Гомеопатия во время чумы

Обновлено: 26.04.2024

Миаз, myiasis (от греч. myia - муха, иные транскрипции: myiosis, myasis) - заболевание, вызываемое проникновением и пребыванием личинок и взрослых особей членистоногих в тканях и полостях организма человека.

Обычно эти насекомые (мухи) питаются начавшими разлагаться веществами животного и растительного происхождения; миаз поэтому обычно возникает исключительно в местах с плохими санитарно-гигиеническими условиями; в большинстве случаев заражение происходит в результате случайной небрежности человека. У человека болезнь могут вызывать различные виды этих насекомых.

Эндемичные районы - тропические районы Африки, Южной Америки, Мексика, Калифорния и Новая Гвинея.

Что провоцирует / Причины Миаза:

Основные возбудители миаза - личинки мухи тумбу (Cordylobia anthropophaga) и песчаная блоха (Tunga penetrans), самки которой проникают в кожу по сделанным ими ходам, где оплодотворённое животное раздувается от яиц до размеров горошины, вызывая развитие болезненных изъязвлений.

В отечественной практике известны случаи паразитирования у человека личинок вольфартовой мухи (Wohlfahrtia magnifica) и различных оводов (обычно русского и овечьего).

Представители рода Gastcrophilus, Hypoderma, Dermatobia и Cordylobia поражают кожу; Fannia поражают пищеварительный тракт и мочевую систему; Phonnia и Wohlfahrtia могут заражать открытые раны и язвы; Oestrus поражают глаза; а также Cochliomyia проникают в носовые ходы и осуществляют их инвазию.

Патогенез (что происходит?) во время Миаза:

Взрослые особи мух откладывают яйца в глаза, уши, нос, раны людей либо вводят их подкожно. Реже наблюдают висцеральные поражения, обусловленные случайным заглатыванием личинок.

Миаз классифицируют как по месту нахождения личинок в хозяине, так и по биологичеким свойствам личинок соответствующих видов мух.

Миазы делятся на случайные, факультативные и облигатные.

Случайные миазы вызывают личинки тех видов мух, которые в норме развиваются в гниющих веществах. В организм человека они попадают случайно. Мухи откладывают яйца на продукты питания, бельё, и т.п. Вышедшие из яиц личинки могут быть проглочены вместе с пищей. С белья личинки могут заползти в уретру. Таким образом человек заражается кишечным или уринарным миазом.
Облигатные миазы ведут исключительно паразитический образ жизни, поражая различных травоядных.
Факультативные миазы вызывают случайные поражения (например, поражения, вызванные мясными или комнатными мухами).

По локализации различают миаз кожный, тканевой, полостной (ухо, нос), кишечный, миаз мочевых путей, половых органов и глазной.

Во всех этих случаях заражение хозяина происходит пассивно. Одни мухи отрождают в его полости, в глаз, в язвы или раны свои личинки, другие откладывают туда же яйца, из которых вылупляются личинки уже в организме хозяина. Личинки некоторых видов (Cordylobia) активно вбуравливаются в кожу человека. Бывают примеры нахождения даже окуклившихся стадиев в хозяине, поэтому понятие миаза распространяется на все случаи нахождения каких-либо стадиев метаморфоза мух от яйца до puparium в хозяине или на нем.

Кишечным миазом называют случаи пребывания живых личинок мух в желудке или в кишечнике человека.

Заражение пищеварительного тракта личинками происходит вследствие заглатывания их с пищей или с каким-либо другим материалом. Личинки сырной мухи (Piophila casei) живут в соленой рыбе, сыре и могут быть легко съедены; другие мухи могут откладывать яйца в уже приготовленную пищу (например, вареное мясо), причем на этом же субстрате развиваются и личинки. Нередки случаи получения личинок с овощами и т. д.

Симптомы кишечного миаза различны. При локализации личинок в желудке бывают тошнота, рвота и резкая боль в области эпигастрия. При нахождении их в кишечнике на первый план выступают боли живота, геморагии и тифоидное состояние. При длительном нахождении личинок мух в кишечнике развивается колит. В пищеварительном тракте человека могут жить различные виды мух: комнатная муха, мясная муха, падальная муха, сырная муха (Piophila casei), Anthomyia (Fannia) canicularis, Anthomyia scalaris, Eristalis, Philaematomyia и др.

Симптомы Миаза:

Поражения при миазе обычно протекают остро. Личинки могут выедать все мягкие ткани до костей. Снаружи ход личинки представляет красноватое нитевидное утолщение кожных покровов.

Клинически поражения внутренних органов напоминают симптомы перфорации кишечника или абсцессов паренхиматозных органов.

Выделяют следующие виды миаза:

Гастрофилёз (gastrophilosis) - разновидность Larva migrans, возбудителем которой является личинка овода (Gastrophilus equi), паразитирующая в желудке и кишечнике лошадей. Личинки желудочного овода мигрируют в эпидермисе кожи, проделывая за сутки ход длиной от 7-8 до 30 см.
Дерматобиаз (dermatobiasis) - тропический миаз, вызываемый личинкой овода (Dermatobia hominis), характеризующийся образованием в коже абсцедирующего узла вокруг внедрившегося возбудителя.
Кордилобиоз (m. africana; син. Миаз африканский) - тропический миаз, вызываемый личинкой мухи Cordylobia anthropophaga и характеризующийся образованием в коже абсцедирующего узла вокруг внедрившегося возбудителя.

Лечение Миаза:

Лечение кожного миаза заключается в удалении личинок оводов из проделываемых ими ходов, извлечении этих личинок из ран и язв, прикладывании тампонов с хлороформом, антисептическом лечении язв и ран; из глаза личинок оводов удаляют пинцетом или промыванием, из желудка - промыванием, из кишечника - различными противоглистными средствами.

Профилактика Миаза:

К каким докторам следует обращаться если у Вас Миаз:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Миаза, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Чума - острая, особо опасная зоонозная трансмиссивная инфекция с тяжёлой интоксикацией и серозно-геморрагическим воспалением в лимфатических узлах, лёгких и других органах, а также возможным развитием сепсиса.

Что провоцирует / Причины Чумы:

Возбудитель - грамотрицательная неподвижная факультативно-анаэробная бактерия Y. pestis рода Yersinia семейства Enterobacteriaceae. По многим морфологическим и биохимическим признакам чумная палочка сходна с возбудителями псевдотуберкулёза, иерсиниоза, туляремии и пастереллёза, вызывающих тяжёлые заболевания как у грызунов, так и у людей. Отличается выраженным полиморфизмом, наиболее типичны овоидные палочки, окрашивающиеся биполярно, Выделяют несколько подвидов возбудителя, различных по вирулентности. Растёт на обычных питательных средах с добавлением гемолизированной крови или сульфита натрия для стимуляции роста. Содержит более 30 антигенов, экзо- и эндотоксины. Капсулы защищают бактерии от поглощения полиморфноядерными лейкоцитами, а V- и W-антигены предохраняют их от лизиса в цитоплазме фагоцитов, что обеспечивает их внутриклеточное размножение. Возбудитель чумы хорошо сохраняется в экскретах больных и объектах внешней среды (в гное бубона сохраняется 20-30 дней, в трупах людей, верблюдов, грызунов - до 60 дней), но высокочувствителен к солнечным лучам, атмосферному кислороду, повышенной температуре, реакции среды (особенно кислой), химическим веществам (в том числе дезинфектантам). Под действием сулемы в разведении 1:1000 гибнет через 1-2 мин. Хорошо переносит низкие температуры, замораживание.

Больной человек может в определённых условиях стать источником инфекции: при развитии лёгочной чумы, непосредственном контакте с гнойным содержимым чумного бубона, а также в результате заражения блох на больном с чумной септицемией. Трупы умерших от чумы людей часто являются непосредственной причиной инфицирования окружающих. Особую опасность представляют больные лёгочной формой чумы.

Возможны контактный (через повреждённую кожу и слизистые оболочки) при разделке туш и обработке шкур убитых заражённых животных (зайцы, лисы, сайгаки, верблюды и др.) и алиментарный (при употреблении в пищу их мяса) пути заражения чумой.

Естественная восприимчивость людей очень высокая, абсолютная во всех возрастных группах и при любом пути заражения. После перенесённого заболевания развивается относительный иммунитет, не предохраняющий от повторного заражения. Повторные случаи заболевания не являются редкостью и протекают не менее тяжело, чем первичные.

Патогенез (что происходит?) во время Чумы:

Адаптационные механизмы человека практически не приспособлены сопротивляться внедрению и развитию чумной палочки в организме. Это объясняется тем, что чумная палочка очень быстро размножается; бактерии в большом количестве вырабатывают факторы проницаемости (нейраминидаза, фибринолизин, пестицин), антифагины, подавляющие фагоцитоз (F1, HMWPs, V/W-Ar, РН6-Аг), что способствует быстрому и массивному лимфогенному и гематогенному диссеминированию прежде всего в органы мононуклеарно-фагоцитарной системы с её последующей активизацией. Массивная антигенемия, выброс медиаторов воспаления, в том числе и шокогенных цитокинов, ведёт к развитию микроциркуляторных нарушений, ДВС-синдрома с последующим исходом в инфекционно-токсический шок.

Клиническая картина заболевания во многом определяется местом внедрения возбудителя, проникающего через кожные покровы, лёгкие или ЖКТ.

Схема патогенеза чумы включает три стадии. Сначала возбудитель от места внедрения лимфогенно диссеминирует в лимфатические узлы, где кратковременно задерживается. При этом образуется чумной бубон с развитием воспалительных, геморрагических и некротических изменений в лимфатических узлах. Затем довольно быстро бактерии проникают в кровь. В стадии бактериемии развивается сильнейший токсикоз с изменениями реологических свойств крови, нарушениями микроциркуляции и геморрагическими проявлениями в различных органах. И, наконец, после преодоления возбудителем ретикулогистиоцитарного барьера происходит его диссеминирование по различным органам и системам с развитием сепсиса.

Микроциркуляторные нарушения вызывают изменения в сердечной мышце и сосудах, а также в надпочечниках, что обусловливает острую сердечно-сосудистую недостаточность.

При аэрогенном пути заражения поражаются альвеолы, в них развивается воспалительный процесс с элементами некроза. Последующая бактериемия сопровождается интенсивным токсикозом и развитием септико-геморрагических проявлений в различных органах и тканях.

Антительный ответ при чуме слабый и формируется в поздние сроки заболевания.

Симптомы Чумы:

Инкубационный период составляет 3-6 сут (при эпидемиях или септических формах сокращается до 1-2 дней); максимальный срок инкубации - 9 дней.

Данная симптоматика проявляется, особенно в начальный период, при всех формах чумы.

Согласно клинической классификации чумы, предложенной Г.П. Рудневым (1970), выделяют локальные формы заболевания (кожную, бубонную, кожно-бубонную), генерализованные формы (первично-септическую и вторично-септическую), внешнедиссеминированные формы (первично-лёгочную, вторично-лёгочную и кишечную).

Кожная форма. Характерно образование карбункула в месте внедрения возбудителя. Первоначально на коже возникает резко болезненная пустула с тёмнокрасным содержимым; она локализуется на отёчной подкожной клетчатке и окружена зоной инфильтрации и гиперемии. После вскрытия пустулы образуется язва с желтоватым дном, склонная к увеличению в размерах. В дальнейшем дно язвы покрывает чёрный струп, после отторжения которого образуются рубцы.

Бубонная форма. Наиболее частая форма чумы. Характерно поражение лимфатических узлов, регионарных по отношению к месту внедрения возбудителя - паховых, реже подмышечных и очень редко шейных. Обычно бубоны бывают одиночными, реже множественными. На фоне выраженной интоксикации возникают боли в области будущей локализации бубона. Через 1-2 дня можно пропальпировать резко болезненные лимфатические узлы, сначала твёрдой консистенции, а затем размягчающиеся и становящиеся тестообразными. Узлы сливаются в единый конгломерат, малоподвижный из-за наличия периаденита, флюктуирующий при пальпации. Длительность разгара заболевания около недели, после чего наступает периодреконвалесценции. Лимфатические узлы могут самостоятельно рассасываться или изъязвляться и склерозироваться вследствие серозно-геморрагического воспаления и некроза.

Кожно-бубонная форма. Представляет сочетание кожных поражений и изменений со стороны лимфатических узлов.

Эти локальные формы заболевания могут переходить во вторичный чумной сепсис и вторичную пневмонию. Их клиническая характеристика не отличается от первично-септической и первично-лёгочной форм чумы соответственно.

Первично-септическая форма. Возникает после короткого инкубационного периода в 1-2 дня и характеризуется молниеносным развитием интоксикации, геморрагическими проявлениями (кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, желудочно-кишечные и почечные кровотечения), быстрым формированием клинической картины инфекционно-токсического шока. Без лечения в 100% случаев заканчивается летально.

Первично-лёгочная форма. Развивается при аэрогенном заражении. Инкубационный период короткий, от нескольких часов до 2 сут. Заболевание начинается остро с проявлений интоксикационного синдрома, характерного для чумы. На 2-3-й день болезни появляется сильный кашель, возникают резкие боли в грудной клетке, одышка. Кашель сопровождается выделением сначала стекловидной, а затем жидкой пенистой кровянистой мокроты. Физикальные данные со стороны лёгких скудные, на рентгенограмме обнаруживают признаки очаговой или долевой пневмонии. Нарастает сердечно-сосудистая недостаточность, выражающаяся в тахикардии и прогрессивном падении артериального давления, развитии цианоза. В терминальную стадию у больных развивается сначала сопорозное состояние, сопровождающееся усилением одышки и геморрагическими проявлениями в виде петехий или обширных кровоизлияний, а затем кома.

Кишечная форма. На фоне синдрома интоксикации у больных возникают резкие боли в животе, многократная рвота и диарея с тенезмами и обильным слизисто-кровянистым стулом. Поскольку кишечные проявления можно наблюдать и при других формах заболевания, до последнего времени остаётся спорным вопрос о существовании кишечной чумы как самостоятельной формы, по-видимому, связанной с энтеральным заражением.

Дифференциальная диагностика
Кожную, бубонную и кожно-бубонную формы чумы следует отличать от туляремии, карбункулов, различных лимфаденопатий, лёгочные и септические формы - от воспалительных заболеваний лёгких и сепсиса, в том числе менингококковой этиологии.

Для кожной, бубонной и кожно-бубонной форм чумы характерна резкая болезненность в месте поражения, стадийность в развитии карбункула (пустула - язва - чёрный струп - рубец), выраженные явления периаденита при формировании чумного бубона.

Лёгочные и септические формы отличают молниеносное развитие тяжёлой интоксикации, выраженных проявлений геморрагического синдрома, инфекционно-токсического шока. При поражении лёгких отмечают резкие боли в груди и сильный кашель, отделение стекловидной, а затем жидкой пенистой кровянистой мокроты. Скудные физикальные данные не соответствуют общему крайне тяжёлому состоянию.

Диагностика Чумы:

Лабораторная диагностика
Основана на использовании микробиологических, иммуносерологических, биологических и генетических методов. В гемограмме отмечают лейкоцитоз, нейтрофилию со сдвигом влево, увеличение СОЭ. Выделение возбудителя проводят в специализированных режимных лабораториях для работы с возбудителями особо опасных инфекций. Исследования проводят для подтверждения клинически выраженных случаев заболевания, а также для обследования лиц с повышенной температурой тела, находящихся в очаге инфекции. Бактериологическому исследованию подвергают материал от больных и умерших: пунктаты из бубонов и карбункулов, отделяемое язв, мокроту и слизь из ротоглотки, кровь. Проводят пассаж на лабораторных животных (морские свинки, белые мыши), погибающих на 5-7-е сутки после заражения.

Из серологических методов применяют РНГА, РНАТ, РНАГ и РТПГА, ИФА.

Положительные результаты ПЦР через 5-6 ч после её постановки свидетельствуют о наличии специфической ДНК чумного микроба и подтверждают предварительный диагноз. Окончательным подтверждением чумной этиологии болезни являются выделение чистой культуры возбудителя и её идентификация.

Лечение Чумы:

Больных чумой лечат только в стационарных условиях. Выбор препаратов для этиотропной терапии, их доз и схем применения определяет форма заболевания. Курс этиотропной терапии при всех формах болезни составляет 7-10 дней. При этом применяют:
• при кожной форме - котримоксазол по 4 таблетки в сутки;
• при бубонной форме - левомицетин в дозе 80 мг/кг/сут и одновременно стрептомицин в дозе 50 мг/кг/сут; препараты вводят внутривенно; эффективен также тетрациклин;
• при лёгочных и септических формах заболевания комбинацию левомицети-на со стрептомицином дополняют назначением доксициклина в дозе 0,3 г/сут или тетрациклина по 4-6 г/сут внутрь.

Одновременно проводят массивную дезинтоксикационную терапию (свежезамороженная плазма, альбумин, реополиглюкин, гемодез, кристаллоидные растворы внутривенно, методы экстракорпоральной детоксикации), назначают препараты для улучшения микроциркуляции и репарации (трентал в сочетании с солкосерилом, пикамилон), форсирования диуреза, а также сердечные гликозиды, сосудистые и дыхательные аналептики, жаропонижающие и симптоматические средства.

Успех лечения зависит от своевременности проведения терапии. Этиотропные препараты назначают при первом подозрении на чуму, основываясь на клинико-эпидемиологических данных.

Профилактика Чумы:

Эпидемиологический надзор
Объём, характер и направленность профилактических мероприятий определяет прогноз эпизоотической и эпидемической обстановки по чуме в конкретных природных очагах с учётом данных слежения за движением заболеваемости во всех странах мира. Все страны обязаны сообщать ВОЗ о появлении заболеваний чумой, движении заболеваемости, эпизоотиях среди грызунов и мерах борьбы с инфекцией. В стране разработана и функционирует система паспортизации природных очагов чумы, позволившая провести эпидемиологическое районирование территории.

Профилактические мероприятия
В комплексе мер профилактики и борьбы с чумой решающая роль принадлежит мероприятиям, исключающим завоз инфекции из других стран и предупреждающим возникновение заболеваний в энзоотических очагах. Для профилактики завоза чумы из других стран большое значение имеет строгое соблюдение всеми странами международных санитарных правил. В энзоотических очагах противочумные мероприятия включают наблюдение за видовым составом и численностью грызунов, исследование грызунов и их эктопаразитов на инфицированность чумной палочкой. При выявлении эпизоотии проводят дератизацию и дезинсекционные мероприятия в том или ином объёме. Синантропных грызунов истребляют без выявления среди них больных чумой, если их численность превышает 15% попадаемости в ловушки. Грызунов и эктопаразитов в поле и вокруг населённых пунктов уничтожают противочумные учреждения, а в населённых пунктах - дератизационно-дезинсекционные отделы Центров санитарно-эпидемиологического надзора.

Показаниями к проведению профилактической иммунизации населения являются эпизоотия чумы среди грызунов, выявление больных чумой домашних животных и возможность завоза инфекции больным человеком. В зависимости от эпидемической обстановки вакцинация проводится на строго определённой территории всему населению (поголовно) и выборочно особо угрожаемым контингентам - лицам, имеющим постоянную или временную связь с территориями, где наблюдается эпизоотия (животноводы, агрономы, охотники, заготовители, геологи, археологи и т.д.). Все лечебно-профилактические учреждения должны иметь на случай выявления больного чумой определённый запас медикаментов и средств личной защиты и профилактики, а также схему оповещения персонала и передачи информации по вертикали. Меры по предупреждению заражения людей чумой в энзоотичных районах, лиц, работающих с возбудителями особо опасных инфекций, а также предупреждение выноса инфекции за пределы очагов в другие районы страны осуществляют противочумные и другие учреждения здравоохранения.

Мероприятия в эпидемическом очаге
При появлении больного чумой или подозрительного на эту инфекцию принимают срочные меры для локализации и ликвидации очага. Границы территории, на которой вводят те или иные ограничительные мероприятия (карантин), определяют исходя из конкретной эпидемиологической и эпизоотологической обстановки, возможных действующих факторов передачи инфекции, санитарно-гигиенических условий, интенсивности миграции населения и транспортных связей с другими территориями. Общее руководство всеми мероприятиями в очаге чумы осуществляет Чрезвычайная противоэпидемическая комиссия. При этом строго соблюдают противоэпидемический режим с использованием противочумных костюмов. Карантин вводят решением Чрезвычайной противоэпидемической комиссии, охватывая им всю территорию очага.

Больных чумой и пациентов с подозрением на это заболевание госпитализируют в специально организованные госпитали. Транспортировка больного чумой должна осуществляться в соответствии с действующими санитарными правилами по биологической безопасности. Больных с бубонной чумой размещают по несколько человек в палате, больных лёгочной формой - только в отдельные палаты. Выписывают больных при бубонной форме чумы не ранее 4 нед, при лёгочной - не ранее 6 нед со дня клинического выздоровления и отрицательных результатов бактериологического исследования. После выписки переболевшего из стационара за ним устанавливают медицинское наблюдение в течение 3 мес.

В очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию. Лица, соприкасавшиеся с больными чумой, трупами, заражёнными вещами, участвовавшие в вынужденном забое больного животного и т.д., подлежат изоляции и медицинскому наблюдению (6 дней). При лёгочной чуме проводят индивидуальную изоляцию (в течение 6 дней) и профилактику антибиотиками (стрептомицин, рифампицин и др.) всем лицам, которые могли инфицироваться.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Чума:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Чумы, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Лихорадка Марбург (синонимы: болезнь Марбурга, геморрагическая лихорадка Мариди; Marburg disease - англ.) - острая вирусная болезнь, характеризующаяся тяжелым течением, высокой летальностью, геморрагическим синдромом, поражением печени, желудочно-кишечного тракта и центральной нервной системы.

Что провоцирует / Причины Лихорадки Марбург:

Вирусы Марбурга и Эбола сходны по своей морфологии, но отличаются по антигенной структуре. Характерен полиморфизм, вирионы могут быть червеобразной, спиралевидной и округлой формы. Длина их колеблется от 665 до 1200 нм, диаметр поперечного сечения - 70-80 нм. По ультраструктуре и антигенному составу отличаются от всех известных вирусов. Вирусные частицы содержат РНК, липопротеин; присутствия гемагглютининов и гемолизинов не выявлено. Антигенная активность связана с вирусными частицами, существования растворимого антигена не доказано. Вирусы выделяются и пассируются на морских свинках и в культуре перевиваемых клеток почки зеленой мартышки (Vero). При пассировании в культурах тканей вирус оказывает неполный цитопатический эффект или вовсе его не вызывает. Относится к семейству Filoviridae, роду Lyssavirus.

Первые вспышки заболевания возникли в 1967 году одновременно в гг. Марбурге и Франкфурте-на-Майне, один больной наблюдался в это время в Югославии. Источником инфекции в основном служили ткани африканских зеленых мартышек (25 больных), были и вторичные заболевания (6 больных) - у двух врачей, одной медсестры, работника морга и жены ветеринарного врача. Из 25 первично зараженных больных 7 человек умерли. В дальнейшем подобные заболевания наблюдались в Судане (район деревни Мариди, болезнь назвали лихорадкой Мариди), в Кении, ЮАР. Источником инфекции и резервуаром вируса в природе во время всех этих вспышек были африканские зеленые мартышки (Ceropithecus aethiops), у которых инфекция может протекать инаппарантно. Участие других животных в природных очагах инфекции, а также пути передачи инфекции обезьянам пока не изучены.

Больной человек представляет опасность для окружающих. Выделение вируса происходит с носоглоточным содержимым, мочой, заразна также кровь больных. Инфицирование людей может происходить воздушно-капельным путем, при попадании вируса на конъюнктивы, а также на кожу (случайные уколы иглой или порезы), не исключается возможность полового пути передачи инфекции (вирус обнаруживался в семенной жидкости). Вирус в организме переболевшего человека может сохраняться до 3 мес.

Патогенез (что происходит?) во время Лихорадки Марбург:

Воротами инфекции служат поврежденная кожа, слизистые оболочки (ротовая полость, глаза). Характерна диссеминация вируса. Размножение его может происходить в различных органах и тканях (печень, селезенка, легкие, костный мозг, яички и др.). Вирус длительно обнаруживается в крови, сперме (до 12 нед). Патогистологические изменения отмечаются в печени (ожирение печеночных клеток, некробиоз отдельных клеток, клеточная инфильтрация), почках (поражение эпителия почечных канальцев), селезенке, миокарде, легких. Множественные мелкие кровоизлияния в различных органах (головной мозг и др.).

Симптомы Лихорадки Марбург:

Инкубационный период 2-16 сут. Клинические симптомы, тяжесть течения и исходы при заболеваниях, описанных как лихорадка Марбург и геморрагическая лихорадка Мариди, ничем не различаются. Продромальный период отсутствует. Болезнь начинается остро с быстрым повышением температуры тела до высокого уровня, часто с ознобом. С первых дней болезни отмечаются признаки общей интоксикации (головная боль, разбитость, мышечные и суставные боли), через несколько дней присоединяются поражения желудочно-кишечного тракта, геморрагический синдром; развивается обезвоживание, нарушается сознание.

В начальный период больной жалуется на головную боль разлитого характера или более выраженную в лобной области, боли в груди колющего характера, усиливающиеся при дыхании, загрудинные боли, иногда сухой кашель. Появляется ощущение сухости и боль в горле. Отмечается гиперемия слизистой оболочки глотки, кончик и края языка красные; на твердом и мягком небе, языке появляются везикулы, при вскрытии которых образуются поверхностные эрозии; в отличие от лихорадки Ласса выраженного некроза не наблюдается. Тонус мышц, особенно спины, шеи, жевательных мышц повышен, пальпация их болезненна. С 3-4-го дня болезни присоединяются боли в животе схваткообразного характера. Стул жидкий, водянистый, у половины больных отмечается примесь крови в стуле (иногда сгустками) или наблюдаются признаки желудочно-кишечного кровотечения (мелена). У отдельных больных появляется рвота с примесью желчи и крови в рвотных массах. Понос наблюдается почти у всех больных (83%), длится около недели; рвота бывает реже (68%), продолжается 4-5 дней.

У половины больных на 4-5-й день болезни на туловище появляется сыпь (иногда кореподобная), у некоторых больных на фоне макулопапулезной сыпи могут отмечаться везикулезные элементы. Сыпь распространяется на верхние конечности, шею, лицо. Иногда беспокоит кожный зуд. При развитии геморрагического синдрома появляются кровоизлияния в кожу (у 62% больных), в конъюнктиву, слизистую оболочку полости рта. В это время появляются носовые, маточные, желудочно-кишечные кровотечения. В конце 1-й, иногда на 2-й неделе признаки токсикоза достигают максимальной выраженности. Появляются симптомы дегидратации, инфекционно-токсического шока. Иногда наблюдаются судороги, потеря сознания. В этот период больные нередко умирают.

При исследовании крови отмечаются лейкопения, тромбоцитопения, анизоцитоз, пойкилоцитоз, базофильная зернистость эритроцитов. Цереброспинальная жидкость даже у больных с признаками раздражения мозговых оболочек остается без изменений. Период выздоровления затягивается на 3-4 нед. В это время отмечается облысение, периодические боли в животе, ухудшение аппетита и длительные психические расстройства. К поздним осложнениям относят поперечный миелит и увеит.

Осложнения
Возможно развитие ранних энцефалитов, а также миелитов, орхитов, психических нарушений, снижения интеллекта. В тяжёлых случаях причинами летального исхода могут послужить инфекционно-токсический шок, гиповолемический шок, отёк лёгких и мозга.

Диагностика Лихорадки Марбург:

При распознавании болезни важное значение имеют эпидемиологические предпосылки (пребывание в местностях с природными очагами лихорадки Марбург, работа с тканями африканских мартышек, контакт с больными). Характерна клиническая картина: острое начало заболевания, тяжелое течение, наличие везикулезно-эрозивных изменений слизистой оболочки полости рта, геморрагический синдром, экзантема, понос, рвота, обезвоживание, тяжелое поражение центральной нервной системы (расстройства сознания, менингеальный синдром), характерные изменения периферической крови. Имеют некоторое значение отсутствие эффекта от применения антибиотиков, химиотерапевтических и противомалярийных препаратов, отрицательные результаты обычных бактериологических и паразитологических исследований.

Специфические методы лабораторных исследований позволяют выявить вирус или антитела к нему. Работа с вируссодержащим материалом проводится с соблюдением мер профилактики только в специально оборудованных лабораториях. При взятии материала для лабораторных исследований соблюдают правила упаковки и пересылки, рекомендуемых для особо опасных инфекций (помещать в металлические биксы, направлять в лаборатории нарочным). Антитела в сыворотке крови больных определяют с помощью иммунофлюоресцентного метода.

Лечение Лихорадки Марбург:

Средства этиотропной терапии отсутствуют. Проводят патогенетическую и симптоматическую терапию, вводят плазму реконвалесцентов. Применение интерферона и их индукторов малоэффективно.

Профилактика Лихорадки Марбург:

Выявление больных, их изоляция, карантинные мероприятия. Разработан гетерогенный (лошадиный) сывороточный иммуноглобулин для иммунопрофилактики контингентов высокого риска.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Лихорадка Марбург:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Лихорадки Марбург, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

В Средние века от чумы вымирали целые города, поэтому её считали Божьей карой. Долгое время эта болезнь считалась самой страшной и смертоносной. Известные истории эпидемии оспы, холеры, испанки и других болезней убивали не больше 30% заражённых. Но при чуме смертность была стопроцентной. Эта болезнь не исчезла до сих пор, но появилось эффективное лечение, и заразившиеся полностью выздоравливают.

Что такое чума

В последнее время люди постоянно слышат обо опасности вирусов, поэтому у многих возник вопрос: чума — это вирус или бактерия? Вирус имеет примитивную структуру: ДНК или РНК, покрытая оболочкой. Бактерия — это микроорганизм, который устроен гораздо сложнее, чем вирус. Несмотря на то, что вирусы вызывают опасные заболевания, большую угрозу здоровью представляют бактериальные инфекции, которые успешно лечатся антибиотиками. Именно с появлением антибиотиков смертность снизилась в десятки раз. Важно помнить, что в отличие от оспы, вызванной вирусом, чума — это бактериальная инфекция.

Возбудитель чумы — Yersinia pestis, чумная палочка, которая является грамотрицательной бактерий. Её переносчиками являются некоторые грызуны. Чумная палочка была открыта в 1894 году, когда в Гонконге бушевала эпидемия. Открытие сделали независимо друг от друга швейцарско-французский врач-бактериолог Александр Йерсен и японский медик Китасато Сибасабуро.

Получивший образование в Берлине Китасато Сибасабуро работал над исследованиями в соответствии с методом Роберта Коха. А. Йерсен был последователем школы Луи Пастера. Именно он доказал, что возбудителем средневековой чумы была именно Yersinia pestis. Прежде предполагали, что болезнь вызывается неизвестной бактерией из рода Bacterium или Pasteurella. В честь А. Йерсена был назван род бактерий, к которому принадлежит чумная палочка.

Особенности чумной палочки

Предполагается, что предком чумной палочки является псевдотуберкулезная — Yersinia pseudotuberculosis, которая обитает в почве и вызывает неопасные болезни ЖКТ. Учёные проводили многочисленные сравнения этих бактерий и узнали, что примерно 10 тыс. лет назад произошла мутация, в результате которой у псевдотуберкулёзной палочки возникли новые гены, позволяющие ей проникать в дыхательные пути человека и поражать лёгкие, а также стремительно проникать во все ткани организма и размножаться в них. Так образовалась чумная палочка.

Эта бактерия вновь мутировала в конце II или в начале III тысячелетий до н.э., и тогда появилась бубонная форма чумы. Учёные выделяют три исторических разновидности чумного возбудителя:

antiqua — вызвала Юстинианову чуму (около 541–683 годы н.э.);

medievalis — вызвала Чёрную смерть XIV веке;

orientalis — вызвала Третью пандемию (примерно 1855–1912 годы), а также современные случаи заражения.

Сейчас известно несколько сотен штаммов чумной палочки, но все заражённые получают эффективное лечение.

Чумная палочка способна сохраняться в мокроте из лёгких до 10 дней. На различных поверхностях она живёт неделями, а на трупах погибших — даже месяцами. Она хорошо переносит низкие температуры, но погибает при кипячении за считанные минуты. При нагревании до 60ºС она погибнет за час. Её легко убивают дезинфицирующие средства.

История и современность

Эпидемии чумы уносили миллионы жизни. Жители средневековых городов жили в тесноте, из-за этого риск заражения возрастал многократно. Это сыграло свою роль в том, что вспышки чумы в Европе были обыденностью в XIV–XVIII веках.

Чума существовала всегда с тех пор, как 10 тыс. лет назад появился её возбудитель. Во многих древних письменных источниках говорится о случаях бубонной чумы в Древнем Риме. В истории человечества известны три масштабные вспышки мора:

Юстинианова чума — продолжалась в 541–683 годах и вплоть до VIII века. Она возникла в египетском городе Пелусий (542 г.) и быстро проникла в Константинополь (544 г.), охватила Византию и все страны Средиземноморья, а позднее — всю Европу, Англию и Северную Африку. Вспышка случилась во времена Юстиниана I, бывшего императором Византии. Чума протекала в септической и бубонной формах. По приблизительным подсчётам жертвами стали 100 млн человек. Погибла почти половина жителей Византии.

Чёрная смерть — первоначально зародилась в пустыне Гоби примерно в 1320 году, позже пришла в области возле озера Иссык-Куль в 1338–1339 годах. За следующие несколько лет она поразила жителей Центральной Азии, Золотой Орды, Крыма и в 1347 году пришла в Константинополь, а затем в Сицилию. Оттуда чума распространилась на всю Европу. Пик пандемии пришёлся на 1346–1353 годы, но болезнь продолжала периодически бушевать вплоть до XVIII века. Погибло около 200 млн человек, некоторые поселения обезлюдели.

Третья пандемия — вспыхнула в середине XIX века (около 1855 года) и завершилась в 1920-е годы. Она началась в Китае и стремительно охватила всю Юго-Восточную Азию. Умерли 12 млн человек.

Первая вакцина была создана в 1896 году российским бактериологом, эпидемиологом и иммунологом Владимиром Хавкиным, который приехал из Франции в Бомбей во время бушевавшей там эпидемии.

В 1947 году обнаружено лечебное влияние стрептомицина, этим средством начали лечить заражённых. Сейчас каждый год заболевает примерно 2500 человек по всему миру. В настоящее время есть несколько вакцин и антибиотики. Смертность составляет около 5–10%. Важнейшую роль играет рано начатое лечение.

Формы болезни

Известно несколько форм заболевания, которые отличаются друг от друга по симптомам и степени заразности:

Бубонная — после проникновения инфекции через рану на коже воспаляется лимфатический узел.

Лёгочная — пневмония, возникающая при попадании чумной палочки в дыхательные пути.

Кожная — инфекция проникает через рану или царапину, но не вызывает воспаление лимфоузла (бубон).

Кишечная — осложнение любой из форм.

Все эти разновидности одинаково опасны для здоровья и прежде всегда приводили к неминуемой гибели.

Симптомы

Важно понимать, как происходит заражение. Бактерия попадает в организм через слизистые оболочки, конъюнктиву или через рану на коже. Лихорадка начинается через 1–7 дней после заражения.

Панкреатит может возникать как патологическая реакция организма на неправильное питание, осложнение системных заболеваний или холецистита. Хронический процесс развивается бессимптомно, острый чреват некрозом и опасен для жизни.

Причины панкреатита

Факторы, которые провоцируют начало воспалительного процесса и стойкое нарушение ферментативной функции поджелудочной:

пороки строения пищеварительной системы;

дискинезия желчевыводящих путей и желчного пузыря;

инфекционные и воспалительные заболевания органов ЖКТ;

интоксикации химическими веществами;

механические травмы органов брюшной полости в результате сдавливания, ударов, падений;

длительный прием лекарственных средств: антибиотиков, глюкокортикостероидов.

Повлиять на здоровье поджелудочной железы может проживание в экологически неблагополучных регионах, погрешности в питании. Риск панкреатита увеличивает употребление алкоголя, рафинированной, жирной пищи, жареных блюд, консервированных, копченых продуктов, переедание.

Формы патологии

Выделяют несколько форм течения воспаления поджелудочной. Страдать ими могут люди любого возраста: дети, взрослые и пожилые.

Острый панкреатит. Развивается в течение нескольких часов, обычно после приема большого количества пищи. У больных появляется резкая тошнота с рвотой, возникает боль в верхней части живота, сопровождаемая диареей, вздутием и отрыжкой. Вероятна сильная лихорадка: проливной пот, высокая температура тела, слабость. При деструктивном процессе возникают абсцессы и очаги некроза, требующие немедленного хирургического вмешательства.

Реактивный интерстициальный панкреатит является разновидностью острой формы воспаления, более характерен для детского возраста. Проявляется высокой тревожности температурой с резкими болями в животе, сопровождается отеком железы и выбросом фермента трипсина, который разрушает ее ткани. Этот процесс обратим в отличие от некротизирующего, но также требует срочного врачебного вмешательства.

Хронический панкреатит. Может не давать о себе знать в течение десятков лет, а период ремиссии бессимптомен. При обострениях провляется резкой диспепсией, болями в животе, снижением аппетита, общей интоксикацией, лихорадкой. Часто сопровождается хроническим холециститом или гастритом, требует регулярной поддерживающей терапии, коррекции образа жизни.

Панкреатит вызывает нарушения в работе печени, желудочно-кишечного тракта, сосудистой системы, почек. В большинстве случаев воспалительный процесс не влияет на эндокринные функции железы и не связан с развитием сахарного диабета.

Методы диагностики панкреатита

У большинства больных поводом к обращению в клинику становятся регулярные боли в животе, нарушение аппетита, тяжесть в желудке и другие явные признаки патологии. Хроническое воспаление может быть обнаружено случайно при диспансеризации. Методы диагностики панкреатита:

Биохимический анализ крови. Классические признаки неполадок со здоровьем: высокая СОЭ, лейкоцитоз. При панкреатите повышается уровень трипсина, амилазы и липазы.

Исследование проб мочи и кала. В них обнаруживают повышение амилазы, изменение уровня других ферментов. Копрограмма показывает наличие непереваренных остатков пищи.

УЗИ органов брюшной полости. Информативный метод, определяющий изменение размеров и структуры поджелудочной железы, сопутствующее воспаление близлежащих желчных путей и печени.

МРТ. Назначается для дифференциальной диагностики панкреатита в сложных или спорных случаях, при тяжелом течении процесса.

Препараты, применяемые в лечении панкреатита

При острых формах заболевания терапию проводят в госпитальных условиях. Хронический процесс лечат амбулаторно, при обострениях назначая посещение дневного стационара. Применяют медикаменты, устраняющие основные симптомы и восстанавливающие ферментативные функции пораженного органа.

Спазмолитики. Их назначают при острой форме для расслабления гладких мышц протоков и удаления застоев панкреатического сока. Популярные средства: Дротаверин, Спазган, Спазмалгон, Папаверин, Бускопан, Баралгетас. При необходимости их действие дополняют анальгетиками, нестероидными противовоспалительными средствами. Курс продолжают до полного устранения болевого синдрома.

Антихолинергические препараты: уменьшают выделение сока железы, снижая нагрузку на орган и побуждая к купированию воспалительного процесса. Применяют Платифиллин и Атропин.

Антацидные средства. Уменьшают содержание соляной кислоты в желудочном соке, рефлекторно снижая выделение панкреатического сока и общую нагрузку на органы ЖКТ. Используют Маалокс, Гастал, Секрепат, Алмагель, Фосфалюгель и другие препараты.

Ингибиторы протонной помпы. Эти средства снижают синтез соляной кислоты функциональными клетками слизистой желудка, предотвращая избыточную кислотность. Применяют Пантопразол, Омепразол, Рабепразол, Нольпазу. Кроме таблетированных форм при остром процессе назначают также инъекции этих препаратов. Курс помогает железе отдохнуть и восстановиться, уменьшая агрессию ферментов.

Ингибиторы протеолитических ферментов. Они способствуют уменьшению отека тканей и защищают железу от повреждающего воздействия ферментов. Популярные препараты: Гордокс, Контрикал.

Гипоталамические гормоны Октреотид и Октрестатин, снижающие выработку всех ферментов поджелудочной, желудка и кишечника. Необходимы при остром панкреатите для уменьшения общей нагрузки на пораженный орган. Средства вводятся инъекционно курсом до 5 дней.

Симптоматические препараты: для устранения рвоты, восполнения водно-солевого дефицита: Церукал, Мосид, Регидрон.

При воспалении, вызванном инфекционными агентами, применяют антибиотики: Цефтриаксон, Ципрофлоксацин, Аугментин, Метронидазол и другие.

Курсы медикаментозных средств при панкреатите обычно короткие, длятся не более 5 суток. При хронической форме болезни для профилактики обострений и улучшения пищеварения больным назначают ферментативные средства: Мезим, Панкреатин, Креон, Эрмиталь. Их рекомендуют применять длительно: до 6–8 месяцев подряд.

Лекарственную терапию дополняют диетой. Пищу готовят без обжарки, с минимальным содержанием животных жиров, сахара, соли и специй. В рацион включают свежие, тушеные овощи, некислые фрукты, отварное мясо, молочные продукты.

Все представленные на сайте материалы предназначены исключительно для образовательных целей и не предназначены для медицинских консультаций, диагностики или лечения. Администрация сайта, редакторы и авторы статей не несут ответственности за любые последствия и убытки, которые могут возникнуть при использовании материалов сайта.

Читайте также: