Инфекционная анемия лошадей вирус
Обновлено: 25.04.2024
Среди различных заболеваний, которыми страдают эти верные помощники человека, более 100 лет назад в Европе была описана болезнь, получившая вначале название болотной лихорадки. Такое название было связано с летне-осенними вспышками заболевания, возникающими в лесисто-болотистых местностях. При этом смертность среди заболевших лошадей достигала порой 80% [3].
Первое документальное упоминание о болезни мы находим в отчетах за 1841 г. Альфортской ветеринарной школы (Франция). Здесь же, во Франции, в 1869 г. была доказана заразительность этого заболевания, а в 1904 г. Карре и Валле установили его вирусную природу [2].
В связи с тем, что болезнь всегда сопровождается резко выраженной анемией (малокровием), она получила название инфекционной анемии лошадей. Заболевание распространено во многих странах мира: в США, Австралии, Японии, Индии, в странах Северной и Южной Африки и Европы. В Советском Союзе инфекционная анемия лошадей нередко встречалась до 40-х гг. нашего столетия, но в настоящее время болезнь регистрируется довольно редко, что обусловлено проведением эффективных профилактических мер и отсутствием массовых перемещений лошадей из одних областей страны в другие.
Болезнь примечательна тем, что она отличается большим разнообразием проявления и позволяет проследить, как один и тот же вирус в зависимости от ряда условий вызывает в организме хозяина различные формы инфекционного процесса.
Сверхострое течение характеризуется быстрым подъемом температуры, развитием геморрагического гастроэнтерита, сердечной слабости и нарастающими признаками удушья. Больное животное с трудом передвигается, у него появляются параличи задних конечностей, и в течение нескольких часов наступает смерть.
Хроническая форма инфекционной анемии лошадей отличается чередованием лихорадочных периодов, длящихся 2-3 дня, и периодов внешнего благополучия (ремиссии), продолжающихся иногда до нескольких месяцев. Во время приступов развиваются те же симптомы, что и при острой форме заболевания; в периоды ремиссий они постепенно исчезают. Тем не менее, даже в это время отмечают прогрессирующее исхудание, и в конце концов заболевание заканчивается гибелью больной лошади [1].
Наибольшую опасность для окружающих представляют лошади с латентной формой инфекционной анемии, когда скрытое течение инфекционного процесса распознают лишь по редко наступающим подъемам температуры тела. Персистенцию вируса в организме таких внешне здоровых лошадей наблюдали на протяжении 18 лет!
Для всех форм инфекционной анемии характерно повсеместное распространение вируса. Он буквально наводняет органы и ткани лошади, достигая в крови концентрации 1.000.000 инфекционных доз в 1 см 3 , и легко определяется различными диагностическими методами. Но вот что примечательно: в периоды внешнего благополучия, когда у лошади не проявляются признаки заболевания (ремиссии), вирус тоже можно обнаружить в тканях, органах и в крови, но только с помощью одного-единственного способа - заражения здоровых лошадей.
Вне зависимости от течения заболевания его наиболее характерный симптом - анемия. Она наиболее выражена, конечно, при острой форме инфекции, когда количество эритроцитов у больной лошади падает в 8 раз. Анемия сопровождается разжижением крови, ухудшением ее свертываемости и резким падением уровня гемоглобина [1].
Анемия в организме больного животного формируется двумя механизмами. Первый из них связан с угнетением деятельности костного мозга, где как раз и образуются эритроциты. Костный мозг вырабатывает тем меньше новых эритроцитов, чем выше концентрация вируса в организме. Но главный механизм, как это ни парадоксально, связан с образованием противовирусных антител. Оказалось, что антитела, возникающие в ответ на введение вируса инфекционной анемии лошадей, покрывают эритроциты животного. Покрытые антителами эритроциты, став очень хрупкими, быстро и в больших количествах разрушаются; кроме того, такие эритроциты становятся легкой добычей для лейкоцитов - санитаров нашего организма.
По-видимому, одевающие антитела вызывают какие-то серьезные изменения на поверхности эритроцитов, да и сами изменяются при этом. Действительно, когда удалось снять с поверхности эритроцитов противовирусные антитела, то они при смешивании с эритроцитами здоровой лошади уже не сумели их одеть.
Итак, снова антитела работают против организма, зараженного вирусом? При инфекционной анемии лошадей дело оказалось куда сложнее, чем можно было подозревать.
Совсем недавно группа японских ученых - Коно, Хирасава, Фукунага и Танигучи - провела специальные исследования действия иммунодепрессантов на организм лошадей, зараженных вирусом инфекционной анемии. В опыты брали лошадей, у которых прошло несколько месяцев и даже несколько лет от момента последнего приступа и в организме (в крови) которых к началу работы с ними вирус не обнаруживался. Но вот лошадям ежедневно в течение 5 дней вводят иммунодепрессанты. Спустя несколько дней у животных резко поднимается температура. Приступ! Давайте посмотрим, что же происходит в организме таких лошадей. Прежде всего оказалось, что через 5-7 дней после введения иммунодепрессантов началось усиленное размножение вируса, и он в высоких концентрациях появился в крови. Вместе с тем используемые иммунодепрессанты не снизили титров противовирусных антител в крови, но зато резко уменьшили количество лимфоцитов.
Вывод напрашивается сам собой: снижение числа лимфоцитов провоцирует репродукцию вируса, а потому и приступ заболевания. Следовательно, иммунитет (ведь лошади внешне выглядели здоровыми) при инфекционной анемии обусловлен функцией лимфоцитов. А как же антитела?
Как бы там ни было, но антитела к вирусу инфекционной анемии лошадей все же вырабатываются в организме зараженного животного. И вот здесь-то японские ученые обнаружили очень интересный факт. Они провели еще одно на первый взгляд довольно простое исследование: сравнили два вируса. Первым был тот, которым много месяцев или лет назад заражали лошадей, а вторым - тот, который выделили из организма тех же лошадей после провокации приступа. У этих вирусов определяли способность соединяться с антителами в сыворотке крови зараженных лошадей. Оказалось, что второй вирус по своим антигенным свойствам значительно отличается от первого, хотя мы прекрасно понимаем, что этот второй вирус никто в организм лошадей извне не вводил. Отсюда авторы сделали очень важное заключение об изменении свойств вируса в процессе его длительной персистенции в организме зараженных лошадей [3].
Конечно, целый ряд сторон инфекционной анемии лошадей еще ждет своего изучения, но вместе с тем сегодня мы достаточно ясно представляем себе эту весьма своеобразную медленную инфекцию. Как и большинство других медленных инфекций, инфекционная анемия подкрадывается незаметно. Источником возбудителя служит больное или зараженное животное. При этом особенно опасны лошади в острой стадии заболевания или во время приступов обострения — именно в это время вирус в организме и, в частности, в крови находится в наивысшей концентрации.
Хотя у таких животных инфекционный вирус и выделяется с молоком, мочой, отделяемым глаз, пометом, все же основной путь передачи вируса осуществляется жалящими насекомыми: слепнями, мухами-жигалками, комарами, и болезнь развивается после внесения под кожу даже ничтожных доз вируса.
Говоря об опасности распространения, нельзя забывать, что вирус инфекционной анемии лошадей служит ярким примером вирусной многоликости, и его способность формировать латентную инфекцию, наверное, надо признать самой коварной [3].
Библиографический список
Барышников П.И. Ветеринарная вирусология [Текст]: практическое руководство / И. Л.Чижидов, В. А. Иванов– М.: Аквариум ЛТД, 2006. – 405с.
Инфекционная анемия лошадей (ИНАН) - болезнь однокопытных, характеризующаяся поражением кроветворных органов, рецидивирующей лихорадкой, септическими явлениями, геморрагическим диатезом, анемией с уменьшением содержания гемоглобина и числа эритроцитов, ускоренным их оседанием, упадком сил и длительным вирусоносительством [2]. В естественных условиях инфекционной анемией болеют преимущественно лошади, а также ослы и мулы. У жеребят болезнь часто заканчивается смертельно. Ослы и мулы более устойчивы к вирусу ИНАН, чем лошади. Болезнь у них чаще протекает подостро и хронически [4].
Возбудитель болезни. РНК-содержащий вирус, относящийся к медленным вирусам рода Lentivirinae, семейству Retroviridae. Вирионы чаще сферической формы, со средним диаметром 90. 120 нм, имеют двухконтурную оболочку. Вирус полиморфный [2,3].
Штаммы вируса ИHAH, выделенные в различных частях земного шара, в антигенном отношении идентичны. Вирус культивируется в перевиваемых культурах тканей жеребят, но без признаков ЦПД (ЦПД наблюдают только в культурах лейкоцитов и костного мозга) [2].
Устойчивость к физико-химическим воздействиям. Вирус чувствителен к эфиру, термостабилен, кипячение разрушает его через 1-2 мину, солнечные лучи инактивируют через 1-3 ч. В моче, навозе вирус сохраняется до 2,5 мес, в инфекционном сене – до 9 мес. Дезинфицирующие растворы довольно быстро инактивируют его: 2-4%-ный раствор NaOH за 20 мин, 2%-ный раствор формалина за 5 мин [1].
Антигенная вариабельность и родство. Штаммы вируса ИНАН, выделенные в различных частях земного шара, в антигенном отношении идентичны. Общий для них белок сердцевины обнаруживается в РСК, РЗСК и РДП. В то же время гликопротеиды оболочек всегда вариабельны, что выявляется в PH и отличает один штамм от другого [5].
Вирус ИНАН дает перекрестные серологические реакции с вирусом иммунодефицита человека, но не с другими ретровирусами [5].
Антигенная активность. В ответ на проникновение вируса ИНАН вырабатываются комплементсвязывающие антитела (обнаруживаются через 2-3 нед и сохраняются несколько недель), преципитирующие антитела (обнаруживаются через 1,5 мес. и сохраняются до 7 лет), вируснейтрализующие антитела выявляются после 40 дней. В селезенке больных лошадей с помощью РДП обнаруживают антиген вируса ИНАН [5].
Гемагглютинирующие и гемадсорбирующие свойства. Вирус ИНАН проявляет их с эритроцитами морской свинки, гемолитические свойства проявляет при адсорбции вируса на эритроцитах лошади в присутствии комплемента [5].
Патогенез. Вирус проникает в организм восприимчивых животных главным образом парентерально и разносится по всем органам и тканям. Особенно интенсивно размножается в костном мозге и крови, вызывая угнетение эритропоэза и гемолиз части эритроцитов во время приступа лихорадки. Через 5 дней после заражения число эритроцитов в 1 мкл крови уменьшается до 1,5. 3 млн [(1,5. 3,0)х10 12 /л), в результате показатель гематокрита и содержание гемоглобина уменьшаются на 50%. Уже через 24 ч после заражения скорость оседания эритроцитов (СОЭ) значительно увеличивается. В результате ЦПД вируса на клетки кроветворных органов в крови больных лошадей появляется большое количество чужеродного белка (тканевого антигена), который и индуцирует аллергическое воспаление тканей и усиленную продукцию антител против этих антигенов. Вследствие этого вирус ИНАН присутствует в крови в виде иммунного комплекса вирус + антитело [2].
Библиографический список
1. Белоусова Р. В. Ветеринарная вирусология [Текст] : учебник для студ. вузов по спец. 111201 "Ветеринария" / Р. В. Белоусова, Э. А. Преображенская, И. В. Третьякова ; под ред. Р. В. Белоусовой ; Международная ассоциация "Агрообразование". - Москва: КолосС, 2007. - 423 с.
Инфекционная анемия лошадей является тяжелой, остропротекающей вирусной болезнью. До настоящего времени стоит в ряду важнейших проблем ветеринарной вирусологии как с теоретической, так и с практической стороны. Болезнь характеризуется разнообразием форм (острая, подострая, хроническая, латентная, бессимптомная) и течения, а также неадекватностью иммунологического ответа организма на введение вируса, поэтому трудно диагностируется [2].
Диагноз ставится комплексно, учитывая эпизоотические особенности, результаты клинического и лабораторного исследований, гематологические, патолого-анатомические и гистологические изменения.
Инфекционной анемией лошадей болеют только однокопытные: лошади, пони, ослы и мулы. От больных лошадей здоровым вирус передается через укусы кровососущих насекомых. Основные переносчики – слепни. Случаи возникновения инфекционной анемии регистрируется чаще в летний период, из-за большого количества кровососущих насекомых. Инфекционная анемия регистрируется в болотистой, лесистой местности, бассейнах рек. Случаи заболевания лошадей зимой связаны с обострением болезни у лошадей-хроников или переносом вируса при гемотрансфузиях, вакцинации и других операциях.
Болезнь протекает в виде эпизоотий, часто бессимптомно. Эпизоотическая вспышка ИНАН обычно продолжается 3-5 мес. Вначале обнаруживаются заболевшие лошади, у которых болезнь протекает остро или сверхостро, в дальнейшем наблюдаются случаи хронического течения и латентной (скрытой) формы болезни.
Наиболее характерный признак инфекции – анемия – сопровождается резким уменьшением эритроцитов, гемоглобина, разжижением крови, ухудшением ее свертываемости. Поражается ЦНС, развиваются дистрофические изменения в печени, почках, желудочно-кишечном канале, усиливается распад белков, нарушаются обменные процессы. Развивается угнетаются защитные свойства организма и ретикулоэндотелиальной системы. Смерть наступает в результате резкого нарушения деятельности ЦНС, интоксикации, анемии и паралича сердца.
Лабораторный диагноз на инфекционную анемию устанавливают на основании серологических (реакция диффузионной перципитаци), гематологических и патоморфологических исследований. В сомнительных случаях – ставят биологическую пробу [3,4,5].
Для исследования в ветеринарную лабораторию доставляют: сыворотку крови лошадей (5-6 мл) для серологического исследования, кровь (10-12мл), стабилизированную 20% раствором лимоннокислого натрия для гематологического исследования (кровь берут до кормления и поения лошади), кусочки печени, селезенки, почек, сердца, легких и лимфатических узлов, взятых у павших или убитых с диагностической целью животных для гистологического исследования.
Серологический метод основан на обнаружении антител к вирусу инфекционной анемии в сыворотке крови подозрительных по заболеванию лошадей путем постановления реакции диффузной преципитации. В качестве специфического антигена в реакции используют либо вирус, накопленный на культуре лейкоцитов лошади, либо суспензию селезенки больных лошадей.
При остром течении болезни и коротком инкубационном периоде у исследуемого животного могут быть получены отрицательные результаты. В таком случае кровь повторно исследуют через 10-15 дней.
Гематологические исследования включают определение количества эритроцитов в 1мм 3 крови, количества гемоглобина и скорости оседания эритроцитов (СОЭ).
Для больных лошадей характерна повышенная СОЭ, особенно в первые 15 мин (60-70 делений). СОЭ определяют при комнатной температуре.
В начале заболевания при первом подъеме температуры резкие отклонения от нормы количества эритроцитов и процента гемоглобина, как правило, отсутствуют. У хронически больных животных эти показатели восстанавливаются до нормы, а СОЭ остается повышенной.
При вскрытии трупов лошадей, павших от ИНАН находят множественные кровоизлияния на слизистых оболочках, серозных покровах, в подкожной клетчатке и в паренхиматозных органах. Кровоизлияния могут быть мелкими, точечными или более крупными, до нескольких см в диаметре. При тяжелой форме болезни с явлениями токсикоза находят крупнопятнистые кровоизлияния в слизистой кишечника, дыхательных путей, в мышцах и других тканях.
Для биологической пробы отбирают двух жеребят в возрасте 6-12 месяцев из хозяйств, благополучным по инфекционным болезням. Жеребят заражают сывороткой крови или плазмой.
Наблюдения за зараженными животными ведут в течение 90 дней. Биологическую пробу считают положительной при наличии у зараженных жеребят характерных клинических симптомов заболевания – рецидивирующей лихорадки, слабости, бледности или желтушности слизистых оболочек, исхудания и при получении положительных результатов серологических, гематологических исследований. Биопробу считают отрицательной при отсутствии у подопытных жеребят симптомов болезни и получении отрицательных гематологических и серологических исследований [1].
Лечение инфекционной анемии не разработано, больных лошадей уничтожают. Поэтому переболевшие ИНАН лошади часто приобретают определенную устойчивость к повторному заражению [5].
Библиографический список
Временные методические указания по лабораторной диагностике лошадей (Утверждены 25 марта 1983 г.). – 30 с.
Госманов Р.Г. Ветеринарная вирусология. [Текст] - Учебники и учеб. Пособия для студентов высш. учеб. Заведений / Р.Г. Госманов, Н .М. Колычев - М.: КолосС, 2006. – С. 157-159.
Юров, К.П. Профилактика вирусных болезней лошадей. [Текст] – Учебник / К.П. Юров. - М.: Колос, 1984. - С. 93-117.
Юров, К.П. Вирусные болезни лошадей. [Текст] – Учебник / К.П. Юров, Н.В. Крюков, Н.В. Лихачев - М. 1972. - 141-143с.
Юров, К.П. Вирусные болезни лошадей. [Текст] – Учебник / К.П. Юров, В.Е. Садиков - М.: Колос. 1973. – С. 105-138.
Инфекционной анемией лошадей (ИНАН) называют вирусную болезнь однокопытных, при которой поражаются органы кроветворения, она проявляется анемией, постоянной либо рецидивирующей лихорадкой, нарушениями функций сердечно-сосудистой системы и возникновением геморрагического диатеза в период температурных приступов.
Немного истории
У этой болезни много названий - малярийная лихорадка, болотная лихорадка, рецидивирующая лихорадка и др.
Впервые инфекционная анемия лошадей как болезнь была описана во Франции в 1843 году Лигнеем. Однако заразность ИНАН была доказана лишь в 1859 году Ангиниардом, который ввел кровь больных лошадей здоровым. А вирусная природа болезни была доказана Балле и Карре в 1904 году.
Впервые в России инфекционную анемию описал Потудин в 1910году.
Возбудитель ИНАН
Возбудителем является РНК вирус, относится к р. Lentivirinae, сем. Retroviridae. Вирионы чаще всего имеют форму сферы, с двухконтурной оболочкой, средний диаметр – 90 – 140 нм. Вирус проявляет гемаглютинирующие свойства.
В крови больных инфекционной анемией лошадей образуются преципитирующие, нейтрализующие, антигемагглютинирующие и комплементсвязывающие антитела.
Устойчивость возбудителя
При кратковременном замораживании его активность не изменяется. При температуре от 0 до минус 1ºС возбудитель ИНАН живет до двух лет. На пастбище и в сене он может выживать до 9 месяцев, в овсе в зимне-осенний период вирус сохраняется до 8,5 месяцев. Он теряет свои вирулентные свойства при нагревании до 58°С через 1 – 2 часа, а во время кипячении через 1 – 2 минуты. 2% хлорная известь убивает вирус в сточных водах в течении трое суток. Вирус довольно неустойчив к солнечному свету – при нагревании лучами до 28 °С он инактивируется за 1 – 3 часа.
Распространение болезни, источники и способы передачи
Болезнь встречается в большинстве стран мира. Подвержены ИНАН представители однокопытных – лошади, ослы, мулы. Описано даже несколько случаев заболевания людей.
Источниками заражения являются больные животные. Вирус выделяется со всеми секретами и экскретами, содержащими белок – слюна, кровь и т.д.. Однако наиболее распространенный способ передачи этой болезни – кровососущими насекомыми (комарами, слепнями, кровососущими мухами). Поэтому чаще всего вспышки ИНАН приходятся на жаркий период года, в лесной и болотистой местности.
Для жеребят это заболевание часто заканчивается смертельным исходом.
Вирус чаще всего попадает в организм однокопытных после укуса насекомого, попадая в клетки крови, он начинает активно размножаться. Самая его высокая концентрация достигается в крови и костном мозге. Эритроциты разрушаются под действием вируса и уровень гемоглобина в крови резко снижается, что проявляется анемией у больных животных. Большое количество образовавшихся антигенов провоцирует усиленную выработку антител.
Симптомы
В среднем инкубационный период от 10 до 30 дней, однако, бывает и до 90 суток. Течение чаще всего хроническое, однако встречается сверхострое, острое и подострое, а также и латентное.
Основными характеризующими признаками являются – анемия, лихорадка, нарушение сердечно-сосудистой системы, исхудание и слабость.
При сверхостром течении развивается лихорадка, геморрагический диатез, асфиксия, сердечно-сосудистая недостаточность и гибель животного происходит в период от нескольких часов – до 1 – 2-ух дней.
Острое течение характеризуется повышением температуры, одышкой, анемией, отеками в области живота и конечностей, шаткой походкой, исхуданием, иногда поносом с кровью. Смерть наступает на 3 – 30-е сутки.
При подостром и хроническом течении болезни клинические признаки более размыты – встречаются приступы лихорадки и анемия, в периоды рецидива – признаки такие же как и при остром течении.
Диагноз и дифференциальный диагноз
Диагноз Инфекционная анемия ставят на основании клинических признаков и лабораторных исследований. Необходимо отличать ИНАН от сходных по клинической картине болезней – нутталиоз, пироплазмоз, лептоспироз, трипаносомозы, инвазионные заболевания.
Пироплазмоз и нутталиоз редко протекают хронически, в эритроцитах обнаруживаются соответствующие возбудители заболеваний. Возбудитель случной болезни передается половым путем. Лептоспироз исключается исследованием сыворотки больных животных на реакции агглютинации. Трипаносомы встречаются в периферической крови, а инвазионные заболевания легко исключить с помощью копрологических исследований.
Лечение против этой болезни не разработано и больные животные уничтожаются.
Профилактика и мероприятия по борьбе
Главными профилактическими методами является надлежащий ветеринарный контроль за перемещением лошадей, изолирование и исследование подозреваемых в вирусоносительстве животных. Самыми опасными распространителями болезни являются лошади с латентным течением болезни. Клинические признаки у таких лошадей отсутствуют. Поэтому профилактическое карантирование и серологические исследования вновь прибывших животных необходимы.
При обнаружении вирусоносителя, на хозяйство накладывается карантин. Проводятся мероприятия по борьбе – больных животных убивают, проводят дезинфекцию помещений и обеззараживание навоза. Снимают карантин через три месяца после последнего случая обнаружения больных лошадей, с учетом получения отрицательных серологических исследований от оставшихся лошадей (интервал между исследованиями 30 суток).
Выделите проблемный фрагмент мышкой и нажмите CTRL+ENTER.
В появившемся окне опишите проблему и отправьте уведомление Администрации ресурса.
Читайте также: