Как вылечить грибок при гепатите с
Обновлено: 12.05.2024
Для цитирования: Ших Е.В., Сизова О.С., Махова А.А. Возможности применения гепатопротекторов в комбинированной терапии онихомикозов. РМЖ. Медицинское обозрение. 2014;22(18):1371.
Гепатотоксичность противогрибковых препаратов как фактор, ограничивающий их применение
Поражение кожи и ее придатков грибковой инфекцией остается одной из наиболее важных проблем дерматологии. По данным мировой литературы, грибковыми инфекциями поражен каждый 4-й житель планеты. В нашей стране инфицированность патогенными грибами составляет в среднем 30–40% [1, 2].
Наиболее часто встречающейся формой грибковых инфекций является онихомикоз. По данным ВОЗ (1992), микозами стоп страдает от 11,5 до 18% населения. Это заболевание приводит к разрушению ногтевой пластинки, что, в свою очередь, ведет к появлению тревоги, пониженной самооценке, снижению работоспособности [3, 4].
В настоящее время у микологов имеется широкий выбор противогрибковых препаратов системного и наружного действия в различных лекарственных формах (мази, кремы, растворы, лаки, пудра). Однако проблема лечения больных онихомикозом по-прежнему остается актуальной, т. к. нередко наблюдаются рецидивы заболевания, что может быть связано и с недостаточной продолжительностью курса терапии, которая часто ограничена в связи с гепатотоксическим действием противогрибковых препаратов.
Для оценки переносимости и профиля безопасности в отношении функции печени наиболее часто используемых системных противогрибковых препаратов, применяемых для лечения инвазивных грибковых инфекций, учеными из Тайваня и США были выполнены систематический обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Результаты проведенного анализа были опубликованы в номере Antimicrobial Agents and Chemotherapy (март 2010).
Проанализировано 39 исследований с общим числом включенных пациентов более 8000. Частота прекращения лечения из-за развития нежелательных лекарственных реакций и возникновения поражений печени варьировала в значительной степени в зависимости от использованной противогрибковой терапии. Объединенный риск прекращения лечения из-за развития нежелательных лекарственных реакций был максимальным для итраконазола (18,8%), амфотерицина В (13,4%) и вориконазола (9,5%), а минимальным – для каспофунгина (3,8%), микафунгина (3,6%) и флуконазола (2,2%). Выявлено, что у 4,5% пациентов лечение итраконазолом было прекращено из-за развития гепатотоксичности через 3–6 курсов лечения. Более того, у 17,4% больных, пролеченных итраконазолом, отмечалось повышение сывороточного уровня печеночных ферментов через 3 мес. лечения, которое не потребовало прекращения лечения, но вызвало необходимость снижения дозы препарата. В группах больных, у которых применялись флуконазол и эхинокандины, повышение сывороточного уровня печеночных ферментов составило 2,0 и 9,3% соответственно.
В работах других авторов описаны случаи тяжелой гепатотоксичности при применении итраконазола, включая острую и фатальную печеночную недостаточность, наблюдавшуюся у пациентов, которые ранее имели заболевание печени, лечились в связи с системными заболеваниями и/или применяли гепатотоксичные препараты. У некоторых пациентов не было явных факторов риска со стороны печени. Случаи гепатотоксичности при применении итраконазола наблюдаются на протяжении первого месяца лечения, в т. ч. и первых недель [5, 6]. В связи с этим встает вопрос о проведении противогрибковой терапии под прикрытием лекарственных препаратов, обладающих гепатопротекторным действием.
Метаболизм противогрибковых препаратов
Все антифунгальные азолы метаболизируются с использованием системы цитохрома Р450. Системой цитохрома Р450 обозначают группу гемсодержащих изоферментов (CYP), находящихся на мембране гладкого эндоплазматического ретикулума, главным образом в печени и тонкой кишке.
Все препараты по отношению к системе цитохрома Р450 можно разделить на 3 группы: субстраты, индукторы и ингибиторы этой системы.
Субстратами являются препараты, метаболизирующиеся под каталитическим действием ферментов системы цитохрома Р450.
Ингибиторы Р450 – это препараты, которые подавляют метаболизм Р450-субстратов; процесс носит конкурентный и обратимый характер – как только происходит отмена ингибитора, метаболизм возвращается к нормальному.
Индукторы Р450 – препараты-индукторы увеличивают количество изоферментов Р450 in vivo. Этот процесс связан с активацией синтеза ферментов. В отличие от действия ингибиторов индукция длится несколько дней даже после отмены индуцирующего препарата.
Доказано, что все противогрибковые препараты метаболизируются с помощью цитохрома CYP3А4, и сами являются не только субстратом, но и ингибитором этого цитохрома. То есть чем дольше они применяются, тем ниже активность цитохрома CYP3А4, выше концентрация противогрибковых препаратов и сильнее выражена их гепатотоксичность.
Итраконазол метаболизируется в печени с образованием активных метаболитов, в т. ч. гидроксиитраконазола. Препарат является ингибитором изоферментов CYP3A4, CYP3A5 и CYP3A7. Итраконазол имеет двойной путь выведения: почками в течение 1 нед. (35% в виде метаболитов, 0,03% – в неизмененном виде) и через кишечник (3–18% в неизмененном виде). Препарат можно назначать 1 р./сут. Тем не менее высокие дозы итраконазола (более 400 мг/сут), которые применяются при тяжелых микотических процессах и при пульс-терапии, целесообразно назначать в 2 приема. Вследствие липофильности препарата его концентрация в коже может быть в 10, а в печени – в 10–20 раз выше, чем в плазме крови. Биодоступность итраконазола может значительно варьировать: она максимальная, когда препарат назначают вместе с приемом пищи [7].
Итраконазол в основном расщепляется ферментом CYP3A4. В связи с этим изменение активности данного фермента может повлиять на эффективность и безопасность длительного применения итраконазола.
Большой интерес для клиницистов в последнее время представляет таурин (рис. 1), который является естественным продуктом обмена серосодержащих аминокислот: цистеина, цистеамина, метионина. Таурин – жизненно необходимая сульфоаминокислота, которая была найдена практически у всех видов животных. В растительном мире это вещество не встречается. Исключение составляют красные водоросли. Так как синтез таурина у людей ограничен, существует необходимость дополнительного его употребления.
Во 2-й половине ХХ в. было опубликовано большое количество работ, посвященных эффектам таурина. Благоприятное лечебное действие было обнаружено при кардиоваскулярных заболеваниях, гликозидных интоксикациях, гиперхолестеринемии, при заболеваниях печени, в т. ч. лекарственных, алкоголизме [9].
Результаты экспериментальных исследований показали, что реперфузионная ишемия печени обусловлена не только ее травмой, но и эндоксемией, которая усугубляет Hir-индуцированные повреждения печени и дисфункцию или даже может быть причиной печеночной недостаточности. Применение таурина приводило к защите печени от ишемии и реперфузии. Эти данные подчеркивают потенциальную возможность использования таурина для защиты печени от эндотоксина, вызванного травмой, особенно после Hir-индуцированного повреждения печени. Гепатопротекторное действие таурина, установленное в этой серии экспериментов, можно объяснить его противовоспалительным, антиокислительным и антиапоптотическим эффектами.
Проведено исследование влияния низкобелковой диеты на экспрессию генов у мышей. Оказалось, что такая диета затрагивает 2013 генов в печени и 967 генов скелетных мышц. Регуляция таурином воздействует на гены в печени, регулирующие метаболизм жирных кислот, окислительное фосфорилирование и цикл трикарбоновых кислот в скелетных мышцах. Авторы делают вывод, что уменьшение поступления белка при гестации приводит к дефициту массы при рождении, которая связана со значительным изменением генной экспрессии. Эти эффекты значительно уменьшаются при добавлении в рацион таурина. Таким образом, таурин является ключевым компонентом в метаболическом фетальном программировании.
Кроме того, таурин защищает гепатоциты при различных воздействиях: при диете с высоким содержанием холестерина, при отравлении эндотоксином, этанолом, 4-хлористым углеродом, циклоспорином. Таурин уменьшает пролиферацию, оксидативный стресс и фиброгенез.
Назначение таурина может быть эффективным способом метаболической профилактики и коррекции нарушений функций печени при возможной передозировке парацетамола. Дополнительное введение таурина препятствует цитотоксическому действию высоких доз парацетамола, способствует выведению метаболитов парацетамола из организма, поддерживает функционирование эндогенных систем детоксикации и способствует сохранению пула глутатиона. Одновременно таурин оптимизирует изменение внутриклеточного объема за счет регулирования уровня Ca2+ в гепатоцитах, способен подавлять процессы перекисного окисления липидов, стабилизировать мембранную проницаемость и транспорт ионов. Таурин, участвуя в фосфорилировании некоторых регуляторных и мембранных белков, изменяет их конформацию и, как следствие, структурно-функциональные свойства мембран клеток. Таким образом, мембраностабилизирующие, антиоксидантные и гепатопротекторные свойства позволяют рассматривать таурин в качестве средства для профилактики и лечения CYP2E1-ассоциированных повреждений печени, в т. ч. при передозировке парацетамола [10].
Полученные в эксперименте данные о положительном влиянии таурина на функцию печени послужили основанием для создания лекарственных препаратов, обладающих гепатопротекторным действием. Одним из таких новых перспективных препаратов на основе таурина является отечественный препарат Дибикор. Доказано, что Дибикор обладает гепатопротекторными свойствами при дислипидемиях различного генеза; заболеваниях печени, протекающих с жировой инфильтрацией гепатоцитов; хронических интоксикациях печени, вызванных CCl4, гликозидами и другими лекарствами (лекарственное поражение печени). Оба эти показания взаимосвязаны, т. к. при нормализации функции гепатоцитов восстанавливаются обмен жиров и липидный профиль.
Опыт применения Дибикора у больных хроническим персистирующим гепатитом показал, что прием препарата в дозе 0,5 г 2 р./сут приводил к значительному улучшению печеночного кровотока и уменьшению цитолитического воспалительного синдрома [11–14].
Аналогичные результаты были получены сотрудниками Волгоградского медицинского университета, которые показали, что после курса терапии Дибикором длительностью 21 день в дозе 1 г/сут отмечалось значительное клиническое улучшение у больных, страдающих хроническим активным гепатитом. Предшествующая гормональная терапия (преднизолон 40 мг/сут) к клинико-лабораторному улучшению не привела: сохранялись высокая активность ферментов и снижение печеночного кровотока [15].
Данные экспериментальных исследований, результаты применения Дибикора в клинике подтверждают наличие у таурина гепатопротекторных эффектов и расширяют возможности его клинического применения.
Результаты собственных исследований гепатопротекторного действия таурина при длительном применении противогрибковых препаратов
Под наблюдением находилось 104 больных онихомикозом, обратившихся за медицинской помощью в микологический кабинет кожно-венерологического диспансера № 15 Юго-Восточного округа г. Москвы. Характеристика больных представлена в таблице 1.
Согласно дизайну исследования все пациенты были разделены на 3 группы в зависимости от вида применяемой лекарственной терапии. 34 больных онихомикозом получали в качестве антимикотической терапии монотерапию итраконазолом (группа 1), 34 больных – комбинацию итраконазола и таурина (группа 2), 36 больных – комбинацию итраконазола и экстракта плодов расторопши пятнистой (группа 3).
Группы больных, получавших различную терапию онихомикоза, были сопоставимы по основным клинико-демографическим параметрам.
В качестве антимикотического средства использовался итраконазол, в качестве гепатопротекторов – таурин и экстракт плодов расторопши пятнистой.
Итраконазол – антимикотический препарат широкого спектра действия, применялся в виде пульс-терапии по 200 мг 2 р./сут после еды в течение 7 дней с перерывом в 21 день. Длительность лечения составила от 2 до 9 туров терапии.
Исследование ногтевых пластинок на наличие микотического поражения проводилось всем больным в клинической лаборатории КВД № 15 методом прямой микроскопии с использованием 10% раствора гидроксида калия. Контрольные микроскопические исследования материала с ногтевых пластин больных онихомикозом проводились по достижении клинического излечения с троекратным повтором с интервалом в 3 мес.
Оценка динамики биохимических показателей функции печени проводилась до начала терапии и после окончания каждого тура лечения. В динамике изучались показатели: АСТ (N=0–40 Ед./л), АЛТ (N=0–40 Ед./л), общего белка (N=65–85 г/л), альбумина (N=35–53 г/л), билирубина общего (N=3,4–20,5 мкмоль/л), билирубина прямого (N≤3,4 мкмоль/л), щелочной фосфатазы (ЩФ) (N=0–115 Ед./л), γ-глютамилтранспептидазы (ГГТ) (N=0–38 Ед./л).
В качестве признака биохимического цитолитического синдрома рассматривалось повышение в плазме крови уровня аминотрансфераз в 1,5–3 раза; биохимического холестатического синдрома – повышение уровня ЩФ более 3-х норм, ГГТ – более 5.
На фоне проводимой монотерапии итраконазолом и итраконазолом в сочетании с экстрактом плодов расторопши пятнистой у больных онихомикозом после 6 тура лечения отмечалось гепатотоксическое действие итраконазола, проявляющееся в биохимических признаках цитолиза и холестаза. В группе больных, получавших итраконазол в сочетании с таурином, независимо от длительности проводимой терапии, достоверных биохимических признаков цитолиза и холестаза выявлено не было.
Результаты экспериментального изучения влияния итраконазола на электрохимическую активность CYР450 3А4 показали, что при добавлении итраконазола к DDAB/Au/P450 3А4 электроду не наблюдается увеличения катодного каталитического тока. Так, среднее значение тока DDAB/Au/P450 составило -0,913±0,209 µА (100%), при добавлении итраконазола к DDAB/Au/P450 3А4 электроду – 0,833±0,167 µА (91,2%). Полученные результаты исследования можно объяснить проявлением не только субстратных, но и ингибирующих свойств итраконазола по отношению к цитохрому Р450 3А4.
Ингибирующее действие итраконазола (в концентрации 10 мкМ) в присутствии 50 мкМ таурина существенно уменьшается. Основной вывод, который можно сделать на основании проведенных экспериментов, – таурин снижает ингибирующий эффект итраконазола. Результаты электрохимического анализа показали, что экстракт плодов расторопши пятнистой не оказывает существенного влияния на активность цитохрома Р450 3А4.
Таким образом, можно предположить, что за счет регуляторного влияния таурина на активность CYP3А4 можно существенно снизить гепатотоксичность противогрибковых азолов, в частности итраконазола.
Заключение
Отличительной особенностью таурина по сравнению с другими веществами с гепатопротекторным действием является наличие индуцирующего действия на изофермент цитохрома Р450 3А4.
Все противогрибковые препараты метаболизируются с помощью цитохрома CYP3А4 и сами являются не только субстратом, но и ингибитором этого цитохрома. То есть чем дольше они применяются, тем ниже активность цитохрома, выше концентрация противогрибковых азолов и сильнее их повреждающее действие на печень.
Противогрибковые азолы (итраконазол, флуконазол, кетоконазол и др.) применяются очень широко для лечения противогрибковых заболеваний, эффективность их доказана, однако назначение препаратов данной группы лимитирует развитие побочных эффектов, наиболее серьезным из которых является их сильная гепатотоксичность. Поэтому вместе с противогрибковыми препаратами назначают гепатопротекторы. При этом необходимо учитывать, что гепатопротекторы различаются по влиянию на активность цитохрома CYP3А4: не изменяют (например, экстракт плодов расторопши пятнистой); угнетают (например, флумецинол) и активируют (например, таурин).
Результаты проведенного нами исследования позволили подтвердить предположение о том, что за счет регуляторного влияния гепатопротекторов (таурин) на активность CYP3А4 можно существенно снизить гепатотоксичность противогрибковых азолов при их длительном применении.
На сервисе СпросиВрача доступна консультация инфекциониста по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!
Полностью посмотреть печень- УЗИ, фиброскан, АЛТ, АСТ, билирубин. Препарат очень токсичный для печени, поэтому применять только после оценки функции печени.
Здравствуйте Игорь. Перед началом приема желательно сдать биохимический анализ крови(АЛТ, АСТ, билирубин, мочевину, креатинин, белок и др.) и УЗИ брюшной полости и почек(если не делали ранее). Если лечение длительное, то желателен также контроль биохимии в процессе лечения. Дозировка должна подбираться с учетом вашего заболевания
Добрый день. Препарат токсичный и по факту вызовет токсическую реакцию даже при изначально нормальной функции печени. Поскольку чаще всего курсы лечения очень длительные, то желательно рассмотреть альтернативные варианты с дерматологом. Здоровья Вам!
Наталья, здравствуйте.Диагноз HCV ,был обнаружен недавно и я еще не знаю генотип. А врачу дерматологу стыдно было сказать о гепатите. А теперь после назначения лечения грибка понимаю,что это неправильно.Теперь незнаю что делать посоветуйте пожалуйста.Т.к. грибок нужно лечить, но имея другой диагноз, как поступить незнаю.
Зря Вы стыдитесь. Не нужно этого делать. Сейчас гепатит регистрируется у совершенно социально адаптированных людей, и их большинство, тем более, что он сейчас лечится. Я бы рекомендовала бы Вам сначала пролечить гепатит, грибок лечить местно, а после выздоровления гепатита приступить к системной терапии грибковой инфекции.
Здравствуйте! Можно, только под контролем лабораторных показателей и при необходимости защите функции печени.
Здравствуйте! Этот препарат токсичен для печени.Необходимо повторно проконсультироваться с дерматологом,учитывая хронический гепатит с.Возможно применение местной противогрибковой терапии.
перед началом приема препараты необходимо сдать все необходимые анализы и проконсультироваться с инфекционистом, так как данный препарат токсичен очень сильно для печени
Во-первых, нужно понять, грибковое ли у вас поражение ногтей. Для этой цели необходимо сдать соскоб с ногтей, а также с кожи стоп (если поражены ногти на стопах) или кожи ладоней (если поражены ногти кистей), поскольку часто поражена и прилегающая кожа, и ногтевые пластины. Перед сдачей анализа необходимо отменить за неделю все препараты, которые вы наносите на ногти или кожу (если такие имеются, конечно).
Во-вторых, важно провести не только микроскопическое, но и культуральное исследование (посев на среду).
В-третьих, неплохо было бы, чтобы вы приложили хотя бы фото ногтей и кожи стоп или ладоней.
Только после того, как лабораторно и клинически подтвердится микоз, можно говорить о безопасности соответствующей терапии. В любом случае, перед назначением антимикотика, а также во время самого лечения противогрибковым средством необходимо сдавать биохимический анализ крови с определением печёночных ферментов.
Здравствуйте. Нужно уточнить активность гепатита В, сдайте ПЦР крови на него количество, Фиброскан.
Пока можно добавить урсосан по 750 мг в сутки курсом месяц.
Павел, последнее время гепатит в сидел тихо, вряд ли что изменилось. Делали и узи и мрт, изменений нет. Сейчас пока нет возможности пройти все дополнительные обследования, надо ехать в областной центр, это 100 км, а у меня на данный момент нет сил. Если полегчает, подумаю над этим вопросом.
Павел, пришёл результат анализа днк к вирусу гепатита В количественно, результат не обнаружено. Как на счёт лекарственного гепатита?
Павел, принимаю и жду когда полегчает, вроде немного посветлела, сил совсем нет, почти целый день лежу, да ещё небольшая температура поднимается. Как долго принимать урсосан?
Ирина, давно 10 лет назад,когда лежала в областной больнице в гастро отделении. На австралийский антиген брали летом прошлого года, но в тот момент анализы были в норме, просто лежала в больнице на обследовании. Меня врачи не очень любят лечить, организм не стандартно реагирует. Обычно в крови всё в норме, а меня приходится вытаскивать из тяжёлого состояния. Когда был острый гепатит так тоже было. В этот раз врачи поликлиники довольствовались теми анализами, которые я написала, правда перебрали у себя в поликлинике. По УЗИ первоначально был поставлен рак поджелудочной, но по результатам МРТ всё в норме, ни каких новообразований не нашли.
Сдайте анализ на нагрузку вирус за это время мог активироваться. МРТ это конечно хорошо, но плотность печени он не увидит, обязательно сделайте планово эластографию. Пока гепатопротектор например гептрал можно добавить урсосан.
Ирина, анализ завтра сдам. Правда я посмотрела, он делается 5 дней. Как я поняла ДНК гепатита В количественный? А вот на счёт обследования это я не знаю, вряд ли у нас делают, а в областной нужно через гастроэнтеролога обл. поликлиники, а это проблематично. Да и на узи ни чего плохого не увидели.
Узи и мрт не информативно в отношении плотности печени, плотность там и не смотрят, узнайте у своего доктора как попасть на эластографию, да нужен днк количественно.
Ирина, это уже после праздников, сейчас я даже записаться не сумею к врачу. К гастроэнтерологу запись через 3 недели, а к участковому через неделю - две.
Хронический вирусный гепатит С – это хроническое заболевание печени, обусловленное инфицированием вирусом гепатита С. Процесс продолжается более 6 месяцев. При этом в ткани этого органа развивается воспаление и фиброз (разрастание соединительной ткани).
По данным официальной статистики, в Российской Федерации насчитывается около 5 миллионов больных хроническим вирусным гепатитом С. По неофициальным данным эта цифра может быть в 3–6 раз выше. Ежегодно регистрируется более 40 тысяч новых больных хроническим вирусным гепатитом С. При отсутствии эффективного лечения в 10–20 % случаев инфицирования в течение 20–30 лет развивается цирроз печени.
Вирус гепатита С (HCV) является РНК-вирусом из семейства Flaviviridae, представленным семью генотипами. Наиболее распространенным в мире является 1-ый генотип, в Европе и в России –1b. Кроме того, достаточно высокую распространенность в нашей стране имеют 2-й и 3-й генотипы вируса гепатита С.
Основные факторы риска заражения вирусом
- Внутривенное введение наркотических средств;
- сексуальные контакты с лицами, применяющими внутривенные наркотики;
- гемодиализ;
- мужской гомосексуализм;
- переливание крови;
- беспорядочные половые связи;
- медицинские манипуляции.
Заражение происходит парентерально, то есть через кровь. Попадая в кровоток, вирус гепатита С достигает печени, проникает в ее клетки – гепатоциты – и размножается. После выхода из гепатоцитов новые вирусные частицы заражают здоровые клетки печени.
Поражение вирусом гепатита С осуществляется неколькими механизмами. Во-первых, активированные присутствием в организме вируса гепатита С клетки иммунной системы (Т-лимфоциты), направленные на его уничтожение, повреждают и инфицрованные гепатоциты. Во-вторых, клетки печени, в которые проник вирус гепатита С, воспринимаются иммунной системой, как чужеродные и она стремится от них избавиться. В-тертьих, белки вируса гепатита С обладают прямым повреждающим действием на гепатоциты, стимулируя воспаление и фиброз.
Симптомы вирусного гепатита
Симптомы вирусного гепатита С неспецифичны, что серьезно затрудняет раннюю диагностику и своевременное начало лечения. Возможно появление слабости, тошноты, болей в мышцах и суставах, повышенной утомляемости, снижения массы тела. При наличии подобных проявлений, которые могут быть симптомами вирусного гепатита С, следует как можно раньше обратиться к врачу.
Диагностика хронического вирусного гепатита С
Что касается уровня аланинаминотрансферазы – фермента, считающегося универсальным маркером неблагополучия печени – при хроническом вирусном гепатите С его диагностическая ценность невелика. Уровень аланинаминотрансферазы имеет волнообразную динамику, то есть, на том или ином этапе течения болезни показатель в пределах нормальных значений может быть обманчивым.
Лечение заболевания
Лечение вирусного гепатита С – нелегкая задача. Необходимо отметить, что терапией данного заболевания должен заниматься только опытный специалист – врач-инфекционист или гепатолог.
В качестве основных средств, используемых при лечении вирусного гепатита С выступают противовирусные препараты. До недавнего времени были доступны только препараты интерферона – стандартного и пегилированного (длительного действия). За последние годы в лечении гепатита был достигнут значительный прогресс – появились более эффективные лекарства, влияющие непосредственно на размножение вируса.
Вместе с тем нельзя забывать о том, что лечение гепатита С не всегда бывает эффективным, даже при использовании современных лекарственных средств. Могут быть противопоказания для назначения лечения или его непереносимость. В некоторых случаях терапия гепатита С не назначается сразу, так как требуется ожидание, которое может составлять месяцы или даже годы. Иногда боязнь возможных побочных эффектов и длительность лечения заставляют необоснованно отказаться от противовирусных препаратов.
Но, к сожалению, пациентов с гепатитом С, которым не требуется лечение, нет. Это связано с тем, что заболевание прогрессирует, независимо от наличия симптомов и их выраженности. Во избежание развития цирроза, при невозможности по тем или иным причинам принимать препараты, действие которых направлено на уничтожение вируса гепатита С, следует принимать лекарства, способные защитить печень от неблагоприятных последствий инфекции.
Фосфоглив* – это не только средство для восстановления клеток печени, но и борьба с причиной их разрушения!
Одним из препаратов, показанных для патогенетического лечения вирусного гепатита С, является Фосфоглив*. Его активный компонент, обуславливающий целесообразность назначения при гепатите С, – это глицирризиновая кислота, обладающая противовоспалительным и антифиброзным действием. Клинический эффект, а также благоприятный профиль безопасности препарата доказаны исследованиями. *Помните, что диагностировать вирусный гепатит и назначить соответствующее лечение может только врач!
ХГС: Буеверов А.О. Глицирризиновая кислота: патогенетическая терапия хронического гепатита С у особых групп пациентов // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии – 2014. - № 4. – С. 3-9. 1
Читайте также: