Как называется быстрое распространение вируса

Обновлено: 25.04.2024

Главная задача биологии — это развитие представлений у человека о живых организмах, о многообразии видов, обо всех закономерностях развития живых существ, а также об их взаимодействии с окружающей природой. Предмет основы безопасности жизнедеятельности (ОБЖ) позволяет получить знания и умения, которые помогут сохранить жизнь и здоровье в опасных ситуациях. Эти ситуации всегда возникают неожиданно, но, тем не менее, большинство из них предсказуемы и к ним можно подготовиться заранее. ОБЖ учит нас предвидеть возможные опасности и минимизировать потери от той или иной ситуации. Сегодня мы сталкиваемся с новым видом вирусной опасности COVID-19,о котором поговорим с точки зрения биологии и ОБЖ.

Что такое вирус?

Вирус — это неклеточный инфекционный агент. Сегодня нам известно около 6 тысяч различных вирусов, но их существует несколько миллионов. Вирусы не похожи друг на друга и могут иметь как форму сферы, спирали, так и форму сложного асимметричного сплетения. Размеры вирусов варьируются от 20 нм до 300 нм.

Как устроен вирус?

В центре агента находится генетический материал РНК или ДНК, вокруг которого располагается белковая структура — капсид.
Капсид служит для защиты вируса и помогает при захвате клетки. Некоторые вирусы дополнительно покрыты липидной оболочкой, т.е. жировой структурой, которая защищает их от изменений окружающей среды.

Вирусолог Дэвид Балтимор объединил все вирусы в 8 групп, из которых некоторые группы вирусов содержат 1-2 цепочки ДНК. Другие же содержат 1 цепочку РНК, которая может удваиваться или достраивать на своей матрице ДНК. При этом каждая группа вирусов производит себя в различных органеллах зараженной клетки.

Вирусы имеют определенный диапазон хозяев, т.е. он может быть опасен для одних видов и абсолютно безвреден для других. Например, оспой болеет только человек, а чумкой только некоторые виды плотоядных. Вирус не способен выжить сам по себе, поэтому активируется только в хозяйской клетке, используя ее ресурсы и питательные вещества. Цель вируса — создание множества копий себя, чтобы инфицировать другие клетки!

Как вирус попадает в организм?

через физические повреждения (например, порезы на коже)
путём направленного впрыскивания (к примеру, укус комара)
направленного поражения отдельной поверхности (например, при вдыхании вируса через трахею)

к эпителию слизистых оболочек (это например вирус гриппа)
к нервной ткани (вирус простого герпеса)
к иммунным клеткам (вирус иммунодефицита человека)

Геном вируса встраивается в одну из органелл или цитоплазму и превращает клетку в настоящий вирусный завод. Естественные процессы в клетке нарушаются, и она начинает заниматься производством и сбором белка вируса. Этот процесс называется репликацией. И его основная цель — это захват территории. Во время репликации генетический материал вируса смешивается с генами клетки хозяина — это приводит к активной мутации самого вируса, а также повышает его выживаемость. Когда процесс репликации налажен, вирусная частица отпочковывается и заражает уже новые клетки, в то время как инфицированная ранее клетка продолжает производство.

Выход вируса

Вирус создал множество собственных копий, клетка оказывается изнуренной из-за использования ее ресурсов. Больше вирусу клетка не нужна, поэтому клетка часто погибает и новорожденным вирусам приходится искать нового хозяина. Это и есть заключительная стадию жизненного цикла вируса.

Скорость распространения вирусной инфекции

Размножение вирусов протекает с исключительно высокой скоростью: при попадании в верхние дыхательные пути одной вирусной частицы уже через 8 часов количество инфекционного потомства достигает 10³, а концу первых суток − 10²³.

Вирусная латентность

Как вирус распространяется?

воздушно-капельный (кашель, чихание)
с кожи на кожу (при прикосновениях и рукопожатиях)
с кожи на продукты (при прикосновениях к пище грязными руками вирусы могут попасть в пищеварительную и дыхательную системы)
через жидкие среды организма (кровь, слюну и другие)

Почему с вирусами так тяжело бороться?

Сегодня людям уже удалось победить некоторые вирусы, а некоторые взять под жесткий контроль. Например, Оспа (она же черная оспа). Болезнь вызывается вирусом натуральной оспы, передается от человека к человеку воздушно-капельным путем. Больные покрываются сыпью, переходящей в язвы, как на коже, так и на слизистых внутренних органов. Смертность, в зависимости от штамма вируса, составляет от 10 до 40 (иногда даже 70%), На сегодняшний день вирус полностью истреблен человечеством.

Кроме того, взяты под контроль такие заболевания, как бешенство, корь и полиомиелит. Но помимо этих вирусов существует масса других, которые требуют разработок или открытия новых вакцин.

Коронавирус

Виновником эпидемии, распространяющейся сегодня по миру, стал коронавирус, вирусная частица в 0,1 микрона. Свое название он получил благодаря наростам на своей структуре, своеобразным шипам. Внутри вируса спрятан яд, с помощью которого он подчиняет себе зараженный организм. Этот вирус воздействует не только на человека, но и на птиц, свиней, собак и летучих мышей. В настоящий момент выделяют от 30 до 39 разновидностей коронавирусной инфекции. Но для человека патогенно всего 6. И как любой другой вирус COVID-19 мутирует.

К наиболее распространенным симптомам COVID-19 относятся повышение температуры тела, сухой кашель и утомляемость. К более редким симптомам относятся боли в суставах и мышцах, заложенность носа, головная боль, конъюнктивит, боль в горле, диарея, потеря вкусовых ощущений или обоняния, сыпь и изменение цвета кожи на пальцах рук и ног. Как правило, эти симптомы развиваются постепенно и носят слабо выраженный характер. У некоторых инфицированных лиц болезнь сопровождается очень легкими симптомами.

Сколько же может жить этот вирус вне организма? Все зависит от типа вируса и от той поверхности, на которую вирусы попали. В качестве примера было рассмотрено 3 вируса, по которым велись исследования. Изучали время, на которое может задерживаться вирус на различных поверхностях. Данные приведены в таблице.

Поскольку пока не изобретено вакцины от COVID-19, в целях защиты от инфекции самым важным для нас является соблюдение гигиены.

Гигиена — раздел медицины, изучающий влияние жизни и труда на здоровье человека и разрабатывающая меры (санитарные нормы и правила), направленные на предупреждение заболеваний, обеспечение оптимальных условий существования, укрепление здоровья и продление жизни.

Сегодня следует соблюдать определенные правила гигиены:

Соблюдение режима труда и отдыха, не допускающего развития утомления и переутомления.
Выполнение условий, обеспечивающих здоровый и полноценный сон (свежий воздух, отсутствие шума, удобная постель, оптимальная продолжительность).
Правильное здоровое питание в соответствии с потребностями организма.
Комфортный микроклимат в жилище (температура, влажность и подвижность воздуха, естественная и искусственная освещенность помещений).
Содержание в чистоте тела и тщательный уход за зубами.
Спокойное и корректное поведение в конфликтных ситуациях.

Но и Дженнер не имел представления о том, что является причиной заболевания оспой. В XIX веке все болезнетворные организмы и вещества без разбора называли вирусами. Лишь благодаря опытам отечественного биолога Дмитрия Иосифовича Ивановского прекратилась эта путаница! Он пропускал экстракт заражённых табачной мозаикой 1 растений через бактериальные фильтры, сквозь которые не проходят даже самые мелкие бактерии. Выяснилось, что экстракт оставался по-прежнему заразным для других растений. Значит, возбудителями табачной мозаики были организмы, меньшие по размеру, чем бактерии; их назвали фильтрующимися вирусами. Вскоре бактерии перестали называть вирусами, а сами вирусы выделили в отдельное царство живых организмов. Дмитрий Ивановский же во всём мире по праву считается основателем вирусологии — науки о вирусах.

Рис. 2. Дженнер прививает Джеймса Фиппса от оспы

Но что мы пока поняли про вирусы? Только то, что они меньше бактерий. Чем же вирусы так не похожи на другие организмы? И почему понадобилось вдруг их выделять в отдельное царство? А вот почему. В отличие от других живых организмов, вирусы не имеют клеточного строения, а значит, и всех характерных для клетки структур. А ещё они единственные, кто не умеет самостоятельно производить белок, главный строительный материал всего живого. Поэтому их размножение невозможно вне заражённой клетки. Из-за этого многие учёные не без оснований считают вирусы внутриклеточными паразитами.

Жертвами различных вирусов становятся представители всех без исключения существующих царств живых организмов! Так, есть вирусы растений — вирус табачной мозаики (рис. 3, слева), вирус мозаики костра (это растение изображено на рисунке 3, справа), вирус желтухи свёклы, вызывающий иногда даже эпидемии. Кстати, в растение вирус просто так не проникнет. Заражение происходит при травмах растительных тканей. Типичный пример: тля пьёт сок из стебля и для этого протыкает покровные ткани — а вирус тут как тут.

Рис 3. Слева: листья табака, поражённые вирусом табачной мозаики. Справа: костёр (лат. Brómus) — род многолетних травянистых растений семейства Злаки. Если посмотреть на заросли костра в ветреную погоду, его крупные метёлки, склоняясь под ветром то в одну, то в другую сторону, отсвечивают красноватым светом в солнечных лучах, очень напоминая языки пламени. Отсюда, вероятно, и произошло русское название этого растения

Грибы тоже поражаются вирусами, вызывающими, например, побурение плодовых тел у шампиньонов или изменение окраски у зимнего опёнка. Причиной многих опасных заболеваний животных и человека тоже служат вирусы: вирус гриппа, ВИЧ (вирус иммунодефицита человека), вирус Эбола, вирус бешенства, герпеса, клещевого энцефалита и т. д.

Есть даже вирусы, поражающие бактерии, их называют бактериофагами 2 . Так, в конце XIX века исследователи из Института Пастера заметили, что вода некоторых рек Индии обладает бактерицидным действием, то есть способствует снижению роста бактерий. И достигалось это благодаря присутствию в речной воде бактериофагов.

Рис. 4. Слева: вирус табачной мозаики. В центре: вирус мозаики костра похож на футбольный мяч (справа)

Рис. 5. Слева направо: вирус герпеса, аденовирус А человека, бактериофаг

Рис. 6. Маленькие вирусы-спутники внутри гигантского мимивируса

Но не стоит думать, что вирусы причиняют исключительно вред другим организмам! Так, исследователи из Пенсильванского университета показали, что безвредный для человека вирус AAV2, встречающийся почти у всех людей, убивает самые разные виды раковых клеток. При этом здоровые клетки организма вирус не заражает.

А совсем недавно стало известно, что вирусы тоже болеют. Мимивирус, поражающий амёбу Acanthamoeba polyphaga, сам страдает от другого вируса-спутника (рис. 6). Он, кстати, так и называется — Спутник. Этот вирус-спутник использует механизмы воспроизводства мимивируса для собственного размножения, мешая ему нормально развиваться в клетке амёбы. По аналогии с бактериофагами, он был назван вирофагом, то есть пожирающим вирусы. Можно сказать, что присутствие вируса-спутника в амёбе обеспечивает ей больше шансов на выживание в борьбе с мимивирусом.

Обзор

Автор

Редакторы

Обратите внимание!

Спонсоры конкурса: Лаборатория биотехнологических исследований 3D Bioprinting Solutions и Студия научной графики, анимации и моделирования Visual Science.

Эволюция и происхождение вирусов

В 2007 году сотрудники биологического факультета МГУ Л. Нефедова и А. Ким описали, как мог появиться один из видов вирусов — ретровирусы. Они провели сравнительный анализ геномов дрозофилы D. melanogaster и ее эндосимбионта (микроорганизма, живущего внутри дрозофилы) — бактерии Wolbachia pipientis. Полученные данные показали, что эндогенные ретровирусы группы gypsy могли произойти от мобильных элементов генома — ретротранспозонов. Причиной этому стало появление у ретротранспозонов одного нового гена — env, — который и превратил их в вирусы. Этот ген позволяет вирусам передаваться горизонтально, от клетки к клетке и от носителя к носителю, чего ретротранспозоны делать не могли. Именно так, как показал анализ, ретровирус gypsy передался из генома дрозофилы ее симбионту — вольбахии [7]. Это открытие упомянуто здесь не случайно. Оно нам понадобится для того, чтобы понять, чем вызваны трудности борьбы с вирусами.

Из давних письменных источников, оставленных историком Фукидидом и знахарем Галеном, нам известно о первых вирусных эпидемиях, возникших в Древней Греции в 430 году до н.э. и в Риме в 166 году. Часть вирусологов предполагает, что в Риме могла произойти первая зафиксированная в источниках эпидемия оспы. Тогда от неизвестного смертоносного вируса по всей Римской империи погибло несколько миллионов человек [8]. И с того времени европейский континент уже регулярно подвергался опустошающим нашествиям всевозможных эпидемий — в первую очередь, чумы, холеры и натуральной оспы. Эпидемии внезапно приходили одна за другой вместе с перемещавшимися на дальние расстояния людьми и опустошали целые города. И так же внезапно прекращались, ничем не проявляя себя сотни лет.

Вирус натуральной оспы стал первым инфекционным носителем, который представлял действительную угрозу для человечества и от которого погибало большое количество людей. Свирепствовавшая в средние века оспа буквально выкашивала целые города, оставляя после себя огромные кладбища погибших. В 2007 году в журнале Национальной академии наук США (PNAS) вышла работа группы американских ученых — И. Дэймона и его коллег, — которым на основе геномного анализа удалось установить предположительное время возникновения вируса натуральной оспы: более 16 тысяч лет назад. Интересно, что в этой же статье ученые недоумевают по поводу своего открытия: как так случилось, что, несмотря на древний возраст вируса, эпидемии оспы не упоминаются в Библии, а также в книгах древних римлян и греков [9]?

Строение вирусов и иммунный ответ организма

Рисунок 1. Первооткрыватель вирусов Д.И. Ивановский (1864–1920) (слева) и английский врач Эдвард Дженнер (справа).

Почти все известные науке вирусы имеют свою специфическую мишень в живом организме — определенный рецептор на поверхности клетки, к которому и прикрепляется вирус. Этот вирусный механизм и предопределяет, какие именно клетки пострадают от инфекции. К примеру, вирус полиомиелита может прикрепляться лишь к нейронам и потому поражает именно их, в то время как вирусы гепатита поражают только клетки печени. Некоторые вирусы — например, вирус гриппа А-типа и риновирус — прикрепляются к рецепторам гликофорин А и ICAM-1, которые характерны для нескольких видов клеток. Вирус иммунодефицита избирает в качестве мишеней целый ряд клеток: в первую очередь, клетки иммунной системы (Т-хелперы, макрофаги), а также эозинофилы, тимоциты, дендритные клетки, астроциты и другие, несущие на своей мембране специфический рецептор СD-4 и CXCR4-корецептор [13–15].

Одновременно с этим в организме реализуется еще один, молекулярный, защитный механизм: пораженные вирусом клетки начинают производить специальные белки — интерфероны, — о которых многие слышали в связи с гриппозной инфекцией. Существует три основных вида интерферонов. Синтез интерферона-альфа (ИФ-α) стимулируют лейкоциты. Он участвует в борьбе с вирусами и обладает противоопухолевым действием. Интерферон-бета (ИФ-β) производят клетки соединительной ткани, фибробласты. Он обладает таким же действием, как и ИФ-α, только с уклоном в противоопухолевый эффект. Интерферон-гамма (ИФ-γ) синтезируют Т-клетки (Т-хелперы и (СD8+) Т-лимфоциты), что придает ему свойства иммуномодулятора, усиливающего или ослабляющего иммунитет. Как именно интерфероны борются с вирусами? Они могут, в частности, блокировать работу чужеродных нуклеиновых кислот, не давая вирусу возможности реплицироваться (размножаться).

Причины поражений в борьбе с ВИЧ

Тем не менее нельзя сказать, что ничего не делается в борьбе с ВИЧ и нет никаких подвижек в этом вопросе. Сегодня уже определены перспективные направления в исследованиях, главные из которых: использование антисмысловых молекул (антисмысловых РНК), РНК-интерференция, аптамерная и химерная технологии [12]. Но пока эти антивирусные методы — дело научных институтов, а не широкой клинической практики*. И потому более миллиона человек, по официальным данным ВОЗ, погибают ежегодно от причин, связанных с ВИЧ и СПИДом.

Подобный вирусный механизм характерен не только для ВИЧ. Он описан и при инфицировании некоторыми другими опасными вирусами: такими, как вирусы Денге и Эбола. Но при ВИЧ антителозависимое усиление инфекции сопровождается еще несколькими факторами, делая его опасным и почти неуязвимым. Так, в 1991 году американские клеточные биологи из Мэриленда (Дж. Гудсмит с коллегами), изучая иммунный ответ на ВИЧ-вакцину, обнаружили так называемый феномен антигенного импринтинга [23]. Он был описан еще в далеком 1953 году при изучении вируса гриппа. Оказалось, что иммунная система запоминает самый первый вариант вируса ВИЧ и вырабатывает к нему специфические антитела. Когда вирус видоизменяется в результате точечных мутаций, а это происходит часто и быстро, иммунная система почему-то не реагирует на эти изменения, продолжая производить антитела к самому первому варианту вируса. Именно этот феномен, как считает ряд ученых, стоит препятствием перед созданием эффективной вакцины против ВИЧ.

Открытие биологов из МГУ — Нефёдовой и Кима, — о котором упоминалось в самом начале, также говорит в пользу этой, эволюционной, версии.

Сегодня не только ВИЧ представляет опасность для человечества, хотя он, конечно, самый главный наш вирусный враг. Так сложилось, что СМИ уделяют внимание, в основном, молниеносным инфекциям, вроде атипичной пневмонии или МЕRS, которыми быстро заражается сравнительно большое количество людей (и немало гибнет). Из-за этого в тени остаются медленно текущие инфекции, которые сегодня гораздо опаснее и коварнее коронавирусов* и даже вируса Эбола. К примеру, мало кто знает о мировой эпидемии гепатита С, вирус которого был открыт в 1989 году**. А ведь по всему миру сейчас насчитывается 150 млн человек — носителей вируса гепатита С! И, по данным ВОЗ, каждый год от этой инфекции умирает 350-500 тысяч человек [33]. Для сравнения — от лихорадки Эбола в 2014-2015 гг. (на состояние по июнь 2015 г.) погибли 11 184 человека [34].

* — Коронавирусы — РНК-содержащие вирусы, поверхность которых покрыта булавовидными отростками, придающими им форму короны. Коронавирусы поражают альвеолярный эпителий (выстилку легочных альвеол), повышая проницаемость клеток, что приводит к нарушению водно-электролитного баланса и развитию пневмонии.

Рисунок 8. Электронная микрофотография воссозданного вируса H1N1, вызвавшего эпидемию в 1918 г. Рисунок с сайта phil.cdc.gov.

Почему же вдруг сложилась такая ситуация, что буквально каждый год появляются новые, всё более опасные формы вирусов? По мнению ученых, главные причины — это сомкнутость популяции, когда происходит тесный контакт людей при их большом количестве, и снижение иммунитета вследствие загрязнения среды обитания и стрессов. Научный и технический прогресс создал такие возможности и средства передвижения, что носитель опасной инфекции уже через несколько суток может добраться с одного континента на другой, преодолев тысячи километров.

Обзор

Межвидовые контакты приводят к зоонозам

коллаж автора статьи (изображения из открытых источников)

Автор

Редакторы

Генеральный партнер конкурса — ежегодная биотехнологическая конференция BiotechClub, организованная международной инновационной биотехнологической компанией BIOCAD.

Спонсор конкурса — компания SkyGen: передовой дистрибьютор продукции для life science на российском рынке.

Надо признаться: мы не знаем, сколько вирусов существует в природе. Сейчас известно 6590 видов этих облигатных внутриклеточных паразитов. Но, по некоторым осторожным оценкам, только среди млекопитающих могут циркулировать сотни тысяч пока не описанных видов вирусов [1]. Отмечу, что разнообразие живого мира, мягко говоря, не ограничивается одним классом позвоночных животных. Безусловно, неизвестные вирусы способны вызывать заболевания человека. Самое грустное в том, что даже при наличии известной геномной последовательности (а чаще всего сиквенса нет — объект-то неизвестный!) невозможно сказать, насколько опасен тот или иной вирус. Таким образом, неизвестно даже примерное число вирусов, потенциально способных приводить к эпидемиям или пандемиям.

Чем чаще и тяжелее протекает инфекция, тем больше ресурсов вкладывают в изучение аспектов взаимодействия патогена с организмом человека. Из понимания этих деталей возникают идеи для разработки лекарств. Сейчас эффективно и специфично можно вылечить или предотвратить примерно 20 вирусных заболеваний, от которых погибало или погибает много людей (например полиомиелит и бешенство). Но наше знание даже, казалось бы, хорошо изученных объектов весьма обрывочно. Например, десятки, если не сотни, научных групп много лет активно изучают вирус полиомиелита. Структуру генома и вирусные белки описали десятилетия назад. А в 2019 году внезапно нашли еще один белок, облегчающий распространение вируса в клетках кишечного эпителия [2].

Сейчас активно разрабатывают методы специфической терапии еще примерно 20 болезней, которые вызывают вирусы (например ВИЧ или SARS-CoV-2). Но это лишь верхушка айсберга: около 200 других вирусов (например лиссавирус Иркут [3] или тоготовирус Бурбон [4]) приводят к заболеваниям человека разной степени тяжести. Про них по большей части можно сказать только то, что:

нуклеотидная последовательность известна;
это опасно.

Более того, есть страшная статистика. Когда человек умирает от вирусного энцефалита (воспаления головного мозга, вызванного вирусной инфекцией), в 60% случаев конкретный возбудитель заболевания остается неизвестным [5].

Возможность межвидовой передачи вирусов зависит от интенсивности контактов между разными животными [6]. Например, число контактов между людьми и летучими мышами считается небольшим: летучих мышей, как правило, не содержат в качестве домашних животных и не разводят для употребления в пищу. Тем не менее в некоторых регионах мира этих животных едят. В рационе почти половины жителей деревень на юге Камеруна присутствуют летучие мыши [7]. Летучие мыши этого региона — естественные резервуары филовирусов и хенипавирусов, вызывающих такие опасные заболевания, как лихорадка Эбола [8] и инфекция Нипах [9]. Таким образом, прямая передача вируса от летучих мышей к людям возможна, что периодически и происходит в разных уголках земного шара.

Возможность распространения патогена зависит от многих факторов. Например, вирус бешенства передается при ослюнении раневой поверхности. Такой способ делает возможным циркуляцию бешенства среди лисиц [15]. Но заражение человека бешенством от другого человека в литературе не описано — у людей в норме не принято кусать друг друга. По этой причине бешенство было и будет оставаться классическим примером зооноза для людей. Отмечу, что эта болезнь не всегда циркулировала в популяции плотоядных животных.

Какие бывают коронавирусы и все ли они опасны для человека?

Cемейство Coronaviridae включает в себя два подсемейства. Подсемейство Letovirinae состоит из единственного вида Microhyla letovirus 1, недавно обнаруженного в лягушках [17]. Подсемейство Orthocoronavirinae состоит из четырех родов: Alphacoronavirus (19 видов), Betacoronavirus (14 видов), Deltacoronavirus (7 видов), Gammacoronavirus (5 видов) (рис. 1). До введения греческих букв в качестве приставок (альфа-, бета-, гамма-) рода называли классификационными группами номер 1, 2 и 3 соответственно [18]. После пересмотра номенклатурных деталей описали четвертый род вирусов, который по аналогии назвали дельтакоронавирусами. Коронавирусы могут поражать разных позвоночных животных (куриц, индеек, собак, свиней, дельфинов, китов, грызунов, летучих мышей, верблюдов и других).

Рисунок 1. Филогенетические взаимоотношения избранных представителей подсемейства Orthocoronavirinae. Названия вирусов, описанных у человека, выделены жирным шрифтом.

Неизвестно, какие из коронавирусов потенциально способны распространиться в нашей популяции, а какие — нет. Более того, непонятна даже доля уже обнаруженных коронавирусов: тут можно предположить любое значение в диапазоне между 0 и 100 процентами. При этом даже родственные коронавирусы могут распространяться между людьми с разной эффективностью. Например, SARS-CoV и SARS-CoV-2 принадлежат к одному виду коронавирусов [19]. SARS-CoV — это аббревиатура от Severe Acute Respiratory Syndrome CоronaVirus, то есть вызывающий тяжелый острый респираторный синдром коронвирус (ТОРС-КоВ). После вспышки атипичной пневмонии 2002–2004 годов у диких животных обнаружили сотни вирусов, которые, согласно филогенетическому анализу, принадлежали к этому же виду. Совокупность таких патогенов обозначили как родственные SARS-CoV. К февралю 2020 года стало понятно, что ранее неизвестный представитель SARS-related coronavirus вызывает человеческую респираторную инфекцию. Всемирная организация здравоохранения и международный комитет по таксономии вирусов предложили назвать коронавирусную инфекцию, начавшуюся в 2019 году, аббревиатурой COVID-19 (Coronavirus disease 2019), а возбудителя болезни — SARS-CoV-2 соответственно. Два человеческих SARS-коронавируса (то есть два варианта одного вида) приводят к разным заболеваниям. В летучих мышах циркулируют другие представители этого вида, случаи заражения человека которыми пока не описали. Пандемический потенциал этих вызывающих SARS коронавирусов неясен, но вызывает серьезные опасения. Сейчас известно, что люди заражались коронавирусами животных как минимум семь раз.

Естественным резервуаром предков бетакоронавирусов HKU1 и OC43 были грызуны, а предков альфакоронавирусов NL63 и 229E — летучие мыши (рис. 2) [32]. Промежуточными хозяевами OC43 считаются коровы, а 229E — альпаки [25]. Такие выводы получают при сравнении нуклеотидных последовательностей патогенов. Практически идентичные последовательности геномов вирусов, выделенных из разных видов животных, показывают недавнюю межвидовую передачу вируса. Отсутствие же очень похожих последовательностей вирусов в разных видах говорит лишь о незнании реального распространения патогена в окружающей среде.

Рисунок 2. Летучие мыши — это естественные резервуары NL63, 299E, SARS-CoV, MERS-CoV, SARS-CoV-2, а грызуны — естественные резервуары HKU1 и OC43. Коровы, альпаки, циветы и верблюды — промежуточные хозяева OC43, 229E, SARS-CoV и MERS-CoV соответственно. Промежуточные хозяева HKU1, NL63 и SARS-CoV-2 неизвестны из-за неполноты знаний экологии коронавирусов.

рисунок автора статьи

В XXI веке произошло три случая заражения человека коронавирусами животных, в результате которых инфекция начала циркулировать в нашей популяции. Все три вируса относятся к бетакоронавирусам.

SARS-CoV

В 2002–2004 годах в Китае случилась вспышка атипичной пневмонии. Это заболевание назвали SARS. Эпидемия началась в ноябре 2002 года в южной провинции Гуандун, откуда быстро распространилась на соседние территории. Последний случай первой вспышки SARS зафиксировали в июне 2003-го. Всего заболело примерно 8000 человек, 9% погибло [33]. Следует отметить, что в конце 2003 года, спустя полгода после завершения эпидемии, в Китае произошли новые заражения SARS [33]. Вторую вспышку быстро локализовали, заболели всего четыре человека. Природным резервуаром SARS-CoV оказались летучие мыши. От летучих мышей заразились циветы — промежуточные хозяева коронавирусной инфекции, через контакт с которыми SARS-CoV попал в человеческую популяцию [32].

MERS-CoV

Второй случай возникновения способного к передаче от человека к человеку коронавируса произошел на Аравийском полуострове. Инфекцию назвали MERS, то есть Middle East Respiratory Syndrome, или ближневосточный респираторный синдром. Эту болезнь вызывает коронавирус MERS-CoV. Конкретное время начала эпидемии остается загадкой: называют сроки от ноября 2009 года до апреля 2012 года [34]. Всего, по данным ВОЗ, на 31 января 2020 года были лабораторно подтверждены 2506 случаев в 27 странах. Максимальное число заражений произошло в 2013–2015 годах, однако эпидемия продолжается до сих пор. Заболевание протекает как бессимптомно, так и с развитием тяжелой пневмонии, септическим шоком и полиорганной недостаточностью, что приводит к смерти примерно в 36% случаев [35]. Естественным резервуаром предковых форм MERS-CoV оказались летучие мыши, а промежуточными хозяевами — верблюды. Антитела к MERS-CoV у верблюдов обнаружили в архивном биологическом материале, собранном в 1983 году. Это значит, что не позднее 1983 года вирус попал в популяцию верблюдов, которые стали промежуточными хозяевами [32]. Заражение человека от верблюда вирусом MERS-CoV происходило много раз, то есть MERS продолжает оставаться инфекцией зоологического происхождения (зоонозом). Передача вируса от человека к человеку тоже возможна, но считается недостаточно эффективной для развития пандемии [35]. Тем не менее при нарушении эпидемиологических норм возможно успешное распространение MERS-CoV в человеческой популяции. Например, в 2015 году гражданин Южной Кореи путешествовал по странам Аравийского полуострова. После возвращения домой у пациента поднялась температура и появился кашель. Больной посетил три больницы, где находился в переполненных помещениях, ожидая своей очереди к врачу [36]. Всего в результате единственного завоза MERS-CoV в Южную Корею заболели 186 человек, 38 из них погибли. Эпидемия продлилась два месяца. Вспышку удалось локализовать за счет составления общей сети распространения инфекции, выявления возможных контактов и последующего карантина двух десятков тысяч человек [37].

SARS-CoV-2

Согласно филогенетическому анализу, SARS-CoV-2 попал в человеческую популяцию в конце ноября — начале декабря 2019 года [38], [39]. Судя по всему, это было единичное случайное событие. SARS-CoV-2 вызывает COVID-19 [40]. SARS-коронавирусы чаще всего циркулируют в летучих мышах, которые являются естественными резервуарами этих патогенов. Пандемический потенциал других SARS-коронавирусов неясен, но вызывает серьезные опасения.

Филогенетически ближайший к SARS-CoV-2 коронавирус RaTG13 обнаружили у летучей мыши в китайской провинции Юннань [41]. Число идентичных нуклеотидов между геномами этих двух вирусов составляет приблизительно 96%. Четыре процента различий — это довольно много. Последний общий предок SARS-CoV-2 и RaTG13 существовал десятки лет назад: за один год в геноме возникает примерно 0,08% мутаций. Некоторые участки поверхностного белка SARS-CoV-2 больше похожи на соответствующие регионы коронавируса, выделенного из панголинов [39]. Это говорит лишь о том, что сейчас не известны практически идентичные SARS-CoV-2 последовательности геномов вирусов, выделенных не из человека. Значит, промежуточный хозяин SARS-CoV-2, от которого заразился нулевой пациент, пока неизвестен. Отметим, что геномы коронавирусов, выделенных из цивет и верблюдов, практически идентичны геномам SARS-CoV и MERS-CoV соответственно. В результате промежуточный хозяин двух предыдущих человеческих коронавирусов был быстро определен. Есть надежда, что секвенирование вирома животных того региона, где началась пандемия, покажет промежуточного хозяина SARS-CoV-2 [39].

По разным оценкам, в результате предыдущей пандемии (гриппа в 2009 году) погибли десятки [42] или сотни [43] тысяч человек. А от все еще продолжающейся пандемии COVID-19 по данным на июль 2020 года умерли сотни тысяч пациентов. К сожалению, пока не наступило то время, когда можно было бы оценить итоговый урон, нанесенный человечеству этой коронавирусной инфекцией. В текущей ситуации больше всего пугает неизвестность нового патогена. Аспекты взаимодействия SARS-CoV-2 с хозяином на молекулярном, клеточном, тканевом, организменном и популяционном уровнях остаются предметом активного изучения, которое, по сути, началось лишь несколько месяцев назад. Очень многие детали неясны. Например, NL63 можно повторно обнаружить в пациенте спустя несколько месяцев после первого выздоровления [44]. Непонятно, насколько подобная особенность характерна для других человеческих коронавирусов. Другая деталь — существует феномен антитело-зависимого усиления (antibody-dependent enhancement, ADE) инфекции, при котором болезнь протекает тяжелее, если в организме уже есть антитела к возбудителю. Эту особенность наблюдали для вирусов Эбола, Зика, Денге, SARS-CoV [45]. Роль ADE в патогенезе COVID-19 сейчас активно изучается. Кроме того, для HKU1 и OC43 показана сезонность в распространении инфекции [46]. Но для SARS-CoV-2 сейчас отсутствует понимание вклада этого важнейшего фактора, прошло слишком мало времени. Для ответа на эти и многие другие вопросы потребуются годы кропотливой работы тысяч исследователей. Но, несмотря на то, что очень многого мы пока не знаем, некоторые факты уже известны. Например, концентрация SARS-CoV-2 при COVID-19 в верхних дыхательных путях на несколько порядков выше, чем у SARS-CoV при SARS [47]. Значит, SARS-CoV-2 эффективнее реплицируется в глотке, что приводит к более интенсивному распространению респираторной инфекции.

Заключение

Если обратиться к статистике, то инфекции – самая частая причина обращения за медицинской помощью. Спровоцировать их могут различные патогены: вирусы, бактерии, грибки и др. Вирусы и бактерии могут стать причиной клинически схожих инфекций, но ситуации требуют разного лечения. Чем бактериальная и вирусная инфекция отличаются?

Основы микробиологии

Бактерии – одноклеточные микроорганизмы, поражающие разнообразием. Они имеют множество форм и особенностей, некоторые из них способны выживать в немыслимых условиях.

Человеческий микробиом насчитывает сотни видов бактерий и каждый выполняет определенные функции, например, сдерживают рост патогенных микроорганизмов, поддерживают обменные процессы и многое другое. Известно, что лишь 1% бактерий вызывают болезни.

Вирусы – еще меньше чем бактерии, для нормальной жизнедеятельности нуждаются в клетках хозяина, где они могут жить и развиваться. Некоторые вирусы могут уничтожать клетки, где они развиваются.

Способы передачи

В путях передачи инфекций много общего. Основной путь передачи — от человека к человеку при близком контакте, например, при поцелуях.

Контакт с биологическими жидкостями человека, например, во время полового акта, при кашле и чихании. Так передаются не только вирусные инфекции, например, ВИЧ, ОРВИ и новая коронавирусная инфекция, но и бактериальные. Некоторые вирусы и бактерии передаются при соприкосновении с зараженными поверхностями, где вирусы и бактерии живут в биологических средах. Еще один возможный путь передачи — при укусах животных и насекомых.

Клиническая картина

Вирусы и бактерии вызывают схожие болезни по симптомам: лихорадка, насморк, кашель, головная боль, слабость и снижение работоспособности. Но при детальном рассмотрении и изучении найдется и масса отличий, которые заметит только врач.

Вирусные инфекции распространены в большей степени, поэтому, при появлении симптомов, часто предполагают именно ее. Дифференцировать одно от другого помогают следующие отличия и критерии:

Инкубационный период у вирусов более короткий, в сравнении с бактериями. Например, у бактериальных инфекций – симптомы появляются спустя 7-10-14 дней после заражения, а иногда и больше. Вирусные инфекции проявляются через 1-5 дней после заражения.
Клиническая картина вирусных инфекций более четкая, все характерные симптомы проявляются буквально сразу или между их появлением короткий промежуток времени. Если говорить о бактериальной инфекции, то они развиваются медленнее, но с полным набором симптомов.

Вирусные инфекции могут поражать здорового человека, а вот бактериальные развиваются на фоне ослабленного иммунитета или же являются осложнением перенесенного заболевания.

Конечно, главное отличие – способы и методы специфического лечения. Антибиотики никак не действуют на вирусы, а противовирусные на бактерии.

Особенности диагностики

В медицине существует такое понятие, как дифференциальный диагноз – методы диагностики, которые помогут отличить одно заболевание от другого со схожей клинической картиной. Бактериальные и вирусные инфекции способны вызывать респираторные заболевания, и чтобы определить причину, проводят дифференциальный диагноз – анализ симптомов.

Например, выделения из носа при вирусных инфекциях жидкие, прозрачные, часто носят серозный характер. А вот при бактериальных – густые, могут иметь желтый или зеленый оттенок, что говорит о наличии гнойного процесса.

Естественной реакцией организма на проникновение вируса или бактерии является повышение температуры тела. При вирусной инфекции температура повышается резко и быстро,может держаться несколько дней. При бактериальной инфекции — постепенно и начало болезни сложно проследить.

При вирусных инфекциях сложно определить область поражения. Пациенты отмечают, что болит сразу все: горло, грудь, мышцы, голова. Однако при бактериальной инфекции легко определить область поражения: болит горло при ангине, боль в груди при бронхите, боль при мочеиспускании при циститах и др.

Длительность болезни также варьируется. Например, при вирусной инфекции улучшение наступает на 5-7 день болезни, а вот бактериальные инфекции протекают длительнее.

Особенности диагностики

В большинстве случаев, поставить предварительный диагноз удается на основе жалоб, внешнего и инструментального осмотра. Некоторые вирусные и бактериальные инфекции имеют весьма специфичные симптомы. При постановке диагноза учитывают еще и данные об эпидемиологической обстановке.

Но все же чаще при бактериальных инфекциях требуются дополнительные методы обследования, в том числе и лабораторные. В соответствии с этим, врач обязательно назначает следующие анализы:

общий анализ крови;
изучение слизи, выделяемой мокроты, других выделений и мазков;
анализ мочи, стула;
соскоб кожи;
изучение спинномозговой жидкости при тяжелом течении болезни.

При бактериальных инфекциях такие исследования проводятся с целью определения вида возбудителя, а также его антибиотикочувствительности.

Особенности лечения

Вирусные и бактериальные инфекции – совершенно разные диагнозы, имеющие особенности клинического течения, а также лечения. И, в случае ошибки при назначении лечения, повышается вероятность осложнений, развития основного заболевания. Иногда это представляет угрозу для здоровья и жизни.

Лечение бактериальных инфекций

Антибиотики – группа лекарств, назначаемых исключительно при лечении бактериальных инфекций. Существует разные виды антибиотиков, которые направленно действуют на бактерии определенного класса или же широкого спектра. При формировании острых заболеваний с серьезным и быстрым течением могут назначаться антибиотики широкого спектра действия, а после, когда результаты по определению антибиотикочувствительности дадут результат, могут назначаться узкоспециализированные лекарства.

Неконтролируемый, необоснованный прием антибиотиков, когда пациент бросает их пить раньше срока, это может привести к формированию антибиотикоустойчивой флоры и в дальнейшем лечение окажется неэффективным.

Лечение вирусных инфекций

Для многих вирусных инфекций нет специфического лечения. Обычно разрабатывается симптоматическое, направленное на устранение симптомов, снижения температуры. Но все же лечение определяется конкретным вирусом и болезнью, которое он спровоцировал.

При вирусных инфекциях врач назначает противовирусные препараты, которые подавляют жизненный цикл некоторых вирусов.

Ну и главное, стоит помнить, что некоторые серьезные бактериальные и вирусные инфекции можно предотвратить при помощи вакцинации.

Читайте также: