Герпес киста головного мозга

Обновлено: 25.04.2024

Кистозные образования в полости черепа всегда вызывают вполне обоснованное беспокойство как у специалистов, так и их обладателей. Одним из вариантов таких полостей является ретроцеребеллярная киста, выявляемая примерно у 4% здоровых людей и дающая симптоматику лишь у пятой части ее носителей.

Задавшись целью узнать подробнее об этой кисте, читатель в интернете найдет большое количество информации, однако далеко не все сведения соответствуют действительности. Большинством сомнительных источников ретроцеребеллярная киста представляется как некое внутримозговое скопление жидкости на месте погибших нейронов, однако в действительности она представляет собой ликворную кисту, лежащую скорее вне мозга, нежели внутри него.

Внутримозговые кисты, иначе говоря — церебральные, действительно образуются в самом мозге после некроза на фоне инсульта, опухоли или травмы. Ликворная же киста обязана своим возникновением патологии паутинной оболочки, поэтому ее еще называют арахноидальной, и отождествлять ее с церебральной кистой в корне неверно.

Таким образом, ретроцеребеллярная киста представляет собой полостное образование в задней части черепа, образованное паутинной мозговой оболочкой, коллагеновыми волокнами, содержащее спинномозговую жидкость и лежащее между поверхностью мозга и его арахноидальной оболочкой.

пример кистозного расширения ретроцеребеллярного арахноидального пространства

В большинстве случаев ретроцеребеллярная киста обнаруживается случайно, у взрослых людей молодого возраста, которые по тем или иным причинам сделали МРТ. Как правило, поводом к обследованию становится неврологическая симптоматика, далеко не всегда связанная с кистой. Ретроцеребеллярная ликворная киста небольших размеров может протекать бессимптомно и крайне редко сопровождается какими-либо негативными влияниями на сам мозг.

Причины возникновения ретроцеребеллярной кисты

Современные неврологи и нейрохирурги придерживаются мнения, согласно которому ретроцеребеллярная арахноидальная киста — явление врожденное, не представляющее опасности и не требующее специфического лечения.

Врожденные ретроцеребеллярные кисты образуются из-за локального удвоения арахноидальной (паутинной) оболочки, пространство между листками которой в этом месте заполняется спинномозговой жидкостью. Причины такой особенности развития не выяснены, однако нельзя исключить роль внутриутробного инфицирования (герпес, цитомегаловирус), патологического течения беременности, экстрагенитальной патологии будущей мамы, а также вредоносного действия алкоголя, табачного дыма и наркотических средств.

Врожденная ретроцеребеллярная киста головного мозга считается первичной, протекает обычно доброкачественно и рассматривается как один из вариантов развития мозга. Стенка ее образована глиальными элементами, выстилка отсутствует, в просвете — ликвор.

Вторичные арахноидальные кисты задней черепной ямки возникают уже после рождения, а причинами их могут стать:

Перенесенные нейроинфекции с вовлечение оболочек мозга — менингоэнцефалит, арахноидит как вирусного, так и бактериального происхождения, которые провоцируют спайки в оболочках мозга;
Кровоизлияния под паутинную оболочку мозга, после рассасывания которых остаются сращения в оболочке, ограничивающие ток ликвора и задерживающие его в определенных ограниченных пространствах, становящихся кистами;
Генетически обусловленная патология соединительной ткани (синдром Марфана);
Тяжелые травмы и оперативные вмешательства посредством трепанации черепа.

Стенка вторичной ретроцеребеллярной кисты состоит как из клеток паутинной оболочки, так и из коллагеновых волокон, формирующих рубец в зоне предшествующего повреждения или воспаления. В просвете их также содержится спинномозговая жидкость.

Ретроцеребеллярная киста может существовать параллельно с гидроцефалией и другими патологическими изменениями мозга, однако сама по себе не способствует нарушению ликвородинамики. По данным томографий мозга, полости могут достигать значительных размеров (до 3-5см), но и в этих случаях они редко представляют собой опасность. Крупные ретроцеребеллярные кисты способны вызвать сдавление ликвороотводящих путей, стволовых структур, компрессию ткани мозжечка, однако такое развитие событий — скорее, исключение из правил.

Проявления ретроцеребеллярных кист

При выявлении ретроцеребеллярной кисты в полости черепа, у пациента возникает вполне закономерный вопрос: опасна она или нет? Если опасна, то какие действия предпринимать, как лечить, к кому обращаться?

Как уже отмечалось выше, обычно ретроцеребеллярные кисты не представляют никакого вреда, не нарушают здоровья и не грозят осложнениями. Мелкие полости обнаруживаются случайно либо об их существовании можно так и не узнать.

Увеличивающаяся киста, а так ведут себя вторичные образования, нежели врожденные, может способствовать появлению негативной симптоматики, которая связана, главным образом, с повышающимся внутричерепным давлением и сопутствующей гидроцефалией.

Вообще, ретроцеребеллярная киста нередко выявляется именно у тех людей, которые имеют симптомы гидроцефально-гипертензионного синдрома, но вызванного другими причинами, и киста тут совершенно ни при чем.

Наиболее характерными жалобами пациентов, у которых диагностирована ретроцеребеллярная киста, являются:

Упорные головные боли сродни мигрени, которые имеют склонность повторяться через определенные промежутки времени (к примеру, раз в год), могут длиться до нескольких суток и плохо снимаются обычными анальгетиками;
Головокружения и эпизоды потери сознания;
Приступы тошноты и даже рвоты (обычно связаны с гидроцефалией);
Головная боль;
Вегетативные изменения — потливость, тремор, приливы жара или сильная бледность, беспокойство, эмоциональная лабильность.

Выраженные признаки вегетативной дисфункции могут привести пациента к обследованию, при котором обнаружится ретроцеребеллярная киста, которую, в свою очередь попытаются связать с симптоматикой. Чаще всего эти явления не связаны между собой, поэтому не следует считать, что удаление кисты или ее содержимого устранит вегетативную дисфункцию.

На фоне возрастающего давления в черепе и постоянных краниалгий развиваются неврозы, тревожные расстройства, депрессии, пациенты испытывают усталость, быстро утомляются, снижается работоспособность. Симптомы могут усиливаться при стрессах, переутомлении, перегревании или действии низких температур, при резкой смене погоды, физических нагрузках, длительных переездах или авиаперелетах.

В случае кисты больших размеров (до 5 и более сантиметров) возможны судороги, нарушения моторики и походки, зрительные и слуховые расстройства, чувство пульсации или инородного образования в голове, связанные с компрессией мозжечка и стволовых структур.

У ребенка ретроцеребеллярная киста чаще носит врожденный характер, не склонна проявляться какими-либо симптомами, однако сопутствующая гидроцефалия приведет к беспокойству, эмоциональной лабильности, плохому сну малыша, головным болям, замедлению в психомоторном развитии. Бессимптомная небольшая киста не нарушает моторного и психического развития ребенка.

Диагностика

Бессимптомные ретроцеребеллярные кисты чаще всего обнаруживаются случайно, при обследовании по поводу другой патологии. В ряде случаев поводом к обследованию становятся симптомы, связанные с сопутствующей гидроцефалией, необходимость диагностики при осмотре призывников или спортсменов.

Обнаружение ретроцеребеллярной кисты возможно посредством магнитно-резонансной томографии, которая точно показывает размеры, локализацию кистозной полости, состояние ликворных путей и вещества головного мозга, а также динамику ее объема во времени.

крупная ретроцеребеллярная киста

МР-картина ретроцеребеллярной кисты включает визуализацию тонкостенной полости из паутинной оболочки в задней части черепной коробки, вне вещества мозга, позади или сбоку от мозжечка, размеры которой колеблются от нескольких миллиметров до 3-5 сантиметров. Крупная полость может сдавливать ткань мозжечка, вызывать смещение структур задней части мозга относительно средней линии.

Нередко ретроцеребеллярной кисте сопутствует расширение ликворных подпаутинных пространств, крупных ликворных путей. При большом размере образования заметно истончение костей задней черепной ямки.

МРТ с контрастированием дает возможность уточнить взаимосвязь кистозной полости с ликворными цистернами и субарахноидальным пространством, а также исключить опухолевый процесс. В качестве дополнительных диагностических мероприятий назначаются электроэнцефалография, УЗИ с допплером сосудов головы и шеи, КТ-цистернография. Пациент наблюдается у невролога, который оценивает данные объективных методов обследования, соотносит их с клиникой и принимает решение относительно дальнейшей тактики.

Для диагностики ретроцеребеллярной кисты у новорожденных малышей и детей раннего возраста применяют ультразвуковое исследование, которое дает достаточный объем информации благодаря открытому большому родничку. Эта процедура безопасна и безболезненна для малыша, не требует специальной подготовки и проводится в роддоме.

Лечение

Ретроцеребеллярные кисты, не проявляющиеся клинически и не способствующие нарушению ликвородинамики не требуют никакого лечения. Пациенту может быть рекомендовано динамическое наблюдение у невролога с периодическим МРТ-контролем.

шунтирование для оттока ликвора при гидроцефалии, вызванной кистой

При увеличении кистозной полости, изначально крупных ее размерах, вызывающих компрессию мозговой ткани и увеличение внутричерепного давления, может быть применено хирургическое лечение, включающее:

Шунтирование, при котором содержимое кисты отводится в грудную или брюшную полость;
Фенестрацию — иссечение полости и создание путей оттока ликвора эндоскопическими методиками или при помощи лазера;
Игольную аспирацию жидкости.

Удаление ретроцеребеллярной кисты путем трепанации черепа практически не производится из-за высокого риска травмирования окружающих тканей, который значительно превышает таковой в случае, если пациенту вообще не будет проводиться никакое лечение. Предпочтительными при клинически проявляющихся кистах считаются малоинвазивные и щадящие методики — эндоскопия, пункция, шунтирование.

В случае симптомов, связанных с внутричерепной гипертензией, неврологи назначают диуретики (диакарб). Для улучшения работы мозга могут применяться ноотропы (пирацетам), сосудистые препараты (циннаризин), витамины и нейропротекторы. При судорогах необходимы антиконвульсанты.

Вегето-сосудистая дистония, неврозы, тревожное расстройство, депрессия, диагностированные у пациента с ретроцеребеллярной кистой, требуют применения успокоительных средств и антидепрессантов, но стоит помнить, что эти состояния совершенно необязательно связаны с наличием арахноидальной кисты.

Обычно медикаментозное лечение назначается тогда, когда есть симптоматика, причем связана она чаще всего не с самой кистой, а с другой патологией — нарушения ликвородинамики с гидроцефалией, гипертензионный или судорожный синдром и т. д. Если проявлений ретроцеребеллярной кисты нет, но незачем нагружать ее носителя лишними медикаментами, даже если они кажутся безобидными.

Наличие ретроцеребеллярной кисты может быть выявлено при обследовании молодых людей призывного возраста. Неврологи военкоматов часто склонны игнорировать некоторые особенности развития, тем более, если они протекают бессимптомно, но в случае ретроцеребеллярной кисты призывник может рассчитывать на освобождение от службы в армии из-за повышенного риска травм, сильных физических нагрузок и возможного переутомления, которые способны спровоцировать проявление симптоматики и даже разрыв полости.

Прогноз при ретроцеребеллярной кисте можно считать благоприятным. Она не влияет на умственное развитие, многие дети с такой особенностью мозга занимаются спортом, а взрослые имеют образование и прекрасно справляются с самой разной профессиональной деятельностью. Конечно, наблюдать за ее размерами целесообразно, но паниковать в случае бессимптомного носительства нет никакой необходимости.

Арахноидальная киста головного мозга — заполненное цереброспинальной жидкостью образование, располагающееся между дупликатурой арахноидальной оболочки. Может иметь врожденную и вторичную природу. Зачастую протекает латентно, без клинических проявлений. При увеличении объема киста дебютирует симптомами внутричерепной гипертензии, судорожными пароксизмами и очаговым неврологическим дефицитом. Диагностируется в основном по данным МРТ головного мозга. При нарастании клинических симптомов требуется хирургическое лечение — дренирование кисты, ее фенестрация, иссечение или шунтирование.

МКБ-10

Общие сведения

Арахноидальная киста головного мозга представляет собой ограниченное скопление цереброспинальной жидкости (ликвора) в толще покрывающих головной мозг оболочек. Свое название киста получила в связи с локализацией в арахноидальной церебральной оболочке. В месте образования кисты арахноидальная оболочка утолщена и имеет дупликатуру, т. е. разделяется на два листка, между которыми накапливается цереброспинальная жидкость. Как правило, кисты имеют малый объем, но при скоплении в них большого количества ликвора, они оказывают компрессионное воздействие на подлежащую кору головного мозга. Это приводит к манифестации клинических проявлений интракраниального (внутричерепного) объемного образования.

Арахноидальная киста головного мозга может иметь различное месторасположение. Наиболее часто такие кисты находятся в области мостомозжечкового угла, сильвиевой борозды и над турецким седлом (супраселлярно). По имеющимся данным около 4% населения имеют арахноидальные кисты, но далеко не у всех они дают какие-либо клинические проявления. Более подвержены возникновению кист лица мужского пола.

Классификация арахноидальных кист

Этиологическая классификация учитывает происхождение арахноидальных церебральных кист. По своему происхождению они могут быть первичными, или врожденными, и вторичными, или приобретенными. Первичные кисты относятся к аномалиям развития головного мозга, вторичные возникают как следствие травматических повреждений, воспалительных процессов или кровотечений, происходящих в церебральных оболочках.

Морфологически выделяют простые и сложные арахноидальные кисты. В первом случае полость кисты выслана клетками арахноидальной оболочки, имеющими способность продуцировать цереброспинальную жидкость. Во втором случае в структуру кисты входят и другие ткани, например, глиальные элементы. Морфологическая классификация арахноидальных кист не имеет актуального значения в практической неврологии, в то время как этиологическая классификация обязательно учитывается при постановке развернутого диагноза.

Клинически арахноидальные кисты подразделяют на прогрессирующие и замершие. Прогрессирующие кисты отличаются нарастанием неврологической симптоматики, обусловленным увеличением объема кисты. Замершие кисты не увеличиваются в размерах и обычно имеют латентное течение. Определение вида арахноидальной кисты в соответствии с данной классификацией имеет первостепенное значение для выбора адекватной тактики лечения.

Причины возникновения арахноидальной кисты

Врожденные арахноидальные кисты формируются вследствие нарушений в процессе внутриутробного развития головного мозга. К факторам, обуславливающим их образование, относятся различные вредоносные воздействия на плод, происходящие в период беременности. Это могут быть внутриутробные инфекции (токсоплазмоз, краснуха, герпес, цитомегалия и др.), интоксикации (профессиональные вредности, алкоголизм, курение, наркомания, прием фармпрепаратов с тератогенным эффектом), радиоактивное облучение, перегревание (посещение беременной женщиной сауны или бани, избыточная инсоляция, привычка принимать горячие ванны). Кисты, локализующиеся в арахноидальной оболочке, зачастую отмечаются у пациентов с синдромом Марфана и гипогенезией мозолистого тела.

Приобретенные арахноидальные кисты возникают после черепно-мозговых травм (сотрясения головного мозга, ушиба головного мозга), а также могут являться следствием операций на головном мозге. Формирование вторичной кисты возможно после перенесенного менингита, арахноидита или менингоэнцефалита. Образование арахноидальной кисты может наблюдаться после разрешения субарахноидального кровоизлияния или субдуральной гематомы. Факторы, способные спровоцировать формирование арахноидальной кисты, могут также вызвать прогрессирующий рост объема ранее существующего в арахноидальной оболочке небольшого субклинического кистозного образования за счет гиперпродукции и скопления в нем цереброспинальной жидкости.

Симптомы арахноидальной кисты

В большинстве случаев арахноидальная киста головного мозга имеет незначительный объем и никак не проявляет себя клинически. Врожденная киста может быть случайной находкой при выполнении нейросонографии через родничок или МРТ головного мозга в связи с другой интракраниальной патологией. Возможен ее клинический дебют при инфекционном, сосудистом или травматическом поражении головного мозга.

Усугубление неврологической симптоматики свидетельствует о дальнейшем росте размеров арахноидальной кисты и прогрессирующем сдавлении головного мозга. Значительное увеличение объема кисты опасно возможностью ее разрыва, влекущего за собой смерть пациента. Длительное существование церебральной компрессии приводит к необратимым дегенеративным процессам в мозговых тканях с формированием стойкого неврологического дефицита.

Диагностика арахноидальной кисты

Клиника арахноидальной кисты не имеет специфичных проявлений и соответствует клинической картине, общей для большинства объемных образований головного мозга. К последним относятся внутримозговые и оболочечные гематомы, первичные и метастатические опухоли мозга, абсцесс головного мозга, внутримозговая киста. Осмотр невролога и первичное неврологическое обследование (электроэнцефалография, реоэнцефалография и эхо-энцефалография) позволяют установить наличие интракраниального образования с внутричерепной гипертензией и существующую судорожную активность головного мозга. Для уточнения характера объемного образования и его локализации необходимо проведение МРТ, СКТ головного мозга или КТ.

Оптимальным диагностическим методом для распознавания арахноидальных кист выступает МРТ головного мозга с контрастированием. Использование контрастных веществ позволяет отдифференцировать кисту от опухоли головного мозга. Основным критерием арахноидальной кисты, отличающим ее от опухоли, является отсутствие способности накапливать контраст. При помощи МРТ проводится дифференциальная диагностика с субдуральной гематомой, субарахноидальным кровоизлиянием, субдуральной гигромой, абсцессом, инсультом, энцефалитом и др. церебральными заболеваниями.

Лечение арахноидальной кисты

Замершие арахноидальные кисты с субклиническим течением не нуждаются в терапии. Пациентам рекомендовано наблюдение невролога и ежегодное прохождение МРТ для динамического контроля размеров кисты. Прогрессирующие арахноидальные кисты, кисты, сопровождающиеся эпилепсией и/или значительным повышением внутричерепного давления, не купируемым консервативными методами терапии, подлежат хирургическому лечению. Для решения вопроса о целесообразности хирургического лечения арахноидальной кисты и выборе оптимального способа его осуществления проводится консультация нейрохирурга.

При наличии кровоизлияния в область арахноидальной кисты и при ее разрыве показано полное иссечение кисты. Однако такой метод лечения является высоко травматичным и требует длительного восстановительного периода. Поэтому при отсутствии осложнений предпочтение отдается эндоскопическому вмешательству с т. н. фенестрацией кисты. Операция проводится через фрезевое отверстие и заключается в аспирации содержимого кисты с последующим созданием отверстий, соединяющих полость кисты с желудочком мозга и/или субарахноидальным пространством. В некоторых случаях применяют шунтирующую операцию - кистоперитонеальное шунтирование, в результате которой цереброспинальная жидкость из полости кисты оттекает в брюшную полость, где всасывается. Недостатком подобных операций является вероятность нарушения проходимости шунта.

Прогноз

Арахноидальная киста головного мозга может иметь самое различное течение. Во многих случаях она бессимптомно существует на протяжении всей жизни пациента. Опасность представляют прогрессирующие арахноидальные кисты. При запоздалой диагностике они могут служить причиной инвалидизирующего неврологического дефицита и даже летального исхода. Своевременное проведение хирургического лечения кисты, как правило, приводит к выздоровлению. Осложнением может явиться рецидив кисты.

Профилактика

Профилактика врожденных арахноидальных кист, как и предупреждение прочих пороков внутриутробного развития, включает корректное ведение беременности и соблюдение беременной специального охранительного режима, исключающего вредные воздействия на плод. Профилактикой приобретенных арахноидальных кист выступает правильное и своевременное лечение травм, воспалительных и сосудистых церебральных заболеваний.

Киста головного мозга — объемное внутричерепное образование, представляющее собой наполненную жидкостью полость. Часто имеет скрытое субклиническое течение без увеличения размеров. Проявляется в основном симптомами внутричерепной гипертензии и эпилептическими пароксизмами. Возможна очаговая симптоматика, соответствующая расположению кисты. Диагностируется по результатам МРТ и КТ мозга, у детей грудного возраста — по данным нейросонографии. Лечение проводится при прогрессирующем росте кисты и развитии осложнений, состоит в хирургическом удалении или аспирации кисты.

МКБ-10

Общие сведения

Киста головного мозга — локальное скопление жидкости в оболочках или веществе головного мозга. Киста малого объема, как правило, имеет субклиническое течение, выявляется случайно при нейровизуализирующем обследовании мозга. Киста большого объема из-за ограниченности внутричерепного (интракраниального) пространства приводит к внутричерепной гипертензии и сдавлению окружающих ее мозговых структур. Клинически значимый размер кист значительно варьирует в зависимости от их локализации и компенсаторных возможностей. Так, у детей раннего возраста, за счет податливости костей черепа зачастую наблюдается длительное латентное течение кист без признаков выраженной ликворной гипертензии.

Киста головного мозга может обнаруживаться в различные возрастные периоды: от новорожденности до пожилого возраста. Следует отметить, что врожденные кисты чаще проявляются в среднем возрасте (обычно в 30-50 лет), чем в детстве. Согласно общепринятой в клинической неврологии практике в отношении замерших или медленно прогрессирующих кист малого объема применяется наблюдательно-выжидательная тактика ведения.

Классификация кисты головного мозга

В зависимости от места расположения выделяют арахноидальную и внутримозговую (церебральную) кисту. Первая локализуется в мозговых оболочках и образуется за счет скопления цереброспинальной жидкости в местах их врожденной дупликатуры или спаек, сформировавшихся в результате различных воспалительных процессов. Вторая располагается во внутренних структурах головного мозга и формируется на участке погибшей в результате различных патологических процессов мозговой ткани. Отдельно выделяют также кисту шишковидной железы, кисту сосудистого сплетения, коллоидную и дермоидную кисты.

Все мозговые кисты по своему генезу классифицируются на врожденные и приобретенные. К исключительно врожденным относятся дермоидная и коллоидная киста головного мозга. В соответствии с этиологией среди приобретенных кист различают посттравматические, постинфекционные, эхинококковые, постинсультные.

Причины кисты головного мозга

Факторами, провоцирующими формирование врожденной кисты мозга, являются любые неблагоприятные воздействия на плод в антенатальном периоде. К ним относят фетоплацентарную недостаточность, внутриутробные инфекции, прием беременной лекарственных средств с тератогенным эффектом, резус-конфликт, гипоксию плода. Врожденные кисты и другие аномалии развития головного мозга могут возникнуть, если развитие плода происходит в условиях внутриутробной интоксикации при наркомании, алкоголизме, никотиновой зависимости будущей матери, а также при наличии у нее хронических декомпенсированных заболеваний.

Приобретенная киста формируется вследствие черепно-мозговой травмы, родовой травмы новорожденного, воспалительных заболеваний (менингита, арахноидита, абсцесса головного мозга, энцефалита), острых нарушений мозгового кровообращения (ишемического и геморрагического инсульта, субарахноидального кровоизлияния). Она может иметь паразитарную этиологию, например, при эхинококкозе, церебральной форме тениоза, парагонимозе Киста ятрогенного происхождения может сформироваться как осложнение операций на головном мозге. В ряде случаев различные дистрофические и дегенеративные процессы в головном мозге также сопровождаются замещением церебральных тканей кистой.

Отдельную группу составляют факторы, способные спровоцировать увеличение размеров уже имеющегося интракраниального кистозного образования. Подобными триггерами могут выступать травмы головы, нейроинфекции, воспалительные внутричерепные процессы, сосудистые нарушения (инсульты, затруднение венозного оттока из полости черепа), гидроцефалия.

Симптомы кисты головного мозга

Наиболее характерна манифестация мозговой кисты с симптомов интракраниальной гипертензии. Пациенты жалуются на практически постоянную цефалгию, ощущение подташнивания, не связанное с едой, чувство давления на глазные яблоки, понижение работоспособности. Могут отмечаться нарушения сна, шум или ощущение пульсации в голове, расстройства зрения (падение остроты зрения, двоение, сужение зрительных полей, появление фотопсий или зрительных галлюцинаций), легкая тугоухость, атаксия (головокружения, шаткость, дискоординация движений), мелкоразмашистый тремор, обмороки. При высокой внутричерепной гипертензии наблюдается повторяющаяся рвота.

В ряде случаев киста головного мозга дебютирует впервые возникшим эпилептическим пароксизмом, за которым следуют повторные эпиприступы. Пароксизмы могут носить первично-генерализованный характер, иметь вид абсансов или фокальной джексоновской эпилепсии. Очаговая симптоматика наблюдается гораздо реже общемозговых проявлений. В соответствии с локализацией кистозного образования она включает геми- и монопарезы, сенсорные расстройства, мозжечковую атаксию, стволовые симптомы (глазодвигательные расстройства, нарушение глотания, дизартрию и др.).

Осложнения

Осложнением кисты может являться ее разрыв, окклюзионная гидроцефалия, сдавление головного мозга, разрыв сосуда с кровоизлиянием в кисту, формирование стойкого эпилептогенного очага. У детей кисты, сопровождающиеся выраженной внутричерепной гипертензией или эписиндромом, могут обуславливать задержку психического развития с формированием олигофрении.

Отдельные виды кист головного мозга

Арахноидальная киста чаще имеет врожденный или посттравматический характер. Расположена в мозговых оболочках на поверхности мозга. Наполнена цереброспинальной жидкостью. По некоторым данным, до 4% населения имеют арахноидальные кисты головного мозга. Однако клинические проявления наблюдаются лишь в случае большого скопления жидкости в кисте, что может быть связано с продукцией ликвора выстилающими полость кисты клетками. Резкое увеличение размеров кисты угрожает ее разрывом, приводящим к смертельному исходу.

Киста шишковидной железы (пинеальная киста) — кистозное образование эпифиза. Отдельные данные свидетельствуют о том, что до 10 % людей имеют малые бессимптомные пинеальные кисты. Кисты диаметром более 1 см отмечаются намного реже и могут давать клиническую симптоматику. При достижении значительных размеров, киста шишковидной железы способна перекрывать вход в водопровод мозга и блокировать ликвороциркуляцию, обуславливая окклюзионную гидроцефалию.

Коллоидная киста составляет около 15-20% внутрижелудочковых образований. В большинстве случаев располагается в передней области III желудочка, над отверстием Монро; в отдельных случаях — в IV желудочке и в районе прозрачной перегородки. Наполнение коллоидной кисты отличается большой вязкостью. Основу клинических проявлений составляют симптомы гидроцефалии с приступообразным нарастанием цефалгии при определенных положениях головы. Возможны поведенческие расстройства, снижение памяти. Описаны случаи возникновения слабости в конечностях.

Дермоидная киста (эпидермоид) является аномалией эмбрионального развития, при которой клетки, дающие начало коже и ее придаткам (волосам, ногтям), остаются внутри головного мозга. Содержимое кисты наряду с жидкостью представлено элементами эктодермы (волосяными фолликулами, сальными железами и т. п.). Отличается происходящим после рождения быстрым увеличением в размерах, в связи с чем подлежит удалению.

Диагностика

Клиническая симптоматика и данные неврологического статуса позволяют неврологу заподозрить наличие интракраниального объемного образования. Для проверки слуха и зрения пациент направляется на консультацию отоларинголога и офтальмолога; проводится аудиометрия, визиометрия, периметрия и офтальмоскопия, на которой при выраженной гидроцефалии отмечаются застойные диски зрительных нервов. Повышенное внутричерепное давление можно диагностировать при помощи эхо-энцефалографии. Наличие эпилептических пароксизмов является показанием к проведению электроэнцефалографии. Однако, опираясь лишь на клинические данные, невозможно верифицировать кисту от гематомы, абсцесса или опухоли головного мозга. Поэтому при подозрении на объемное образование мозга необходимо применение нейровизуализирующих методов диагностики.

КТ головного мозга. Определяются кисты посттравматического характера в передних отделах обеих лобных долей

Использование УЗИ позволяет выявить некоторые врожденные кисты еще в период внутриутробного развития, после рождения ребенка и до закрытия его большого родничка диагностика возможна при помощи нейросонографии. В дальнейшем визуализировать кисту можно посредством КТ или МРТ головного мозга. Для дифференцировки кистозного образования от опухоли мозга эти исследования проводят с контрастированием, поскольку в отличие от опухоли, киста не накапливает в себе контрастное вещество. Для лучшей визуализации кистозной полости возможно введение в нее контраста путем пункции кисты. В отличие от МРТ, КТ головного мозга дает возможность судить о вязкости содержимого кисты по плотности ее изображения, что учитывается при планировании хирургического лечения. Основополагающее значение имеет не только установление диагноза, но и непрерывное наблюдение за кистозным образованием для оценки изменения его объема в динамике. При постинсультном генезе кисты дополнительно прибегают к сосудистым обследованиям: дуплексному сканированию, УЗДГ, КТ или МРТ сосудов головного мозга.

Лечение кист головного мозга

Консервативная терапия малоэффективна. Лечение возможно только хирургическим путем. Однако большинство кист не нуждаются в активном лечении, поскольку имеют малый размер и не прогрессируют в размере. В отношении их проводится регулярное динамическое наблюдение при помощи МРТ- или КТ-контроля. Нейрохирургическому лечению подлежат кисты, клинически проявляющиеся симптомами гидроцефалии, прогрессивно увеличивающиеся в размере, осложненные разрывом, кровотечением, сдавлением мозга. Выбор метода операции и хирургического подхода осуществляется на консультации нейрохирурга.

В случаях тяжелого состояния пациента с расстройством сознания (сопор, кома) в экстренном порядке показано наружное вентрикулярное дренирование для уменьшения внутричерепного давления и сдавления мозга. В случае развития осложнений в виде разрыва кисты или кровоизлияния, а также при паразитарной этиологии кисты хирургическое вмешательство выполняется с целью радикального иссечения кистозного образования; хирургическим доступом является трепанация черепа.

В остальных случаях операция носит плановый характер и осуществляется преимущественно эндоскопическим способом. Преимуществом последнего является малая травматичность и укороченный восстановительный период. Для его осуществления необходимо лишь фрезевое отверстие в черепе, через которое выполняется аспирация содержимого кисты. С целью предупреждения повторного скопления жидкости в кистозной полости производится ряд отверстий, соединяющих ее с ликворными пространствами мозга, или осуществляется кистоперитонеальное шунтирование. Последнее предполагает имплантацию специального шунта, по которому жидкость из кисты поступает в брюшную полость.

В послеоперационном периоде проводится комплексная реабилитационная терапия, в которой при необходимости принимают участие нейропсихолог, врач ЛФК, массажист, рефлексотерапевт. Медикаментозная составляющая включает рассасывающие средства, препараты, улучшающие кровоснабжение и метаболизм головного мозга, противоотечные и симптоматические медикаменты. Параллельно с целью восстановления мышечной силы и чувствительной функции, адаптации пациента к физическим нагрузкам, проводится физиотерапия, ЛФК, массаж, рефлексотерапия.

Прогноз

Клинически незначимая замершая киста головного мозга в большинстве случаев сохраняет свой непрогрессирующий статус и никак не беспокоит пациента в течение жизни. Своевременно и адекватно проведенное хирургическое лечение клинически значимых кист обуславливает их относительно благоприятный исход. Возможен остаточный умеренно выраженный ликворно-гипертензионный синдром. В случае формирования очагового неврологического дефицита он может иметь стойкий резидуальный характер и сохраняться после проведенного лечения. Эпилептические пароксизмы зачастую проходит после удаления кисты, но затем часто возобновляются, что обусловлено формированием спаек и другими изменениями прооперированной области мозга. При этом вторичная эпилепсия отличается резистентностью к проводимой антиконвульсантной терапии.

Профилактика

Поскольку приобретенная киста головного мозга зачастую является одним из вариантов разрешения инфекционных, сосудистых, воспалительных и посттравматических интракраниальных процессов, то ее профилактикой является своевременное и корректное лечение указанных заболеваний с применением нейропротекторной и рассасывающей терапии. В отношении врожденных кист профилактикой служит охранение беременной и плода от влияния различных вредоносных факторов, корректное ведение беременности и родов.

Киста головного мозга у ребенка — это заполненная жидкостью полость, расположенная в нервной ткани или мозговых оболочках. Она возникает при патологиях внутриутробного развития, как следствие ЧМТ, нейроинфекций, инсультов. Заболевание проявляется общемозговой (головная боль, рвота, нарушение сознания) и очаговой симптоматикой (параличи, снижение чувствительности, расстройства зрения). Для диагностики назначают магнитно-резонансную и компьютерную томографию головного мозга, нейросонографию, ЭЭГ. Лечение кист рекомендовано при их осложненном течении, проводится хирургическим путем с последующей медико-социальной реабилитацией.

МКБ-10

Общие сведения

Истинную распространенность церебральных кист у детей сложно установить, поскольку образование, как правило, протекает бессимптомно. По наблюдениям зарубежных авторов, патология составляет до 1% среди всех мозговых неоплазий. Мальчики болеют чаще девочек. Это доброкачественное образование, но вызванное им сдавление нервной ткани у ребенка чревато серьезными осложнениями. Несмотря на развитие современной нейрохирургии, диагностика и лечение кист в детской практике затруднены, поэтому проблема не теряет своей актуальности.

Причины

У младенцев кисты носят врожденный характер, они формируются в периоде внутриутробного развития. Аномалия возникает под влиянием тератогенных факторов во второй половине срока гестации. Причиной новообразования у ребенка служат гипоксия плода, фетоплацентарная недостаточность, TORCH-инфекции и экстрагенитальные патологии беременной. Этиологическая структура приобретенных кист включает следующие причины:

Травмы. Поврежденные участки нервной ткани не восстанавливаются, поэтому в процессе восстановления они организуются и инкапсулируются, образуя кисты. Такой же механизм наблюдается при ЧМТ, сопровождающихся небольшим кровоизлиянием, не представляющим угрозы для жизни ребенка.
Инсульты. Постинсультные новообразования являются одними из самых распространенных, особенно у детей раннего возраста, у которых кровоизлияния и инфаркты мозга возникают с одинаковой частотой со взрослыми. Кисты формируются после обширных инсультов, даже если проводится их корректное лечение.
Нейроинфекции. В основном опухоль имеет паразитарную этиологию и развивается после проникновения в головной мозг ребенка личинок червей (при эхинококкозе, парагонимозе, тениозе). Возбудитель формирует вокруг себя капсулу, которая сдавливает окружающие мозговые ткани и оболочки.
Ятрогенные влияния. Изредка новообразования появляются, когда неудачно проведено нейрохирургическое лечение. У ребенка они могут стать результатом коррекции врожденных пороков и церебральных сосудистых аномалий, ликвидации внутричерепных кровоизлияний.

Патогенез

Кисты не способны к инвазивному росту и метастазированию, но их лечение необходимо из-за риска сдавления нервной ткани. Новообразование большого размера механически воздействует на центры головного мозга и препятствует оттоку ликвора. У маленьких детей это частично компенсируется благодаря податливости костей черепа, но со временем киста начинает себя проявлять. В тяжелых случаях возможна дислокация мозга ребенка с нарушением всех его функций.

Классификация

Кистозные новообразования подразделяются на приобретенные и врожденные (коллоидные и дермоидные). По локализации кисты классифицируются на:

Арахноидальные, расположенные между мозговой тканью и паутинной оболочкой и всегда заполненные ликвором
Церебральные, находящиеся непосредственно в церебральной ткани.

В отдельную группу выделяют кисты сосудистого сплетения и шишковидной железы.

Симптомы

Клиническая картина зависит от локализации и размеров кисты, поэтому постановка диагноза и лечение зачастую запаздывают. При церебральных образованиях симптоматика обусловлена сдавлением определенной зоны головного мозга. У ребенка могут быть парезы и параличи конечностей, снижение тактильной и температурной чувствительности, нарушение функции органов чувств. Пациенты жалуются на вспышки света и двоение в глазах, бессонницу, шаткость при ходьбе.

Для арахноидальных кист характерно преобладание общемозговых признаков. Ребенок испытывает интенсивную головную боль и головокружения, у него отмечаются многократная рвота, судороги. Заболевание иногда проявляется психическими расстройствами, психомоторным возбуждением, обмороками и комой. У новорожденного ребенка кисты вызывают патологическую сонливость или беспокойство, монотонный крик, рвоту и отказ от кормления.

Осложнения

Крупные кисты провоцируют стойкую мозговую дисфункцию, что без адекватного и своевременного лечения чревато инвалидностью ребенка и олигофренией. При арахноидальных новообразованиях в 20% случаев развивается вторичная гидроцефалия, которая сопровождается гипертензивно-гидроцефальным синдромом, поражением ствола головного мозга. Такое состояние чревато летальным исходом.

Диагностика

При первичном обследовании ребенка детский невролог оценивает очаговую и общемозговую симптоматику, определяет предполагаемую локализацию и объем поражения. Специалист ищет патогномоничные симптомы нейроинфекций, травм и других этиологических факторов кисты. На основании неврологического статуса врач ставит предварительный диагноз, которые необходимо подтвердить инструментальными и лабораторными методами, наиболее информативными из которых являются:

Лечение

Хирургическое лечение

Консервативные мероприятия неэффективны, ребенку необходима помощь квалифицированного нейрохирурга. Оперативное лечение проводится, если киста имеет клинические проявления, быстро увеличивается в размерах, осложняется кровотечением. При небольших бессимптомных новообразованиях показана выжидательная тактика и динамическое наблюдение у невролога с немедленным началом терапии при ухудшении ситуации.

Приоритетным направлением в детской нейрохирургии является эндоскопическое лечение кист. Метод отличается минимальной травматичностью, быстрым восстановительным периодом. Для ликвидации новообразования назначается кистоперитонеальное шунтирование, вентрикулоцистернотомия, эндоскопическая резекция. Как вариант экстренной терапии кисты, осложненной гидроцефалией, проводится шунтирующая операция путем трепанации черепа.

Реабилитация

После оперативного вмешательства обеспечивается длительное лечение с участием невролога, дефектолога, логопеда. Терапия направлена на восстановление двигательной активности, когнитивных функций, социальных навыков. Для адаптации ребенка к физической активности реабилитацию дополняют нейрометаболическими препаратами, комплексами ЛФК, механотерапией и лечебным массажем.

Прогноз и профилактика

Небольшие бессимптомные кисты не представляют угрозы здоровью и существуют в течение всей жизни. Прогностически неблагоприятными считаются крупные образования, сочетающиеся с гидроцефалией или дислокацией мозга, но своевременное хирургическое лечение повышает шансы на выздоровление. При комплексной и длительной реабилитации удается минимизировать остаточные неврологические проявления.

Чтобы уменьшить риск врожденных кистозных объемных образований мозга, необходимо рациональное ведение беременности, исключение тератогенных факторов, перинатальная охрана плода. Профилактика приобретенных кист заключается в своевременном и адекватном лечении ЧМТ, инсультов, нейроинфекций в детском возрасте с назначением рассасывающей терапии и ноотропных препаратов.

1. Компьютерная и магнитно-резонансная томография в диагностике острого нарушения мозгового кровообращения у детей. Методические рекомендации/ Н.Н. Володин. — 2019.

3. Малоинвазивный подход в хирургическом лечении коллоидных кист головного мозга/ В.А. Хачатрян, К.А. Самочерных, А.В. Ким, Ю.М. Забродская и др.// Вестник Санкт-Петербургского университета. — 2009.

4. Особенности хирургического лечения арахноидальных кист головного мозга у детей. Автореферат диссертации/ Д.М. Ростовцев. — 2008.

Точная и уверенная диагностика. Многофункциональная ультразвуковая система для проведения исследований с экспертной диагностической точностью.

Введение

В настоящее время отмечается большой рост внутриутробной герпетической инфекции и увеличение числа инфицированных новорожденных. Среди инфекций герпетической этиологии наибольшую распространенность имеет цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) и герпес-вирусная инфекция, вызываемая вирусами простого герпеса (ВПГ) I и II типов. У новорожденных 80% герпес-вирусной инфекции вызываются ВПГ II типа. Исходом даже бессимптомно протекающей во время беременности инфекции могут быть тяжелые последствия у плода: врожденные уродства, поражение различных органов и систем, наиболее серьезным из которых является повреждение головного мозга.

Клинические проявления в неонатальном периоде отмечаются лишь у 10% анте- или интранатально инфицированных детей, у остальных же внутриутробное инфицирование в периоде новорожденности протекает бессимптомно. Летальность у детей с генерализованной герпес-вирусной и цитомегаловирусной инфекцией при отсутствии химиотерапии составляет 90%; у 50% выживших отмечаются тяжелые психоневрологические исходы 1.

Быстрая и надежная расшифровка этиологии заболевания у новорожденного приобретает особую актуальность в связи с появляющейся в последние годы возможностью проведения этиотропной терапии.

Основным методом диагностики этих заболеваний является иммунологический метод. Но он далеко не всем доступен из-за дороговизны, трудоемкости, значительного времени, необходимого для постановки окончательного диагноза. Кроме того, этот метод не дает возможности установить вовлечение в патологический процесс головного мозга, что крайне важно для выбора лечебных мероприятий. Поэтому в настоящее время основным диагностическим методом на первом этапе помимо клинических методов является эхоэнцефалография, позволяющая оценить степень вовлечения головного мозга и других внутренних органов в инфекционный процесс.

На основании данных эхографии головного мозга и клинической картины заболевания у новорожденных можно начинать проводить лечение детей "по подозрению". В дальнейшем эти дети составят группу для комплексного иммунологического обследования, в результате которого диагноз будет уточнен.

Как свидетельствуют литературные данные, наиболее часто у детей с внутриутробной герпес-цитомегаловирусной инфекцией при эхоэнцефалографии выявляют кисты сосудистых сплетений боковых желудочков и (или) субэпендимальные кисты [4]. Показано, что при изолированных кистах сосудистых сплетений (без анализа причин их возникновения) прогноз психоневрологического развития детей в целом благоприятный [5]. При субэпендимальных кистах инфекционного происхождения прогноз неопределенный : от нормального развития до выраженного церебрального дефицита 8. В связи с этим цель настоящего исследования состояла в оценке психоневрологического статуса детей, имевших кисты сосудистых сплетений и (или) субэпендимальные кисты, с внутриутробной герпес-цитомегаловирусной инфекцией, подтвержденной данными комплексного иммунологического исследования.

Материалы и методы

Из многочисленной группы новорожденных (396 новорожденных с субэпендимальными кистами и 261 с кистами сосудистых сплетений) нами впоследствии (после завершения периода наблюдения) были отобраны 16 детей с подтвержденной иммунологическими методами герпес-цитомегаловирусной инфекцией, которые были подвергнуты динамической эхоэнцефалографии и клиническому обследованию в течение 2-12 мес. Показаниями для проведения иммунологического исследования на первом этапе являлись структурные изменения головного мозга, выявленные при эхографии, косвенно свидетельствующие о наличии внутриутробной инфекции.

Иммунологическая диагностика состояла в выявлении специфического антигена иммуноферментным и иммунофлюоресцентным методами, фрагментов ДНК вируса методом полимеразной цепной реакции, определении специфических антител в биологических средах. Материалом для исследования у детей служили кровь, моча и ликвор, у матерей - кровь. Обследование матерей проводили для повышения достоверности диагноза у их детей.

Всем детям проводили динамическую эхоэнцефалографию с первой недели до 2-9 мес. жизни. Эхографию головного мозга осуществляли с помощью различных ультразвуковых приборов, часть исследований выполнена на аппарате SA-8800 "GAIA" ("Medison", Южная Корея). Всего выполнено 59 эхографических исследований головного мозга.

Результаты и обсуждение

В клинической картине у 3 детей отмечался синдром угнетения функций ЦНС, который выражался в снижении церебральной и двигательной активности, мышечного тонуса и угнетении физиологических рефлексов новорожденных; у этих же детей выявлено вовлечение в патологический процесс органов дыхания с развитием пневмонии. У 2 новорожденных отмечена затянувшаяся желтуха с гепатоспленомегалией, у 2 - отечный синдром. У 4-го ребенка неврологическая симптоматика отсутствовала, у него были выявлены изменения со стороны внутренних органов в виде гепатоспленомегалии и затянувшейся желтухи.

При эхоэнцефалографии у детей I группы выявлено от 1 до 3 изолированных кистозных структур (не сочетающихся с другими структурными изменениями) диаметром от 0,2-0,5 см (рис. 1, 2), расположенных в верхушке или теле сосудистого сплетения левого бокового желудочка. У 3-х из этих детей исходные данные вентрикулометрии соответствовали нормальным значениям. У 1-го ребенка отмечено незначительное (до 0,6 см) расширение межполушарной щели и субарахноидальных пространств по конвекситальной поверхности мозга и умеренное симметричное увеличение ширины лобных рогов (преимущественно) и высоты тел боковых желудочков (до 0,7 см).

Рис. 1. Эхоэнцефалограмма ребенка Р. со смешанной герпес-цитомегаловирусной инфекцией, 7-е сут. жизни. Стрелками обозначена киста в верхушке сосудистого сплетения левого бокового желудочка.

Рис. 2. Эхоэнцефалограмма ребенка Д. с цитомегаловирусной инфекцией, 2-е сут. жизни. Стрелками обозначены кисты в теле сосудистого сплетения левого бокового желудочка.

В конце периода наблюдения, который составлял от 2 до 7 мес., у 2 детей кисты сосудистых сплетений имели прежние размеры и число; у них данные вентрикулометрии, как при первом УЗИ, соответствовали возрастной норме. У одного ребенка киста сосудистых сплетений уменьшилась в размерах с 0,5 до 0,1 см; у него отмечено дальнейшее симметричное расширение боковых желудочков (ширина их лобных рогов и высота тел увеличилась с 0,7 до 0,9 см) и межполушарной щели и субарахноидальных пространств по конвекситальной поверхности мозга от 0,6 до 0,9 см. У одного ребенка этой группы при эхоэнцефалографии, проведенной в 7 мес. жизни, киста сосудистых сплетений не выявлялась, однако у него произошло симметричное увеличение ширины лобных рогов (преимущественно) и высоты тел боковых желудочков до 1 см и расширение субарахноидальных пространств по конвекситальной поверхности мозга до 0,7 см. При катамнестическом наблюдении только у этого ребенка выявлена незначительная задержка психомоторного развития, у 3 других детей I группы признаки церебрального дефицита не отмечены.

Всем детям этой группы проводилась иммунотерапия цитотектом и пентаглобином ("Biotest", Германия); в том числе 2 детям - иммунохимиотерапия (противоцитомегаловирусный иммуноглобулин - цитотект и виролекс). При анализе полученных данных какой-либо связи клинических проявлений заболевания, данных комплексного иммунологического обследования с локализацией кисты сосудистых сплетений, их числом, размерами и динамикой не выявлено.

По данным комплексного иммунологического обследования, у 6 детей была установлена смешанная герпес-цитомегаловирусная, у 3 - цитомегаловирусная и у 3 - герпес-вирусная инфекция. В клинической картине у этой группы больных выявлено полиморфное поражение с преобладанием признаков нарушений функций нервной системы у всех детей: преимущественно синдромом угнетения - у 9, гипервозбудимости - у 3. Вовлечение в патологический процесс органов дыхания отмечено у 5 новорожденных, затянувшаяся желтуха с гипербилирубинемией - у 9, гепатомегалия - у 2, отечный синдром - у 3 детей.

У детей этой группы при первом эхоэнцефалографическом исследовании были выявлены субэпендимально расположенные кистозные структуры на уровне таламо-каудальной вырезки (ТКВ) и (или) кпереди от нее диаметром от 0,3 до 1,1 см. У части новорожденных субэпендимальные кисты были представлены единой полостью с однородным или неоднородным содержимым, у других детей эти структуры напоминали соты, т. е. состояли из множества жидкостных включений, окруженных эхопозитивным ободком (рис. 3). Эти структурные особенности субэпендимальных кист, по-видимому, обусловлены разными стадиями резорбции. У 10 детей субэпендимальные кисты располагались в симметричных участках обоих полушарий, у 2 новорожденных - только в левом полушарии. У 3 детей, помимо субэпендимальных кист, расположенных в таламо-каудальной вырезке и (или) кпереди от нее, дополнительно выявлены субэпендимальные щелевидные кистозные структуры на уровне средних или передних отделов лобных рогов (см. рис. 3).

Рис. 3. Эхоэнцефалограмма ребенка Б. со смешанной герпес-цитомегаловирусной инфекцией, 5-е сут. жизни.

а) Правое полушарие. Стрелками обозначены субэпендимальные кисты, имеющие вид сот, расположенные в таламокаудальной вырезке и кпереди от нее.

б) Левое полушарие. Стрелками обозначены субэпендимальные кисты, имеющие вид сот, расположенные в таламокаудальной вырезке и кпереди от нее.

в) Правое полушарие. Стрелками обозначены субэпендимальные щелевидные кистозные структуры на уровне передних и средних отделов лобных рогов боковых желудочков.

г) Левое полушарие. Стрелками обозначены субэпендимальные щелевидные кистозные структуры на уровне передних и средних отделов лобных рогов боковых желудочков.

У всех новорожденных этой группы исходные данные вентрикулометрии соответствовали нормальным значениям. В конце периода наблюдения, составляющего от 2 до 9 мес., размеры желудочковой системы у 9 детей оставались на нормальных значениях, у 3 детей отмечалось умеренное (до 0,9 см), симметричное увеличение ширины лобных рогов (преимущественно) и высоты тел боковых желудочков. Кроме того, у 1 ребенка выявлено расширение межполушарной щели и субарахноидальных пространств по конвекситальной поверхности мозга до 0,7 см. В течение периода наблюдения субэпендимальные кисты уменьшались в размерах у 11 детей (полностью резорбировались в конце периода наблюдения у 10 из них) и только у 1 ребенка односторонняя субэпендимальная киста увеличилась к 2 мес. жизни с 0,5 до 1 см.

Всем новорожденным II группы, как и детям I группы, проводилась иммунотерапия различными иммуноглобулинами (цитотект, пентаглобин), 3 детям - иммунохимиотерапия (цитотект, виролекс). Положительный терапевтический эффект отмечался у всех детей этой группы.

Эффективность лечения оценивалась по срокам выхода из тяжелого состояния, ликвидации или уменьшению явлений инфекционного токсикоза, нарастанию массы тела, данным динамической эхоэнцефалографии и лабораторным показателям. При катамнестическом наблюдении психоэмоциональное и моторное развитие у 6 детей II группы соответствовало возрастной норме. У других 6 детей этой группы в течение первого полугодия отмечено выраженное в различной степени отставание психомоторного развития (3-е из них имели вентрикуломегалию). К концу первого года жизни признаки церебрального дефицита у них отсутствовали.

Как и в I группе детей, мы не выявили отчетливой связи между числом, локализацией, динамикой субэпендимальных кист и данными комплексного иммунологического обследования, а также клиническими проявлениями заболевания как в раннем неонатальном периоде, так и в конце периода наблюдения.

Как известно, субэпендимальные кисты, возникающие при инфекции, являются результатом поражения субэпендимально расположенного герминативного матрикса инфекционным агентом. В начале процесса в зоне повреждения герминативного матрикса возникает участок некроза, который по мере его резорбции в течение 3-4 нед. трансформируется в кистозную полость [9]. Полная резорбция кисты, как показали наши исследования, происходит к концу 2-4 мес. жизни ребенка (чем больше кистозная полость, тем дольше идет процесс ее резорбции). Так как во всех приводимых нами наблюдениях уже при первом эхографическом исследовании головного мозга были выявлены субэпендимальные кисты, мы можем утверждать, что повреждение герминативного матрикса произошло в период внутриутробного развития.

Из 396 новорожденных с субэпендимальными кистами только один ребенок имел гестационный возраст 30 нед., подавляющее число новорожденных (88,9%) были доношенными. Зная время, необходимое на формирование субэпендимальной кисты в зоне некроза, можно предположить, что в подавляющем большинстве случаев повреждение матрикса произошло в конце II - начале III триместра беременности. При повреждении герминативного матрикса на стадии активной пролиферации его клеток (до 20 нед. гестации), обеспечивающей формирование серого вещества и глии [6], можно ожидать возникновения пороков развития головного мозга, обусловленных нарушением миграции, или внутриутробной гибели плода. Поскольку как первое, так и второе встречаются довольно редко, кроме того, учитывая, что субэпендимальные кисты в основном выявлены у доношенных детей, мы полагаем, что до 20 нед. гестации герминативный матрикс обладает определенной резистентностью к действию инфекционного агента.

Структурные же изменения головного мозга у новорожденных в виде субэпендимальных кист, по-видимому, являются исходом повреждения герминативного матрикса, находящегося в процессе регрессии (после завершения своей основной функции). Опровергнуть или подтвердить это предположение могут данные скринингового ультразвукового исследования головного мозга плода, проведенного в начале II триместра беременности, высококвалифицированным специалистом с использованием трансвагинального датчика.

Схожесть клинической картины заболевания у новорожденных I и II групп, этиологии процесса, установленной иммунологическим методом, а также высокий терапевтический эффект при использовании одних и тех же лекарственных препаратов свидетельствуют о том, что не кисты сосудистых сплетений и субэпендимальные кисты являются определяющими в клинической картине заболевания, а, по-видимому, сходные патоморфологические изменения, возникающие в головном мозге под влиянием инфекции, не обнаруживаемые при эхоэнцефалографии. Кисты сосудистых сплетений и субэпендимальные кисты - лишь маркеры этих патологических процессов. В то же время, выявление при эхографии головного мозга кист сосудистых сплетений и (или) субэпендимальных кист при клинической картине, характерной для внутриутробных вирусных инфекций, дает основание для проведения иммунохимиотерапии еще до получения результатов иммунологического исследования, что ведет к снижению тяжелых церебральных расстройств у детей раннего возраста.

Литература

Кудашов Н.И., Озерова О.Е., Орловская И.В. Неврологические проявления при герпесвирусной инфекции у новорожденных // Педиатрия . - 1997. - N5. -С.42-45.
Whitley R.T. Neonatal herpes Simplex infections // J. Med.Virol. - 1993. - V.1.- Suppl.- P.13-21.
MurguiapdepSierra T., Florido J.,Minox T., Arriola M et al. Neonatal herpetic encephalitis . Current concepts concerning a case.// Rev. Invest. Clin. - 1996. - V.48. - N 1. - P. 35-41.
Озерова О.Е., Кудашов Н.И., Орловская И.В. Особенности эхоэнцефалограммы у новорожденных с герпетической инфекцией // Ультразвуковая диагностика в акушерстве, гинекологии и педиатрии. - 1993. - N2. - С. 55-70.
Озерова О.Е., Казьмин А.М., Дайхина Л.В., Кудашов Н.И., Орловская И.В. Клиническое значение кист сосудистых сплетений желудочков головного мозга у новорожденных // Акушерство и гинекология - 1993. - N 1. - вС. 31-33.
Mito T., Ando Y.,Takeshita K.,Takada K., Takashima S. Ultrasonographical and morphological examination of subependimal cysts lesions in maturely born infants //Neuropediatrics. - 1989. - V.20. - N 4. - P. 211-214.
Zorzi C., Angonese I. Subependimal pseudocysts in the neonate // Eur. J. Pediatr. - 1989. - V.148. - P. 462-464.
Yamashita Y., Outani Y., Kawano Y., Horikawa M et al. Clinical analyses and short-term prognoses of neonates with subependimal cysts // Pediatr. Neurol. - 1990. - V.6. - N6. - P. 375378.
Озерова О.Е., Казьмин А.М., Дайхина Л. В. Субэпендимальные кровоизлияния у новорожденных: эхографическая характеристика и психоневрологические исходы // Акушерство и гинекология. - 1991. - N3. - С. 40-43.

УЗИ сканер HS70

Читайте также: