Характеристика вирусных болезней растений

Обновлено: 26.04.2024

Возбудитель болезни растений (фитопатоген) – патогенный организм, вызывающий болезнь растения [2] .

Содержание:

Найти в природе растение без посторонней микробиоты невозможно. Многие здоровые растения содержат возбудителей болезни в латентной форме. Несмотря на этот неопровержимый факт, подавляющее большинство растений здоровы, то есть все основные биохимические и биофизические процессы проходят в определенных, среднестатистических рамках. Под влиянием возбудителя заболевания или неблагоприятных абиотических факторов окружающей среды наблюдается нарушения нормального развития – болезнь растения [1] .

Корневая гниль сеянцев огурца

Возбудители болезни – Pythium debarianum, Pythium spinosum, Pythium spinosum.

1 – Сеянцы огурца, пораженные ризоктониозной корневой гнилью (возбудитель Rhizoctonia solani) [1] ; 2 – Гифы мицелия грибов рода Pythium [1] ; 3 – Зооспорангии Pythium debarianum [1] ; 4 – Ооспоры Pythium spinosum [1] .

Систематические категории возбудителей болезни растений

Возбудителями болезни растений являются различные микроорганизмы:

Вирусы – неклеточные субмикроскопические организмы. Состоят из нуклеиновой кислоты, покрытой белковой оболочкой. Ведут паразитический образ жизни внутри живых клеток [1] .

Вироиды – вирусоподобные фитопатогены, состоящие из одной циклической молекулы РНК, способной реплицироваться в растении [1] .

Бактерии – одноклеточные безъядерные организмы (прокариоты). Нуклеотид бактериальной клетки состоит из кольцевой ДНК. Нуклеотид не отделен от цитоплазмы мембраной и имеет вид небольших зерен [1] .

Фитоплазмы – специфическая группа организмов, занимает промежуточное положение между бактериями и вирусами [1] .

Грибы и грибоподобные организмы – отдельная группа организмов, отличающаяся от растений и животных типом питания. В отличие от растений, они не являются автотрофами и утилизируют только запасенную в органических соединениях энергию. В отличие от животных грибы – осмотрофы. Питаются всасыванием вещества из окружающей среды [6] .

Представители систематических категории фитопатогенов

1 – Тела включения вируса мозаики томатов в ткани растения-хозяина садовый помидор [12] ; 2 – Культура бактерии Xanthomonas campestris, возбудителя сосудистого бактериоза крестоцветных культур [8] ; 3 – Гифы гриба Verticillium dahlia – возбудитель вертициллеза огурца [13] ; 4 – Грибоподобный огранизм, миксомицет, возбудитель порошистой парши картофеля – Spongospora subterranea [11] .

Свойства фитопатогена

Патогенность

Патогенность – специфическая способность микроорганизма вызывать заболевание [1] .

Агрессивность

Агрессивность – количественный признак патогенности, отражающий способность патогена к размножению в тканях растений, на которых он паразитирует. Агрессивность изменяется в широком диапазоне в зависимости от условий окружающей среды. Агрессивность оценивается в зависимости:

от длины инкубационного периода – быстроты появления симптомов;
скорости распространения патологического процесса по тканям растений;
числа инфекционных единиц, способных вызывать заражение;
от интенсивности спороношения (у грибов) [1] .

Вирулентность

Вирулентность – качественный признак патогенности, ее можно определить, как способность фитопатогена вызывать заболевания у определенных видов и сортов растения-хозяина [1] .

Установлено существование специализированных рас патогенов, которые вирулентны для одних сортов и невирулентны (авирулентны) для других [1] .

Специализированные формы распадаются на физиологические расы, а последние в свою очередь – на биотипы, отличающиеся по патогенности от основной расы [7] .

На одном и том же сорте различные расы ведут себя по-разному: одна устанавливает взаимоотношения с клетками растения, получает от него питательные вещества, другая вызывает в клетках защитную реакцию сверхчувствительности, в результате которой наблюдается гибель и клетки, и патогена [7] .

Состав рас патогена отличается в различных регионах и определяется культивируемыми в данной местности сортами растения-хозяина [7] .

Например, возбудитель стеблевой (линейной) ржавчины зерновых, базидиальный гриб из Порядка Ржавчинные – Puccinia graminis, имеет более 300 рас. Внутри расы могут подразделяться на биотипы, отличающиеся по патогенности от основной расы. В США у расы 15 Puccinia graminis были выявлен биотип 15А, образующий более мелкие пустулы и 15В с более высокой вирулентностью на дополнительном сорте-дифференциаторе [7] .

Физиологические расы обозначаются цифрами, биотипы – буквой, стоящей после цифрового обозначения расы [7] .

Формировать физиологические расы и биотипы способны патогены, относящиеся к различным систематическим категориям фитопатогенов. Физиологические расы и биотипы установлены у слизевиков, грибов, цветковых паразитов. Вирусы и бактерии формируют аналогичные расам группы – штаммы [7] .

Специализация фитопатогенов

Специализация фитопатогенов – приуроченность к определенному питающему субстрату, способность паразитировать на одном или нескольких растениях-хозяевах [7] .

Различают несколько видов специализации:

филогенетическая – проявляется в приспособленности паразитировать на близкородственной группе растений-хозяев;
онтогенетическая (возрастная) – связана с приуроченностью патогенов к определенному этапу развития растения или отдельных органов;
гистотропная – способность поражать определенные ткани растений;
органотропная – способность поражать определенные органы растений.

Фитопатоген может обладать всеми типами специализации либо одним или несколькими. Наиболее важны филогенетическая и онтогенетическая специализации [7] .

Филогенетическая специализация

Филогенетическая специализация – способность патогенного вида к поражению одного или многих видов растений-хозяев. По данной характеристике патогены делят на полифагов и монофагов:

Симптомы вирусных болезней растений – это визуальные признаки заболеваний, вызываемые фитопатогенными вирусами [1] .

Угнетение роста озимой пшеницы

Вирусы вызывают разнообразные патологические изменения в организме растений. В первую очередь – это изменения в физиологии и биохимии клеток и тканей. Накапливаясь, они проявляются во внешнем виде всего растений или его отдельных органов. Диагностические признаки вирозов растений разнообразны и зависят от многих факторов: вида растения-хозяина, вида и штамма вируса, его вирулентности и агрессивности, длительности инфекции, условий окружающей среды. Симптоматика вирозов чрезвычайно разнообразна [3] . Она является вспомогательным приемом диагностики вирусных болезней и позволяет произвести только предварительную ориентировку в их этиологии. Различают четыре основных типа симптомов вирусных заболеваний [2] .

Задержка роста

Задержка или угнетение роста – выражается в общей карликовости растений, укорочении междоузлий на верхушке побега, угнетении роста главных стеблей при усилении роста боковых побегов [3] .

Примером может служить образование розеток листьев вместо растений с колосьями при поражении злаков вирусом желтой карликовости ячменя и русской мозаики озимой пшеницы. Отмечаются вирусные заболевания, при которых наблюдается задержка роста отдельных органов, в частности – мелкоплодность вишни или гигантизм томатов [2] .

Изменение окраски

Изменение окраски – наиболее характерный тип симптоматики вирозов. К нему относятся:

Инфекционная болезнь (паразитарная болезнь) – это заболевание, вызываемое патогенным микроорганизмом (возбудитель болезни). Основной признак инфекционной болезни – способность передаваться от больных растений к здоровым [5] .

Теофраст (ок. 372–287гг. до н. э.)

Классификация инфекционных болезней

Инфекционные заболевания подразделяются в зависимости от вида возбудителя болезни. Различают:

Вирусные болезни растений (мозаичные болезни, желтухи, болезни увядания, карликовость, пролиферация, закукливание) [1] .
Бактериальные болезни растений или бактериозы (рак растений, черная ножка картофеля, различные виды бактериальных гнилей, бактериальный ожог плодовых деревьев) [1] .
Грибные болезни растений или микофитозы (ржавчина, головня, мучнистая роса, фузариоз, гниль, цитоспороз, аскохитоз) [1] .
Актиномикозы – возбудители актиномицеты (парша картофеля) [1]
Альгофитозы – возбудители паразитические водоросли [1] .
Антофитозы – возбудители паразитические и полупаразитические цветковые растения (заразиха, повилика, омела, очанка) [1] .
Гельминтофитозы – возбудители паразитические нематоды (нематоды галловые (галлообразующие), нематоды настоящие шишкоиглые, нематоды разнокожие) [1] .
Энтомофитозы – возбудители паразитические насекомые (филлоксера, кровяная тля) [1] .
Арахнофитозы – возбудители паукообразные, в основном растительноядные клещи (обыкновенный паутинный клещ, бурый плодовый клещ, клещ красный плодовый, галловый сливовый клещ) [1] .

Гельминтофитоз – поражение клубники
нематодой Рисовый афеленх

Патогенез инфекционной болезни растения

Патогенез – совокупность последовательного развития процессов, определяющих механизмы возникновения и развития болезни [1] .

Особенности патогенеза определяются несколькими факторами: свойствами возбудителя, восприимчивостью растений, условиями окружающей среды. В патогенезе инфекционных болезней растений различают следующие фазы:

Прединфекционная фаза – инфекционное начало (споры, мицелий) с капельножидкой влагой опадают на различные органы растения и при благоприятных условиях через устьица, поранения или другими способами внедряются в ткани растений. В некоторых случаях фитопатогены размножаются и развиваются на уже отмерших растениях в непосредственной близости от растения-хозяина и оттуда внедряются в живые растительные ткани [1] .
Заражение – процесс проникновения возбудителя заболевания в растительные клетки [1] .
Инкубационный период – процесс скрытого развития патологических процессов от заражения до проявления внешних симптомов[1] .
Послеинкубационная фаза – характеризуется усилением симптомов, возрастанием интенсивности заражения, массовым поражением растений. Заканчивается выздоровлением или гибелью растения [1] .

Сорта садового помидора (Solanum lycopersicum)
различные по иммунитету
к заболеванию фузариозне увядание.

Сорта садового помидора (Solanum lycopersicum)
различные по иммунитету
к заболеванию фузариозне увядание.

Защитная реакция растений

Защитная реакция растения – реакция, возникающая в ответ на внедрение фитопатогена в живые ткани растения, направленная на ограничение и подавление инфекции [2] .

Внедрение возбудителя вызывает у растений усиление активности окислительных ферментов, увеличение количества и активности фитонцидов. Это выражается в опробковении клеточных стенок, отмирании и выпадении вместе с инфекционным началом возбудителя заболевания зараженных клеток. В следствии отдельные группы клеток вокруг первичного очага инфекции, а в некоторых случаях и все растение в целом приобретают повышенную устойчивость к действию фитопатогена. Если возбудитель заболевания не способен преодолеть сопротивление тканей, то поражение ограничивается небольшим пятном хлоротичной или отмершей ткани [1] .

Иммунитет растения

Другими словами, иммунитет растений – это невосприимчивость к болезни при непосредственном контакте с возбудителем в благоприятных для заражения условиях. Различные степени проявления иммунитета называют устойчивостью [6] .

Иммунитет растений, точнее его повышение и укрепление, является важной научной проблемой, тесно связанной с практическими вопросами сельского хозяйства. Один из самых надежных и эффективных путей защиты растений – использование устойчивых к вредным организмам сортов. На посевах таких сортов снижается необходимость использования фунгицидов иинсектицидов. Полное обеспечение страны устойчивыми сортами увеличит общую урожайность на четверть. Учение об иммунитете является теоретической основой селекции растений на устойчивость к инфекционным заболеваниям [6] .

Различают следующие виды растительного иммунитета:

1.Врожденный или естественный – присущее данному сорту (виду) свойство не поражаться каким-либо заболеванием, передающееся по наследству. Врожденный иммунитет подразделяют на:

активный – свойство растения активно реагировать на внедрение паразита;
пассивный – совокупность свойств растения позволяющих препятствовать внедрению паразита в ткани растения-хозяина и развитию в них, существующих независимо от свойств фитопатогена[6] .

2. Групповой иммунитет – устойчивость к разным возбудителям [6] .

3. Комплексный иммунитет – устойчивость к различным болезням и вредителям [6] .

4. Приобретенный (индуцированный) иммунитет – свойство растения, возникающее в процессе отнтогенеза под влиянием перенесенной болезни или воздействия на растение различными приемами, в частности веществами – индукторами устойчивости [6] .

Симптомы вирусных болезней растений. По характеру проявления симптомы вирусных болезней можно разделить на 5 основных типов: 1. Угнетение роста – может выражаться в общей задержке роста всего растения (желтая карликовость картофеля), в укорачивании междоузлий (метельчатость верхушки картофеля), в угнетении роста главных побегов – при этом происходит усиленное образование боковых побегов (аспермия томата). Угнетение роста – сопутствующий симптом при большинстве вирусных заболеваний. 2. Изменение окраски – наиболее распространенный тип проявления вирусных болезней. Листья приобретают мозаичную расцветку, что вызвано чередованием светло- и темно-зеленых участков различной формы. У цветочных культур может меняться окраска цветков (пестролепестность тюльпана). 3. Деформация органов – происходит из-за неравномерного роста отдельных участков тканей листьев, плодов, цветков. 4. Локальные некрозы – обычно серого, бурого, черно-коричневого цвета, округлой и вытянутой формы, иногда с окаймлением. 5. Нарушение репродуктивных функций растений при вирусных болезнях может проявляться в виде стерильности цветков, бессемянности плодов, опадения цветков и завязей (аспермия томата, бессемянность хризантемы). Изредка симптомами вирусных болезней бывают опухоли и наросты (раневой рак клевера), уплощенность и ямчатость ветвей и стволов (борозчатость древесины яблони). При одном и том же вирусном заболевании на растении обычно проявляется несколько типов симптомов. Симптомы вирусных заболеваний могут изменяться по мере развития патологического процесса.

Распространение вирусов внутри растения. Вирусные частицы перемещаются из клетки в клетку по плазмодесмам, этим же путем транспортируются вирусные нуклеиновые кислоты. При поражении флоэмы вирусные частицы разносятся по всему растению с током питательных веществ (в основном сверху вниз), при этом происходит системное заражение растения. При цветении и плодоношении наблюдается интенсивный приток питательных веществ к генеративным органам, одновременно вирусы распространяются по растению снизу вверх. В меньшей степени возможно распространение вирусов по тканям ксилемы.

Методы диагностики вирусов и вирусных болезней. 1. Визуальная диагностика – наиболее простой, но ненадежный метод. 2. Метод индикаторных растений – основан на использовании тест-растений. Заражение осуществляют механической инокуляцией соком. 3. Серологический метод – широко распространен при диагностике вирусов. 4. Метод электронной микроскопии – дает возможность быстро получить информацию о наличии вирусных частиц в растении. С помощью электронных микроскопов в ультратонких срезах пораженных частей растений можно установить форму, строение и даже размеры вирусов. 5. Метод гель-электрофореза – основан на электрофоретическом разделении предварительно очищенных нуклеиновых кислот вируса (вироида) или его белкового компонента в полиакриламидном геле при силе тока 3 и 6 мА с последующим окрашиванием красителем зон соответственно нуклеиновых кислот или белков. При сравнении высоты полученных окрашенных линий с высотой стандартных зон определяют массу (соответственно и размеры) вирусных структур. 6. Метод ДНК–зондов – основан на принципе комплементарности нуклеиновых кислот. 7. Метод пересадки растений на другой участок прибегают для подтверждения или опровержения вирусной природы заболеваний. Список использованной литературы

1. Защита растений от болезней/под ред. В.А. Шкаликова. – М.: Колос, 2001. – 248 с.

2. Мишустин Е.Н., Емцев В.Т. Микробиология. – 3-е изд., перераб. и доп. – М.: Агропромиздат, 1987. – 368 с.: ил. – (Учебники и учеб. пособия для высш.учеб.заведений).

Интерес к теме о происхождение, развитии и влиянии вирусов на наш организм очень актуален в наше время, поскольку многие заболевания ,связанные с проявлением вирусов имеют место быть и это, безусловно, стимулирует наш интерес. Ученые многих стран, изучая вирусные заболевания, сталкиваются с проблемой их изучения, начиная с того, что все вирусы имеют микроскопические размеры тела- это определенным образом усложняет процесс их изучения, заканчивая тем, что многие вирусы, в частности (РНК-содержащие),имеют маленький период размножения и повышенную частоту мутаций, подобная способность, с помощью естественного отбора-то есть выживания наиболее приспособленного, позволяет вирусам в короткие сроки адаптироваться к изменениям окружающей среды.

Подобная эволюция вирусов-важный момент изучения таких заболеваний как грипп, ВИЧ-инфекция(вирус иммунодефицита человека)и гепатита. Мутация вирусов вызывает проблемы с разработкой необходимых вакцин и противовирусных препаратов,потому что устойчивость вирусов к тому или иному препарату возникает уже в первые недели лечения.

В задачи данного реферата входит подробное изучение неклеточных форм жизни,происхождение вирусов,особенности их строения,гипотезы происхождения. А так же вклад выдающегося русского ученого Дмитрия Иосифовича Ивановского в развитие отечественной науки.

История открытия

На протяжении долгого времени ученые стремились получить высокоочищенные пробы вируса,стараясь максимально увеличить неуязвимость внутренних сред организмов так же было установлено, что по химической природе они имеют нуклеопротеиновый строение(сложные соединения, состоящие из белков и нуклеиновых кислот), однако сами частицы все еще оставались неизученными, так как были слишком малы, чтобы их можно было увидеть с помощью светового микроскопа.

Происхождение вирусов

Существует множество гипотез происхождения вирусов,наиболее известные из них следующие:

Вирусы -производные клеточных организмов

Вирусы возникли в результате процесса дегенерации (вырождения) клеточных организмов.

Уже в конце XVII в. было известно, что эта заболевание передаётся при вегетативном размножении,то есть часть с больного растения попадая на здоровое заражает его. Но само происхождение образования зараженного фрагмента оставалась неисследованным. Дмитрий Иванович занялся поисками возбудителя этой болезни. До исследования Д. И. Ивановским считалось, что жидкость подверженная фильтрации уже не содержит бактерий и,следовательно, не является заражающей. Однако когда Д. И. Ивановский применил этот метод к соку растения, больного табачной мозаикой, он обнаружил удивительный факт: "Сверх всякого ожидания, - писал Д. И. Ивановский, - оказалось, что и после фильтрования через глиняные фильтры Шамберлена способность сока передавать болезнь не уничтожалась". Тем самым впервые в микробиологии Д. И. Ивановский доказал ,что заразный фрагмент болезни способен к фильтрации. "Случай свободного прохождения заразного начала через бактериальные фильтры, в то время, как оно было констатировано мною для мозаичной болезни, представлялся, - говорит Д. И. Ивановский, - совершенно исключительным в микробиологии. Через несколько лет после того совершенно такое же явление было констатировано и в патологии животного организма при исследовании ящура. ".

Исследователь считал, что возбудитель мозаичной болезни - живой организм( мельчайший микроб),- Д. И. Ивановский хотел досконально изучить возбудителя. Следуя своей теории он изучал тончайшие срезы через листья больного растения, окрашенные красками, которые применяются для окраски бактерий. В зараженных фрагментах он увидел какие-то бесцветные кристаллы и скопления окрашенных палочек и точек. На первых он не обратил внимания, а вторые принял за микроб, способствующий возникновению мозаичной болезни.

Особенности строения вирусов

Середина вируса состоит из генетического фрагмента (ДНК или РНК). Вирусы содержат всегда один тип нуклеиновой кислоты, причем как одноцепочечной, так и двухцепочечной, как линейной, так и кольцевой.

Капсид - это белковая оболочка, которая защищает молекулы наследственной информации от ферментов-нуклеаз и УФ-излучений, обеспечивая осаждение вируса на поверхности клетки-хозяина.

Суперкапсид - дополнительная липопротеидная оболочка, которая возникает из плазматической мембраны клетки-хозяина (имеется вирусов - ВИЧ, гриппа, герпеса).

1 - капсомеры (капсид - белковая оболочка)

2 - внутренняя среда вируса

3 - генетический материал (ДНК или РНК)

Полностью сформированная инфекционная частица вне клетки-хозяина называется вирионом (нуклеопротеидный комплекс). Если вирус находится внутри клетки-хозяина, то он существует в форме нуклеиновой кислоты.

Оболочка вируса построена из одинаковых повторяющихся субъединиц - капсомеров, которые образуют структуры с высокой степенью симметрии,для них характерна кристаллизация. Множество вирусов построено по одному из двух типов симметрии - спиральной или кубической. По спиральному типу симметрии построено большинство вирусов, паразитирующих на растениях, и некоторые вирусы бактерий (бактериофаги). Вирус табачной мозаики имеет спиральную симметрию, внутри находиться спиральная молекула РНК. Капсид состоит из 2130 одинаковых белковых субъединиц, составляющих вместе с РНК единую целостную структуру — нуклеокапсид.

Бактериофаги- подгруппа вирусов, поражающих бактерии (пожиратели бактерий). Открыты в 1915 г. английским микробиологом Фредериком Туортом. Имеют икосаэдрическую головку (содержащую генетический материал) и хвост, для которого характерна спиральная симметрия . Эти вирусы обитают в кишечнике человека и животных, они функционально полезны, поскольку поражают бактерии. В медицине их применяют для лечения брюшного тифа, холеры.

Рис. 2. Внешнее строение вируса

1 - головка с икосаэдрической симметрией

3 - полый цилиндрический отросток

4 - чехол со спиральной симметрией из сократительных белков

5 - базальная пластина

6 - хвостовые нити

Классификация вирусов строится по виду и форме их нуклеиновой кислоты, типу симметрии, наличию или отсутствию внешней мембраны.

Размножение (репродукция) включает три процесса:

удвоение вирусной нуклеиновой кислоты

синтез вирусных белков

Репликация молекулы ДНК (РНК) внутри пораженной клетки - многоэтапный процесс, который состоит из шести стадий:

Адсорбция - процесс прикрепления вирусных частиц к поверхности клетки.

Инъекция (у бактериофагов) - проникновение вирусной частицы в клетку и введение нуклеиновой кислоты из белкового капсида.

Репликация молекул вирусной нуклеиновой кислоты происходит за счет нуклеотидов, накопленных в клетках хозяина.

Синтез вирусных белков и ферментов происходит на рибосомах клетки.

Сборка вирусных частиц - за счет пораженных вирусных нуклеиновых кислот и вирусных белков.

Лизис - выход вирусных частиц из пораженной клетки. У бактерий сопровождается разрушением (лизисом) клетки.

Значение вирусов

У животных и человека вирусы вызывают среди прочих такие заболевания, как бешенство, гепатит, грипп, корь, краснуха, оспа, ОРЗ, полиомиелит, энцефалит, СПИД, раковые опухоли.

Возбудитель СПИДа - вирус иммунодефицита человека. Имеет сферическую форму диаметром 100-150 нм. Наружная оболочка вируса состоит из клеточной мембраны клетки-хозяина. В мембрану встроены рецепторные грибовидные образования. Под наружной оболочкой располагается сердцевина вируса с генетическим материалом в виде двух молекул РНК (каждая из девяти генов ВИЧ) и фермента (обратная транскриптаза). Этот фермент катализирует реакцию обратной транскрипции в клетках лимфоцитов. Вирус поражает главным образом Т- хелперы лимфоцитов, на поверхности которых есть рецепторы, способные связываться с поверхностным белком ВИЧ. В таком состоянии он может сохраняться долго, не проявляя себя. Иммунная система организма человека утрачивает свои защитные свойства, и организм перестает бороться с любой инфекцией, раковыми клетками и погибает. Средняя продолжительность жизни инфицированного человека составляет 7-10 лет. Источником заражения служит только человек - носитель вируса иммунодефицита. СПИД передается половым путем, через кровь и ткани, содержащие вирус иммунодефицита, от матери к плоду. У растений вирусы вызывают свои заболевания, например вирус табачной мозаики, желтухи свеклы.

Заключение

Итак,подводя итог,можно сказать что неклеточные формы жизни очень интересные объекты изучения,хотя и представляют некоторую сложность. Особенности строения,историю открытия и основные гипотезы происхождения,я постаралась раскрыть в данном реферате,в завершение хотелось бы акцентировать внимание на том,какой вклад в развитие науки вносят русские ученые,в частности Дмитрий Иосифович Ивановский.

Список литературы

Читайте также: