Кто из ученых изучал грипп

Обновлено: 25.04.2024

Этиология гриппа

Грипп — острое респираторное вирусное заболевание, этиологически связанное с представителями трех родов — Influenza A virus (вирусы гриппа А), Influenza В virus (вирусы гриппа В) и Influenza С virus (вирусы гриппа С) — из семейства Orthomyxoviridae [2, 26].

Вирус гриппа А был впервые изолирован от свиней американским вирусологом Ричардом Шоупом (1901–1966) в 1930 г.; от людей — тремя годами позже группой английских ученых: Вильсоном Смитом (1897–1965), Кристофером Эндрюсом (1896–1987) и Патриком Лейдлоу (1881–1940) [26].

Рис. 1. Структура вириона вируса гриппа А (Orthomyxoviridae, Influenza A virus)

На поверхности вириона (вирусной частицы) вируса гриппа А имеются две функционально-важные молекулы (рис. 1): гемагглютинин (с помощью которого вирион прикрепляется к поверхности клетки-мишени); нейраминидаза (разрушающая клеточный рецептор, что необходимо при почковании дочерних вирионов, а также для исправления ошибок при неправильном связывании с рецептором) [2, 24, 26].

В настоящее время известны 16 типов гемагглютинина (обозначаемые как Н1, Н2, …, Н16) и 9 типов нейраминидазы (N1, N2, …, N9). Комбинация типа гемагглютинина и нейраминидазы (например, H1N1, H3N2, H5N1 и т. п.) называется субтипом: из 144 (16 × 9) теоретически возможных субтипов на сегодняшний день известны 115 [24].

Природным резервуаром вируса гриппа А являются дикие птицы водно-околоводного экологического комплекса (в первую очередь, речные утки, чайки и крачки), однако вирус способен преодолевать межвидовой барьер, адаптироваться к новым хозяевам и длительное время циркулировать в их популяциях [9–12]. Эпидемические варианты вируса гриппа А вызывают ежегодный подъем заболеваемости и раз в 10–50 лет — опасные пандемии [1, 11, 16].

Вирус гриппа В был открыт в 1940 г. американским вирусологом Томасом Фрэнсисом-младшим (1900–1969). Вирус гриппа В не вызывает пандемии, но является возбудителем крупных эпидемических вспышек [26].

Вирус гриппа С был открыт в 1947 г. американским вирусологом Ричардом Тейлором (1887–1981). Вирус гриппа С вызывает локальные эпидемические вспышки в детских коллективах. Наиболее тяжело инфекция протекает у детей младшего возраста [26].

Вирусы гриппа занимают важное место в структуре заболеваемости людей острыми респираторными вирусными инфекциями (ОРВИ), составляющими до 90% от всех других инфекционных болезней. По данным Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ), только тяжелыми формами гриппа в мире ежегодно заболевают 3–5 млн человек. Заболевает ежегодно гриппом и другими ОРВИ в РФ — 25–35 млн, из них 45–60% — дети. Экономический ущерб РФ от сезонного эпидемического гриппа составляет до 100 млрд руб./год, или порядка 85% экономических потерь от инфекционных болезней [2–8, 20–23].

История гриппозных пандемий

В первый постпандемический эпидсезон 2010–2011 гг. пандемический грипп А(H1N1) swl стал причиной более 70% случаев ОРВИ в мире, грипп А(H3N2) — 1–5%, грипп В — 10–20%.

Состав противогриппозных вакцин в эпидсезоне 2011–2012 гг. (как и в 2010–2011 гг.): A/California/07/2009 (H1N1) swl; A/Perth/16/2009 (H3N2); B/Brisbane/60/2008.

Пандемический вирус гриппа А(H1N1) swl резистентен к Ремантадину и Амантадину, но чувствителен к Тамифлю, Релензе, Ингавирину, Арбидолу и Рибавирину [13–16, 18, 19, 23].

Высоковирулентный грипп А(H5N1) птиц — возможный возбудитель очередной пандемии.

Вероятность преодоления вирусом гриппа А межвидового барьера и проникновения в человеческую популяцию с опасными последствиями резко увеличивается в период эпизоотий 3 . Поэтому высоковирулентный вирус гриппа А(H5N1) птиц, ставший причиной современной масштабной эпизоотии среди диких и домашних птиц Старого Света и имеющий повышенную способность репродуцироваться в клетках млекопитающих, рассматривается как наиболее вероятный возбудитель очередной пандемии гриппа [10, 11, 17]. Дальнейшее распространение этого вируса может иметь катастрофические последствия в случае появления у него эпидемического потенциала (способности передаваться от человека к человеку), так как, во-первых, у человечества отсутствует коллективный иммунитет к вирусам гриппа А (Н5), а во-вторых, из 563 лабораторно подтвержденных случаев заболевания людей в 15 странах мира в результате заражения вирусом гриппа А(H5N1) птичьего происхождения за 2003–2011 гг. 330 умерли, т. е. летальность приближается к 60% [11, 24].

Патогенез гриппа

У человека вирусы гриппа поражают эпителиальные клетки слизистой оболочки респираторного тракта, а также бокаловидные клетки (секретирующие слизь), альвеолоциты и макрофаги [3, 4, 7]. Все эти клетки имеют на своей поверхности рецептор, с которым связывается вирусный гемагглютинин (рис. 1), — концевой остаток сиаловой, или N-ацетилнейраминовой, кислоты (Neu5Ac) (рис. 2), в составе полисахаридных цепочек, входящих в состав ганглиозидов и гликопротеинов. Концевой остаток сиаловой кислоты может связываться со следующим моносахаридом двумя способами: с помощью альфа2-3- или альфа2-6-связи (рис. 2) [14, 18].

Рис. 2. Структурные формулы сиаловой, или N-ацетилнейраминовой кислоты (Neu5Ac) и двух способов ковалентной связи со следующим моносахаридом (в данном случае — галактозой, Gal): альфа2-3- или альфа2-6-связью

Клетки эпителия верхних отделов респираторного тракта человека содержат, в основном, альфа2-6-сиалозиды; нижних отделов — альфа2-3-сиалозиды (рис. 3). Поэтому эпидемические штаммы вирусов гриппа, имея альфа2-6-специфичность, легко репродуцируются в верхних отделах респираторного тракта человека, активно выделяются в окружающую среду при речи, чихании, кашле и эффективно заражают других людей капельно-воздушным путем.

Варианты вируса гриппа А, адаптированные к птицам, имеют альфа2-3-специфичность (рис. 3). Концевые альфа2-3-сиалозиды содержатся у птиц, в основном, на поверхности эпителиальных клеток слизистой кишечника, поэтому у птиц грипп протекает в форме энтерита; вирус выделяется во внешнюю среду с фекалиями, а заражение происходит алиментарным путем. Альфа2-3-специфичность птичьих вариантов вируса гриппа А объясняет их неспособность эффективно поражать эпителий верхних отделов респираторного тракта человека и, как следствие, — передаваться капельно-воздушным путем в человеческой популяции. Вместе с тем, если высоковирулентный вирус гриппа А птиц каким-либо образом сумел вызвать продуктивную инфекцию в человеческом организме, то он будет эффективно поражать нижние отделы респираторного тракта, становясь причиной тяжелой первичной вирусной пневмонии (по данным ВОЗ, в 60% случаев — летальной).

Эпителиоциты свиней одновременно содержат и альфа2-6-, и альфа2-3-сиалозиды (рис. 3), поэтому в организме могут одновременно циркулировать и эпидемические, и птичьи варианты вируса гриппа А. Вследствие этого в свиных популяциях могут, во-первых, формироваться реассортанты 4 человеческих и птичьих штаммов с новыми биологическими свойствами; во-вторых, селектироваться штаммы со смешанной альфа2-6/альфа2-3-специфичностью. Именно такой смешанной альфа2-6/альфа2-3-специфичностью обладают штаммы пандемического вируса гриппа А(H1N1) swl, и, как следствие, они обладают способностью распространяться капельно-воздушным путем и вызывать тяжелые пневмонии [13–15, 18, 19, 23].

Рис. 3. Сиалозиды-рецепторы вирусов гриппа А на поверхности эпителиоцитов людей (альфа2-6 — на слизистой верхних, альфа2-3 — на слизистой нижних отделов респираторного тракта), свиней (альфа2-6/альфа2-3-смесь на слизистой респираторного тракта) и птиц (альфа2-3 — на слизистой кишечника)

Инфицирование эпителиоцитов имеет следствием быстрый рост вирусной нагрузки, апоптоз, дегенерацию и некроз этого типа клеток с последующим развитием токсических и токсико-аллергические реакций. У людей характерно повреждение клеток цилиндрического эпителия трахеи и бронхов. Главным звеном в патогенезе гриппа А является поражение сосудистой и нервной систем, возникающее вследствие токсического действия вируса. При этом одним из основных механизмов влияния вируса гриппа А на сосудистую систему является образование активных форм кислорода, которые взаимодействуют с фосфолипидами клеточных мембран, вызывая в них процесс перекисного окисления липидов, нарушение мембранного транспорта и барьерных функций, способствуя дальнейшему развитию вирусной инфекции. Лизосомальные ферменты дополнительно повреждают эпителий капилляров, базальную мембрану клеток, что способствует распространению гриппозной инфекции и виремии. Повышение проницаемости сосудов, ломкость их стенок, нарушение микроциркуляции является причиной возникновения геморрагических проявлений — от носовых кровотечений до геморрагического отека легких и кровоизлияний в вещество головного мозга. Циркуляторные расстройства, в свою очередь, вызывают поражения ЦНС: патоморфологическая картина характеризуется наличием лимфомоноцитарных инфильтратов вокруг мелких и средних вен, гиперплазией глиальных элементов и очаговой демиелинизацией, что свидетельствует о токсико-аллергической природе патологического процесса в ЦНС при гриппе [3–8, 23].

Важным фактором патогенеза при гриппе является продукция вирусного белка PB1-F2, который вызывает апоптоз тканевых макрофагов легких и тем самым способствует развитию вторичных бактериальных пневмоний (у современного пандемического варианта вируса гриппа А(H1N1) swl продукция PB1-F2, к счастью, отсутствует, что снижает — но не отменяет! — вероятность развития вторичных пневмоний, оставляя в силе опасность первичных вирусных пневмоний — см. далее) [2, 26].

Клиническая картина гриппа у людей

Начало острое, с озноба, быстрого повышения температуры до высоких цифр, резкого нарастания симптомов интоксикации. Температура достигает максимальных значений (39,0–40,0 °С) в первые сутки заболевания. В этот же период нарастают признаки интоксикации: озноб, сильная головная боль, головокружение, миалгии, артралгии, выраженная слабость. При внешнем осмотре: лицо гиперемировано, одутловато, сосуды склер инъецированы, определяется гиперемия конъюнктив, цианоз губ и слизистой оболочки ротоглотки, возможны точечные геморрагии на мягком небе. Цианоз вообще является важным симптомом при гриппе: следует обращать внимание не только на цианоз губ, но и на цианотичный оттенок язычка, миндалин, небных дужек на фоне яркой гиперемии слизистой ротоглотки; слизистая оболочка мягкого неба также имеет цианотичный оттенок, хорошо видна мелкая зернистость, инъекция сосудов и мелкоточечные геморрагические элементы; на задней стенке глотки — умеренная гиперплазия лимфоидной ткани.

Локализация головной боли: в лобно-височной области и в глазных яблоках (при легком надавливании на них или при их движении). Нередко определяются менингеальные знаки, которые постепенно исчезают с уменьшением интоксикации и снижением температуры тела. Диапазон клинических проявлений со стороны нервной системы достаточно широкий: от функциональных расстройств до серозных менингитов и тяжелых менингоэнцефалитов.

При развитии вторичных пневмоний на фоне вирусной инфекции определяются признаки бактериального воздействия, подтверждаемого обнаружением в мокроте бактерий Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus и др. Как правило, вторичная пневмония развивается после 5–7 сут гриппа и характеризуется повторным подъемом температуры до фебрильных значений, усилением кашля, появлением слизисто-гнойной мокроты, часто с прожилками крови, рентгенологически — очаговыми и очагово-сливными инфильтратами, нередко с признаками деструкции и абсцедирования. Позже 10 сут пневмония имеет, как правило, бактериальную этиологию и чаще всего связана с грамотрицательной микрофлорой.

Одним из главных факторов, способствующих тяжелому течению гриппа, является сопутствующая патология. В частности, у пациентов, умерших в период двух последних эпидсезонов 2009–2011 гг., преобладали болезни сердца и сосудов, сахарный диабет, метаболический синдром (ожирение), алкоголизм и табакокурение. Особую группу риска составляют беременные, у которых пневмония может развиваться стремительно, а потому они требуют особого внимания клиницистов и безотлагательной терапии.

Литература

М. Ю. Щелканов, доктор биологических наук, доцент
Л. В. Колобухина, доктор медицинских наук, профессор
Д. К. Львов, доктор медицинских наук, профессор, академик РАМН

1 Для сравнения: в результате военных действий за 5 лет Первой мировой войны (1914–1918 гг.) погибли 8,3 млн человек.

3 Эпизоотия — процесс распространения инфекционного заболевания в популяциях животных.

4 Вирус гриппа А имеет геном, состоящий из 8 отдельных молекул РНК. Реассортацией называется формирование штамма, у которого источником различных генетических сегментов стали различные родительские штаммы, одновременно инфицировавшие одну и ту же клетку.

Эпидемии гриппа возникали довольно часто, но характер всемирного бедствия принимали три-четыре раза в столетие. Такие крупные эпидемии получили название пандемий.

Первые сведения о гриппе относятся к 412 году до нашей эры. Именно тогда величайший врач древности Гиппократ описал заболевание, очень похожее на грипп. У больных резко повышалась температура, болела голова и мышцы, появлялась боль в горле. При этом главной особенностью болезни была невероятная заразность. Если заболевал хотя бы один человек, через пару дней болели уже десятки, а через неделю сотни людей. Возникала настоящая эпидемия. Самые масштабные из них охватывали целые страны, а иногда и континенты, именно такие эпидемии и фиксировались в исторических летописях.

Эпидемии гриппа возникали довольно часто, но характер всемирного бедствия принимали три-четыре раза в столетие. Такие крупные эпидемии получили название пандемий. Известны пандемии 1580, 1675, 1729, 1742-1743, 1780, 1831, 1857, 1874-1875 годов. За многие столетия у ученых накопилось много информации о гриппе, но до понимания его природы было еще очень далеко. Почему возникает грипп, почему эпидемии возникают раз в 30 лет, и как, в конце концов, его лечить?

Над причиной гриппа врачи продолжали безуспешно биться до 1889 года. Теории гриппозных созвездий и моченых яблок уже давно себя изжили, зато появились новые, более прогрессивные. Ученые пытались связать вспышки гриппа с болезнетворным влиянием электрического поля Земли, колебаниями температуры воздуха и изменением количества осадков. Некоторые специалисты размышляли о влиянии количества озона в воздухе на возникновение эпидемий. Возникло даже подозрение, что инфлюэнца — ранняя стадия холеры.

Конец фантастическим теориям положил немецкий врач Ричард Пфайфер. Во время эпидемии 1889-1892 года из мокроты больных он выделил чрезвычайно мелкую бактерию, похожую на палочку. Неужели она вызывала грипп? Открытие Пфайфера подтвердили исследования французских и немецких ученых. Научный мир праздновал победу: наконец-то причина гриппа известна, это бактерия — палочка Пфайфера! Впрочем, антибиотики еще не были придуманы, и лечить грипп, как и раньше, было нечем.

Святая троица

Время шло, а звери болеть не собирались. Ученые почти отчаялись и уже готовы были сделать вывод, что человеческий грипп животным не передается, как вдруг им повезло. Обходя очередной раз виварий, они обратили внимание, что один из хорьков выглядит нездоровым. Когда сотрудник лаборатории Уилсон Смит взял животное на руки, хорек чихнул. Оказалось, что зверь болен, но чем? Каково же было удивление ученых, когда через два дня Смит сам заболел гриппом. Это был первый в истории случай экспериментального заражения гриппом, именно в ходе этого исследования был выделен возбудитель болезни — вирус гриппа типа А.

Казалось бы, возбудитель болезни найден, но в 1940 году научный мир потрясает еще одно открытие — Томас Френсис выделяет еще один вирус гриппа, вирус типа В, а в 1947 году Ричард Тейлор открывает вирус гриппа типа С. На сегодняшний день об этих вирусах известно много. Вирус гриппа типа А чаще всего приводит к заболеваниям средней или сильной тяжести, и вызывает болезнь не только у человека, но и у некоторых животных: лошадей, свиней, хорьков, птиц. Все тяжелые эпидемии и пандемии вызваны этим вирусом. Вирус типа В поражает только человека, чаще всего детей, не вызывает пандемий и обычно является причиной локальных вспышек и эпидемий, иногда охватывающих одну или несколько стран. Вирус гриппа С изучен меньше других. Инфицирует он только человека. Симптомы болезни обычно очень легкие, либо не проявляются вообще. Грипп типа С не вызывает эпидемий и не приводит к серьезным последствиям.

После того, как окончательно выяснилось, что возбудители гриппа — вирусы, многие таинственные факты из истории заболевания стало возможно объяснить, например его изменчивость и заразность. Вот только проблем меньше не стало. Как найти лекарство от гриппа? Ведь вирус, в отличие от бактерии, нельзя назвать полноценным организмом, он находится как бы на границе живого и неживого, значит убить его невозможно. Все, что есть у вируса — цепочка нуклеиновых кислот с генетической информацией и защитная оболочка. Только внедрившись в чужие клетки вирус может существовать. С помощью особых структур на своей поверхности он прикрепляется к клетке-хозяину, а затем проникает внутрь, где начинает диктовать свои правила. Нуклеиновые кислоты вируса встраиваются в ДНК здоровой клетки, и пораженная клетка вместе со своими белками начинает в большом количестве синтезировать вирусы. Новорожденные вирусы выходят на волю и ищут нового хозяина, а приютившая их клетка обречена на гибель.

Вирус гриппа действует по такому же принципу. Его мишень — клетки, выстилающие дыхательные пути: рот, нос, трахею. Именно туда после заражения воздушно-капельным или контактно-бытовым путем внедряются и там усиленно размножаются вирусы. Пока еще человек чувствует себя здоровым, идет так называемый инкубационный период. Длится он от 6-12 часов до 2 суток. Потом начинается отравляющее действие вирусной инфекции. Человек резко заболевает. У него может появиться насморк и боль в горле. К этому времени великое множество вирусов проникает в кровь и разносится по всему организму, действуя в первую очередь на нервную систему и мозг. Больной начинает чувствовать слабость, головные боли, у него поднимается температура.

Следующий этап — вирусы захватывают весь организм, поражают сердце, мозг и легкие и т.д. Все осложнения гриппа возникают из-за такой распространенной инфекции, а также из-за того, что ослабленный организм начинают атаковать различные болезнетворные бактерии. В зависимости от состояния иммунитета больного грипп может длиться от одной до нескольких недель. За это время защитные силы организма уничтожат все вирусы и справятся с последствиями болезни. Сначала этот процесс идет достаточно медленно, и только когда иммунная система обучится распознавать вирусные частицы и начнет создавать против них специальную защиту, борьба с вирусом становится более эффективной. Такой иммунитет к гриппу длится многие годы.

Неуловимый облик

К настоящему времени прошло почти тридцать лет со времени последней пандемии гриппа, и судя по всему не за горами следующая. Врачи всего мира пребывают в напряженном ожидании и постоянной боевой готовности. Нам же остается только вовремя колоть вакцину от гриппа, надеясь, что ученые из ВОЗ правильно угадали штамм грядущего вируса. Запасаться на случай болезни ремантадином. Поднимать иммунитет интерфероном и витаминами. И надеяться, что уж в XXI веке лекарство от гриппа обязательно будет изобретено.

Обзор

Такие маски в принудительном порядке носили в 1918—1919-х годах, во время крупнейшей пандемии гриппа, по современным подсчетам унесшей до 50 млн. человеческих жизней

Автор

Редакторы

Грипп

Среди наиболее трагических событий первой половины XX века — наряду с двумя мировыми войнами — выделяется пандемия гриппа 1918 года, ставшая не менее смертоносной, чем крупнейшие конфликты между людьми: в течение 18 месяцев около 50 млн. людей погибли от вирусной инфекции.

Гонки с гриппом

Ежегодно гриппом переболевает 5–15% всей мировой популяции. Наибольшему риску подвергаются дети до двух лет, пожилые люди от 65, а также больные астмой, диабетом или хроническими заболеваниями сердца вне зависимости от возраста. В то же время от болезни не застрахован никто — как показала пандемия 2009-го, когда больше всего пострадали как раз молодые люди с превосходной иммунной системой [4].

Гриппозный зоопарк

Это эстафета, которую ученые и органы здравоохранения уже так долго и с переменным успехом стараются прервать.

Ловец вирусов

— Что является самым главным в экологии вируса гриппа?

— Что еще мы узнали после встречи с птичьим гриппом?

— Болеют ли дикие птицы — природные носители вируса — гриппом?

— Как грипп передается между дикими птицами?

— Это неизвестно. Один из способов это выяснить — исследование природных очагов гриппа. Яркий пример, который наблюдаем мы с коллегами — залив Делавэр на востоке США. Птицы побережья во время сезонной миграции на север в мае останавливаются там, чтобы покормиться яйцами мечехвостов. По-видимому, в этом месте собирается критическая масса птиц, многие из которых еще не являются носителями гриппа, — что и становится определяющим фактором, позволяющим инфекции быстро распространяться. Есть и другие подобные места — в Австралии, Канаде, в других регионах. Потенциально подходит любое место массового скопления и кормления этой водной братии.

— Сколько разновидностей вируса гриппа циркулирует в природе?

— Над чем вы сейчас работаете?

Это исследование, в высшей степени ориентированное на практику. Используя наши диагностические методы, можно будет оперативно объявлять о появлении новых штаммов вируса и проводить грамотные кампании по вакцинации.

Рисунок 3. Во время пандемии поцелуи возможны только с защитой

— До сих пор птичий вирус гриппа H5N1 был не слишком активен, заражая людей. Какова вероятность, что в будущем эта его способность значительно возрастет?

— Вероятность пандемии вируса H5N1 значительно меньше, чем любого из H1, H2 или H3, потому что H5 далеко не так заразен для людей. Но если назвать вирус, который нам хотелось бы видеть пандемичным меньше всего, это будет как раз H5 из-за высокой смертности, причиной которой он становится. Одна из отличительных черт высокопатогенного вируса — молекулярные особенности строения гемагглютинина, позволяющие развиться системной инфекции, а не инфекции только дыхательных путей, как обычно [2]. Такая опасная способность числится только за вирусами H5 и H7.

У H5N1 было десять лет, чтобы переменить хозяина, а значит, это не одна-две и не три-четыре замены, которые должны произойти в нем, чтобы стать патогеном человека, а значительно больше. Есть примеры, когда для перемены хозяина вирусу требуется не одно десятилетие, несмотря на плотный контакт между видами, однако сейчас понятно хотя бы, что H5N1 не может передаться людям легко. Впрочем, совсем исключить эту вероятность нельзя, и если что-то и мешает нам спать спокойно по ночам, — то это вирус H5.

— Что, на ваш взгляд, наиболее удивительно в вирусе гриппа?

— Не устаю удивляться, как мало мы про него знаем, несмотря на то, что так давно и так активно изучаем. Это же сравнительно простые вирусы, — но до сих пор так и не понятно, что позволяет им периодически преодолевать межвидовые барьеры.

Обзор

Автор

Редактор

Вирус гриппа

Рисунок 1. Вирус гриппа. Слева — электронная микрофотография вирионов гриппа, увеличение ≈100 000 раз. Справа — молекулярное строение вируса гриппа; из 11 вирусных белков, закодированных в геноме, состоящем из нескольких фрагментов РНК, подписаны только гликопротеины оболочки гемагглютинин ( HA ) и нейраминидаза ( NA ).

Впервые появившись в XVI веке, грипп вызывает регулярные эпидемии и пандемии, причём с серотипом А связывают эпидемии с промежутками 2–3 года (наиболее крупные эпидемии и пандемии сведены в таблицу), а с серотипом B — каждые 4–6 лет. Серотип С эпидемий не вызывает; исключение составляют единичные вспышки у детей и ослабленных людей.

Год	Серотип	Распространение
1889–1890	H2N8	Тяжёлая эпидемия
1900–1903	H3N8	Умеренная эпидемия
1918–1919	H1N1	Тяжёлая пандемия [1]
1933–1935	H1N1	Средняя эпидемия
1946–1947	H1N1	Средняя эпидемия
1957–1958	H2N2	Тяжёлая пандемия
1968–1969	H3N2	Умеренная пандемия
1977–1978	H1N1	Средняя пандемия
1995–1996	H1N1 и H3N2	Тяжёлая пандемия

Грипп как массовая болезнь был известен еще в древние времена. Первая документально зафиксированная пандемия гриппа, унесшая много жизней, случилась в 1580 году.

За последние 100 лет было зафиксировано около 10 пандемий гриппа.

С тех пор пандемии возникали регулярно и всегда поражали миллионы людей

В 1957-1958гг случилась пандемия, которая получила название "Азиатский грипп", вызванная вирусом H2N2. Пандемия началась в феврале 1957 года на Дальнем Востоке и быстро распространилась по всему миру. Только в США во время этой пандемии скончалось более 70000 человек.

До 1933 года, возбудителем болезни считали бактерию, найденную в 1892 году Пфейффером. В 1933 году английские вирусологи Р. Смит, С. Эндрюс и П. Лейдлоу идентифицировали чистую культуру вируса, который в дальнейшем был назван вирус типа А. В России, вирус гриппа А был описан в 1936 году А. А. Смородинцевым и Л. А. Зильбером. В 1940 году Т. Френсис и Т. Мэджил открыли вирус гриппа В, а в 1947 году Р. Тейлор идентифицировал вирус гриппа С.

С 1940-го года появилась возможность активно изучать вирус гриппа и его свойства. С тех пор, в изучении гриппа был сделан большой шаг вперед – была открыта его способность к мутациям, а также выявлены все участки вируса, способные к изменчивости. Важным открытием, безусловно, стало создание вакцины против гриппа.

Сегодня уже доказано, что единственным методом специфической профилактики гриппа является вакцинация. Введение в организм вакцины не может вызвать заболевание, но путем выработки защитных антител стимулирует иммунную систему для борьбы с инфекцией. Состав современных вакцин ежегодно изменяется в соответствии с мутациями вируса для максимального совпадения с циркулирующими штаммами и защищает одновременно от трех типов вируса в 90% случаев. Эффективность вакцины от гриппа несравненно выше всех неспецифических медицинских препаратов, которые нужно принимать в течение нескольких месяцев: иммуностимуляторов, витаминов, гомеопатических средств.

Специалисты единодушны в том, что вакцины по-прежнему остаются первой линией обороны в профилактике гриппа.

Всемирная Организация Здравоохранения каждый год координирует составы противогриппозной вакцины для того, чтобы она содержала наиболее вероятные штаммы возбудителя, атакующего человечество в следующем году.

Высокая эффективность мероприятий предсезонной профилактики наглядно подтверждается результатами прошедшего эпидемического сезона 2017-2018 гг.

В ходе предсезонной профилактики в 2017 году против гриппа было вакцинировано 48,1% постоянного населения области (более 606 тыс. жителей).

Указанный объем предсезонных профилактических мероприятий позволил сдержать заболеваемость гриппом на приемлемом уровне, существенно снизить размер нанесенного социально-экономического ущерба, обеспечить профилактику значительного количества летальных исходов от гриппа и неблагоприятных последствий указанного заболевания среди представителей групп риска.

В результате проведенной работы показатели заболеваемости населения Пензенской области гриппом и РВИ ниже ряда сопредельных регионов, период превышения контрольного уровня эпидемического порога был незначительным (три недели), не потребовалось длительного применения ограничительных мероприятий в общеобразовательных школах и дошкольных организациях.

Расчеты указывают на то, что в результате вакцинации предотвращено не менее 184,4 тыс. случаев гриппа, а при отсутствии предсезонной иммунизации населения заболеваемость гриппом превысила бы 1200,8 на 100 тыс. населения (фактическая заболеваемость гриппом составила 40,8 на 100 тыс. населения). Прямой предотвращенный ущерб составил 2,410 млрд. рублей.

Берегите свое здоровье. Пройдите своевременную вакцинацию от гриппа.

Читайте также: