Гепатит и справочник фельдшера
Обновлено: 25.04.2024
Острый вирусный гепатит В (ВГВ) – вирусная антропонозная инфекционная болезнь с преимущественным парентеральным и вертикальным механизмами передачи возбудителя; характеризуется циклически протекающим паренхиматозным гепатитом с возможной хронизацией.
Острый вирусный гепатит D (гепатит дельта, гепатит B с дельта-агентом) – вирусный гепатит с парентеральным механизмом передачи возбудителя, вызываемый дефектным вирусом, репликация которого возможна только при наличии в организме HBsAg, протекающий в виде ко- и суперинфекции.
Острый вирусный гепатит C (ВГС) – антропонозная инфекционная болезнь с парентеральным механизмом передачи возбудителя, характеризуемая лѐгким или субклиническим течением острого периода болезни, частым формированием хронического гепатита C, возможным развитием цирроза печени и гепато-целлюлярной карциномы.
Пользователи протокола: инфекционисты, терапевты, врачи общей практики, гастроэнтерологи, акушер-гинекологи, хирурги, невропатологи, врачи/фельдшеры скорой медицинской помощи, анестезиологи-реаниматологи, организаторы здравоохранения.
Класс I – польза и эффективность диагностического метода или лечебного воздействия доказана и и/или общепризнаны
Класс III – имеющиеся данные или общее мнение свидетельствует о том, что лечение неполезно/ неэффективно и в некоторых случаях может быть вредным.
Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+).
Результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
Классификация
Осложнения: острая и подострая дистрофия печени с развитием печѐночной энцефалопатии и печѐночной комы.
- Иннапарантная – нет клиники, нормальные показатели АЛТ, в крови специфические маркеры вирусных гепатитов.
- Субклиническая – нет клиники, в крови специфические маркеры вирусных гепатитов, в сочетании с изменениями в биохимических пробах печени.
- Типичная желтушная циклическая – желтуха с цитолитическим синдромом с четким разграничением 3-х периодов болезни, специфические маркеры вирусных гепатитов.
- Типичная желтушная с холестатическим компонентом – желтуха более интенсивная, высокая билирубинемия, незначительная трансаминаземия, имеется тенденция к повышению ЩФ, в крови специфические маркеры вирусных гепатитов. Более продолжителен желтушный период.
- Атипичная холестатическая – наблюдается редко, у больных пожилого возраста. Желтуха интенсивная с выраженным зудом кожи. Гипербилирубинемия, гиперхолестеринемия, повышение ЩФ и ГГТП. Тенденция к ускорению СОЭ и субфебрилитет в желтушном периоде, в крови специфические маркеры вирусных гепатитов.
- Атипичная безжелтушная – клинические симптомы, идентичные преджелтушному периоду, полное отсутствие желтухи, гепатомегалия. Специфические маркеры вирусных гепатитов в сочетании с повышенным уровнем АЛТ.
- Острая циклическая – в течение 1-1,5 месяцев прекращается репликация вируса, он элиминируется из организма и наступает полная санация (для ГА, ГЕ – типичная форма; ГВ, ГС и ГД – один из вариантов).
- Острая прогредиентная – фаза активной репликации вируса сохраняется 1,5-3 месяца. Завершение инфекции: либо санация, либо трансформация в хроническое течение (ГВ, ГС и ГД).
Диагностика
II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне (исследования, необходимые для всех пациентов с ОВГ): не проводятся.
Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию: согласно внутреннему регламенту стационара с учетом действующего приказа уполномоченного органа в области здравоохранения.
- Биохимический профиль: АЛТ, АСТ, общий билирубин и фракции, тимоловая проба, общий белок, альбумин, холестерин, щелочная фосфатаза, ГГТП.
- серологические маркеры ВГ: (anti-HAV-IgM, anti-НЕV-IgМ, HBsAg (качественный тест), antiHBsAb, HBeAg, anti HBeAb, anti-HBc – IgM, total, anti-HCV-IgM, total, anti-HDV-IgM, total;
- биохимический профиль: (липопротеиды, триглицериды, белковые фракции, глюкоза, калий, натрий, хлориды, амилаза, остаточный азот, мочевина, креатинин);
- коагулограмма: ПВ, общий фибриноген, время рекальцификации плазмы, этаноловый тест, время свертывания крови;
- ПЦР: определение HBV-ДНК (качественный тест), при наличии anti-HDV и при тяжелых формах ОГВ – определение HDV-РНК (качественный тест), определение HCV- РНК (качественный тест);
Возбудитель – РНК-содержащий вирус. Источник инфекции – больной человек. Заражение происходит орально-фекальным путем. Инкубационный период составляет 30–40 дней. Клиническая картина такая же, как и при гепатите А, но с более тяжелым течением.
Диагностика
Основой для постановки диагноза служат характерные клинические симптомы. В крови определяется повышение связанного билирубина, увеличивается активность сывороточных ферментов, выявляется положительная тимоловая проба.
В моче определяются желчные пигменты. Для определения вида вирусного гепатита применяют иммунологические методы.
При гепатите A в сыворотке крови определяется иммуноглобулин М (JM) или четырехкратное нарастание антител IgG.
При гепатите B в сыворотке крови обнаруживается поверхностный антиген (НВg Ag), который выявляется в инкубационном периоде, антитела к этому антигену определяют через 3 месяца от начала инфекции.
Для гепатитов C и D характерно наличие антител (анти-НСV, анти-НDV) в сыворотке крови.
Лечение
Обязательная госпитализация больных, назначается постельный режим, диета 5а или 5, витамины С, группы B, раствор глюкозы. В тяжелых случаях проводятся инфузионная терапия, гипербарическая оксигенация, экстракорпоральная детоксикация и другие лечебные мероприятия.
Мероприятия в очаге
Изоляция контактных не проводится. При гепатите A за ними устанавливается лишь медицинское наблюдение в течение 35 дней.
Выписка больных осуществляется при нормализации уровня билирубина и других показателей. Реконвалесценты гепатита A считаются нетрудоспособными в течение 2–4 недель в зависимости от тяжести болезни. Они также освобождаются от тяжелых физических нагрузок на 3–6 месяцев. Реконвалесценты гепатита B могут вернуться к труду не ранее чем через 4–5 недель. Период освобождения от тяжелого физического труда для них составляет до 12 месяцев.
Все реконвалесценты обследуются через 1 месяц в стационаре.
Дети, являющие реконвалесцентами гепатита А, обследуются в поликлинике через 3–6 месяцев и снимаются с учета. А перенесшие гепатит В обследуются в стационаре через 9 и 12 месяцев.
Взрослые реконвалесценты, перенесшие гепатит А, обследуются в поликлинике и снимаются с учета. А в случае выздоровления после заболевания гепатитом В они обследуются в поликлинике через 3, 6, 9 и 12 месяцев от начала заболевания.
Профилактика
Первичная профилактика – это вакцинация.
При гепатите А массовая и экспозиционная профилактика возможна вместе с иммуноглобулином 0,02 мг/кг в течение 2 недель от контакта.
Профилактика гепатита В – первичная вакцинация: I вакцинация – новорожденный (1-е сутки), II вакцинация – 1-й месяц жизни, III вакцинация – 5–6 месяцев, постэксиозиционная вакцинация: 0–1 – 2 – 12 месяцев с контролем за маркерами в первый день специфического иммуноглобулина 0,12 мг/кг (не менее 6 МЕ/кг) в разные участки. При контакте вакцинированного определяют уровень анти-НВg, при уровне более 10 м МЕ/мл вакцину не вводят, а при уровне менее 10 м МЕ/мл вводят дозу вакцины и 2 дозы иммуноглобулина с интервалом в 1 месяц. При статусе контакта с хроническим гепатитом В рекомендуется прививание от гепатита А. Противопоказанием для проведения прививок при гепатите В является аллергическая реакция на пекарские дрожжи. Специфических средств профилактики гепатитов С и D нет.
Профилактика гепатита Е такая же, как и для гепатита А.
В табл. 2 приведены особенности путей передачи и течения гепатитов разной этиологии.
Вирусный гепатит А– острое, циклически протекающее инфекционное заболевание, характеризующееся кратковременными симптомами интоксикации, быстропроходящими нарушениями печёночных функций, доброкачественностью течения.
Вирусный гепатит Е – острое инфекционное заболевание, вызываемое РНК-содержащим вирусом, с преимущественным водным путем передачи, характеризующееся синдромом интоксикации и нарушением функции печени.
Код(ы) МКБ-10:
| МКБ-10 | |
| Код | Название |
| В 15 | Острый вирусный гепатит А |
| В 15.0 | Гепатит А с печеночной комой |
| В15.9 | Гепатит А без печеночной комы |
| В17.2 | Острый гепатит Е |
Дата пересмотра протокола: 2013/пересмотр 2017 год.
Сокращения, используемые в протоколе:
| АлАТ | – | аланинаминотрансфераза |
| АсАТ | – | аспартатаминотрансфераза |
| Анти-HAV – JgM, JgG | – | иммуноглобулины M,G против ВГА |
| Анти-HEV– JgM, JgG | – | иммуноглобулины M, G против ВГЕ |
| в/в | – | внутривенное введение |
| ВГА | – | вирусный гепатит А |
| ВГЕ | вирусный гепатит Е | |
| ВОП | – | врачи общей практики |
| ДНК HBV | – | геном вируса гепатита В |
| ИФА | – | иммуноферментный анализ |
| ОАК | – | общий анализ крови |
| ОАМ | – | общий анализ мочи |
| ОВГ | – | острый вирусный гепатит |
| ОРВИ | – | острая респираторная вирусная инфекция |
| ОПН | – | острая печёночная недостаточность |
| ПИ | – | протромбиновый индекс |
| ПЦР | – | полимеразная цепная реакция |
| РНК HAV | – | геном вируса гепатита А |
| РНК HEV | – | геном вируса гепатита Е |
| СОЭ | – | скорость оседания эритроцитов |
| ЭКГ | – | электрокардиограмма |
| ЩФ | – | щелочная фосфатаза |
| УЗИ | – | ультразвуковое исследование |
| УД | – | уровень доказательности |
Пользователи протокола: ВОП, детские инфекционисты, педиатры, врачи скорой медицинской помощи, фельдшера.
Категория пациентов: дети.
Шкала уровня доказательности:
| А | Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты, которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
| В | Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
| С | Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+). Результаты, которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию. |
| D | Описание серии случаев или неконтролируемое исследование, или мнение экспертов. |
| GPP | Наилучшая фармацевтическая практика. |
Классификация
| Вид ОВГ | Критерий этиологического диагноза | Форма тяжести | Критерии оценки тяжести (в желтушный период) |
| ГепатитА | а/HAV Ig M, HAV - PНК | Легкая | Симптомы интоксикации слабо выражены. Билирубин общий до 100мкмоль/л, ПИдо 80% |
| Гепатит Е | a/HEV Ig M HEV – РНК | ||
| Средняя | Симптомы интоксикации умеренно выражены. Билирубин общий 100-180мкмоль/л, ПИ 60%-70% | ||
| | |||
| Тяжелая | Симптомы интоксикации резко выражены. Билирубин общий более 180мкмоль/л, ПИ 40%-60% | ||
| Злокачественная (при гепатите Е у беременных женщин) | Печеночная энцефалопатия, Геморрагический синдром(коагулопатия), сокращение размеров печени. Билирубин-протеидная диссоциация и билирубин-ферментная диссоциация. |
По типу: типичная (желтушная) форма и атипичные формы (безжелтушная, стертая и субклиническая формы)
По течению:
· острое до 3 месяцев;
· затяжное до 6 месяцев
Критерии оценки тяжести печеночной энцефалопатии:
| 1 стадия –неврастенический синдром: | • психопатология: реакция на обращение и патологию сохранена, слабая способность к сосредоточению, истощаемость, эйфория или депрессия; • неврологические симптомы: легкий тремор губ, гиперрефлексия |
| 2 стадия –сомнолентность: | • психопатология: реакция на обращение заторможена, неадекватное поведение, дезориентация во времении пространстве, сонливость и беспокойство, спутанность сознания; • неврологические симптомы: выраженный тремор губ, гиперрефлексия, нарушение координации, скомканная речь |
| 3 стадия – сопор: | • психопатология: реакция на обращение снижена, летаргия, пациента еще можно разбудить, афазия, реакция на болевой раздражитель замедлена; • неврологические симптомы: клонические судороги, ригидность и спастичность мышц, атаксия, тремор губ, гиперрефлексия |
| 4 стадия – кома: | • психопатология: реакции на обращение нет, реакция на болевое раздражениезаметна снижена, и ненаправленная, словесный контакт отсутствует; • неврологические симптомы: спонтанная двигательная активность отсутствует или движения некоординированные, клонические судороги, ригидность и спастичность мышц, сохранены первичные реакции, положительный рефлекс Бабинского |
| 5 стадия –глубокая терминальная кома: | • психопатология: отсутствует реакция на болевой раздражитель; • неврологические симптомы: тонус мышц вялыйлибо положение сгибанияили разгибания |
Диагностика
МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
Диагностические критерии [1,2,3,4,8]
| Лабораторные исследования: | ||
| Биохимическое исследование крови на билирубин, АлАТ, АсАТ | · В конце преджелтушного периода -повышение уровня трансаминаз; · В желтушном периоде: повышение уровня трансаминаз АлАТ, АсАТ; повышение уровня общего билирубина за счет прямой фракции. | |
| Общий анализ мочи | Определение желчных пигментов | |
| Общий анализ крови | лейкопения или нормальный уровень лейкоцитов, лимфоцитоз | |
| Кровь на ИФА | Анти - HAVJgM и анти-HEVJgM | |
| Инструментальные исследования | ||
| УЗИ органов брюшной полости | При повторных болях в животе и при длительно сохраняющемся желтушном синдроме. | |
Показания для консультации специалистов:
· консультация узких специалистов – по показаниям.
Диагностический алгоритм:
Дифференциальный диагноз
| Диагноз | Обоснование для дифференциальной диагностики | Обследования | Критерии исключения диагноза |
| Острый живот | Наличие болей в животе в первые дни болезни | ОАК, биохимический анализ крови | Боли в области правого подреберья, наличие инфильтрата в правой подвздошной области. В общем анализе крови при остром животе – воспалительные изменения (лейкоцитоз с нейтрофилезом). В биохимическом анализе крови –нормальный уровеньАлАТ. |
| Надпеченочные желтухи (гемолитические анемии) | Наличие желтухи | ОАК, биохимический анализ крови | При гемолитическойанемии цвет мочи и кала не меняется, уровень АлАТ в норме, повышение уровня билирубина за счет неконьюгированной фракции, в общем анализе крови - наличие анемии. |
| Механические желтухи | Наличие желтухи, боли в животе | Биохимический анализ крови, ОАК, УЗИ органов брюшной полости, возможно КТ или МРТ | При механической желтухе уровень билирубина повышен за счет коньюгированной фракции, тогда как активность ферментов остается в норме или слегка повышена.Выражен болевой синдром, при пальпации живота могут определяться образования. В ОАК возможен лейкоцитоз, нейтрофилез, ускоренное СОЭ. В ряде случаев на УЗИ могут определяться тени конкрементов. |
| Функциональныегипербилирубинемии (синдром Жильбера) | Наличие желтухи | Биохимический анализ крови | Встречается в подростковом и молодом возрасте. Гипербилирубинемия за счет непрямой фракции, при нормальном уровне трансаминаз, нет гепатомегалии, интоксикации. Гипербилирубинемия имеет волнообразный характер |
| Печеночные желтухи (при иерсиниозе, листериозе, инфекционном мононуклеозе и т.д.) | Наличие гепатомегалии, болей в животе, повышения уровня трансаминаз, иногда и билирубина. | ОАК, биохимический анализ крови, ИФА, бактериологический анализ. | Часто продолжительная лихорадка, нерезко выраженная гипербилирубинемия, в ОАК нередко лейкоцитоз, нейтрофилез, значительно ускоренное СОЭ, поражение других систем и органов. Окончательно диагноз выставляется после лабораторных исследований. |
Лечение
Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении
| Декстроза (Dextrose) |
| Калия хлорид (Potassium chloride) |
| Кальция хлорид (Calcium chloride) |
| Натрия хлорид (Sodium chloride) |
| Урсодезоксихолевая кислота (Ursodeoxycholic acid) |
Лечение (амбулатория)
ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ [1,2,3,4,5,8]:
Лечение больных с легкой степенью тяжести ВГА и ВГЕ проводят в домашних условиях. Полупостельный режим назначают больным на период разгара заболевания. Создается физический покой, питье жидкости (щелочные минеральные воды, чай, соки, кисели). Рацион питания максимально обогащается естественными витаминами за счет включения в него фруктов, овощей, соков.
Немедикаментозное лечение (базисная терапия):
· Режим: полупостельный на период разгара заболевания;
· Диета: стол № 5, где сохраняется возрастная норма белков, жиров и углеводов, пища должна быть приготовлена механически и химически щадящая, без экстрактивных веществ, исключаются мясные бульоны, острые и пряные приправы, трудно перевариваемая клетчатка.
· Питье жидкости вода, морсы, компот; щелочная минеральная вода
Медикаментозное лечение:
дезинтоксикационная терапия – для легкой формы проводится энтерально: 5% раствор глюкозы.
Перечень основных лекарственных средств: [4,5,6,7,8]
| № п/п | МНН ЛС | Показания | УД |
| Прочие ирригационные растворы | |||
| 1. | Декстроза раствор для инфузий 5 % 200 мл, 400 мл; 10% 200 мл, 400 мл | С целью дезинтоксикации | С |
Перечень дополнительных лекарственных средств: нет
Хирургическое вмешательство: нет.
Дальнейшее ведение:
патронаж участковой медсестры, в дальнейшем осмотр врачом и медицинской сестрой 1 раз в недели;
биохимический анализ крови на билирубин, АлАТ-1 раз через 10 дней после первого анализа, затем один раз в месяц, при необходимости (увеличение размеров печени, болей в области правого подреберья) повторить данный анализ.
Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения:
· купирование интоксикации;
· купирование желтухи;
· нормализация размеров печени;
· нормализация показателей общего билирубина и АлАТ.
Лечение (стационар)
ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ [1,2,4,8,10,11]:
Больные дети гепатитом А и Е не нуждаются в назначении каких-либо лекарственных препаратов. Щадящий двигательный режим, лечебное питание, оптимальные условия госпитализации, исключающие возможность супер инфицирования, особенно другими вирусными гепатитами, обеспечивают гладкое течение заболевания и полное клиническое выздоровление.
Больным со средней и тяжелой степени тяжести по показаниям (повторная рвота, отсутствие аппетита) необходимо проведение в/в дезинтоксикационной терапии из расчета 30 -50 мл/кг в сутки - введение растворов 5%, 10%глюкозы, Рингера, 0,9% натрия хлорида.
Маршрутизация пациента:
Немедикаментозное лечение (базисная терапия):
· Режим: постельный для тяжелой формы и полупостельный для среднетяжелой формы болезни.
· диета: стол № 5, где сохраняется возрастная норма белков, жиров и углеводов, пища должна быть приготовлена механически и химически щадящая, без экстрактивных веществ, исключаются на острый период болезни мясные бульоны, острые и пряные приправы, трудно перевариваемая клетчатка.
Медикаментозное лечение: [1,2,4,8,10,11]
дезинтоксикационная терапия – энтерально: 5% раствор глюкозы, вода, морсы, компот; щелочная минеральная вода и парентерально при средней и тяжелой степени тяжести по показаниям (повторная рвота, отсутствие аппетита) в/в дезинтоксикационная терапия из расчета 30 -50 мл/кг в сутки - введение растворов 5%, 10%глюкозы, 0,9% натрия хлорида.
При желтухе более двух недель и холестазе-урсодезоксихолевая кислота10-15 мг/кг в сутки в течение всего желтушного периода.
Перечень основных лекарственных средств:[4,6,7,8,10]
| № п/п | МНН ЛС | Показания | УД |
| Прочие ирригационные растворы | |||
| 1. | Декстроза раствор для инфузий 5 % 200 мл, 400 мл; 10% 200 мл, 400 мл | С целью дезинтоксикации | С |
| Солевые растворы | |||
| 2. | Натрия хлоридраствор для инфузий 0,9% 100 мл, 250 мл, 400 мл | С целью дезинтоксикации | С |
| № п/п | Лекарственные средства | Показания | УД | |
| Гепатопротектор с желчегонным и холелитолитическим действием | ||||
| 1. | Урсодезоксихолевая кислота, капсулы по 250 мг | При холестазе, при гепатите – мембраностабилизирующее действие | В | |
Хирургическое вмешательство: нет.
Дальнейшее ведение:
· диспансеризация переболевших ОВГ А и Е осуществляется в кабинете инфекционных заболеваний территориальной организации здравоохранения с письменной рекомендацией лечащего врача, выдаваемой на руки больному;
· диспансерное наблюдение проводится за переболевшими ВГА,Е – три месяца. Первый осмотр через 30 дней после выписки из стационара, повторный — через 3 месяца. При отсутствии остаточных явлений и полной нормализации печѐночных проб реконвалесценты снимаются с учѐта. При наличии остаточных явлений диспансерное наблюдение проводится до полного выздоровления.
· лицам, перенесшим ОВГ, противопоказаны профилактические прививки в течение шести месяцев после выписки из стационара, кроме (при наличии показаний) противостолбнячного анатоксина и антирабической вакцины.
Индикаторы эффективности лечения:
· отсутствие интоксикации;
· нормализация показателей билирубина, АлАТ;
· нормализация размеров печени.
Госпитализация
ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ С УКАЗАНИЕМ ТИПА ГОСПИТАЛИЗАЦИИ [4,5,6,7,8,10]
Показания для плановой госпитализации:
· дети из закрытых и других медицинских учреждений;
· по клиническим показаниям- легкие формы при наличии сопутствующей патологии печени и желудочно-кишечного тракта;
· продолжительность желтухи более двух недель и ее нарастание;
Показания для экстренной госпитализации:
· дети до 5 лет, с наличием общих признаков опасностей (не может пить или сосать грудь, рвота после каждого приема пищи и питья, судороги в анамнезе данного заболевания и летаргичен или без сознания);
· среднетяжелые и тяжелые формы ВГА или ВГЕ.
Информация
Источники и литература
Информация
ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ПРОТОКОЛА
Указание на отсутствие конфликта интересов:нет.
Указание условий пересмотра протокола: Пересмотр протокола через 5лет и/или при появлении новых методов диагностики/ лечения с более высоким уровнем доказательности.
Алкогольный гепатит также может сочетается с жировой дистрофией печени, алкогольным фиброзом и циррозом.
Примечание. Острые эпизоды токсического некроза печени алкогольной этиологии наряду с острым алкогольным гепатитом обозначаются как "алкогольный стеатонекроз", "склерозирующий гиалиновый некроз печени", "токсический гепатит", "острая печеночная недостаточность хронических алкоголиков".
Классификация
Большинство клиницистов выделяют острый и хронический алкогольный гепатиты.
Общая классификация алкогольного гепатита (Логинова А.С. и соавт.):
1. Хронический алкогольный гепатит:
- с умеренной активностью;
- с выраженной активностью;
- в сочетании с алкогольным гепатитом.
2. Острый алкогольный гепатит (острый алкогольный некроз печени):
- в сочетании с хронической алкогольной гепатопатией;
- развившийся в интактной печени;
- с внутрипеченочным холестазом;
- легкая (безжелтушная) форма;
- форма средней тяжести;
- тяжелая форма.
Степень тяжести также может быть определена по шкалам (см. раздел "Прогноз"). В соответствии с полученной оценкой (баллы), алкогольный гепатит может быть разделен на тяжелый и нетяжелый.
Этиология и патогенез
Риск развития алкогольной болезни печени возникает при употреблении более 40-80 г чистого этанола в день. При употреблении более 80 г чистого этанола на протяжении 10 лет и более увеличивается риск возникновения цирроза печени. Прямая корреляция между степенью поражения печени и количеством принимаемого алкоголя отсутствует: по некоторым данным менее 50% лиц, употребляющих алкоголь в опасных дозах, имеют тяжелые формы повреждения печени (гепатит и цирроз).
1. Острый алкогольный гепатит. Гистологические проявления:
1.1 Обязательные для алкогольного гепатита структурные изменения печени:
- перивенулярное поражение гепатоцитов;
- баллонная дистрофия и некроз;
- наличие телец Маллори (алкогольный гиалин);
- лейкоцитарная инфильтрация;
- перицеллюлярный фиброз.
1.2 Необязательные для диагноза алкогольного гепатита симптомы:
- ожирение печени;
- выявление гигантских митохондрий, ацидофильных телец, оксифильных гепатоцитов;
- фиброз печеночных вен;
- пролиферация желчных протоков;
- холестаз.
Перивенулярное поражение гепатоцитов
Для острого алкогольного гепатита характерно перивенулярное поражение гепатоцитов или третьей зоны (микроциркуляторной периферии) печеночного ацинуса Раппопорта. При метаболизме алкоголя наблюдается более заметное по сравнению с нормой снижение напряжения кислорода в направлении от печеночной артерии и портальной вены к печеночной вене. Перивенулярная гипоксия способствует развитию гепатоцеллюлярного некроза, который обнаруживается преимущественно в центре печеночных гексагональных долек.
Воспалительная инфильтрация полинуклеарными лейкоцитами с небольшой примесью лимфоцитов определяется внутри дольки и в портальных трактах. Внутри дольки лейкоциты выявляются в очагах некроза гепатоцитов и вокруг клеток, которые содержат алкогольный гиалин, что связывают с лейкотоксическим эффектом алкогольного гиалина. При стихании заболевания алкогольный гиалин встречается реже.
Перицеллюлярный фиброз является важным признаком алкогольного гепатита, а распространенность - основной показатель при прогнозировании болезни. Алкоголь и его метаболиты (в особенности ацетальдегид) могут непосредственно давать фиброгенный эффект. Фиброзная ткань откладывается по ходу синусоидов и вокруг гепатоцитов на ранних стадиях алкогольного гепатита. Клетки Ито, фибробласты, миофибробласты и гепатоциты синтезируют различные типы коллагена и неколлагеновых белков.
2. Хронический алкогольный гепатит:
2.1 Хронический персистирующий гепатит: характерные проявления алкогольного гепатита сочетаются с умеренным перицеллюлярным и субсинусоидальным фиброзом в третьей зоне ацинарной печеночной дольки. В ряде случаев расширены портальные тракты и наблюдается портальный фиброз. Такая картина может сохраняться в течение 5-10 лет без прогрессирующего фиброза и перехода в цирроз, даже при продолжающемся употреблении алкоголя.
2.2 Хронический активный гепатит: гистологическая картина алкогольного гепатита в сочетании с активным фиброгенезом. Наряду со значительным фиброзом в третьей зоне дольки отмечается склерозирующий гиалиновый некроз. После 3-5 месяцев абстиненции морфологические изменения напоминают картину хронического агрессивного неалкогольного гепатита.
При хроническом алкогольном гепатите прогрессирование процесса в отдельных случаях наблюдается даже при прекращении употребления спиртных напитков в результате присоединения аутоиммунной деструктивной реакции.
Эпидемиология
Признак распространенности: Распространено
Возраст. Острый алкогольный гепатит чаще развивается в возрасте 25-35 лет после тяжелого запоя на фоне 10 и более лет злоупотребления алкоголем. Возрастной диапазон всех форм алкогольного гепатита может варьировать от 25 до 70 лет. В США средний возраст пациента с алкогольным гепатитом составляет около 50 лет с началом потребления алкоголя в возрасте 17 лет.
Распространенность. По самым минимальным оценкам количество больных в популяции западных стран около 1-2%. В связи с бессимтомным течением легких форм алкогольного гепатита, в популяции пациентов, умеренно употребляющих алкоголь и злоупотребляющих им, распространенностьзаболевания (по данным биопсии) составляет 25-30%.
Соотношение полов в различных странах колеблется. Считается, что скорость развития алкогольного гепатита у женщин в 1,7 раз выше, чем у мужчин. Однако с учетом преобладания мужчин в группе пьющих значение соотношения полов в группе больных остается неизвестным.
Раса. Европеоидная раса имеет меньшую скорость развития алкогольного гепатита, чем негроидная и монголоидная.
Факторы и группы риска
Факторы риска развития и прогрессирования заболевания:
- прием от 40-80 грамм этанола в день на протяжении 10-12 лет;
- генетически обусловленные фенотипы ферментов, обеспечивающих высокую скорость метаболизма этанола и накопление ацетальдегида;
- инфицирование гепатотропными вирусами;
- избыточная масса тела;
- недоедание;
- женский пол.
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
анорексия, тошнота, рвота, потеря массы тела, боли в верхнем правом квадранте живота, лихорадка, желтуха, гепатомегалия, спленомегалия, диспепсия, слабость, тошнота, рвота
Cимптомы, течение
Анамнез
Диагностика алкогольного гепатита связана с определенными сложностями, поскольку не всегда удается получить достаточно полную информацию о пациенте.
Критерии алкогольной зависимости (диагностируется на основании трех из вышеперечисленных признаков):
- употребление пациентом алкогольных напитков в больших количествах и постоянное желание их употребления;
- употребление алкоголя в опасных для жизни ситуациях или когда это нарушает обязательства пациента перед обществом;
- употребление алкоголя, сопровождающееся уменьшением или прекращением социальной и профессиональной активности пациента;
- продолжение приема алкоголя, несмотря на усугубление психологических и физических проблем пациента;
- увеличение количества потребляемого алкоголя для достижения желаемого эффекта;
- появление признаков абстиненции;
Злоупотребление алкоголем (выявляется при наличии одного или двух признаков):
- употребление алкоголя, несмотря на усиление социальных, психологических и профессиональных проблем пациента;
- повторное использование алкоголя в опасных для жизни ситуациях.
В сомнительных случаях, при диагностике любого заболевания печени или при подозрении на злоупотребление алкоголем рекомендуется использование специального опросника.
Разновидности клинического течения алкогольного гепатита:
1. Острый алкогольный гепатит:
1.3 Желтушный вариант - определяется при наличии желтухи. Наиболее частый вариант острого алкогольного гепатита (35% случаев). Желтуха обычно не сопровождается кожным зудом, часто умеренно выражена.
1.5 Фульминантный острый алкогольный гепатит: может напоминать все клинические варианты острого алкогольного гепатита (кроме латентного), однако отличается быстрым прогрессированием с развитием печеночной и почечной недостаточности и быстрым летальным исходом.
2. Хронический алкогольный гепатит: проявления, схожие с другими этиологическими формами гепатита. Часто наблюдаются диспепсические расстройства.
Диагностика
Критерием диагностики алкогольного гепатита является наличие алкогольного анамнеза и специфических гистологических признаков (см. раздел "Этиология и патогенез"). Существенную роль играют клинико-лабораторные показатели. Визуализация печени играет меньшую роль в диагностике.
Инструментальные исследования
1. УЗИ:
- паренхима печени имеет диффузную, гиперэхогенную структуру;
- на стадии цирроза - соответствующая сонографическая картина.
5. При пункционной биопсии печени с гистологическим исследованием находят:
- гепатоциты в состоянии баллонной и жировой дистрофии;
- массивная лобулярная инфильтрация с преобладанием полиморфноядерных лейкоцитов и участками фокальных некрозов;
- тельца Маллори (иногда), представляющие собой при окраске гематоксилин-эозином пурпурно-красные цитоплазматические включения, состоящие из конденсированных промежуточных микрофиламентов цитоскелета;
- в той или иной степени выраженный фиброз с перисинусоидальным расположением коллагеновых волокон;
- в различной степени выраженный внутрипеченочный холестаз.
На развернутой стадии острого алкогольного гепатита, как правило, имеются противопоказания к пункционной биопсии печени (в этих случаях возможно выполнение трансюгулярной биопсии).
Лабораторная диагностика
Диагноз алкогольного гепатита, как и любой другой формы алкогольной болезни печени, ставится на основании фактов злоупотребления алкоголем и фактов, подтверждающих заболевание печени. Ни для одного изменения лабораторного маркера не установлена окончательно связь именно с алкогольным гепатитом. Этиология заболевания печени, выявляемого при лабораторном тестировании, может быть различной. Кроме того, спирт может быть одним из целого ряда факторов, вызывающих повреждение печени. Конкретную роль алкоголя в развитии поражения печени может быть трудно оценить у пациента с потенциально многофакторным заболеванием печени.
Признаки злоупотребления алкоголем:
- резкое повышение уровня гамма-глутамилтрансферазы в сыворотке крови и ее резкое снижение на фоне абстиненции ;
- повышение концентрации безуглеводистого трансферрина;
- макроцитоз ( средний эритроцитарный объем > 100 мкм 3 ), связанный с повышенным содержанием алкоголя в крови и токсическим влиянием на костный мозг; специфичность этого признака составляет 85-91%, чувствительность - 27-52%.
Признаки поражения печени:
1. Повышение уровня аминотрансфераз с преобладанием АСТ более чем в 2 раза (в 70% случаев). Повышение АСТ в 2-6 раз. Уровни АСТ более 500 МЕ /л или АЛТ более 200 МЕ/л являются редкостью и предполагают массивный некроз (фульминантная форма алкогольного гепатита), иную или комбинированную этиологию поражения печени (например, вирусный гепатит, прием ацетаминофена и пр.) .
2. Возможны повышение уровня щелочной фосфатазы и гипербилирубинемия.
При остром алкогольном гепатите наблюдается:
- нейтрофильный лейкоцитоз до 15-20 х 10 9 /л, иногда до 40х10 9 /л;
- повышение СОЭ до 40-50 мм/ч;
- гипербилирубинемия за счет прямой фракции;
- повышение уровня аминотрансфераз (соотношение АСТ/АЛТ - более 2);
- многократное превышение уровня гамма-глутамилтрансферазы (у 70% пациентов с алкогольной болезнью печени активность ГГТП находится в пределах нормальных значений);
- при холестатической форме - повышение щелочной фосфатазы;
Дифференциальный диагноз
Проводится дифференциальная диагностика алкогольного гепатита со следующими заболеваниями:
- неалкогольная жировая болезнь печени;
- вирусные и инфекционные гепатиты;
- обструкция желчевыводящих путей;
- неопластические образования;
- холецистопанкреатит;
- хронический панкреатит.
Решающим фактором считается правильно собранный алкогольный анамнез, отрицательные тесты на инфекционные агенты и визуализируемая проходимость желчных путей. Однако в условиях предполагаемого комбинированного поражения печени, очень сложно определить главенствующую этиологическую причину. Наиболее надежным диагностическим тестом в этом случае является лабораторное определение CDT (углевод-дефицитный трансферрин).
Осложнения
Лечение
Общие положения
1. Наиболее важный принцип в лечении алкогольного гепатита - отказ от алкоголя. Заболевание может довольно быстро и полно регрессировать (по сравнению с гепатитами другой этиологии) при полной отмене приема алкоголя.
2. Существуют значительные расхождения в медикаментозной терапии между западными и принятыми в СНГ рекомендациями.
3. Многие препараты не имеют доказательной базы (или имеют слабую) и применяются либо традиционно, либо на основании небольшого количества исследований.
4. Подходы к терапии изменяются с течением времени. Изложенная ниже информация отражает наиболее общепринятые взгляды на момент написания материала.
5. Лечение алкогольного гепатита зависит от многих факторов:
- форма (см. раздел "Классификация");
- тяжесть процесса;
- возраст пациента;
- наличие сопутствующих заболеваний и осложнений.
Диета
Важно придерживаться пищевого рациона, содержащего достаточные количества белка и калорий, так как у людей, злоупотребляющих алкоголем, часто развивается дефицит белков, витаминов и микроэлементов (особенно калия, магния и фосфора).
Дефицит фолиевой кислоты, витамина В6, витамина А и тиамина являются одними из наиболее часто встречающихся.
Содержание микроэлементов (например, селена, цинка, меди и магния) часто изменено и, в некоторых случаях, как считается, участвует в патогенезе всех видов алкогольной болезни.
Сложности вызывает подбор диеты при сопутствующих сахарном диабете или ожирении, поскольку спектр нарушений питания у этих пациентов широко варьирует от недоедания до ожирения. Американский колледж гастроэнтерологии (ACG) и Американская ассоциация по изучению заболеваний печени (AASLD) рекомендуют в среднем 1,2-1,5 г/кг белка и 35-40 ккал/кг массы тела в сутки (не менее 2000 ккал/сутки для взрослого).
Имеются данные о благоприятном воздействии (при введении в рацион) аминокислот с разветвленной цепью (branched-chain amino acids - BCAA).
Доказательства эффективности введения в питание полиненасыщенных жирных кислот пока сомнительны.
Как альтернативный путь введения питательных веществ (при тошноте, рвоте, изменении психологического статуса) может быть использован эндоскопически введенный энтеральный зонд с программируемой помпой. Парентеральное питание (частичное или дополнительное) применяется крайне редко.
Физическая активность не рекомендуется в острой фазе. В дальнейшем должна быть направлена на снижение веса (если имеется сопутствующее ожирение). Лицам с хроническим алкогольным гепатитом, протекающим без существенной симптоматики, ограничение физической активности, как правило, не требуется.
Медикаменты
Рекомендованный подход в РФ
Резюме. Общепризнанными являются меры, направленные на отказ от алкоголя, нормализацию питания, дезинтоксикационную коррегирующую инфузионную терапию, а также назначение системных ГКС (в тяжелых случаях). В отсутствие четкой доказательной базы, прочие медикаменты должны назначаться врачом, исходя из возможностей пациента и своего личного опыта и суждений.
Читайте также: