Кома при вирусном менингите
Обновлено: 28.04.2024
Развитие гнойного менингита. Мозговой синдром при менингите
Гнойный менингит, как и всякий другой острый процесс, в своем развитии динамичен, подвижен. Интенсивность его клинических проявлений меняется в зависимости от этапов развертывания патологического процесса и его течения. Болезненные проявления могут сразу и быстро исчезнуть, либо они постепенно теряют свою клиническую выраженность, либо, наоборот, нарастают. Так, по мере улучшения состояния больного, некоторые симптомы, как, например, головная боль, быстро теряют свою остроту, смягчаются, а затем незаметно исчезают. Другие (температурная реакция, ригидность мышц затылка), уменьшаясь в своей интенсивности, могут относительно долго держаться.
Быстрые сдвиги, отмечаемые в последнее время в клиническом течении менингита, произошли благодаря современным методам лечения антибиотиками. Последние уже в начале их применения уменьшают явления интоксикации, смягчают или совсем снимают отдельные его проявления.
Следует также упомянуть, что отогенный менингит иногда протекает при четко выраженных очаговых мозговых симптомах, симулирующих абсцесс мозга. Мозговой синдром при отогенном менингите описан В. О. Калиной, Гейне, Гофманом, Кехт, Кристенсен, Стояловской и Фоюдцкой, Рутиным (Heine, Hofmann, Kecht, Kristensen, Stojalowska и Fojudzka, Ruttin) и др.
В картине болезни отогенного менингита, как уже сказано, иногда обнаруживаются очаговые мозговые явления, а именно расстройство речи (сензорная, амнестическая и моторная афазии), параличи и парезы конечностей, судороги и т. п. Указанные признаки свидетельствуют о поражении мозгового вещества. Характер этого поражения требует расшифровки в каждом отдельном случае. Поражение мозгового вещества при менингите, как уже сказано, всегда имеет место. Однако не у всех больных, страдающих менингитом, отмечаются очаговые мозговые симптомы. То же можно сказать и в отношении больных с абсцессами мозга, которые, как известно, нередко протекают при скудной симптоматике. Очевидно, дело здесь в компенсаторных возможностях центральной нервной системы, в особенностях течения и локализации энцефалитического процесса. Вот почему в одних случаях менингита мозговые явления явственно выражены, а в других нет.
Для иллюстрации приведем одно наше наблюдение.
11/IX-1995 г. в клинику доставлен в тяжелом состоянии больной С-в, 19 лет, с жалобами на головные боли, на боли в левом ухе и гноетечение из него. Заболевание уха связывает с перенесенным год тому назад гриппом. Головные боли и боли в левом ухе появились, по его словам, месяц тому назад. Но в последнее время эти боли значительно усилились. До этого лечился амбулаторно.
Объективное исследование. Состояние, больного тяжелое. Положение в постели пассивное. Больной заторможен. Температура 37,6°. Пульс 60 в минуту, ритмичный, удовлетворительного наполнения. Больной среднего роста, удовлетворительного питания. Со стороны внутренних органов — без отклонений от нормы. Имеются признаки амнестической афазии (показываемые предметы не называет). Болезненность головы яри перкуссии в левой височной области. Ригидность мышц затылка нерезко выражена, симптом Кернига положителен с обеих сторон. Коленные и ахилловы рефлексы повышены. Клонус стоп. Брюшные рефлексы справа слабее, чем слева. Феномены Бабииского и Оппенгейма справа.
Сосцевидный отросток болезнен при давлении в проекции антрума. Гнойных выделений в наружном слуховом проходе мало. Костный отдел наружного слухового прохода сужен за счет опушения его верхне-задней стенки. Барабанная перепонка гиперемирована и утолщена. Перфорация небольшой величины в передне-верхнем квадранте. Разговорную речь слышит у ушной раковины. Правая барабанная перепонка рубцово изменена. Нос и глотка в пределах нормы. Глазное дно: легкая гиперемия сосков зрительных нервов, границы их ясны, вены расширены.
Анализ спинномозговой жидкости: цитоз — 290 в 1 мм3 (нейтрофилов 54%, лимфоцитов — 46%); белок 0,99°/оэ; реакции Нонне-Апельта +++, Паяди + + + , Вейхбродта+ ++ .
Анализ крови: лейкоцитов 5000, РОЭ 46 мм в 1 ч., э-2, п-7, с-55, л-24, м-12.
12/IX под местной анестезией сделана радикальная трепанация левого уха. Обычный разрез позади лавой ушной раковины. Обнажены сосцевидный отросток, задняя и верхняя стенки наружного слухового прохода. Сосцевидный отросток плотный, размягчение обнаружею в области антрума. Крыша барабанной полости кариозно изменена. Обнаженная твердая мозговая оболочка средней и задней черепных ямок не изменена, в области средней черепной ямки выпячена. Пункция височной доли мозга в разных направлениях дала отрицательный результат. Пластика кожи наружного слухового прохода. Тампонада раны. Повязка.
Больной получает внутримышечно пенициллина по 100 тыс. ЕД через каждые 3 часа.
14/IX. Состояние больного ухудшилось. Температура 39°, пульс 90 в минуту. На вопросы не отвечает. Спонтанная речь отсутствует. Отмечается симптом Бабишского справа и симптом Оппвнгеймэ с обеих сторон. Ригидность мышц затылка и симптом Кернига резко выражены.
В тот же день больной снова взят на операционный стол. Под местной анестезией произведена ревизия раны. Рана позади левой ушшой раковины чистая. Височная доля мозга пунктирована во многих направлениях с отрицательным результатом. Всего произведено 15 пункций мозга. При пункции сигмовидного синуса получена кровь. Тампонада раны. Повязка.
Больному назначен пенициллин внутримышечно по 1 млн. ЕД в сутки и стрептомицин по 0,5 млн. ЕД.
На следующий день отмечено некоторое улучшение в состоянии больного. Он легко вступает в контакт, отвечает на вопросы. Жалоб не предъявляет. Ригидность мышц затылка держится. Симптом Кернига положителен с обеих сторон. Симптом Бабинского справа, симптом Оппеигейма обозначен с обеих сторон.
26/IX. Состояние больного удовлетворительное. Явления амнестической афазии значительно уменьшились. Ригидности мышц затылка нет. Симптом Кернига держится. Симптом Бабинского справа. Послетрепанационная полость широкая, гнойных выделений мало. Рана позади левой ушной раковины значительно уменьшилась.
9/Х. Состояние больного хорошее. Жалоб нет. Температура 36,6°. Больной свободно называет все предметы. Менингеальных симптомов нет. Послетрепанационная полость широкая, гнойных выделений из нее мало.
25/Х. Состояние больного хорошее. Температура 36,8. Пульс 75 в минуту, удовлетворительного наполнения. Гнойных выделений из левого уха мало. Послетрепанационная полость широкая, почти вся покрыта эпидермисом. Рана позади левой ушной раковины закрылась рубцом.
26/Х. Больной выписан в хорошем состоянии домой для амбулаторного наблюдения.
Эпикриз: у доставленного в тяжелом состоянии больного при обследовании обнаружен левосторонний хронический гнойный эпитимпанит, осложненный мастоидитом и внутричерепным заболеванием. В пользу последнего говорило наличиие ригидности мышц затылка, симптома Кернига, патологических рефлексов Бабинского и Оппенгейма оправа, плеоцитоза в спинномозговой жидкости, повышенного количества белка и резко положительных глобулиновых реакций. Помимо указанных признаков, у больного четко были обозначены явления амнестической афазии, брадикардия и локализованные головные боли преимущественно в височной области слева. Принимая во внимание очаговые мозговые явления, мы думали об абсцессе левой височной доли, осложненном менингитом. Во время радикальной трепанации левого уха левая височная доля мозга многократно пунктирована в разных направлениях с отрицательным результатом. В связи с ухудшением состояния больного и нарастанием мозговых явлений больной был снова взят на операционный стол через два дня. Во время ревизии раны произведено 15 пункций левой височной доли мозга. Последние пункции оказались такими же безрезультатными, как и первые. Удрученные не удачей, мы все-таки были твердо убеждены в том, что здесь имеется абсцесс мозга, который нами пока не обнаружен.
Уверенность в нашем предположении подкреплялась наличием такого симптома, как амнестическая афазия, указывающая на абсцесс левой височной доли мозга. Через несколько дней после повторного оперативного вмешательства в состоянии больного наступило резкое улучшение. В первую очередь исчезли менингеальные, а затем очаговые мозговые явления. За время пребывания в клинике больной получил 14 млн. 400 тыс. ЕД пенициллина и 5,5 млн. ЕД стрептомицина. Чем же объяснить столь разнообразный симптомокомплекс, наблюдавшийся у больного? Нам кажется, что здесь, в области левого полушария мозга, имел место ограниченный менинго-энцефалит. который вызвал менингеальные и мозговые явления. Не исключается также возможность наличия разлитого менингита с преимущественным поражением мозгового вещества левой височной доли мозга.
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.
Заместитель главного врача по лечебной работе, кмн, врач-невролог, врач физической и реабилитационной медицины
Заведующий отделением медицинской реабилитации, врач физической и реабилитационной медицины, врач-невролог
Менингеальная кома возникает как острое осложнение любого инфекционно-воспалительного процесса протекающего в центральной нервной системе. К менингеальной коме может привести наличие у больного энцефалита или менингита. Инфекционное поражение головного мозга приводит к нарушению большинства его функций.
Клиническая картина и симптомы
Основным симптомом при развитии менингеальной комы является ригидность мышц затылка и патологические менингеальные признаки. При исследовании спинномозговой жидкости при цитологическом исследовании выявляется большое количество лейкоцитов и бактерий. Что говорит о бактериальном поражении мозга. Непосредственно перед утратой сознания больного беспокоит сильная и мучительная головная боль, резь в глазах. Больной адинамичен и малоконтактен. У пациента возможно возникновение рвоты неприносящей облегчения, при развитии отёка головного мозга. При отсутствии помощи кома становится глубокой и приводит к нарушению дыхания, и резкому снижению артериального давления.
Причины менингеальной комы
Менингеальная кома является самым опасным осложнением инфекционных заболеваний мозга. Поражение центральной нервной системы может быть вирусной и бактериальной этиологии. При развитии воспалительного процесса в головном мозге происходит его отекание и появляется гиперпродукция ликвора, что ведёт за собой к увеличению внитричерепного давления и сдавлению структур головного мозга. Это состояние приводит к нарушению деятельности корковых структур, а затем и подкорковых ядер.
Лечение
Такой пациент обязательно должен находиться в отделении интенсивной терапии. При бактериальной природе менингита или энцефалита проводят массивную антибактериальную терапию. Для купирования отёка головного мозга применяют форсированный диурез, в самых серьёзных случаях проводят люмбальную пункцию. Клинический Институт Мозга проводит лечение пострадавших от менингеальной комы. На базе Центра работают специалисты с внушительным опытом лечения данного патологического состояния.
Первая помощь
При выявлении пострадавшего из-за менингеальной комы обязательно вызовите скорую помощь и не покидайте больного до приезда специалистов. Придайте больному горизонтальное положение, однако головной конец немного приподнимите. Обязательно осуществляйте постоянный контроль за дыхательной и сердечнососудистой деятельностью. Каждые несколько минут проверяйте пульс на лучевых или сонных артериях, а также проверяйте дыхание пострадавшего. К сожалению, при возникновении коматозного состояния пациент нуждается в специализированной помощи, и сделать что-либо без специальных препаратов не представляется возможным.
Осложнения при менингеальной коме
К осложнениям менингеальной комы можно отнести необратимые нарушения работы структур головного мозга. При неосуществлении декомпрессии головного мозга. Пострадавший может погибнуть из-за избыточного внутричерепного давления из-за вклинения ствола головного мозга в большое затылочное отверстие.
Менингеальная кома. Кома при абсцессе мозга.
При менингеальной коме ведущими симптомами являются ригидность затылка и другие менингеальные признаки. Диагноз выясняют данные люмбальной пункции. При наличии воспалительного ликвора имеется одна из форм менингита. При кровянистом ликворе речь идет о прорыве в желудочки при кровоизлияниях в мозг различного происхождения, геморрагическом лептоменингите, включая аневризмы общей сонной артерии, или о внутреннем геморрагическом пахименингите.
Чрезвычайно редки изолированные кровоизлияния в мозг при общих геморрагических диатезах.
Рентгенологически имеются различные симптомы повышенного внутричерепного давления. Venae diploicae расширены. Турецкое седло может быть расширено, причем клиновидные отростки и спинка седла могут быть разрушены, даже если патологический процесс локализуется и не в области гипофиза. Такого рода изменения турецкого седла вследствие повышения давления могут наблюдаться и в качестве отдаленных последствий. Обызвествления отмечаются при олигодендроглиомах, причем их не следует смешивать с очень частыми обызвествлениями эпифиза, а также менингеальных оболочек, falx cerebri и plexus chorioidei. Изменения самих костей черепа (выбухания, истончение или при опухолях твердой мозговой оболочки утолщения) отмечаются лишь в небольшом проценте случаев опухолей мозга.
С помощью доступной только специалистам энцефалографии могут быть распознаны местные изменения формы желудочков мозга, что делает этот метод исключительно ценным.
Застойные соски развиваются по меньшей мере в 75% опухолей большого мозга и в 90% случаев опухолей мозжечка, что придает особое диагностическое значение этому методу исследования, доступному каждому врачу. Границы сосков нечетко очерчены и представляются увеличенными, на периферии появляется тонкая радиальная исчерченность, переходящая также на ретину, физиологическая экскавация сглажена, калибр сосудов изменен (вены расширены, артерии сужены).
Меньшую диагностическую ценность представляют данные о состоянии пульса и дыхания. Напряженного пульса и брадикардии до 40 в минуту часто не бывает или в терминальной стадии она сменяется тахикардией. Чейн-стоксово дыхание наблюдается и при коматозных состояниях иного происхождения.
Если имеется подозрение, что повышение внутричерепного давления обусловлено опухолевым процессом с локализацией в задней черепной ямке, ни при каких обстоятельствах нельзя проводить люмбальной пункции для подтверждения диагноза, так как при этом возможно опасное для жизни повреждение продолговатого мозга.
Диагноз абсцесса мозга может представлять исключительные трудности. Общие проявления очень сходны с таковыми при опухолях мозга, однако застойные соски наблюдаются значительно реже, а повышение температуры и лейкоцитоз чаще. Однако при выраженной инкапсуляции процесса общие воспалительные симптомы могут полностью отсутствовать. Следует помнить, что абсцесс мозга часто развивается per continuit a t e m после поражений среднего уха, нагноений лобных пазух, травм черепа и метастатически при абсцессах легких, бронхоэктазах (в половине случаев), затяжном септическом эндокардите (Liithy) и грибковых заболеваниях.
О тромбозе мозгового синуса следует подумать, если после тяжелого общего заболевания, прежде всего инфекционного характера, внезапно появляются жестокие головные боли, затуманенное сознание, потрясающие ознобы и локальные признаки застоя в виде отечности век и выпячивания глазных яблок.
Из энцефалитов потеря сознания чаще обусловливается негнойными формами.
Верхний геморрагический полиоэнцефалит (Wernicke) поражает почти исключительно тяжелых алкоголиков и в течение нескольких недель приводит к смерти. Наряду с внезапно возникающими общими проявлениями, (головная боль, головокружение, рвота, затуманенность сознания и состояние возбуждения) характерным симптомом является полная офтальмоплегия.
Острый геморрагический энцефалит у взрослых (Strumpell) развивается вторично при острых инфекционных заболеваниях (скарлатина, менингит, пневмония, брюшной тиф, эпидемический паротит, грипп и т. д.), реже первично (аутохтонно), также и у беременных. Клиническая картина характеризуется высокой температурой, сильными головными болями, гемиплегией, потерей сознания; прогноз крайне плохой.
Диагноз комы после травматического повреждения мозга может представить значительные затруднения также и для терапевтов, если необходимо решить, обусловлена ли наступившая после травмы головы кома исключительно травмой или в основе ее лежат и другие факторы (например, первично развившийся апоплексический инсульт, который уже и обусловил травму).
Осложнения лечения менингита у детей. Прогноз
Осложнения со стороны ЦНС при лечении менингита в остром периоде — возможные судороги, повышение ВЧД, нарушение функции черепных нервов, инсульт, вклинение мозга или мозжечка, тромбоз венозных синусов твердой мозговой оболочки.
Скопление жидкости в субдуральном пространстве происходит у 10-30 % пациентов с менингитом, и в 85-90 % случаев оно бессимптомно. Субдуральный выпот особенно часто встречается в младенческом возрасте. Клинические проявления субдурального выпота могут включать выбухание родничка, расхождение черепных швов, увеличение окружности головы, рвоту, судороги, лихорадку и патологические изменения при диафаноскопии. КТ или МРТ подтверждают наличие субдурального выпота.
При повышенном ВЧД или у пациентов со сниженным уровнем сознания лечение симптоматического субдурального выпота должно включать аспирацию через открытый родничок. Изолированная лихорадка не является показанием для аспирации.
Синдром неадекватной секреции АДГ возникает у большинства пациентов с менингитом, приводя к гипонатриемии и снижению осмолярной плотности плазмы у 30-50 % детей. Это состояние может усилить отек мозга или независимо привести к развитию гипонатриемических судорог.
Лихорадка, ассоциированная с бактериальным менингитом, обычно купируется в течение 5-7 дней после начала терапии. Длительная лихорадка (более 10 дней) отмечена примерно у 10 % пациентов. Она обычно обусловлена интеркуррентной вирусной инфекцией, нозокомиальной или вторичной бактериальной инфекцией, тромбофлебитом или побочным эффектом терапии. Вторичной лихорадкой называют повторное повышение температуры тела после периода нормальной температуры.
У пациентов с вторичной лихорадкой наиболее важно исключить нозокомиальную инфекцию. На фоне терапии менингита возможно развитие перикардита или артрита в результате бактериальной дис-семинации или отложения иммунных комплексов. Как правило, инфекционный перикардит или артрит в процессе терапии развиваются раньше, чем иммунно-опосредованные осложнения.
В процессе терапии менингита возможны тром-боцитоз, эозинофилия и анемия. Анемия может быть обусловлена гемолизом или угнетением костного мозга. ДВС-синдром наиболее часто ассоциируется с быстропрогрессирующим развитием заболевания и чаще встречается у пациентов с шоком и пурпурой. Сочетание эндотоксемии и тяжелой гипотензии запускает коагуляционный каскад; одновременное развитие тромбоза может приводить к симметричной периферической гангрене.
Прогноз менингита у детей
Своевременная диагностика, ранняя антибиотико- и поддерживающая терапия привели к снижению летальности у пациентов с бактериальным менингитом в возрасте старше 1 мес. до 10 %. Наиболее высокая летальность наблюдается при пневмококковом менингите. Тяжелая задержка развития отмечается у 10-20 % пациентов, перенесших бактериальный менингит, менее тяжелые расстройства в виде поведенческих нарушений — в 50 % случаев. Прогноз наименее благоприятный у младенцев до 6 мес. и при обнаружении более 106 КОЕ/мл СМЖ.
У пациентов с судорогами, наблюдающимися более 4 дней на фоне терапии, при развитии комы или очаговых неврологических симптомов повышен риск отдаленных неврологических осложнений. Отсутствует четкая корреляция между продолжительностью симптомов до диагностики менингита и прогнозом заболевания.
К наиболее распространенным неврологическим осложнениям относятся потеря слуха, умственная отсталость, судороги, задержка речевого развития, зрительные нарушения и поведенческие проблемы.
Нейросенсорная тугоухость — наиболее распространенное осложнение бактериального менингита вследствие лабиринтита у 30 % пациентов с пневмококковым менингитом, в 10 % случаев — при менингококковом менингите и в 5-10 % — при менингите, вызванном Н. influenzae типа b. Потеря слуха также может быть вызвана непосредственно воспалением слухового нерва. У всех пациентов с бактериальным менингитом должна проводиться тщательная оценка слуха перед или вскоре после выписки из стационара.
При дефиците слуха необходимо частое повторное аудиологическое исследование в условиях поликлиники в процессе катамнестического наблюдения.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Вирусный менингит — поражение оболочек головного мозга, протекающее по типу серозного воспалительного процесса и обусловленное вирусной инфекцией. Подобно менингитам другой этиологии вирусный менингит проявляется головной болью, тошнотой, повторными рвотами, наличием менингеальных симптомов. Его отличительными чертами являются острое начало, легкая степень нарушения сознания, непродолжительное течение и благоприятный исход. Вирусный менингит диагностируется на основании клинических данных, результатов анализа цереброспинальной жидкости и ее ПЦР-исследования. Лечение пациентов с вирусным менингитом заключается в проведении симптоматической терапии (жаропонижающие, анальгетики), по показаниям проводится противовирусная терапия.
МКБ-10
Общие сведения
Вирусный менингит представляет собой воспаление оболочек головного мозга (менингит), вызванное проникновением в них вирусов. В отличие от гнойного менингита, обусловленного бактериальной флорой, вирусный менингит сопровождается серозным воспалительным процессом. Для серозного воспаления характерно образование серозного выпота, который пропитывает оболочки головного мозга, приводя к их утолщению. Отек мозговых оболочек при вирусном менингите вызывает нарушение оттока цереброспинальной жидкости и приводит к повышению внутричерепного давления. Однако серозный тип воспаления не сопровождается массовой экссудацией нейтрофилов и гибелью клеточных элементов, поэтому вирусный менингит имеет более благоприятное течение, чем бактериальный.
Причины
Вирусный менингит является инфекционным заболеванием. Его возбудителями могут выступать различные вирусы, которые попадают в мозговые оболочки гематогенным, лимфогенным или периневральным путем. В зависимости от типа вируса вирусный менингит может возникнуть при контактном или воздушно-капельном заражении. Попадая в организм, вирусы проникают в подпаутинное пространство и инфицируют паутинную и мягкую мозговые оболочки. Распространение вирусов в вещество мозга с развитием энцефалита наблюдается в крайне редких случаях.
В 75-80% случаев вирусный менингит обусловлен энтеровирусной инфекцией (вирусами Коксаки и ЕСНО). Реже причиной вирусного менингита становится вирус эпидемического паротита, вирус Эпштейна-Барр (возбудитель инфекционного мононуклеоза), аренавирусы, цитомегаловирус, герпетическая инфекция, аденовирусы. ВИЧ-инфекция также может приводить к развитию вирусного менингита. Однако чаще при ней отмечаются лишь изменения в цереброспинальной жидкости, а вирусный менингит имеет бессимптомное течение. Вирусный менингит имеет сезонную заболеваемость зависящую от вида возбудителя. Большинство случаев заболевания приходится на летнее время, для вируса эпидемического паротита характерен пик заболеваемости зимой и весной.
Симптомы вирусного менингита
Как правило, инкубационный период вирусного менингита занимает от 2 до 4 дней. Характерно острое начало с подъема температуры тела до высоких цифр, общего недомогания и интоксикационного синдрома. Могут наблюдаться боли в мышцах, тошнота и рвота, анорексия, понос и боли в животе. Пациент может жаловаться на насморк, боли в горле и/или кашель. У грудных детей наблюдается напряжение или выбухание родничка. При вирусном менингите нередко отмечаются легкие нарушения сознания: сонливость или оглушенность. В некоторых случаях наоборот возможно беспокойство и возбуждение больного. При возникновении более тяжелых расстройств сознания (сопор, кома) необходимо проведение повторного обследования пациента и пересмотр диагноза.
Вирусный менингит сопровождается ярко выраженным менингеальным синдромом, который может проявляться с первого дня заболевания или манифестировать на вторые сутки. Он характеризуется постоянной мучительной головной болью, плохо снимаемой приемом анальгетиков, повторными рвотами, повышенной чувствительностью кожи (гиперестезией) и болезненным восприятием внешних раздражителей (шума, резких звуков, яркого света и т. п.). Характерно положение больного в постели: лежа на боку, голова запрокинута назад, колени приведены к животу, руки прижаты к груди.
При осмотре пациента, имеющего вирусный менингит, отмечается избыточное напряжение (ригидность) разгибательной группы мышц шеи, затрудняющее приведение подбородка к груди; положительные менингеальные симптомы. Симптомы Брудзинского: верхний — при пассивном сгибании головы происходит непроизвольное сгибание ног; нижний — разгибание согнутой под прямым углом ноги приводит к сгибанию второй ноги. Симптом Кернига — затруднение пассивного разгибания ноги согнутой под прямым углом. У детей грудного возраста показательным является симптом Лесажа (симптом подвешивания): если ребенка поднять, держа под мышки, то наблюдается сгибание ног и подтягивание их к животу.
Вирусный менингит отличается относительно коротким течением. Уже на 3-5 сутки температура тела падает до нормальных цифр, хотя в некоторых случаях наблюдается вторая волна лихорадки. Весь период заболевания длится от 7 до 14 дней, в среднем около 10 дней.
Диагностика
Заподозрить вирусный менингит неврологу позволяют характерные жалобы пациента, острое начало заболевания и наличие менингеальных симптомов. Для установления вирусного характера воспаления мозговых оболочек проводят люмбальную пункцию с исследованием цереброспинальной жидкости, ПЦР-исследования и выделение возбудителя.
Анализ цереброспинальной жидкости при вирусном менингите показывает незначительное увеличение белка, нормальное содержание глюкозы и лейкоцитоз. В первые 1-2 сутки вирусный менингит может сопровождаться нейтрофильным лейкоцитозом ликвора, что более характерно для бактериального воспаления. Однако отсутствие возбудителя при микроскопии различно окрашенных мазков цереброспинальной жидкости свидетельствует в пользу вирусной этиологии заболевания. Для ее подтверждения необходимо повторное исследование ликвора спустя 12ч, при котором в случае вирусного менингита наблюдается уменьшение числа нейтрофилов и нарастание количества лимфоцитов.
Анализ цереброспинальной жидкости позволяет дифференцировать вирусный менингит от других видов воспаления мозговых оболочек. Так, при лептоспирозной и туберкулезной этиологии менингита, а также при его опухолевом характере, наблюдающийся в цереброспинальной жидкости лимфоцитоз сочетается со снижением уровня глюкозы.
Выделение вируса является весьма сложной задачей, поскольку в цереброспинальной жидкости он содержится в небольшом количестве, а в других источниках (кровь, моча, кал, мазок из носоглотки) может находиться при носительстве или после перенесенной инфекции без развития вирусного менингита. Поэтому основным современным методом диагностики возбудителя при вирусном менингите является ПЦР- исследование цереброспинальной жидкости. Серологические реакции для диагностики вирусного менингита показательны только в случае сравнения их результатов в начале заболевания и спустя 2-3 недели. Из-за большой длительности такой диагностики она может носить лишь ретроспективный характер.
Пациентам, имеющим вирусный менингит, дополнительно проводят клинический анализ крови, биохимические пробы печени, определение электролитного состава крови, содержание в ней глюкозы, креатинина, липазы и амилазы. При атипичном течении вирусного менингита и сомнениях при его диагностике возможно проведение электромиографии, ЭЭГ, МРТ и КТ головного мозга.
Лечение вирусного менингита
В отношении вирусного менингита в большинстве случаев проводится симптоматическая терапия. Пациенту рекомендован покой, постельный режим, нахождение в затемненном помещении. Для купирования головной боли назначают анальгетики. Но зачастую она значительно уменьшается после снижения внутричерепного давления в результате диагностической люмбальной пункции. Температура тела выше 38°C является показанием к приему жаропонижающих препаратов (парацетамол, ибупрофен и др.).
Специфическая и неспецифическая противовирусная терапия вирусного менингита необходима у пациентов с ослабленным состоянием иммунной системы и у грудных детей. В таких случаях проводится внутривенное введение иммуноглобулина. Если вирусный менингит вызван вирусом герпеса или вирусом Эпштейн-Барр, то возможно применение ацикловира.
Прогноз
У взрослых вирусный менингит в большинстве случаев заканчивается полным выздоровлением. Примерно в 10% случаев отмечаются остаточные явления в виде астении, головной боли, небольших расстройств координации, легких нарушений интеллектуальной сферы (ухудшения памяти, затруднение способности к сосредоточению, некоторая невнимательность и пр.). Однако и они проходят спустя несколько недель, реже — месяцев. В грудном возрасте вирусный менингит может приводить к тяжелым осложнениям в виде стойкой тугоухости, задержки психического развития, нарушений интеллекта.
Читайте также: