Какой сахар в крови вирус

Обновлено: 12.05.2024

Нарушения иммунитета у пациентов с СД значительно повышают риск развития COVID-19. Согласно последним клиническим рекомендациям, тактика лечения зависит от тяжести инфекционного процесса, а ключевое звено терапии – строгий гликемический контроль

За время пандемии COVID-19 многие крупные исследования подтвердили прямую взаимосвязь между тяжестью течения инфекционного заболевания и наличием в анамнезе сахарного диабета. Мета-анализ 8 исследований с участием почти 50 тысяч пациентов с COVID-19 показал, что сахарный диабет (СД) занимает второе место среди наиболее распространенных сопутствующих заболеваний после артериальной гипертензии [1].

По мнению специалистов, высокий риск развития инфекции у пациентов с СД объясняется нарушениями иммунитета в связи с гипергликемией и ее острыми и хроническими последствиями. Кроме того, повышенный уровень цитокинов увеличивает риск развития тяжелой формы инфекции. [2]Исследования китайских ученых выявили, что сахарный диабет чаще встречается среди пациентов именно с тяжелым течением COVID-19, чем среди пациентов с нетяжелой формой заболевания: 16,2% против 5,7%, и прогноз COVID-19 у пациентов СД был хуже [3].

Согласно данным ряда работ, диабет выступает и как фактор риска смертности у пациентов с COVID-19. Большое национальное выборочное исследование показало, что смертность пациентов с диабетом была значительно выше, чем у пациентов без него: 10% против 2,5% [3]. Показатель летальности больных без коморбидных состояний в Китае составлял 0,9%, в то время как у пациентов с СД он достиг 7,3%. [4] Исследование клинических характеристик случаев смерти с COVID-19 выявило, что одной из причин смертности пациентов является диабетический кетоацидоз [5].

Потенциальные механизмы развития тяжелых форм СOVID-19 при СД

У пациентов с сахарным диабетом в сыворотке крови выявляется высокий уровень IL-6, TNF-a и других воспалительных цитокинов [6], и эксперименты на животных моделях заставили предположить, что СД приводит к усиленной выработке TLR4-индуцированного IL-6 [7]. Коронавирус, включая SARS, вероятно активирует TLR3 и TLR4, что приводит к неконтролируемому иммунному ответу и IL-6-доминантному цитокиновому шторму. Именно он, по всей видимости, и является одной из ведущих причин смерти от коронавирусной пневмонии. [8]

Чрезмерная активация TLR4 сигнального пути у пациентов с СД может способствовать прогрессированию заболевания до тяжелых форм и даже летального исхода.

Взаимное влияние COVID-19 на сахарный диабет: порочный круг

Если СД ухудшает прогноз и повышает степень тяжести инфекционного процесса, то и вирус SARS-CoV-2 повышает уровень гликемии и ухудшает течение СД.

В исследовании с участием пациентов с SARS было обнаружено, что даже при легкой форме COVID-19 у больных был высокий уровень гликемии натощак. В другом исследовании было показано, что вирусный белок ACE2 демонстрирует сильное иммуноокрашивание в островках поджелудочной железы, но слабое в экзокринных тканях. Предполагается, что вирус SARS-CoV-2 серьезно повреждает островковые клетки поджелудочной железы и способствует развитию диабета или ухудшению его течения. [9]

Колебания уровня глюкозы у больных СД и COVID-19

Неконтролируемые колебания гликемии у пациентов с сахарным диабетом при COVID-19 являются неблагоприятным прогностическим фактором и увеличивают риск развития осложнений обоих этих заболеваний.

Среди причин данного явления можно отметить [9]:

Нерегулярное питание и снижение физической активности. К нарушению питания могут приводить и желудочно-кишечные симптомы COVID-19.
Увеличение секреции глюкокортикоидов на фоне стресса и прием глюкокортикоидов в рамках терапии.
Случайный или вынужденный перерыв в приеме ПССП в стационарах и выбор неоптимальной альтернативной сахароснижающей терапии.
Прямое влияние вируса на поджелудочную железу. COVID-19 может тоже стимулировать выработку большого количества воспалительных цитокинов и привести к экстремальному стрессу у некоторых тяжелых и критических пациентов.

Принципы терапии СД при COVID-19

Согласно новейшим рекомендациям по диагностике, профилактике и лечению коронавирусной инфекции, ведение пациентов с сахарным диабетом зависит от тяжести инфекционного процесса, и в обязательном порядке требует более ответственного гликемического контроля. [9]

Легкая степень тяжести

Если температура тела больного ниже 38 °C, и при наличии кашля, слабости и боли в горле отсутствуют критерии среднетяжелого и тяжелого течения, лечение проводится в домашних условиях. Необходимости слишком сильно изменять исходный режим нет, и терапию ПССП или плановую инсулинотерапию можно продолжать.

Однако прогрессирование COVID-19 может быть быстрым, особенно на фоне гипергликемии. Поэтому больным диабетом с COVID-19, даже легкой степени, настоятельно рекомендуется увеличить частоту измерения глюкозы.

При повышении гликемии необходимо усилить терапию СД. При гликемии выше 13-15 ммоль/л нужно оценить уровень кетонов в моче и добавить генно-инженерный инсулин или аналог инсулина длительного действия.

Критериями среднетяжелого течения являются:

Лихорадка выше 38 °C
ЧДД более 22/мин
Одышка при физических нагрузках
Пневмония (подтвержденная с помощью КТ легких)
SpO₂
СРБ сыворотки крови более 10 мг/л

У пациентов с СД среднетяжелое течение является показанием к госпитализации. Отечественные рекомендации предписывают отменить прием метформина, агонистов рецепторов ГПП-1 (арГПП-1), ингибиторов натрий-глюкозного котранспортера 2 типа (иНГЛТ-2), препаратов сульфонилмочевины. При гликемии выше 15,0 ммоль/л показано назначение инсулина короткого действия или базис-болюсной инсулинотерапии.

Для пациентов, которые находятся в процессе непрерывного почечного диализа, пропорция глюкозы и инсулина во вводимом растворе должна быть изменена в зависимости от результатов мониторинга глюкозы, во избежание серьезной гипогликемии или гипергликемии.

Каждые 3-4 часа требуется проводить контроль гликемии, 1-2 раза в день – контроль кетонов в моче.

При тяжелом течении отмечается

ЧДД более 30/мин
SpO₂ ±
PaO₂ /FiO₂ ≤300 мм рт. ст.
Прогрессирование изменений в легких по данным рентгенографии и/или КТ
Появление признаков других патологических состояний
Снижение уровня сознания, ажитация.
Нестабильная гемодинамика (систолическое АД менее 90 мм рт. ст. или диурез менее 20 мл/час)
Лактат артериальной крови > 2 ммоль/л
qSOFA> 2 баллов

Внутривенное введение короткого инсулина с помощью инфузомата следует рассматривать как терапию первой линии. Все другие сахароснижающие препараты должны быть отменены.

Целевая гликемия определяется тяжестью состояния пациента. Контроль показателей проводится каждые три часа при уровне ниже 13,0 ммоль/л и каждый час при превышении данного порога. Дважды в день необходимо также контролировать содержание кетонов в моче и лактата в крови.

Особенности лечения коронавирусной инфекции

При назначении терапии COVID-19 необходимо учитывать некоторые физиологические аспекты пациентов с сахарным диабетом, их ослабленный иммунный статус и влияние некоторых препаратов на уровень глюкозы.

Ведение пациентов с СД и COVID-19 после выписки из стационара

На время самоизоляции требуется предусмотреть обеспечение пациентов препаратами инсулина и антикоагулянтами. Возобновление сахароснижающей терапии другими препаратами возможно после полного выздоровления.

Из-за высокой уязвимости пациентов с СД требуется максимально ограничить их посещение лечебных учреждений. Для этого стоит рекомендовать больным пользоваться услугами телеконсультаций, пролонгировать период выписки рецептов и средств самоконтроля, обеспечить доставку лекарственных средств на дом.

Роль инсулинов в лечении СД при COVID-19

Согласно всем российским и международным рекомендациям, инсулины являются препаратами выбора у пациентов с коронавирусной инфекцией.

При СД1 оптимальным режимом служит инсулиновая помпа или базис-болюсная инсулинотерапия. При СД2 инсулины рекомендуются при любой степени тяжести: средние или длительного действия при легкой степени тяжести на фоне гипергликемии; короткого действия или базис-болюсная инсулинотерапия при средней степени тяжести; внутривенное введение инсулинов короткого действия при тяжелом состоянии. Стоит отметить, что и при глюкокортикоид-ассоциированном диабете инсулин также является препаратом первого выбора.

Современные препараты инсулинов ультракороткого сверхбыстрого, ультракороткого, короткого, среднего, длительного и сверхдлительного (инсулин деглудек) действия, а также комбинированные инсулины (ИДегАсп) позволяют подобрать оптимальный режим терапии СД на фоне COVID-19 при любых индивидуальных гликемических целях и состоянии любой степени тяжести.

В рамках международного исследования CoviDiab Registry медики из Франции, Великобритании, Австралии и других стран установили, что повышение сахара в крови после коронавируса – не только осложнение, характерное для диабетиков. Инфекция вызывает такие последствия у пациентов, которые раньше не испытывали проблем с количеством глюкозы в организме. Рассмотрим, почему так происходит, как снизить уровень сахара до нормы.

Программы реабилитации после коронавирусной инфекции

Включает 30 исследований

Включает 29 исследований

Включает 3 исследования

Консультации: ведущего врача превентивной медицины

Включает 32 исследования

Консультации: Смольянинова Е.И.

Почему может подниматься сахар после COVID-19

Изначально в CoviDiab Registry заявляли, что больные диабетом находятся в группе риска. Около 20–30% пациентов с таким недугом умирали. К 2021 году стало известно, что опасность грозит и здоровым людям. Ковид способствует развитию заболевания 1 типа. Но ученые-медики высказывают мнение, что это может быть диабет 2 типа, или какой-то новый вид.

Единой точки зрения на проблему нет. Все большее число ученых склоняется к тому, что КОВИД-19 атакует клетки поджелудочной железы, в результате чего та перестает вырабатывать инсулин в необходимых количествах.

Гипотеза подкрепляется следующим:

Профессор и врач-эндокринолог Поль Циммет из университета Мельбурна призывает быть осторожными с оглашением связи между коронавирусной инфекцией и возникновением диабетических проблем. Всё, что известно – пока теории, гипотезы.

Кандидат медицинских наук Надежда Лебедева считает, что дело в следующем: короновирус – системное заболевание, которое сразу поражает все органы. Из-за этого нарушается, в том числе, баланс в системах обмена веществ.

Исследователи CoviDiab Registry делают акцент на взаимодействии инфекции с белком ACE2, о чем уже было написано.

Есть и скептики. Например, эндокринолог Анастасия Тараско считает, что связь между болезнями не доказана. Доктор высказывает мнение о том, что диабет после ковида может развиться из-за стресса. Врач также предполагает, что причиной повышения уровня глюкозы в крови может быть терапия. Против ковида применяют глюкокортикоиды. Они предотвращают надпочечную недостаточность, но могут нарушить углеводный баланс.

Руководитель отдела диабетологии Института эндокринологии и обмена веществ им. В. П. Комиссаренко НАМН Украины Любовь Соколова склоняется к тому, что COVID-19 провоцирует неправильный иммунный ответ организма на вирус, в результате чего происходит разрушение клеток поджелудочной железы.

Анна Серова – семейный врач, которая, как и Любовь Соколова, живет и работает в Украине, считает, что дело в том, что очень многие люди живут с диабетом, но без поставленного диагноза. Они либо не подозревают, что у них повышенный сахар, либо не спешат обращаться к врачу. Доктор предполагает: вирус не является причиной диабета. Скорее, он дает осложнение у тех, кто уже имеет проблемы с глюкозой.

Доктор Габриэла да Силва Ксавьер из Бирмингемского университета заявила, что для однозначных выводов не хватает доказательств. Аналогичной точки зрения придерживается Доктор Рияз Паттел, врач-кардиолог и консультант клиники Университетского колледжа Лондона.

Однако врачи сходятся на том, что если коронавирус и не вызывает увеличение показателей глюкозы, то точно дает осложнения у тех, кто страдает от диабета.

Симптомы повышенного сахара в крови

Жажда и сухость во рту. Не стоит пугаться, если часто хочется пить, например, в жару. Жажда при повышенном сахаре – это когда пациент употребляет жидкости намного больше нормы. В некоторых случаях – до 8 литров за сутки. При этом сухость во рту никуда не уходит. Это характерно для диабета первого и второго типа.
Причина такова: организм, желая избавиться от лишней глюкозы, требует больше воды, чтобы выводить сахар вместе с мочой.
Усталость, сонливость и перепады настроения. Всё это последствия борьбы организма с избытком глюкозы.
Изменение веса. Если, например, ребенок страдает от сахарного диабета (СД) первого типа, то он будет сбрасывать вес. Заболевание второго типа способствует выработке холестерина, накоплению жира. То есть, плохо и когда тело худеет, и когда полнеет.

Проблемы с кожей. Первопричина – высокий сахар в крови. Последствия разные: сухость, грибок, развитие бактерий. Во-первых, большое количество глюкозы – это хорошо для болезнетворных микроорганизмов. Во-вторых, при диабете слабеют и хуже питают кожу кровеносные сосуды.
Мышечные спазмы, боли, покалывания конечностей. Причина: диабетическая невропатия, которая может развиваться на протяжении нескольких лет.
Учащенное мочеиспускание.
Повышенный аппетит.
Специфический запах от больного. Этот симптом не всегда проявляется. Иногда отмечают, что присутствует запах ацетона.

Если вы обнаружили хотя бы часть из этих симптомов, необходимо обратиться к врачу за консультацией. Нужно пройти полную диагностику.

К какому доктору обращаться

Сначала лучше пойти к терапевту, который при необходимости направит пациента к эндокринологу или эндокринологу-диабетологу.

Методы диагностики СД:

Биохимическое исследование крови и мочи.
Анализы на гормоны.
Кровь на глюкозу, гликозилированный гемоглобин и фруктозамин.
Глюкозотолерантный тест для определения диабета первого типа.

Интересно, что до 1903 года превышение уровня сахара в крови определяли по моче, пробуя её на вкус.

В клинике La Salute работают опытные эндокринологи. Есть всё необходимое оборудование, чтобы диагностировать или исключить наличие сахарного диабета. Можно пройти диагностику в удобный для вас день без длительного ожидания очереди.

Записаться на тестирование
COVID-19 в Клинике La Salute

Как восстанавливать уровень глюкозы после болезни

Методы подходят и тем, у кого до ковида сахарного диабета не было, и тем, у кого он уже был диагностирован ранее.

Медикаментозный

Пациентам назначают препараты, направленные на поддержание уровня сахара в пределах 2,5–8 ммоль на литр. Показатель зависит от разных факторов. Узнавать свою норму нужно у врача. Сахар 6,0 и 6,8 может быть в рамках. Медикаменты действуют по-разному.

Важно: их не принимают без назначения доктора. Консультация со специалистом обязательна.

Не будем называть конкретные препараты, которые используются в лечении, укажем лишь группы медикаментов, необходимые для восстановления уровня сахара в крови:

Бигуаниды – увеличивают чувствительность клеток к инсулину.
Глитазоны – повышают те же показатели.
Производные сульфонилмочевины – препараты, за счет которых уровень сахара в крови поднимается из-за увеличения выработки инсулина.
Средства с инкретиновой активностью. Инициируют формирование инсулина в ответ на прием пищи.
Ингибиторы альфа-глюкозиады. Не дают сахару всасываться в стенки кишечника, из-за чего глюкоза в крови не держится на высоком уровне.
Глифлозины. Их действие приводит к тому, что сахар быстрее выводится с мочой.

Препаратов много. Не нужно ломать голову и что-то выбирать самостоятельно. Обратитесь за помощью к доктору.

Питание

Пациентам рекомендуют уделить внимание диете. Главный принцип – исключение из меню быстроусваиваемых углеводов, сахара. Перечень продуктов которые можно есть, нужно согласовывать с доктором.

Регулярно необходимо следить за уровнем сахара в крови.

Методы профилактики диабета в период пандемии

Этот простой показатель может свидетельствовать о разных нарушениях обмена веществ и быть предвестником нескольких смертельных заболеваний. Контролировать уровень глюкозы в крови не сложнее, чем измерить температуру. Но если на него не обращать внимания, последствия могут оказаться фатальными.

Причины

Диетологи регулярно призывают нас умерить потребление сладкого и мучного, чтобы избежать появления избыточного веса. Однако, ожирение – лишь одно из следствий высокого сахара в кровотоке (гипергликемии). Чаще всего причиной и в значительной степени следствием этого выступает сахарный диабет. Нарушенный обмен глюкозы нередко вызывает острые осложнения диабета: кетоацидоз и гипергликемическую кому. Они могут привести к потере сознания и летальному исходу. Есть и не связанные с диабетом причины, приводящие к гипергликемии:

неправильное высококалорийное питание (сладкое, мучное жирное)
стрессы
хроническая нехватка в организме витаминов группы В
панкреатит и рак поджелудочной железы
повышенный уровень гормонов щитовидной железы
опухоли
курение

Также поднимает уровень глюкозы приём ряда медицинский препаратов — кортикостероидов, бета-блокаторов, антихолестериновых статинов, ритуксимаба, ниацина, устаревших антидепрессантов и противозачаточных препаратов.

Последствия

В норме у людей обмен глюкозы обладает запасом прочности. Организм может поддерживать нормальный состав плазмы крови даже при повышенной нагрузке. Однако метаболический запас прочности может исчезнуть в результате нездорового образа жизни. После этого сахар будет повышаться во время инфекционных заболеваний и острого стресса. Это, помимо всего прочего, негативно сказывается на нервной системе человека и работе головного мозга, а также ведет к почечной недостаточности.

Дисбаланс содержания глюкозы и инсулина в плазме крови приводит к радикальному нарушению обмена веществ, стимулирует гипертонию и развитие атеросклероза сосудов, а значит увеличивает риск инфаркта или инсульта. Многие диабетики умирают от инфаркта, прежде чем у них успевают развиться проблемы со зрением, ногами или почками.

Симптомы повышенного сахара

резкие колебания веса
сухость во рту
постоянная жажда и голод
частые мочеиспускания
синдром хронической усталости
постоянная сонливость при достаточном времени сна
медленно заживающие раны и ссадины
запах ацетона в выдыхаемом воздухе
аритмия
проблемы со зрением
истончение и выпадение волос

Мы сами часто подталкиваем организм к чрезмерному повышению уровня глюкозы. Важна не только калорийность продуктов, но и режим питания. Например, полноценный завтрак на целый день стабилизирует метаболизм. Те, кто игнорируют завтрак, имеют в эти дни более высокие уровни инсулина и сахара после обеда, по сравнению с днями, отмеченными утренней едой. Также отрицательно влияют на содержание глюкозы кофе и подсластители. Примечательно, что никакие препараты не могут полностью компенсировать вред такого режима питания.

Как снизить?

Контролировать данный параметр можно и в домашних условиях с помощью глюкометра. Если утром натощак прибор показывает больше 6 ммоль/л или через 2 часа после еды больше 8 ммоль/л, это повод срочно посетить эндокринолога. Если же в любое время показатель превышает 11 ммоль/л, это признак состоявшегося сахарного диабета. Для детей эти цифры должны быть несколько меньше, а для беременных тест вообще не подходит. Им нужно сдавать двухчасовой тест на толерантность к глюкозе и уже в 1-м триместре. Повышенный уровень сахара на ранних сроках беременности многократно увеличивает риск развития врожденных пороков сердца ребенка. При этом никакие таблетки от диабета во время беременности принимать нельзя.

Даже при правильном питании и соблюдении всех врачебных рекомендаций, людям с диабетом необходим ежедневный контроль уровня глюкозы в крови. С заботой о людях с диабетом создан новый уникальный глюкометр OneTouch Verio Reflect®.

Это единственный прибор с функцией ПОМОЩНИКА, который предлагает персональные советы, мотивирует людей с диабетом придерживаться целей лечения и лучше управлять диабетом.

Функция ПОМОЩНИКА

В глюкометре OneTouch Verio Reflect® есть уникальная функция ПОМОЩНИКА Blood Sugar Mentor, благодаря которой он и становится настоящим наставником и другом для людей с диабетом.

Диабет: что происходит и кто виноват

Сахарный диабет – это хроническое заболевание, при котором в крови постоянно держится высокий уровень сахара. Казалось бы – ну и что в этом такого?

В этой статье мы расскажем о трех типах сахарного диабета, объясним, откуда берется заболевание, и что с ним делать.

Сахарный диабет 1 типа

Возникает диабет 1 типа из-за сбоя в иммунной системе, при котором иммунитет начинает атаковать β-клетки поджелудочной железы. Реже болезнь развивается из-за вирусных заболеваний и стресса.

Сахарный диабет 2 типа

Поэтому, если взрослый человек вдруг начинает испытывать зуд и необычную жажду, если его регулярно клонит в сон, он быстро устает на работе, часто болеет или испытывает покалывание в ногах, нужно как можно скорее обратиться к врачу. Чем раньше удастся выявить диабет – тем легче потом его контролировать.

Лечат сахарный диабет комплексно: пьют препараты, снижающие сахар в крови, стараются есть как можно меньше жирного и сладкого, и стараются побольше двигаться. Полностью вылечить диабет 2 типа нельзя, зато можно изменить свою жизнь так, чтобы диабет не мешал ей радоваться.

Сахарный диабет 3 типа

Человек заболевает сахарным диабетом 3 типа из-за серьезных проблем с поджелудочной железой. Болезнь развивается из-за воспаления, опухолей, или если поджелудочную железу удалили во время операции.

Диабет 3 типа похож одновременно и на диабет 1, и на диабет 2 типа. Если у вас когда-то были проблемы с поджелудочной железой, не храните это в тайне от доктора, чтобы избежать ошибочного диагноза.

Самое важное, что следует знать о диабете

Вероятность заболеть сахарным диабетом первого типа очень низка. Если этого не случилось в детстве, то, скорее всего, уже и не произойдет.

Тем не менее, поджелудочную железу нужно поберечь. Для этого стоит отказаться от фастфуда и курения, и стараться есть побольше овощей. Диабет 2 и 3 типа – это не только наследственность, но и образ жизни. Даже люди, оба родителя которых страдали сахарным диабетом, могут не заболеть, если будут активно двигаться, есть много растительной пищи и мало вредных десертов. Лучшая профилактика диабета – здоровый образ жизни!

Как определить уровень сахара в норме или нет?

Часто спрашивают, какой уровень сахара крови нормальный? Отвечая на этот вопрос, можно сказать натощак менее 6.1 ммоль/л, а после еды менее 7.8 ммоль/л.
Но для больных сахарным диабетом нельзя по определению говорить о “нормальном сахаре”. Существует термин – целевой диапазон. Другими словами, уровень глюкозы в крови должен не превышать максимальное значение и не опускаться ниже минимального. Этот диапазон надо обязательно обсудить со своим врачом, т.к. он может отличаться для разных пациентов.
Задача человека с диабетом – стремится к тому, чтобы сахар крови крови находился внутри целевого диапазона.
Существует известный миф, что уровень глюкозы в крови можно почувствовать. Поэтому глюкометром можно не пользоваться. К сожалению, это больше заблуждение. Организм привыкает постепенно к высокому сахару. Конечно, речь не идет об экстремальных значениях выше 20 ммоль/л. На даже значение 11-12 ммоль/л может развивать необратимые негативные последствия и осложнения диабета. Поэтому измерение уровня глюкозы в крови надо проводить регулярно, не реже 1 раза в день. Это официальные рекомендации из алгоритмов лечения сахарного диабета.

Как же убедиться, что сахар крови в нужном диапазоне и не обманывать себя?

Все очень просто – понять результат с первого взгляда помогут глюкометры серии OneTouch Select Plus Flex® и OneTouch Verio Reflect® с цветовыми подсказами. В течение 5 секунд на экране появится цифра и указание, что она означает: слишком высокий, низкий сахар или попал в целевой диапазон. А в глюкометрах OneTouch Select Plus Flex® и OneTouch Verio Reflect® можно даже настроить разные диапазоны до и после еды.

Но очень важно помнить, что регулярный самоконтроль не обеспечивает эффективное управление диабетом. Надо обязательно предпринимать правильные действия при низком и высоком сахаре. Чтобы узнать, что делать, надо просто посоветоваться с врачом или найти в Интернете. Только доверяйте проверенным источникам информации.

Статья почвящена инфекционным факторам развития сахарного диабета у детей. Подчеркивается необходимость настороженности врачей в отношении энтеровирусной инфекции, полиморфизма ее проявлений, тяжелых поражений многих органов и систем с формированием сомат

The article is dedicated to infectious factors of diabetes mellitus in children. The need for doctors caution in respect of enteroviral infection, polymorphism of its representations, severe lesions of multiple organs and systems with formation of somatic problems were highlighted.

Сахарный диабет (СД) является одним из наиболее важных и сложных для современной медицины заболеваний, что обусловлено его широким распространением, клиническим полиморфизмом и тяжестью осложнений [1–6]. Летальность при СД выше в 2–3 раза по сравнению с больными без него. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) характеризует инсулинзависимый СД (ИЗСД, или СД 1-го типа) как эпидемию неинфекционного генеза из-за значительного роста среди детей и подростков [2–5]. Прогнозируется, что заболеваемость ИСЗД за период с 2005 по 2020 гг. у детей младше 5 лет увеличится в 2 раза, а общая распространенность его у детей до 15 лет возрастет на 70%, поэтому госпитализация также увеличится [7].

В настоящее время смертность от острых осложнений СД (диабетической комы) не превышает 1%, но вместе с повышением продолжительности жизни больных возникла новая проблема — сосудистые осложнения СД [8]. Развитие СД сопровождается 3–4-кратным увеличением риска смерти от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и уменьшением ожидаемой продолжительности жизни по сравнению с лицами, не имеющими СД. Возникающие кардиоваскулярные нарушения в детском возрасте при ИЗСД становятся основной причиной смертности у взрослых пациентов. Миокардиодистрофия в большинстве случаев приводит к развитию сердечной недостаточности, артериальной гипертензии (АГ), прогрессированию макро- и микрососудистых осложнений СД 1-го типа.

На сегодняшний день существуют только единичные работы, посвященные данной проблеме у детей. Основная же масса представленных работ касается взрослого контингента, хотя известно, что формирование осложнений начинается в детском возрасте, когда данные изменения еще обратимы и есть возможность предотвратить их прогрессирование. Кроме того, имеет место неоднозначная трактовка результатов исследования ввиду их малочисленности и отсутствия единой комплексной оценки всех звеньев патогенеза сосудистых осложнений.

Основным патогенетическим механизмом, участвующим в развитии кардиоваскулярных нарушений при СД 1-го типа, является диффузный генерализованный патологический процесс, который поражает всю систему микроциркуляции — микроангиопатия с нарушением метаболизма сердечной мышцы, изменение нервной регуляции сердца, развитие изменений в рамках кардиоренального синдрома и эндотелиальной дисфункции. У детей и подростков, больных СД 1-го типа, на ранних его стадиях происходит также развитие диабетической микроангиопатии зрительного анализатора, обусловленного хронической гипергликемией, хронической гипоксией, активизирующей процессы ангиогенеза [9]. Признанным механизмом повреждения миокарда при СД является уменьшение коронарного резерва вследствие гипергликемии (микроангиопатии), гипертриглицеридемии, эндотелиальной дисфункции.

Поражение сердца при СД развивается вследствие воздействия ряда неблагоприятных факторов, приводящих к повреждению миокарда, его реактивной гипертрофии, фиброзу на фоне функциональных и структурных изменений мелких сосудов, метаболических нарушений и кардиальной автономной нейропатии [10]. СД является мощным и независимым фактором риска развития мерцательной аритмии и трепетания предсердий. Следует отметить, что нередко асимптоматические пароксизмы и пароксизмы, сопровождающиеся клинической симптоматикой, находятся в соотношении 12:1, и задачей клиницистов является раннее предупреждение этих состояний [11]. СД и мерцательная аритмия тесно связаны между собой по ряду факторов, ускоренному развитию атеросклероза с формированием фибросклероза с ишемизирующим воздействием на миокард, ремоделированием иннервации предсердий и другие.

Клинический полиморфизм при энтеровирусной инфекции проявляется не только разнообразием клинических форм, но и тем, что у одного и того же больного данная инфекция может проявляться в различных вариантах.

Было проведено изучение морфологических маркеров вирусов при биопсии у 57 больных с аритмогенной кардиопатией правого желудочка (АКПЖ) (средний возраст пациентов 48 ± 12 лет). Результаты исследования (биопсийного и аутопсийного) свидетельствовали в пользу врожденного генеза кардиомиопатии. В преобладающем количестве случаев у пациентов были выявлены энтеровирусы. Экспрессия антигена энтеровирусов была обнаружена в цитоплазме кардиомиоцитов, гладкомышечных клетках, эндотелиоцитах сосудов [12].

Отечественная история изучения значения различных вирусов как причин манифестации ИЗСД относится к 1980-м гг. и связана с именами таких ученых, как Л. С. Лозовская, В. В. Смирнов, Н. А. Мазурина и др. [14, 15].

К энтеровирусной инфекции в последние годы приковано внимание специалистов всего мира. Преимущественно зарубежными учеными в последние годы были собраны метаанализы, разрабатываются программы, методы диагностики и профилактики энтеровирусной инфекции. Столь пристальное внимание обусловлено серьезностью и тяжестью последствий энтеровирусной инфекции во многих областях медицины и, в частности, в эндокринологии. ВОЗ характеризует ИЗСД как эпидемию. К сожалению, среди отечественных специалистов-эндокринологов пока нет такой настороженности и понимания значения этой инфекции как причины развития ИЗСД, хотя за рубежом уже создается вакцина от энтеровирусной инфекции для предупреждения развития СД [16, 17].

Учитывая важность настоящей проблемы, первоначально мы преследовали основную цель — выявить изменения со стороны сердечно-сосудистой системы у детей, умерших от ИЗСД за 20-летний период времени (1991–2011). Однако, принимая во внимание данные литературы последних лет, в ходе исследования был проведен анализ патологоанатомических данных и поиск этиотропных вирусов, которые обладают полиорганным поражением (сердца, бета-клеток поджелудочной железы и др. органов).

За данный период времени, по материалам вскрытий Морозовской ДГКБ, умерло 16 детей (8 мальчиков и 8 девочек) с диагнозом СД 1-го типа (рис. 1).

Как видно из рис. 1, большинство летальных исходов у детей с СД 1-го типа приходилось на 1991–2003 гг. В последующие годы, очевидно, в связи с отработкой методов лечения и контроля как во всем мире, так и у нас в стационаре, количество летальных исходов значительно уменьшилось.

ИЗСД впервые выявленный был у 11 детей, СД 1-го типа со стажем от 1,5 до 12,5 лет — у 5 детей (31,3%). Возраст детей был следующим: 1–3 года — 2 чел.; 3–6 лет — 3; 6–9 лет — 4; 9–12 лет — 1; 12–15 лет — 6. Таким образом, 56,3% детей были в возрасте от 1 до 9 лет и 43,7% — старше 9 лет. Основным диагнозом при поступлении у всех больных был СД 1-го типа, кетоацидотическая кома. Причина летального исхода — отек головного мозга.

Анализируя клиническую симптоматику дебюта заболевания и тех симптомов, с которыми дети поступали в стационар, следует сказать, что у 14 больных (87,5%) заболевание началось с характерных симптомов — жажды и похудания, однако у 11 детей (68,8%) имели место симптомы инфекционного заболевания, такие как острое респираторное заболевание (4 чел.), боль в горле (1 чел.), пневмония (1 чел.), энцефалит (1 чел.), аппендицит (?) (у детей с болями в животе) (табл. 1). У одного ребенка диагноз был установлен случайно во время диспансеризации, другой поступил в стационар в кардиологическое отделение с пароксизмальной тахикардией. Сложность диагностики во многом была связана с краткостью пребывания в стационаре. Так, 9 детей (56,3%) погибли в первые сутки пребывания в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ), находясь в коме.

По данным патологоанатомического исследования оказалось, что у большего количества детей (14 из 16) имели место различные фетодисплазии, которые ни у одного ребенка, несмотря на возраст (многие из них старшего возраста) не были выявлены. Среди фетодисплазий выделены 2 группы: у 5 детей — нарушение лобуляции легких, у 8 — пороки развития (головного мозга — 3, сердца — 1, почек — 2, добавочная селезенка — 1, гепатобластома — 1).

Основными осложнениями были следующие:

двухсторонняя пневмония — 10 (62,5%);
панкреатит — 10 (62,5%);
менингит, энцефалит — 6 (37,5%);
миокардит — 6 (37,5%);
вторичный иммунодефицит — 3 (18,8%).

Возбудители, выделенные по результатам патологоанатомических исследований, представлены в табл. 3.

У 12 детей были выделены следующие вирусы — энтеровирусы (у 8 пациентов), вирусы респираторной группы (аденовирусы, респираторно-синцитиальный вирус, парагрипп, грипп) — у 5 больных. У двух больных были обнаружены герпесвирусы.

Таким образом, преобладающими возбудителями были энтеровирусы, обнаруженные у 8 детей (50% случаев). Однако у 5 детей с неуточненной генерализованной инфекцией (им не было проведено вирусологическое обследование) изменения в органах были однотипны таковым у 8 больных с энтеровирусами, поэтому, возможно, энтеровирусная инфекция имела место у большего количества детей. Энтеровирусная инфекция была представлена следующими серотипами: Коксаки А (3, 4, 5) — у 6 детей; Коксаки В — у 4, энтеровирусы — у 3 детей; смешанное течение — у 4. Для энтеровирусной инфекции были характерны поражения следующих органов: сердца — 7 пациентов (87,5% случаев), головного мозга — 6 (75%), поджелудочной железы — 5 (62,5%), печени — 5 (62,5%), почек — 4 (50%), фетодисплазии — 6 (75%), желудочно-кишечного тракта — 2 (25%).

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы были оценены нами ретроспективно по анализу электрокардиограммы (ЭКГ) (прижизненно), а также после вскрытия (по его результатам и гистологии). По результатам ЭКГ регистрировалась перегрузка правых отделов сердца, аритмия, брадикардия, удлинение систолы желудочков, нарушение внутрижелудочковой проводимости. У одного ребенка имела место пароксизмальная тахикардия. Артериальная гипотензия превалировала и была выявлена у 6 детей, гипертензия — у 2.

У всех 16 детей с ИЗСД проводилась морфологическая и гистологическая оценка состояния сердечно-сосудистой системы по следующим параметрам: масса сердца, наличие гипертрофии камер сердца, фиброэластоз, состояние коронарных сосудов.

На вскрытии у 7 детей имело место увеличение размеров сердца, у 7 — уменьшение, причем эти изменения не зависели от давности течения СД. Дилатационная кардиомиопатия была выявлена у большинства — у 12 детей (75% случаев), фиброэластоз эндокарда — у 11 больных (68,7% случаев), миокардит — у 6 (37,5%). Коронарные сосуды изменены не были практически ни у кого из детей, за исключением одного ребенка, у которого обнаружено утолщение коронарных артерий (сочетание энтеро- и вирусов респираторной группы). Описаны общие следующие изменения миокарда: миокард дряблый, очаги гистиоцитарной инфильтрации, очаговый склероз, фиброз, миксоматоз клапанов, утолщение створок, их сращение, агломерация папиллярных мышц. Отмечается белковая дистрофия кардиомиоцитов, гибель клеток, распад миофибрилл. В сосудах — очаговый фиброз, дистрофия стенок. Выявленные изменения, в первую очередь, имели место у всех детей с энтеровирусной инфекцией.

Следует заметить, что изменения со стороны сердца и поджелудочной железы взаимосвязаны у детей. Наши данные аналогичны таковым, полученным авторами из г. Новосибирска А. В. Деминой и С. В. Нетесовым, которые выделяли формы энтеровирусной инфекции, связанные с серологическими штаммами. Например, перикардит и миокардит встречался при вирусах Коксаки В 1–5 типов, вирусах ЕСНО 1-го, 6-го, 9-го, 19-го типов; а диабет регистрировался при вирусах Коксаки А 9-го, В 1–5 типов [18].

Со слов мамы, ранее не болел, но врачи отмечали вегетососудистую дистонию по гипотоническому типу.

По результатам патологоанатомического исследования был установлен следующий диагноз: генерализованная смешанная инфекция: менингоэнцефалит с лейкомаляцией, мелкоочаговый продуктивный панкардит, продуктивный полиневрит, продуктивный гепатит, интерстициальный нефрит. Вирусологическое обследование: были выделены следующие вирусы: энтеровирусы групп А, В, С, а также вирусы респираторной группы (гриппа, парагриппа, аденовирус).

Выявлены следующие фетодисплазии: трехстворчатого клапана, гипоплазия хрящевых пластин субсегментарных бронхов, двудолевое правое легкое, добавочная селезенка, атрофия тимуса, внутренняя гидроцефалия.

Патологоанатомический эпикриз: смерть ребенка 3 лет с множественными дисплазиями, генерализованной смешанной инфекцией, СД 1-го типа впервые выявленным с развитием кетоацидоза и гиперосмолярной комой наступила от лейкомаляции вещества головного мозга.

Патологоанатомические исследования сердца: на разрезе — истончение миокарда правого желудочка до 0,2 см (норма — 0,27 см), расширение полостей желудочков, утолщение миокарда левого желудочка. Папиллярные мышцы в правом желудочке практически отсутствуют, хордальные нити прикрепляются к стенке желудочка, остальные укорочены, хаотически расположены, третьи — несколько удлинены. На створках клапанов мелкие мукоидные прозрачные узелки. Гистология сердца: утолщение коронарных артерий, мукоидное набухание клапанов, мелкие очаги лимфоидной инфильтрации в эпикарде, миокарде, эндокарде, отек интерстиция. В некоторых нервных стволах эпикарда — гибель клеточных элементов и гистиоцитарная инфильтрация.

На рис. 2 представлены гистологические изменения сердца ребенка.

Данный случай демонстрирует взаимосвязь поражений многих органов и систем, в частности, сердца и поджелудочной железы с энтеровирусной инфекцией. Принимая во внимание наличие фетодисплазий, заражение, вероятнее всего, произошло во внутриутробном периоде. Известно, что энтеровирусная инфекция может иметь персистирующее течение, принимать аутоиммунные формы и обостряться под действием вирусов респираторной группы, как, возможно, в данном случае.

Подводя итог данной работы, хочется еще раз подчеркнуть особую важность и необходимость настороженности врачей многих специальностей в отношении энтеровирусной инфекции, полиморфизма ее проявлений, тяжелых поражений многих органов и систем с формированием соматических проблем (миокардит, панкреатит, интерстициальный нефрит, ИЗСД, менингит и т. д.). На сегодняшний день необходимо развивать диагностику энтеровирусной инфекции, так как даже при большом желании мы не имеем возможности полноценного обследования на эту инфекцию не только в Москве, но и в России в целом. Увеличение количества случаев энтеровирусной инфекции в виде вспышек, эпидемий, рост заболеваемости менингитами, СД 1-го типа во всем мире — тому подтверждение.

Литература

Т. А. Полилова*
М. С. Савенкова*, доктор медицинских наук, профессор
В. В. Смирнов* , 1 , доктор медицинских наук, профессор
Е. Е. Петряйкина**, доктор медицинских наук, профессор
И. Е. Колтунов**, доктор медицинских наук, профессор
Л. Н. Каск**
Н. В. Бузина**

* ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва
** ГБУЗ Морозовская ДГКБ ДЗМ, Москва

Читайте также: