Гинекомастия может быть из за гепатита

Обновлено: 25.04.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Определение

Хронический гепатит В – хроническое заболевание печени, продолжающееся более 6 месяцев, в основе которого лежит инфицирование и поражение печени вирусом гепатита В (HBV), проявляющееся воспалительными, некротическими и фибротическими изменениями печеночной ткани различной степени тяжести.

Острый гепатит В – острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом гепатита В (HBV). Характеризуется острым поражением печени и интоксикацией (с желтухой (35%) или без нее (65%)) и протекает с выраженным многообразием клинических проявлений и исходов: от выздоровления (около 90% пациентов) до развития хронического гепатита В, цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы (печеночно-клеточного рака).

Гепатит B относится к заболеваниям, представляющим потенциальную угрозу для жизни, и является одной из основных проблем здравоохранения во всем мире.

Причины появления вирусного гепатита В

Заболевание имеет преимущественно парентеральный механизм передачи, то есть возбудитель попадает непосредственно в кровь: например, во время переливания крови, инвазивных исследований, оперативных вмешательств, гемодиализа и т.д.

В последние годы врачи констатируют увеличение полового пути передачи вируса. У 25% пациентов не удается установить источник заражения.

В группу риска входят гомосексуалисты, медицинские работники, члены семьи носителя HBV, пациенты с хроническими заболеваниями кожи. При развитии острого гепатита В в первом и втором триместрах беременности вероятность заражения плода небольшая, в третьем триместре инфицирование почти закономерно (вертикальный путь заражения).

Возбудитель заболевания - вирус из семейства гепаднавирусов, содержащий ДНК. Структура вируса:

ядерный антиген (НВсАg);
антиген инфекционности (НВеАg);
поверхностный антиген (HBsAg);
поверхностные белки для связывания с рецепторами гепатоцита (preS1-Ag и preS2-Ag);
Х-антиген (НВхАg), регуляторный белок, усиливающий синтез вирусных белков.

Есть предположение, что именно он ответственен за канцерогенез и развитие гепатоцеллюлярной карциномы;

вирусный гепатит В легкой степени;
вирусный гепатит В средней степени тяжести;
вирусный гепатит В тяжелый.

острый (молниеносный) гепатит;
хронический гепатит.

Инкубационный период

Продолжительность периода составляет в среднем от 30 до 180 дней. В течение этого времени пациент может предъявлять жалобы на головную боль, тошноту, хроническую усталость, ухудшение памяти и снижение аппетита. В некоторых случаях наблюдается вечернее незначительное повышение температуры тела.

Для этого периода развития заболевания характерны появление рвоты, изжоги, отрыжки, вздутие живота, боли в суставах и в мышцах, температура тела может повышаться до 38,00С.

Наблюдаются кожный зуд, желтуха, кровоизлияния на коже и кровоточивость десен, потемнение мочи и обесцвечивание кала, увеличивается печень, нарушается сон, пациент испытывает сильные головные боли, снижается артериальное давление, учащается сердцебиение, наблюдаются отеки ног.

При переходе гепатита в хроническую форму симптоматические проявления уменьшаются и наступает период ремиссии. Однако каждое новое обострение вирусного гепатита В протекает тяжелее предыдущего, что связано с разрушением ткани печени, которое постепенно приводит к развитию цирроза и печеночной недостаточности.

Переход гепатита В в цирроз

Для этой стадии характерно расстройство психики, наблюдаются кровотечения в области пищевода, желудка и прямой кишки, развивается асцит (в брюшной полости присутствует свободная жидкость), кожа становится бледной, печень уменьшается и становится плотной.

Диагностика

Лабораторные методы исследования – это первый этап диагностики заболевания.

В общем анализе крови может наблюдаться повышение лейкоцитов (более 9-11*109/л), сдвиг лейкоцитарной формулы влево и увеличение СОЭ (скорости оседания эритроцитов) более 30-40 мм/ч.

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Что такое гепатит А (болезнь Боткина)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Вирусный гепатит А (Hepatitis A viruses, HAV) — острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом гепатита А, клинически характеризующееся синдромом общей инфекционной интоксикации, синдромом нарушения пигментного обмена, синдромами энтерита, холестаза, увеличением печени и в некоторых случая селезёнки, сопровождающееся нарушением функции печени, преимущественно доброкачественного течения.

Этиология

семейство — пикорнавирусы (Picornaviridae)

вид — вирус гепатита А (HAV)

Во внешней среде очень устойчив: при температуре окружающей среды около 4°C сохраняется несколько месяцев, при 2°C — несколько лет, при замораживании очень длительно, при комнатной температуре — несколько недель. В растворе хлорсодержащих средств (0,5-1 мг/л) гибнет в течение часа, при 2,0-2,5 мг/л — в течение 15 минут, ультрафиолетовое облучение приводит к гибели в течение минуты, при кипячении сохраняется до 5 минут. В кислой среде желудка не погибает.

Наиболее значимым маркером вирусного гепатита А являются антитела класса М (анти-HAV IgM), которые образуются в начальный период заболевания и выявляются до 5 месяцев. Появление анти-HAV IgG (маркера перенесённой ранее инфекции) начинается с 3-4 недели заболевания. Антиген вируса выявляется в каловых массах за 7-10 дней до начала манифестных (явно выраженных) проявлений болезни. [1] [2] [4]

Эпидемиология

Заражение гепатитом А происходит при контакте с источником инфекции — живым человеком (больной различными формами заболевания и вирусоноситель). Больные с типичными формами являются главным источником распространения вируса (от конца скрытого и всего желтушного периодов).

Ежегодно в мире регистрируется примерно 1,5 млн случаев заболевания (количество субклинических и бессимптомных форм сложно даже представить). Смертность по миру в 2016 г., по данным ВОЗ, составила 7134 человек [10] .

Условно существует территориальное распределение по уровням инфицирования населения: высокий, средний и низкий.

Районы с высоким уровнем инфицирования это преимущественно Юго-Восточная Азия, Средняя Азия, Африка, Центральная Америка (плохие санитарные условия и низкий доход) — большинство населения к периоду взросления уже переболели и имеют иммунитет, вспышки болезни встречаются редко.

Районы со средним уровнем инфицирования — страны с переходной экономикой, развивающиеся, имеющие различия в санитарно-гигиенических условиях на территории одного региона, например Россия (большая часть населения к периоду взросления не болела и не имеет иммунитета к вирусу, возможны большие вспышки болезни).

Районы с низким уровнем инфицирования — развитые страны с высоким уровнем дохода и хорошими санитарно-гигиеническими условиями, например США, Канада, Европа, Австралия. Большинство людей не имеет иммунитета и не болела, вспышки случаются редко и чаще среди групп риска [7] .

В окружающую среду вирус выделяется преимущественно с фекалиями.

Механизм передачи: фекально-оральный (пути — водный, контактно-бытовой, пищевой), парентеральный (редко при переливании крови), половой (орально-анальный контакт).

Восприимчивость населения высокая.

Факторы риска заражения:

высокая скученность населения;
несоблюдение правил личной гигиены и правил хранения, обработки и приготовления продуктов питания;
неудовлетворительное состояние объектов водоснабжения;
бытовой очаг заболевания.

Кто находится в группе риска

путешественники (особенно в страны жаркого климата и с плохими социальными условиями);
гомосексуалисты;
люди, употребляющие наркотики (любые), алкоголики;
медработники (непривитые и не болевшие);
бездомные;
люди, имеющие постоянные контакты (в силу профессии или иных причин) с мигрантами из неблагополучных по гепатиту А регионов.

Характерна осенне-весенняя сезонность, повышенная привязанность к жарким южным регионам.

Иммунитет после перенесённого заболевания стойкий, пожизненный, то есть повторно заболеть нельзя [1] [3] [4] [7] [10] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы гепатита А

Заболевание начинается постепенно. Инкубационный период гепатита А протекает 7-50 дней.

Синдромы вирусного гепатита А:

общей инфекционной интоксикации;
нарушения пигментного обмена (желтуха);
энтерита (воспаление слизистой тонкой кишки);
холестаза (уменьшение количества желчи, поступающей в двенадцатиперстную кишку);
гепатолиенальный (увеличение печени и селезёнки);
отёчный;
нарушения функции печени.

Типичное течение болезни — это желтушная форма болезни средней степени тяжести (устаревшее название — желтуха или болезнь Боткина).

Начальный период болезни (преджелтушный) имеет продолжительность от 2 до 15 дней и может протекать по нескольким вариантам:

При осмотре обнаруживается увеличение печени и, в меньшей степени, селезёнки, чувствительность края печени, повышение ЧСС (пульса), носовые кровотечения. В конце периода моча темнее, а кал становится светлее.

Следующий период (желтушный) длительностью около 7-15 дней характеризуется снижением выраженности симптомов предшествующего периода (то есть с появлением желтухи самочувствие улучшается). Усиливается желтушное окрашивание склер, кожных покровов и слизистой оболочки ротоглотки. Моча приобретает цвет тёмного пива, кал белеет. Присутствует общая слабость, недомогание, плохой аппетит, чувство тяжести и переполненности в правом подреберье, больной расчёсывает себя из-за зуда кожи (лихенификация), появляются петехии (мелкие кровоизлияния) на коже.

При врачебном исследовании выявляется увеличение печени и селезёнки, явственно положителен симптом Ортнера (болезненность при поколачивании ребром ладони по правой рёберной дуге), гипотония (может быть и нормотония), токсическая брадикардия (снижение ЧСС), появляются периферические отёки, возможны боли в суставах (артралгии).

Далее при благоприятном течении заболевания (которое наблюдается в большинстве случаев) происходит регресс клинической симптоматики, осветление мочи и потемнение кала, более медленное спадение желтушности кожи, склер и слизистых оболочек.

Под нетипичным течением болезни подразумеваются лёгкие безжелтушные формы гепатита А (отсутствие симптомов или лёгкая слабость без желтухи, тяжесть в правом подреберье), фульминантные формы.

Факторы, увеличивающие риск тяжёлого течения гепатита А:

Последствия для беременных

У беременных гепатит А протекает в целом несколько тяжелее, чем у небеременных. Примерно в 36 % случаев возможно развитие слабости родовой деятельности, преждевременные роды (31-37 неделя) и послеродовые кровотечения. Вирус не проникает через плаценту, то есть какого-то специфического действия на плод не оказывает. В грудном молоке вирус не содержится [1] [2] [4] [7] .

Патогенез гепатита А

Воротами для проникновения вируса является слизистая оболочка органов желудочно-кишечного тракта, где происходит его первичное размножение в эндотелиальной выстилке тонкого кишечника и мезентериальных лимфоузлах.

Далее происходит гематогенное распространение вирусных частиц и проникновение их в печень, где они локализуются в ретикулогистиоцитарных клетках Купфера и гепатоцитах. В результате этого происходит повреждение клеток:

проникновение вируса в клетку;
захват лизосомой;
разрушение белковой оболочки вируса;
сборка белков по программе вирусной РНК;
встраивание этих белков в цитолемму клетки;
образование патологических пор в оболочке клетки;
поступление внутрь клетки ионов натрия и воды;
баллонная дистрофия (разрушение ультраструктур клетки и образование крупных вакуолей) с последующим некрозом (его объём, как правило, ограничен);
гибель клетки и лимфоцитарная иммунная реакция, приводящая к основному объёму поражения.

В дальнейшем вирус попадает в желчь, с ней он проникает в кишечник и выводится в окружающую среду с фекалиями. Вследствие компетентных реакций иммунной защиты размножение вируса заканчивается, и он покидает организм больного. [2] [3] [4]

Классификация и стадии развития гепатита А

По степени разнообразия проявлений выделяют две формы гепатита А:

клинически выраженная (желтушная, безжелтушная, стёртая);
субклиническая (инаппарантная).

По длительности течения также выделяют две формы гепатита А:

острая циклическая (до трёх месяцев);
острая затяжная (более трёх месяцев).

Степени тяжести гепатита А:

лёгкая;
среднетяжёлая;
тяжёлая;
фульминатная (молниеносная).

Согласно МКБ-10 (Международной классификации болезней десятого пересмотра), заболевание подразделяют на три вида:

В15. Острый гепатит А;
В15.0. Гепатит А с печёночной комой;
В15.9. Гепатит А без печёночной комы. [2][4]

Осложнения гепатита А

Заболевание может привести к следующим осложнениям:

печёночная кома (дисфункция центральной нервной системы, связанная с тяжёлым поражением печени — встречается крайне редко);
холецистохолангит (выраженные боли в правом подреберье, нарастание желтухи и зуда кожи);
гемолитико-уремический синдром, преимущественно у детей (гемолитическая анемия, тромбоцитопения, острая почечная недостаточность);
развитие аутоиммунного гепатита I типа.

Гепатит А не приводит к формированию хронических форм, однако из-за выраженного воспалительного процесса возможно появление длительных резидуальных (остаточных) явлений:

дискинезия (нарушение моторики) желчевыводящих путей;
постгепатитная гепатомегалия (увеличение размеров печени из-за разрастания соединительной ткани);

постгепатитный синдром (повышенная утомляемость, аснено-невротические проявления, тошнота, дискомфорт в правом подреберье). [1][5]

Диагностика гепатита А

Методы лабораторной диагностики:

Клинический анализ крови — нормоцитоз или лейкопения, лимфо- и моноцитоз, нейтропения, СОЭ в норме или снижена.
Биохимический анализ крови — повышение общего билирубина и в большей степени его связанной фракции (реакция Эрлиха), повышение аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы, снижение протромбинового индекса, повышение тимоловой пробы (снижение альбуминов и повышение гамма-глобулинов), повышение гамма-глутамилтранспептидазы, щелочной фосфатазы и другие показатели.
Биохимический анализ мочи — появление уробилина и желчных пигментов за счёт прямого билирубина. Ранее, особенно в вооруженных силах, для выявления больных на начальной стадии практиковалось использование пробы Разина: утром производится опускание индикаторной полоски в мочу (при наличии уробилина она меняет цвет), и военнослужащий с подозрением на заболевание госпитализировался для углублённого обследования. Тест на уробилин становится положительным в самом начале заболевания — в конце инкубационного периода из-за болезни печёночной клетки.
Серологические тесты — выявления анти-HAV IgM и анти-HAV IgG методом ИФА (иммуноферментного анализа) в различные периоды заболевания и HAV RNA с помощью ПЦР-диагностики (полимеразной цепной реакции) в острый период.
Ультразвуковое исследование органов брюшной полости — увеличение печени и иногда селезёнки, реактивные изменения структуры печёночной ткани, лимфаденопатия ворот печени.

Обследование лиц, бывших в контакте с больным

Лица, контактирующие с больным вирусным гепатитом А, подлежат осмотру врачом-инфекционистом с последующим наблюдением до 35 дней со дня разобщения с больным. Наблюдение включает термометрию, осмотр кожных покровов, определение размеров печени и селезёнки, а также лабораторное обследование (АЛТ, общий билирубин, антитела классов М и G к вирусу гепатита А вначале и через три недели от первичного обследования).

Дифференциальная диагностика проводится со следующими основными заболеваниями:

в начальный период: ;
гастрит, гастроэнтероколит;
полиартрит;
энтеровирусная инфекция;
в желтушный период: ;
псевдотуберкулёз; ;
желтухи другой этиологии (гемолитическая болезнь, токсические поражения, опухоли ЖКТ и другие заболевания);
гепатиты другой этиологии (вирусные гепатиты В, С, Д, Е и другие, аутоиммунные гепатиты, болезнь Вильсона — Коновалова и т.п.) [1][2][3][4][9] .

Лечение гепатита А

Этиотропная терапия (направленная на устранение причины заболевания) не разработана.

Медикаменты

В зависимости от степени тяжести и конкретных проявлений назначается инфузионная терапия с глюкозо-солевыми растворами, обогащёнными витаминами. Показано назначение сорбентов, препаратов повышения энергетических ресурсов, при необходимости назначаются гепатопротекторы, в тяжёлых случаях — гормональные препараты, препараты крови, гипербарическая оксигенация и плазмаферез.

Нужна ли госпитализация

В случае лёгких форм гепатита А лечение может проводиться на дому (при наличии условий). Госпитализация потребуется, начиная со среднетяжёлых форм, лицам групп риска по тяжёлому течению, пациентам с осложнёнными формами, беременным и детям. Каких-либо особенностей при дальнейшем лечении вирусного гепатита А у детей нет.

Режим постельный или полупостельный. При гепатите А нарушаются процессы образования энергии в митохондриях, поэтому предпочтителен длительный отдых.

Лечение в стационаре и выписка

Лечение гепатита А проходит в инфекционном отделении больницы. Выписка пациентов происходит после появления стойкой и выраженной тенденции к клиническому улучшению, а также улучшения лабораторных показателей.

Критерии выписки больных:

стойкая и выраженная тенденция к клиническому улучшению (отсутствие интоксикации, уменьшение размеров печени, регресс желтухи);
стабильное улучшение лабораторных показателей (нормализация уровня билирубина, значительное снижение уровня АЛТ и АСТ).

При неосложнённых формах реконвалесценты (выздоравливающие больные) подлежат наблюдению в течении трёх месяцев с осмотром и обследованием не реже одного раза в месяц. [2] [3] [6]

Физиотерапия

В фазе реконвалесценции, особенно при затяжных формах болезни, возможно применение физиотерапевтических методов лечения:

грязевых аппликаций на область правого подреберья;
акупунктуры;
массажа проекции области печени, желчного пузыря, желчевыводящих протоков.

Диета

Показана диета № 5 по Певзнеру — механически и химически щадящая, употребление повышенного количества жидкости и витаминов, запрет алкоголя. Исключается острое, жареное, копчёное, ограничивается кислое и соль. Все блюда готовятся на пару, тушатся, отвариваются и подаются только в тёплом виде.

Прогноз. Профилактика

Прогноз заболевания, как правило, благоприятный. Пациенты выздоравливают спустя 1-3 месяца после выписки из стационара. В редких случаях заболевание приобретает затяжной характер.

Критерии излеченности:

отсутствие интоксикации;
полная нормализация уровня билирубина, АЛТ и АСТ;
нормализация размеров печени и селезёнки;
появление в крови антител к вирусу гепатита А класса G (Anti-HAV-IgG).

Неспецифические мероприятия, позволяющие снизить количество случаев инфицирования:

обеспечение условий и факторов потребления безопасной питьевой воды (водоснабжение);
обеспечение и контроль за соблюдением утилизации сточных вод (канализационное хозяйство);
контроль за качеством обследования персонала, связанного с пищевой промышленностью;
контроль и соблюдение технологии хранения, приготовления и транспортировки пищевых продуктов и воды.

К личным профилактическим мерам относится тщательное мытьё рук после посещения туалета, смены подгузников, а также перед приготовлением или приёмом пищи.

Вакцинация

Специфическим профилактическим мероприятием является проведение иммунизации против гепатита А: практически у 100% привитых двукратно людей вырабатывается стойкий иммунитет, предотвращающий развитие заболевания. Вакцинация — это самый лучший способ предотвратить заражение.

Гинекомастия – патология молочных желез у мужчин, проявляющаяся одно- или двухсторонним увеличением их размера за счет гипертрофии железистой или жировой ткани. Проявляется уплотнением и увеличением грудной железы, чувством тяжести, болезненными ощущениями при пальпации. Может регрессировать самостоятельно. При неэффективности консервативной терапии показано оперативное лечение, т. к. длительное существование гинекомастии представляет риск в развитии злокачественной опухоли молочной железы.

МКБ-10

Общие сведения

Молочные железы при гинекомастии могут достигать от 2 до 10 см (обычно около 4 см) в диаметре. Частота встречаемости гинекомастии составляет от 50 до 70% среди здоровых подростков 13-14 лет, около 40% - у мужчин молодого возраста, до 60% - 70% - у пожилых мужчин. Гинекомастия доставляет мужчинам физический дискомфорт и психологические трудности.

Классификация гинекомастии

Различают истинную гинекомастию и ложную (или псевдогинекомастию). Истинная гинекомастии характеризуется гипертрофией железистой ткани и стромы, псевдогинекомастия обусловлена массивными отложениями жировой ткани, увеличивающими объем молочных желез, и наблюдается у мужчин при ожирении.

Встречается истинная гинекомастия, как вариант физиологической нормы в определенные возрастные периоды, и патологическая гинекомастия, являющаяся симптомом серьезных патологий в организме.

Истинная идиопатическая (физиологическая) гинекомастия может быть трех видов:

гинекомастия периода новорожденности – набухание грудных желез отмечается у 60-90% новорожденных. Это состояние обусловлено воздействием половых гормонов матери, попавших в организм ребенка еще внутриутробно. Лечения не требует, грудные железы уменьшаются через 2-4 недели.
гинекомастия пубертатного периода – развивается у 30-60% подростков в 13-14 лет; в 80% случаев имеется двустороннее увеличение желез. Вызвана незрелостью мужской половой системы и преобладанием женских половых гормонов над мужскими. Обычно регрессирует самостоятельно в течение 1-2 лет.
гинекомастия пожилого возраста – наблюдается у мужчин 50-80 лет в связи с уменьшением выработки тестостерона и преобладанием эстрогенов.

При гинекомастии может наблюдаться двустороннее симметричное увеличение обеих молочных желез (в 80 %) или асимметричное увеличение одной железы.

Механизм развития и причины гинекомастии

В норме молочные железы у мужчин являются недоразвитым, рудиментарным органом, состоящим из небольшого количества железистой и жировой ткани, коротких протоков и соска. Развитие и функционирование молочных желез зависит от воздействия женских половых гормонов – эстрогенов и гормона гипофиза – пролактина. В норме в мужском организме количество эстрогенов не превышает 0,001% от содержания андрогенов, и они быстро подвергаются разрушению в печени.

В силу ряда причин процентное соотношение андрогены/эстрогены изменяется в сторону увеличения последних или происходит снижение чувствительности тканей к действию тестостерона. Под влиянием эстрогенов начинается развитие и рост мужских грудных желез по женскому типу с интенсивным развитием железистой ткани. При развитии аденомы гипофиза, продуцирующей пролактин, в грудных железах происходит отложение жировой и развитие соединительной ткани. При гинекомастии железы увеличиваются в размерах и уплотняются.

Истинная патологическая гинекомастия у мужчин может вызываться следующими группами причин:

нарушением соотношения тестостерона и эстрогенов в организме мужчины. Это состояние может наблюдаться при гормонально-активных опухолях гипофиза, яичек, надпочечников, желудка, поджелудочной железы, легких, первичном и возрастном гипогонадизме (недостаточном функционировании половых желез), аденоме предстательной железы, воспалительных процессах в яичках, аддисоновой болезни и т. д.;
гиперпролактинемий – повышением секреции пролактина при опухолях гипофиза, гипотиреозе;
заболеваниями, сопровождающимися нарушением обменных процессов - при диффузном токсическом зобе, сахарном диабете, ожирении, туберкулезе легких и др.;
заболеваниями неэндокринной природы – при интоксикациях, циррозе печени, почечной или сердечно-сосудистой недостаточности, ВИЧ-инфекции, травмах грудной клетки, герпетическом поражении грудной клетки, нормализации питания после истощения и др.;
приемом препаратов, действующих на рецепторы тканей молочных желез, повышающих продукцию эстрогенов или пролактина, блокирующих рецепторы гонадотропинов, оказывающих токсическое влияние на яички и т. д. (кортикостероиды, анаболические стероиды, циметидин, спиронолактон, изониазид, метронидазол, ранитидин, каптоприл, эналаприл, резерпин, метилдофа, нифедипин, амиодарон, верапамил, дигитоксин, теофиллин, антидепрессанты, диазепам, кремы с содержанием эстрогенов и мн. др.;
употребление наркотиков (героиномания, употребление марихуаны) и алкоголизм.

Симптомы гинекомастии

При гинекомастии периода новорожденности отмечается незначительное нагрубание и увеличение молочных желез, иногда с молозивоподобными выделениями. При других формах гинекомастии молочные железы могут увеличиваться от 2 до 10 — 15 см в диаметре и достигать массы до 160 г. Увеличивается сосок, ареола становится резко пигментированной и расширенной до 2-3 см в диаметре. В редких случаях отмечаются молочного вида выделения из соска. Обычно увеличенные железы безболезненны, могут отмечаться чувство давления, повышенная чувствительность сосков, дискомфорт при ношении одежды.

При односторонней гинекомастии увеличивается вероятность опухолевого поражения грудной железы. Гормонально-активные опухоли, продуцирующие эстроген и хорионический гонадотропин, вызывают быстрое увеличение молочных желез, их болезненность и ощущение распирания. Гинекомастия, вызванная гиперпролактинемией, сопровождается олигоспермией, импотенцией и симптомами поражения центральной нервной системы.

В течении гинекомастии выделяют три стадии:

развивающуюся (пролиферирующую) – начальные изменения, первые 4 месяца, когда возможно обратное развитие гинекомастии при соответствующем медикаментозном лечении;
промежуточную – характеризуется созреванием железистой ткани; протекает от 4 месяцев до года;
фиброзную – отмечается появление в грудной железе соединительной и жировой тканей; регрессия патологического процесса практически невозможна.

Появление кровянистых выделений из соска, уплотнений в железе, изменения кожи железы, изъязвлений, увеличенных подмышечных лимфоузлов заставляет заподозрить рак молочной железы.

Диагностика гинекомастии

Начальное обследование при гинекомастии включает осмотр пациента, пальпацию молочных желез и яичек, оценку выраженности вторичных половых признаков, выяснение семейного, лекарственного анамнеза и имеющихся заболеваний, наличия алкогольной и наркотической зависимости.

При признаках гинекомастии проводится консультация эндокринолога. Широкие возможности лабораторной диагностики, которыми сегодня располагает эндокринология, позволяют провести тщательное гормональное обследование пациента. Лабораторно определяется содержание в крови эстрадиола, тестостерона, ЛГ, ФСГ, тиреотропина, пролактина, ХГЧ, печеночных трансаминаз, азота, креатинина, мочевины.

Для исключения опухолевых процессов проводится рентгенография легких, КТ надпочечников, КТ головного мозга и др. органов (по показаниям). При подозрении на опухолевое поражение яичек (при увеличении содержания хорионического гонадотропина и тестостерона) выполняется УЗИ органов мошонки. Для определения характера гинекомастии (истинная или ложная), выявления опухоли груди применяют УЗИ молочных желез. УЗИ подмышечных лимфоузлов, маммография и биопсия молочной железы проводится в случаях подозрения на рак.

Лечение гинекомастии

Физиологические виды гинекомастии обычно исчезают самопроизвольно и не требуют медикаментозной коррекции. Иногда для подавления высоких концентраций эстрогенов при физиологической гинекомастии у подростков могут назначаться гормональные препараты: кломифен, тамоксифен, дигидротестостерон, даназол, тестолактон. Если медикаментозное лечение не приводит к уменьшению размеров грудных желез, то на помощь приходит пластическая хирургия. Проводится удаление тканей молочной железы и липосакция (удаление жира в прилежащих зонах).

Лечение патологической гинекомастии определяется основным заболеванием, вызвавшим увеличение молочных желез. Для нормализации соотношения тестостерона и эстрогенов при гинекомастии проводится консервативная гормональная терапия тестостероном. Она эффективна в первые 4 мес. после возникновения гинекомастии. При избытке эстрогенов в мужском организме назначают антиэстрогенную терапию тамоксифеном, блокирующим влияние эстрогенов на молочные железы. Гинекомастия, вызванная приемом лекарственных средств, обычно самостоятельно исчезает после отмены препарата.

Оперативное лечение при гинекомастии проводится в случаях, когда неэффективна консервативная терапия или заведомо ясно, что медикаментозное лечение не даст желаемого результата (при опухолевых поражениях). Хирургическое лечение гинекомастии проводятся следующие виды операции: заключается в удалении ткани грудной железы и восстановлении ее физиологического контура. Применяют следующие виды операций:

подкожную мастэктомию с сохранением ареолы из параареолярного доступа;
подкожную мастэктомию из параареолярного доступа с липосакцией;
эндоскопическую мастэктомию (при небольших увеличениях молочных желез).

Операции подкожной и эндоскопической мастэктомии хорошо переносятся пациентами, не требуют длительной госпитализации (обычно - 2 дня) и длительной реабилитации. Первые 2-3 недели после мастэктомии требуется носить эластическое утягивающее белье для формирования правильного мышечного контура и сокращения кожи. Спустя 5-7 дней уже можно приступать к обычной работе, а через месяц – к спортивным тренировкам.

Прогноз при гинекомастии

Гинекомастия новорожденных и подростков характеризуется благоприятным течением. В постпубертатном периоде гинекомастия исчезает в течение 2-х лет у 75% юношей, в последующие 3 года – еще у 15%.

Исход при патологических формах гинекомастии зависит от возможности устранения причины заболевания. Прогностически более благоприятна лекарственная гинекомастия, менее – гинекомастия, вызванная хроническими заболеваниями.

Длительное течение гинекомастии повышает вероятность возникновения рака молочных желез у мужчин.

Аутоиммунный гепатит – это прогрессирующее хроническое воспаление печени, протекающее с признаками перипортального или более обширного поражения и наличием аутоантител к печеночным клеткам. Клинические проявления включают астеновегетативные расстройства, желтуху, боли в правом подреберье, кожные сыпи, гепатомегалию и спленомегалию, аменорею у женщин, гинекомастию – у мужчин. Диагностика основывается на серологическом выявлении антинуклеарных антител (ANA), тканевых антител к гладкой мускулатуре (SMA), антител к микросомам печени и почек и др., гипергаммаглобулинемии, увеличения титра IgG, а также данных биопсии печени. Основу лечения составляет иммуносупрессивная терапия глюкокортикостероидами.

МКБ-10

Общие сведения

В структуре хронических гепатитов в современной гастроэнтерологии на долю аутоиммунного поражения печени приходится 10-20% случаев у взрослых и 2% - у детей. Женщины заболевают аутоиммунным гепатитом в 8 раз чаще, чем мужчины. Первый возрастной пик заболеваемости приходится на возраст до 30 лет, второй – на период постменопаузы. Течение аутоиммунного гепатита носит быстропрогрессирующий характер, при котором довольно рано развивается цирроз печени, портальная гипертензия и печеночная недостаточность, ведущая к гибели пациентов.

Причины

Вопросы этиологии аутоиммунного гепатита изучены недостаточно. Считается, что в основе развития аутоиммунного гепатита лежит сцепленность с определенными антигенами главного комплекса гистосовместимости (HLA человека) - аллелями DR3 или DR4, выявляющаяся у 80-85% пациентов. Предположительными триггерными факторами, запускающими аутоиммунные реакции у генетически предрасположенных индивидуумов, могут выступать вирусы Эпштейна–Барр, гепатитов (А, В, С), кори, герпеса (HSV-1 и HHV-6), а также некоторые лекарственные препараты (например, интерферон). Более чем у трети пациентов с аутоиммунным гепатитом выявляются и другие аутоиммунные синдромы – тиреоидит, болезнь Грейвса, синовит, язвенный колит, болезнь Шегрена и др.

Патогенез

Основу патогенеза аутоиммунного гепатита составляет дефицит иммунорегуляции: снижение субпопуляции Т-супрессорных лимфоцитов, что приводит к неуправляемому синтезу В-клетками IgG и разрушению мембран клеток печени – гепатоцитов, появлению характерных сывороточных антител (ANA, SMA, анти-LKM-l).

Классификация

В зависимости от образующихся антител различают аутоиммунный гепатит I (анти-ANA, анти-SMA позитивный), II (анти-LKM-l позитивный) и III (анти-SLA позитивный) типов. Каждый из выделяемых типов заболевания характеризуется своеобразным серологическим профилем, особенностями течения, откликом на иммуносупрессивную терапию и прогнозом.

I тип. Протекает с образованием и циркуляцией в крови антинуклеарных антител (ANA) – у 70-80% пациентов; антигладкомышечных антител (SMA) у 50-70% больных; антител к цитоплазме нейтрофилов (pANCA). Аутоиммунный гепатит I типа чаще развивается в возрасте от 10 до 20 лет и после 50 лет. Характеризуется хорошим откликом на иммуносупрессивную терапию, возможностью достижения стойкой ремиссии в 20% случаев даже после отмены кортикостероидов. При отсутствии лечения в течение 3 лет формируется цирроз печени.
II тип. В крови у 100% пациентов присутствуют антитела к микросомам печени и почек 1-го типа (анти-LKM-l). Данная форма заболевания развивается в 10-15% случаях аутоиммунного гепатита, преимущественно в детском возрасте и характеризуется высокой биохимической активностью. Аутоиммунный гепатит II типа более резистентен к иммуносупрессии; при отмене препаратов часто наступает рецидив; цирроз печени развивается в 2 раза чаще, чем при аутоиммунном гепатите I типа.
III тип. Образуются антитела к растворимому печеночному и печеночио-панкреатическому антигену (анти-SLA и анти-LP). Довольно часто при этом типе выявляются ASMA, ревматоидный фактор, антимитохондриальные антитела (АМА), антитела к антигенам печеночной мембраны (антиLMA).

К вариантам атипичного аутоиммунного гепатита относят перекрестные синдромы, включающие также признаки первичного билиарного цирроза, первичного склерозирующего холангита, хронического вирусного гепатита.

Симптомы аутоиммунного гепатита

В большинстве случаев патология манифестирует внезапно и в клинических проявлениях не отличается от острого гепатита. Вначале протекает с выраженной слабостью, отсутствием аппетита, интенсивной желтухой, появлением темной мочи. Затем в течение нескольких месяцев разворачивается клиника аутоиммунного гепатита. Реже начало заболевания постепенное; в этом случае преобладают астеновегетативные расстройства, недомогание, тяжесть и боли в правом подреберье, незначительная желтуха. У части пациентов аутоиммунный гепатит начинается с лихорадки и внепеченочных проявлений.

Период развернутых симптомов аутоиммунного гепатита включает выраженную слабость, чувство тяжести и боли в правом подреберье, тошноту, кожный зуд, лимфаденопатию. Для аутоиммунного гепатита характерны непостоянная, усиливающаяся в периоды обострений желтуха, увеличение печени (гепатомегалия) и селезенки (спленомегалия). У трети женщин при аутоиммунном гепатите развивается аменорея, гирсутизм; у мальчиков может наблюдаться гинекомастия. Типичны кожные реакции: капиллярит, пальмарная и волчаночноподобная эритема, пурпура, акне, телеангиэктазии на коже лица, шеи и рук. В периоды обострений аутоиммунного гепатита могу наблюдаться явления преходящего асцита.

К системным проявлениям аутоиммунного гепатита относится рецидивирующий мигрирующий полиартрит, затрагивающий крупные суставы, но не приводящий к их деформации. Достаточно часто аутоиммунный гепатит протекает в сочетании с язвенным колитом, миокардитом, плевритом, перикардитом, гломерулонефритом, тиреоидитом, витилиго, инсулинозависимым сахарным диабетом, иридоциклитом, синдромом Шегрена, синдромом Кушинга, фиброзирующим альвеолитом, гемолитической анемией.

Диагностика

Аутоиммунный гепатит диагностируется в ходе консультации гепатолога или гастроэнтеролога. Критериями патологии служат серологические, биохимические и гистологические маркеры. Согласно международным критериям, об аутоиммунном гепатите можно говорить в случае, если:

в анамнезе отсутствуют гемотрансфузии, прием гепатотоксичных препаратов, злоупотребление алкоголем;
в крови не обнаруживаются маркеры активной вирусной инфекции (гепатитов А, В, С и др.);
уровень γ-глобулинов и IgG превышает нормальные показатели в 1,5 и более раза;
значительно повышена активность АсТ, АлТ;
титры антител (SMA, ANA и LKM-1) для взрослых выше 1:80; для детей выше 1: 20.

Биопсия печени с морфологическим исследованием образца тканей позволяет выявить картину хронического гепатита с признаками выраженной активности. Гистологическими признаками аутоиммунного гепатита служат мостовидные или ступенчатые некрозы паренхимы, лимфоидная инфильтрация с обилием плазматических клеток. Инструментальные исследования (УЗИ печени, МРТ печени и др.) при аутоиммунном гепатите не имеют самостоятельного диагностического значения.

Лечение аутоиммунного гепатита

Патогенетическая терапия заболевания заключается в проведении иммуносупрессивной терапии глюкокортикостероидами. Такой подход позволяет снизить активность патологических процессов в печени: повысить активность Т-супрессоров, уменьшить интенсивность аутоиммунных реакций, разрушающих гепатоциты.

Обычно иммуносупрессивная терапия при аутоиммунном гепатите проводится преднизолоном или метилпреднизолоном в начальной суточной дозе 60 мг (1-ю неделю), 40 мг (2-ю неделю), 30 мг (3-4-ю недели) со снижением до 20 мг в качестве поддерживающей дозы. Уменьшение суточной дозировки проводят медленно, учитывая активность клинического течения и уровень сывороточных маркеров. Поддерживающую дозу пациент должен принимать до полной нормализации клинико-лабораторных и гистологических показателей. Лечение аутоиммунного гепатита может продолжаться от 6 месяцев до 2-х лет, а иногда и на протяжении всей жизни.

При неэффективности монотерапии возможно введение в схему лечения аутоиммунного гепатита азатиоприна, хлорохина, циклоспорина. В случае неэффективности иммуносупрессивного лечения аутоиммунного гепатита в течение 4-х лет, множественных рецидивах, побочных эффектах терапии ставится вопрос и трансплантации печени.

Прогноз и профилактика

При отсутствии лечения аутоиммунного гепатита заболевание неуклонно прогрессирует; спонтанные ремиссии не наступают. Исходом аутоиммунного гепатита служит цирроз печени и печеночная недостаточность; 5-летняя выживаемость не превышает 50%. С помощью своевременной и четко проводимой терапии удается достичь ремиссии у большинства пациентов; при этом выживаемость в течение 20 лет составляет более 80%. Трансплантация печени дает результаты, сопоставимые с лекарственно достигнутой ремиссией, 5-летний прогноз благоприятен у 90% пациентов.

При аутоиммунном гепатите возможна лишь вторичная профилактика, включающая регулярное наблюдение гастроэнтеролога (гепатолога), контроль активности печеночных ферментов, содержания γ-глобулинов, аутоантител для своевременного усиления или возобновления терапии. Пациентам с аутоиммунным гепатитом рекомендуется щадящий режим с ограничением эмоциональных и физических нагрузок, соблюдение диеты, отвод от профилактической вакцинации, ограничение приема лекарственных препаратов.

Гепатит С: причины появления, классификация, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Гепатит С – это вирусное инфекционное заболевание, которое вызывает воспаление печени, зачастую приводя к ее серьезным повреждениям. Вирус гепатита С распространяется через зараженную кровь.

До недавнего времени лечение гепатита С требовало еженедельных инъекций и приема пероральных препаратов, которые многие люди, инфицированные вирусом, не могли использовать из-за других проблем со здоровьем или серьезных побочных эффектов.

Сегодня ситуация изменилась – разработаны лекарства нового поколения, и с их помощью хронический гепатит С поддается терапии.

Тем не менее около половины людей с гепатитом С не подозревают о том, что инфицированы, поскольку часто болезнь протекает бессимптомно.

Поэтому скрининг гепатита С необходимо проходить регулярно, особенно при наличии факторов риска заражения.

Причины появления гепатита С

Заболевание обычно распространяется, когда кровь человека, зараженного вирусом гепатита С, попадает в организм незараженного. Особенно часто это происходит в среде наркоманов.

В группе риска находятся люди, которым часто переливают кровь, и длительное время находящиеся на гемодиализе.

Заражению подвержены новорожденные дети, если их мать больна гепатитом С.

Кроме того, существуют редкие, но все же возможные ситуации инфицирования вирусом:

Совместное использование предметов личной гигиены, которые могли соприкасаться с кровью больного человека (бритвы, ножницы или зубные щетки).
Половой контакт с человеком, зараженным вирусом гепатита С.
Татуировки или пирсинг, выполненные в ненадлежащих санитарных условиях.

Вирус гепатита С не передается при совместном использовании столовых приборов, кормлении грудью, объятиях, поцелуях, при держании за руку, кашле или чихании, через укусы насекомых. Также он не распространяется через еду или воду.

Острый гепатит С – это ранняя стадия, когда гепатит длится менее шести месяцев.
Хронический гепатит С – это долгосрочный тип, когда заболевание длится больше шести месяцев.

Минимальная активность (печеночные трансаминазы (АЛТ и АСТ) в биохимическом анализе крови повышены не более, чем на 3 нормы)).
Умеренная активность (3–10 норм печеночных трансаминаз).
Высокая активность (> 10 норм).

В течение первых 6 месяцев от начала заболевания человек может даже не подозревать, что болен, ощущая лишь необъяснимую усталость, плохой аппетит, тяжесть в правом подреберье, регулярную головную боль и головокружение.

В этот же период может меняться цвет кала (от светлого вплоть до белого) и мочи (от темно-желтой до коричневой). Некоторые пациенты говорят, что у них болят суставы.

По мере прогрессирования заболевания к первоначальным симптомам присоединяются спонтанные кровотечения (носовые, маточные, кровотечения из десен), желтушность кожных покровов, склонность к образованию гематом, зуд, накопление свободной жидкости в брюшной полости (асцит), отеки ног. Кроме того, пациенты начинают терять вес, снижается память, появляются проблемы со зрением, на коже формируются сосудистые звездочки.

У мужчин может отмечаться гинекомастия (увеличение грудных желез), снижение либидо, уменьшение размера яичек.

Симптомы острого гепатита С включают желтуху, усталость, тошноту, жар и мышечные боли. Они появляются через 1-3 месяца после инфицирования вирусом и продолжаются от двух недель до трех месяцев.

Диагностика гепатита С

Диагноз ставится на основании жалоб больного и анамнеза. При подозрении на вирусный гепатит С врач обязательно выясняет, были ли в течение жизни переливания крови, хирургические манипуляции, не употреблял ли пациент инъекционные наркотики, делал ли татуировки и пирсинг, имели ли место незащищенные половые контакты.

Для уточнения диагноза могут понадобиться следующие обследования:

Читайте также: