Когда ослабнет искусственный вирус
Обновлено: 13.05.2024
После пандемии SARS-CoV-2 почти наверняка останется среди людей. Но десятки экспертов в России и за рубежом обнадеживают: коронавирус постепенно усмирится, и COVID-19 станет чем-то вроде обычной простуды. Такое действительно возможно. Только может выйти и наоборот, а направление эволюции SARS-CoV-2 способны нечаянно изменить мы
Паразиты и здравый смысл
Вирусы не хотят убивать. Иногда им вообще не нужно вредить своим хозяевам. Вот цитомегаловирус: 83% людей на планете либо им заражены, либо когда-то перенесли инфекцию, но Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) не устраивает из-за этого еженедельные брифинги. Хотя совсем уж безобидным его не назовешь, цитомегаловирус почти никогда не вызывает болезнь, а убивает еще реже.
Другие вирусы и вовсе ухитрились встроиться в ДНК наших предков: до 8% человеческого генома появилось после древних инфекций. Мы плохо понимаем, какую роль в человеческом организме играет вирусный код. Тем временем этот код копируется с каждым делением клеток и наследуется от поколения к поколению. Воспроизводство и передача — вот что нужно вирусам, этим молекулярным машинам, а не муки и гибель хозяев.
Из-за этого кажется парадоксальным, что вирусы и другие паразиты все-таки вызывают смертельные болезни. Покойники если кого-то и заражают, то обычно не так проворно, как живые и здоровые. На рубеже XIX–XX веков об этом задумался молодой американский биолог Теобальд Смит. Рассуждая о бактериях (про вирусы в те времена только догадывались), в 1904 году он сформулировал закон снижающейся вирулентности: естественный отбор не благоволит чересчур патогенным микробам — паразиты, адаптируясь, делаются почти или полностью безвредными.
Для своего времени гипотеза Смита была новаторской, а в последующие 70 лет стала общим местом. Если судить по оптимистичным прогнозам насчет SARS-CoV-2, то эта догадка не устарела до сих пор. "[Но] главная характеристика, которая направляет эволюцию вирусов, не патогенность, а репродуктивное число R. Это число может увеличиться, даже когда патогенность высока", — объясняет в письме ТАСС эпидемиолог Рой Андерсон из Имперского колледжа Лондона.
Еще недавно число R занимало в основном демографов и эпидемиологов, но из-за COVID-19 его обсуждают на каждом углу. Оно показывает, сколько человек в среднем заражает каждый инфицированный. Например, если десятеро передали вирус 57 другим, то R=5,7. Обычно говорят, что при R меньше единицы пандемия затухает, а когда это число больше одного, наоборот, дело плохо.
У показателя R есть разновидность — R0: сколько новых случаев болезни в среднем возникает из-за каждого инфицированного, если не вводить карантины, не лечить и вообще никак не мешать распространению вируса и если заразиться может кто угодно (для SARS-CoV-2 значение R0 оценивают примерно в 2,5). "Варианты с большим R0 будут доминировать и вытеснят всех конкурентов", — объясняет в письме ТАСС профессор кафедр микробиологии и математики Университета Теннесси Виталий Ганусов.
В 1982 году Рой Андерсон и его коллега Роберт Мэй опубликовали ставшую классикой статью с уравнением, связывающим паразита, хозяина и условия, в которых они находятся: R0 = βN/(α + b + v). Выглядит мудрено, но смысл довольно простой: успех паразита зависит от частоты передачи и наличия тех, кого можно заразить (βN), а их со временем все меньше, ведь хозяева выздоравливают и приобретают иммунитет (v), умирают из-за болезни (α) или по другим причинам (b).
Если в уравнение Андерсона и Мэя подставить α=0 (никто не умирает от болезни), при прочих равных R0 будет наибольшим. Это соответствует прогнозу Теобальда Смита. Но есть загвоздка. "Селекции вируса собственно на вирулентность быть не может. Это не та характеристика, которая сама по себе повышает приспособленность", — объясняет по телефону эволюционный биолог Евгений Кунин, руководитель исследовательской группы в американском Национальном центре биотехнологической информации.
Когда высокая вирулентность мешает вирусу распространяться, ему остается либо "смягчиться", либо исчезнуть. Но иногда вирусу бывает полезно быть вредным. Самым известным примером этого служит кровавый эксперимент в лаборатории размером с континент.
Бедные кролики
До европейцев в Австралии не было кроликов. Их завезли в конце XVIII века и первое время разводили в клетках, пока в 1859 году английский поселенец Томас Остин не выпустил 13 диких зверьков на южном побережье материка. Кроликам там жилось привольно: корма навалом, хищники особо не докучают. Уже к 1866 году охотники добыли поблизости от владений Остина 14 тыс. тушек, а за 50 лет кролики обосновались на двух третях материка.
Нам они кажутся милыми, но вообще-то кролики — вредители. В Австралии они сжирали ростки и обдирали кору, конкурировали за пищу и укрытия с другими животными, из-за них стала выветриваться почва, расплодились лисы, одичавшие собаки и кошки, которые истребили несколько местных видов.
Смертельный вирус довел кроликов до параллельной эволюции. Ученые сравнивали геномы трех популяций современных кроликов с геномами их викторианских предков, чтобы выяснить, что с ними сотворил миксоматоз
В 1950 году кроликов заразили вирусом миксомы из Бразилии. У американских видов он вызывает легкую болезнь, но для животных родом из Европы, прежде с ним не сталкивавшихся, паразит стал настоящим проклятием. Вирус передается через укусы насекомых, как малярия или чума, из-за него появляются припухлости, которые через несколько дней вскрываются, напоминая сибирскую язву, а смертность сначала превышала 99%, как от бешенства. Результат превзошел ожидания: мор косил кроликов на глазах.
Но погибли не все, а уже через два-три года смертность пошла на убыль, будто бы подтверждая закон снижающейся вирулентности Теобальда Смита. Для проверки ученые выделили вирус из больных животных и заразили лабораторных кроликов, у которых точно не было иммунитета. Оказалось, что вирус разделился на несколько штаммов. Самый опасный по-прежнему убивал почти всех зверьков, самый "смирный" — менее 50%. Но в природе оба встречались редко, а чаще всего у диких кроликов находили штамм со смертностью 70–95%.
Похоже, наиболее опасная разновидность вируса миксомы убивала животных слишком быстро, поэтому насекомые реже их кусали и реже заражали их сородичей. А от слабого штамма в шкуре зверьков было слишком мало вирусных частиц, его побеждала иммунная система — и то и другое тоже мешало передаче вируса. Успешнее всего был ослабленный, но все равно чудовищный вариант. Такой же прогноз в начале 1980-х дала математическая модель Андерсона и Мэя, что прибавило веса их теории.
Бедные кролики стали хрестоматийным примером эволюции вирулентности: их упоминают чуть ли не в каждой научной статье на эту тему. В 2017 году австралийские ученые решили проверить, что случилось с вирусом миксомы дальше. Для этого они заразили лабораторных зверьков штаммами, добытыми в природе в 1950-х и 1990-х. К их удивлению, изменился не только вирус, но и болезнь, которую он вызывает.
Когда патоген только появился в Австралии, у кроликов открывались язвы на коже. Со штаммами 1990-х годов такого почти не было, зато изможденных животных вместе с вирусом атаковали бактерии. При этом у кроликов не начиналось воспаление и не поднималась температура, а анализы показывали, что у них почти нет лимфоцитов и нейтрофилов — защитных клеток крови. Эволюционировавший вирус сильно бил по иммунной системе, а самый свирепый штамм оказался даже опаснее выпущенного в 1950 году. Правда, дикие кролики более-менее к нему адаптировались и болели не так тяжело, как лабораторные.
Изменчивые люди
Из-за паразитов эволюционируют и люди. В Африке часто встречается серповидноклеточная анемия — тяжелая, иногда смертельная наследственная болезнь. Из-за мутации красные кровяные тельца получаются неправильной формы и плохо переносят кислород. Но также это осложняет жизнь плазмодию, микроскопическому существу, которое вызывает малярию. Серповидноклеточная анемия частично защищает от инфекции, а потому естественный отбор сохраняет ее среди африканцев.
Эволюционируем ли мы из-за SARS-CoV-2, покажет время. Но для коронавируса мы уже меняемся. Иммунная система миллионов заразившихся познакомилась с SARS-CoV-2, а значит, при следующей встрече ответит на инфекцию иначе. По идее одним вариантам вируса это полезно, другим — наоборот. Еще больше усилят давление естественного отбора вакцины.
Если бы и выздоровление, и прививки полностью защищали от повторного заражения, то в выигрышном положении оказались бы штаммы, которые медленнее распространяются, а для этого вынуждены щадить хозяина. Более агрессивные разновидности просто вскоре зашли бы в тупик. Про иммунитет к SARS-CoV-2 пока мало что можно сказать наверняка, но, похоже, он несовершенен.
Об иммунитете судят по антителам — белкам, вырабатываемым в ответ на инфекцию. Прикрепляясь к вирусным частицам, антитела либо их обезвреживают, либо метят для клеток иммунной системы, чтобы те разделались с чужаками. Этим белкам придают настолько большое значение, что весной политики предлагали выдавать "иммунологические паспорта" по результатам анализа крови: на обладателей справки не распространялись бы ограничения (по иронии слово "иммунитет" появилось в Древнем Риме как юридический, а не медицинский термин). Но вскоре оказалось, что всего за пару месяцев уровень антител сильно падает.
Антитела не единственное орудие иммунной системы — просто их легко обнаружить, а снижение их концентрации — обычное дело с другими инфекциями. "Весьма вероятно, что также существует клеточный иммунитет. Например, в случае с папилломавирусами человека, с которыми я сейчас работаю, вы можете быть защищены, даже если концентрация антител ниже порога чувствительности [теста]", — рассказывает в письме ТАСС эволюционный эколог, руководитель исследовательской группы в Университете Монпелье Самюэль Ализон.
В пользу этой гипотезы говорит маленькое исследование ученых из Каролинского института в Швеции. Они взяли 200 образцов крови — людей с Т-лимфоцитами, уничтожающими инфицированные коронавирусом клетки, оказалось вдвое больше тех, у кого есть антитела. Правда, пока неясно, сколько таких лимфоцитов, как и антител, нужно для надежной защиты от повторного заражения и почему у одних уровни выше, а у других ниже.
Перенесенная инфекция или вакцина, наоборот, способны подыграть вирусу. "В литературе часто обсуждается ADE — antibody-dependent enhancement: это когда антитела от предыдущей инфекции увеличивают риск более тяжелой болезни во второй раз. Это считается основным механизмом болезни денге, и непонятно, насколько это правда для COVID-19", — пишет Виталий Ганусов.
Возможно, иммунитет к новому коронавирусу окажется временным и частичным: не спасет от повторного заражения, но защитит от осложнений. Из-за этого эволюция SARS-CoV-2 может повернуть. Виталий Ганусов снова вспоминает малярию: "Взрослые, у которых есть иммунитет, потому что они выжили, переносят инфекцию достаточно спокойно. Вот и приходится малярийному паразиту поддерживать большую вирулентность, чтобы можно было размножаться в иммунных взрослых, что приводит к высокой смертности у детей, у которых иммунитета к малярии нет (кроме грудных). Но будет ли так с коронавирусом, неизвестно. Например, ничего такого не произошло с сезонным гриппом".
"Вообще-то мы не знаем"
Иммунитет к SARS-CoV-2 остается загадкой, но об одной особенности можно говорить чуть более уверенно. "В отличие от миксомы или даже ВИЧ, смерть хозяина мало влияет на передачу вируса. По нашим подсчетам, большинство [новых] заражений происходит спустя 2–11 дней после того, как человек инфицировался, а госпитализируют во Франции через 10–18 дней. Это значит, что у менее вирулентных штаммов не обязательно есть преимущество, по крайней мере, в плане передачи", — объясняет Самюэль Ализон (Виталий Ганусов считает сравнение с ВИЧ неправильным, ведь этот вирус тоже убивает сравнительно поздно).
"А можно представить другой сценарий, — рассуждает Евгений Кунин. — При высокой вирулентности сокращается инкубационный период, нужно меньшее количество вируса, чтобы убить хозяина или вызвать тяжелые симптомы. В результате человек выделяет меньше вируса. Такое тоже может быть, это надо изучать".
Симптомы COVID-19 появляются в среднем через пять дней. Выходит, люди заражают друг друга еще до того, как почувствуют неладное. По некоторым оценкам, примерно половина новых случаев болезни появляется именно так, а еще около 10% — от тех, у кого симптомы вообще не возникают. Обсуждая эти расчеты, биологи из Канады, США и Франции предполагают, что естественный отбор оставит еще меньше полностью бессимптомных инфекций, потому что их вклад слишком мал, а у остальных признаки COVID-19 будут появляться позже, ведь так люди дольше останутся заразными.
Виталий Ганусов не соглашается с первым прогнозом: "Однобокий взгляд. Мы не знаем, почему происходят бессимптомные инфекции. Я думаю, что это больше связано с хозяином, а поэтому эволюция вируса тут может быть ни при чем. Возможно, всегда будет часть бессимптомных хозяев".
На удлинение предсимптомной стадии также может повлиять социальное дистанцирование. Из-за введенных ограничений и осторожности людей вирусу приходится дольше ждать подходящий момент, чтобы на кого-нибудь перекинуться. Штаммы, которые позже дают о себе знать, оказываются в выигрыше. Вдобавок социальное дистанцирование увеличивает вероятность того, что эта или другая полезная для вируса черта сохранятся: "сглаживая кривую" пандемии, мы выигрываем время и для себя, и для эволюции.
Но пока все это только предположения. Чтобы вирус вел себя иначе, он должен мутировать. Еще в начале марта китайские ученые заявили, что существует два штамма SARS-CoV-2, более и менее агрессивных. К тому времени среди людей действительно циркулировали разные варианты вируса, но сравнение было поспешным: просто один встречался чаще другого, но это можно объяснить случайностью.
"Трудность заключается в том, что мутации постоянно накапливаются в геноме вируса, но не производят никакого эффекта (их считают нейтральными). Показать, что мутация влияет на распространение, тяжело. Несколько исследовательских групп говорили, что одна такая мутация, D614G, адаптивна и упрощает распространение вируса. Но эта мутация появилась рано, поэтому трудно судить, в адаптации дело или в том, что в Европе эпидемия началась стремительнее, чем в Китае. Ученые спорят, можно ли вообще судить об адаптациях к сегодняшнему дню", — объясняет Самюэль Ализон.
"Об эволюции вирулентности инфекций надо рассуждать очень аккуратно, — продолжает Виталий Ганусов. — Мы должны четко сказать, что вообще-то этого не знаем. Есть факторы, которые могут привести к селекции более вирулентных вариантов, есть другие факторы, которые могут снизить вирулентность, но у нас практически нет данных, чтобы это проверить".
Если более опасный вариант SARS-CoV-2 все-таки появится, то можно будет направлять ресурсы туда, где распространяется он, а не другие штаммы и где ему распространяться проще всего. Зная, какой штамм циркулирует, можно ослаблять или ужесточать ограничения. Возможно, даже лечение будет отличаться в зависимости от того, чем заражен пациент.
Хорошая новость — у нас есть подходящие инструменты. "Мы можем отслеживать генотип вируса, мутации, фиксирующиеся здесь, а не там, антитела. Все это делается неоптимальным образом, но в довольно серьезных масштабах, — говорит Евгений Кунин. — Это первая серьезная пандемия во времена современных технологий". Поэтому что бы ни случилось с SARS-CoV-2, мы это заметим и сможем что-нибудь предпринять.
Причины пандемии коронавируса — тема для жарких дискуссий. Как так получилось, что вот так вот внезапно, словно из ниоткуда, появился очень заразный патоген? Мог ли он быть продуктом деятельности человека — искусственным вирусом?
Что такое вирус?
Вирус — структура простая. Настолько простая, что ученые до сих пор не могут понять, можно ли отнести вирусы к формам жизни. Если описывать очень упрощенно, то вирус — это нуклеиновая кислота (ДНК или РНК), упакованная в белковую капсулу. Тем не менее, эта примитивная биоконструкция очень хорошо приспособилась к нашему миру. Для обеспечения собственного существования и размножения коварные невидимые патогены используют клетки более крупных организмов: от бактерий до человека.
Сначала исследователи из небольших олигонуклеотидов (коротких фрагментов РНК) собрали полный геном полиовируса, состоящую из 7500 нуклеотидов. На тот момент это было мощным достижением, хотя в масштабе вирусов — не так уж и много. Например, у ВИЧ около 10 тысяч нуклеотидов, у возбудителя лихорадки Эбола — 19 тысяч, а у коронавируса SARS-CoV-2 (того самого, который вызвал пандемию инфекции COVID-19) — 30 тысяч.
Зачем делать вирусы
Возможных применений для них очень много, и уничтожение всего человечества — далеко не самая перспективная из них. Например, создание оружия против бактерий с заданными свойствами — тех самых бактериофагов. Способность вирусов проникать в клетку и встраивать свой геном в ДНК хозяина используют для генетической модификации: для этого из вирусной ДНК или РНК удаляют гены, ответственные за репликацию вирусного генома, и вставляют целевой ген. В результате получается так называемый вирусный вектор: он способен проникать в клетку, и внедряться в ее гены, но дальше жизненный цикл такого дефектного вируса прерывается. Клетка при этом получает новые гены, которые может использовать для собственных нужд.
Хотя вирусы в нашем сознании неразрывно связаны с болезнями, с их помощью можно некоторые заболевания лечить. Например, так называемые аденоассоциированные вирусы используются для лечения болезни Альцгеймера: в основе такой терапии также используются векторные технологии. Наконец, гибридные вирусы со сниженной патогенностью можно использовать для вакцинации. Клетки, зараженные модифицированными в лаборатории патогенами, экспрессируют на своей поверхности белки. А уже на них реагируют иммунные клетки — при этом вызывать полноценную инфекцию такой полувирус-полувакцина неспособен.
Конечно, для научных целей искусственные вирусы тоже используются. В первую очередь для того, чтобы понимать поведение опасных патогенов и знать их слабые места. Эта категория синтетических патогенов опаснее остальных, и ее изучение проходит в лабораториях с особыми мерами предосторожности: толстые стены, строгая система допусков, сложная схема соблюдения стерильности.
Коронавирус — идеальный объект для биотеррористов
Создание искусственного вируса — процесс трудоемкий и дорогой, но при наличии соответствующего образования и оборудования вполне реальный. А с учетом наработанной научной базы создать вирус можно довольно быстро. Группе Винера для создания полиовируса понадобилось три года. Но спустя год после этого в Институте альтернативных биологических источников энергии смогли всего лишь за две недели собрать способный к размножению бактериофаг φX174 с геномом длиной 5400 нуклеотидов.
Сам Экард Виммер, отвечая на вопрос о том, могут ли террористы использовать искусственный вирус для организации террористической атаки, говорил о том, что вероятность этого невысока, хоть и ненулевая — особенно если люди не будут вакцинироваться. Со времен появления того самого рукотворного полиовируса прошло уже 18 лет, но пока ни одного подтвержденного случая подобного биотеррористического акта так и не было зафиксировано. Может ли нынешняя пандемия быть первым из них?
Однако создать четко избирательный к определенной расе или определенному типу людей вирус попросту невозможно. Все же у людей на Земле в биохимическом плане гораздо больше общих черт, нежели различий. А значит так или иначе, от потенциального киллервируса никто не застрахован.
Домыслы и гипотезы
Когда эпидемия еще не стала пандемией, в СМИ уже просочилась версия о том, что все происходящее — результат работ по созданию особых боевых вирусов. Кто именно придумал такую версию, неизвестно: но точно можно назвать тех, кто способствовал ее популяризации. Страшилка о биологическом оружии распространилась благодаря израильскому специалисту по безопасности Дани Шохаму, который в интервью американскому сайту Washington Times заявил о том, что некоторые лаборатории в Ухане, возможно, вовлечены в разработку подобных патогенов. Но никаких доказательств Шохам не привел, и вообще высказывался обтекаемо. Тем не менее, мировые СМИ проигнорировать вкусный инфоповод не смогли.
Немного позже из канадской лаборатории в Китай были переданы несколько штаммов опасных вирусов. Сочетание этих разрозненных фактов родило в умах конспирологов теорию о том, что Сяньго с супругом работали над созданием киллервирусов для нужд Китая и, возможно, на определенном этапе попытались воспрепятствовать зловещим планам. Доказательств, как всегда, толком нет — что не мешает зловеще предполагать.
Простое объяснение
Однако самое просто объяснение случившемуся укладывается в два слова: shit happens (фигня случается — прим.ред). Конечно, когда происходящее выходит за все рамки и нарушает нормальное течение жизни в городе и стране, нам подсознательно хочется найти кого-то злокозненного, из-за кого все сломалось. Однако разгоревшаяся пандемия — вполне логичный результат природных процессов и особенностей жизни в Китае.
После того, как вирус начал расползаться по всему миру, об этой работе, конечно же, вспомнили, и начали использовать ее в качестве аргумента — мол, ученые же SARS-CoV-2 и создали. Но даже если предположить, что авторы работы по какой-то причине ненавидят человечество и хотят его если не извести, то хотя бы проредить — зачем об этом предупреждать? Злодеи, которые подробно рассказывают о своих планах перед тем, как убить предполагаемую жертву, встречаются только в плохих боевиках.
Поэтому нынешняя пандемия вполне предсказуема даже без измышлений о сверхсекретных разработках и патогенах-убийцах. Настоящая жизнь всегда больше похожа на фильмы братьев Коэнов, чем на пафосные фильмы-катастрофы — источником больших бед чаще всего является безвестный недотепа, а не хорошо подготовленные специалисты.
– Алексей Дмитриевич, можно ли сказать, кто раньше появился на Земле — мы или вирусы?
– По поводу их происхождения есть три гипотезы. Первая — что это доклеточные элементы. Вторая - что это деградировавшие клетки живых существ. Третья — что это мобильные элементы генома, которые со временем становятся вирусами.
– К какой из них вы больше склоняетесь?
– Третья гипотеза, на мой взгляд, безусловно, верная. Она говорит о том, что некоторые внехромосомные элементы со временем становятся элементами вирусов, и вполне логично предположить, что они в итоге становятся полноценными вирусами. Но и первые две гипотезы также возможны.
– Что это за внехромосомные элементы?
– Бывают кусочки ДНК, которые обладают способностью автономно реплицироваться (производить себе подобные — Авт.). Появляется мини-хромосома, которая на протяжении миллионов лет размножается, а потом становится инфекционной — начинает переходить из клетки в клетку.
– Известно ли, какие организмы первыми были оккупированы вирусами?
– Вирусов на планете, по некоторым оценкам, больше чем 10 в 30-й степени, и большая их часть находится в мировом океане, циркулируя в одноклеточных существах.
– То есть в планктоне. Почему именно в нем?
– На какие же известные вирусы они похожи?
– Из тех которые обнаружены и которые имеют одноцепочечную ДНК, — половина похожа на те, которые циркулируют у свиней. В общем, вирусы эволюционно появляются в водной среде, а потом выходят на поверхность, заражают сначала животных, растения, а потом переходят и на человека.
– Есть ли среди находок что-нибудь, к чему ученые не были готовы?
– Среди курьезных находок можно выделить один вирус, найденный в океане. Это огромный вирус, который сразу назвали мимивирусом за его способность мимикрировать под бактерию. Эту возможность дает ему большой размер. Кроме того? у этого же вируса внутри были найдены другие вирусы, так называемые вирофаги, которые размножаются уже не в клетках, а в вирусе.
– Приносят ли вирусы пользу?
– Конечно. Если бы вирус не регулировал численность одноклеточных, то они быстро заполонили бы весь океан. Вирус — это элемент эволюции. Находясь в самом основании трофической пирамиды, пищевых цепей, он регулирует ее основу и таким образом влияет на все живое на Земле.
– Вирусы — живые?
– Вирусологи не считают их живыми. Активные мы называем инфекционными, не активные – инактивированными. Во-первых, вирус не может жить вне живого организма, к примеру, в пруду, как бактерии, – он может существовать только в живой клетке. Во-вторых, поскольку вирусы сегодня могут быть созданы в лабораториях, некоторым исследователям чисто с этической позиции не нравится называть себя создателями живого организма, не могут они принять себя в качестве творца живого.
– Для чего создаются вирусы?
– Какой из известных существующих вирусов вызвал у ученых больше всего вопросов?
У РРСС много неразгаданных свойств. Во-первых, не понятно, откуда он взялся. Во-вторых, он независимо эволюционировал в более вирулентный штамм в трех разных точках мира, как будто в этом была логика. Как будто царство вирусов посылало нам предупреждение о том, что с ним шутки плохи.
– Искусственное его происхождение не рассматривается?
– Нет, конечно, человек не способен на такое. У вируса огромное количество рекомбинаций, актов обмена генетическим материалом, природа экспериментирует так интенсивно, что никакая лаборатория не может сравниться с этой природной изменчивостью.
– Различаются ли американский и европейский штаммы вируса РРСС?
– Функционально они одинаковы, но по структуре различаются так, как будто это разные вирусы.
– Они опасны только для свиней?
–Да. Но, несмотря на то, что они в два раза меньше коронавируса SARS-CoV-2, они похожи с ним по структуре генома. Вирус свиней относится к так называемому семейству артеривирусов, но вместе с коронавирусами они входят в один отряд нидовиралес.
– Созданы ли против РРСС вакцины?
– Вакцины традиционные созданы, но вирус все время уходит от них за счет антигенной изменчивости. Есть еще одна новая работа – вирус удалось искусственно ослабить. Для этого его нуклеотиды переставили так, что аминокислоты получились те же, а свободная энергия молекулы РНК вируса изменилась. В итоге ему стало труднее ее копировать.
– Этот ослабленный вариант может претендовать на роль живой вакцины?
– Разумеется, но до этого пока не дошло.
- В рецензируемой литературе ничего об этом нет. Рано еще говорить, ослаб коронавирус или нет.
У вирусов может быть масса вариантов развития. Приведу вам лишь один пример, как в свое время мутировал коронавирус свиней. Изначально он вызывал трансмиссивный гастроэнтерит, но со временем, в результате мутации всего в одном гене, он стал поражать дыхательные органы. В конце концов новая разновидность вытеснила первоначальную, став для животных менее патогенной. То есть вирус победил сам себя.
На счету Чумакова – разработка перспективных прототипов новых противораковых соединений, новых подходов к терапии рака с помощью онколитических вирусов.
Мы связались с Петром Чумаковым, чтобы расставить все точки над I.
– В природе это обычно происходит в течение нескольких лет. Когда более патогенный штамм перескакивает от животного на человека с более слабым интерфероновым ответом, он постепенно снижает патогенность. Излишние функции патогенности вирусу уже не нужны и утрачиваются.
Ученые знают и множество способов лабораторного ослабления вируса. Приведу пару примеров. Первый – температурный. Оптимальной для развития вируса является температура от 36,6 и выше градусов. Мы начинаем выводить путем биоселекции вариант, который будет размножаться при 32 градусах. Он начинает приспосабливаться к низкой температуре и, когда попадает в организм человека, – гибнет.
– Почему ваша версия вызвала такой шум?
– Я сам не очень понял, если честно. Стоит сейчас кому-то назвать белое белым, то есть высказаться о возможности рукотворного происхождения штамма, как на него буквально набрасываются, оскорбляют, обвиняют в лженаучном суждении!
Мне, в конце концов, плевать на их мнение. Они, видимо, считают себя большими учеными.
– С каких пор наукой стали управлять догматики?
Я как человек здравомыслящий, как ученый, который многое понимает в области вирусологии, могу с ними поспорить. Серьезный ученый должен быть совершенно свободен в своих суждениях. Пусть некоторые гипотезы будут экстравагантны, но и они имеют право на существование и обсуждение.
- Теоретически его могли сделать где угодно и привезти в ЮАР. Нам сейчас говорят, что 160 человек там заразились от одного источника. Не исключено, что вирус просто был распылен в каком-то помещении.
- Но кому это нужно было?
- Но это может быть опасно?
– И есть один умерший.
– Всего один, но пока не известно, от чего именно.
На днях министр здравоохранения Михаил Мурашко предупредил о возможности новой волны COVID-19 уже в мае. Скорее всего, ее вызовет кто-нибудь из представителей семейства "Омикрон", которое продолжает пополняться новыми подвидами.
По данным Роспотребнадзора, сейчас абсолютное большинство (90%) случаев инфицирования вызвано "Омикроном" BA.2, также известного как "Стелс-Омикрон". И хотя считается, что при всей его высокой заразности особой "злости" в нем нет, опыт других стран показывает, что это не совсем верно. К тому же появилась научная работа, доказывающая, что в непривитой популяции "Стелс-Омикрон" вызывает не меньшую смертность, чем предыдущие варианты коронавируса.
В последние дни ежесуточный прирост количества заболевших в стране составляет 9-11 тысяч человек (по данным на 18 апреля — 9,4 тысячи). Самая высокая заболеваемость на сегодня — в Санкт-Петербурге (вчера там официально заболело 629 человек); Москва — на втором месте (497 человек).
По данным Роспотребнадзора, сегодня 90% заболеваемости коронавирусом в стране вызвано вариантом "Стелс-Омикрон". Считается, что он протекает легче, однако это не совсем так. Недавно появилась научная работа, которая показала, что в непривитой популяции этот вариант коронавируса убивает пожилых так же, как ранние варианты.
Еще одна серьезная проблема связана с тем, что даже после очень легкого и бессимптомного течения "Омикрон" возникает серьезный постковидный синдром. Чаще всего он проявляется в виде тромбозов, астении, упадка сил вплоть до полной нетрудоспособности и инвалидности, что встречается у молодых и прежде полных сил людей. Что делать с этой армией пациентов, врачи до конца не знают: никаких протоколов лечения до сих пор не разработано, и четкого понимания, как облегчать симптомы и помогать людям, нет. По данным медиков, каждый пятый (!) столкнувшийся с постковидом теряет работоспособность.
Профессор кафедры госпитальной терапии №21 Сеченовского университета Сергей Яковлев недавно заявил, что применение моноклональных антител и стероидных гормонов при ковид вызывает серьезное угнетение иммунитета: "Считаю, что надо брать у пациента согласие, от чего он хочет умереть: от цитокинового шторма или поздней бактериальной суперинфекции".
Тем временем еще один подвариант "Омикрона" – "Омикрон-ХЕ" - начинает шествие по миру. Его количество в Великобритании начало резко расти. Пока известно лишь то, что он представляет собой гибрид вариантов BA.1 и BA.2, и может быть наиболее заразной из ранее обнаруженных версий COVID-19. ВОЗ заявила, что XE примерно на 10% более заразен, чем BA.2, но эти данные требуют дополнительных исследований.
Сможет ли новый вариант вызвать очередную волну (по экспертным оценкам, волны будут накатывать каждые 7-8 месяцев), пока сказать сложно. Однако многие эксперты называют именно май наиболее подходящим временем для нового подъема в России. К сожалению, практика показывает, что иммунитет у переболевших "Омикроном" сохраняется ненадолго, к тому же другие варианты вируса к нему вообще нечувствительны. Поэтому специалисты советуют вести себя предельно аккуратно и соблюдать защитные меры, которые нам уже очень хорошо знакомы.
Читайте также: