Кто вылечил гепатит с гептронгом

Обновлено: 25.04.2024

Форма выпуска, упаковка и состав препарата Гептронг

Раствор для в/м введения прозрачный, бесцветный или со слабым желтоватым оттенком.

1 амп. (3 мл)
раствор низкомолекулярных сахаров*	12 мг

* представляет собой раствор низкомолекулярных сахаров, полученных из меда (H-пентоза, глюкоза, сахароза, манноза, галактоза, фруктоза, лактоза).

Вспомогательные вещества: натрия хлорид, вода д/и.

3 мл - ампулы темного стекла (5) - упаковки контурные пластиковые (2) - коробки картонные.
3 мл - ампулы бесцветного стекла (5) - упаковки контурные пластиковые (2) - коробки картонные.

Фармакологическое действие

Гептронг оказывает антиоксидантное действие, способствует стабилизации и уменьшению проницаемости мембран гепатоцитов, уменьшает активность в сыворотке крови маркеров повреждения гепатоцитов - ферментов АЛТ, ACT, ЩФ, ГГТП, усиливает антитоксическую функцию печени, улучшает ее белоксинтезирующую и липидобразовательную функции. Уменьшает воспалительные изменения в печени, что ведет к снижению в ней активности деструктивного процесса, уменьшает интенсивность и ускоряет исчезновение клинических проявлений гепатита (диспепсического, холестатического и астеновегетативного синдромов, гепатомегалии).

Препарат как правило хорошо переносится, не вызывая болевых ощущений в месте инъекции. Препарат полностью включается в метаболический цикл, финальный продукт метаболизма - углекислый газ и вода.

Показания препарата Гептронг

в составе комплексной терапии алкогольной болезни печени на любой стадии;
в составе комплексной терапии неалкогольного стеатогепатита (в составе комплексной терапии);
в составе комплексной терапии лекарственных поражений печени;
в составе комплексной терапии токсических поражений печени;
в составе комплексной терапии циррозов печени в стадии компенсации и субкомпенсации (в составе комплексной терапии);
в составе комплексной терапии токсикозов беременных.

Режим дозирования

Препарат вводится внутримышечно, глубоко, в верхний наружный квадрант ягодичной мышцы по 6 мл согласно следующим схемам:

При алкогольной болезни печени - 1 раз в день по схеме - 1, 2, 3 день по 3 мл; 4, 5 день по 6 мл; 6, 7 день по 9 мл; 8,9 день по 6 мл; 10, 11,12 день по 3 мл.

При неалкогольном стеатогепатите - 1 раз в день по схеме - 1,2,3 день по 3 мл; 4, 5 день по 6 мл; 6, 7 день по 9 мл; 8, 9 день по 6 мл; 10, 11, 12 день по 3 мл - 3-4 курса в течение полугода.

При лекарственных и токсических поражениях печени - в/м 6 мл первые 6 дней, затем по 3 мл в/м ежедневно в зависимости от клинического состояния пациента;

При циррозах печени - по 6 мл 1 раз в сутки. Курс 10-15 дней;

При токсикозах беременных - в/м 6 мл первые 6 дней, затем по 3 мл в/м ежедневно в зависимости от клинического состояния пациента.

Побочное действие

Противопоказания к применению

любые формы повышенной чувствительности и непереносимости меда и продуктов, его содержащих;
повышенная чувствительность к укусам пчел, ос и других перепончатокрылых насекомых.

Применение при беременности и кормлении грудью

Вопрос о применении препарата при беременности и в период лактации (грудного вскармливания) решается индивидуально и в зависимости от клинической ситуации.

Особые указания

С осторожностью применять при сахарном диабете (под контролем содержания глюкозы в крови). Содержание углеводов в 1 ампуле препарата соответствует 0,001 хлебной единицы.

Гептрал в лечении гепатитов В и С у гематологических больных - эффективность

Другим аспектом лечения пациентов гепатитами В и С на фоне онкологического гематологического заболевания является обеспечение состояния печени, позволяющего проводить полноценную ПХТ в полном объеме.

Опасность развития острой печеночной недостаточности ведет к тому, что при повышении активности трансаминаз в 5 раз и более приходится прерывать ПХТ, что ведет к снижению эффективности лечения онкологического гематологического заболевания и повышению риска его рецидивов. Приводятся сведения о 51 больном ОЛЛ и НХЛ: у 11 больных развился гепатит В, у 4 — гепатит С.

Несмотря на то что гепатиты протекали преимущественно в безжелтушной форме, почти всем больным потребовалось прервать полихимиотерапию на различные сроки.

Актуальным является поиск препаратов гепатопротекторного действия, под защитой которых можно было бы проводить полихимиотерапию в полном объеме. Одним из таких препаратов является препарат гептрал.

Гептрал (синонимы: адеметионин, адомет) представляет собой S-аденозил-L-метионин — физиологическое соединение, встречающееся во всех живых организмах и эндогенно синтезируемое из метионина и аденозина.

Это соединение участвует в межуточном обмене, играя центральную роль в трансметилировании (биосинтез фосфолипидов, регулирующих состояние клеточной мембраны), транссульфурировании (синтез глютатиона, сульфатов, таурина, играющих ключевую роль в осуществлении антитоксической функции печени и антиоксидантной защите) и аминопропилировании (образование путресцина, спермина и др., имеющих важное значение в формировании структуры рибосом и стимулирующих регенерацию гепатоцитов).

Кроме того, гептрал стимулирует образование нейромедиаторов, обладает антифиброзной активностью и оказывает множество других биологических воздействий на ткани организма.

Результатом всех этих многообразных влияний препарата являются клинические эффекты, предопределившие его использование в различных областях медицины, в первую очередь в психиатрии и гепатологии (предотвращание и лечение внутрипеченочного холестаза, защита печени от гепатотоксичных агентов любой природы: алкоголя и наркотических средств, медикаментов, биологических и промышленных ядов, инфекционных агентов). Во всех случаях повреждение печени приводит к недостатку эндогенного адеметионина, и введение его извне помогает предотвратить накопление токсичных метаболитов.

Опыт работы нашей клиники показывает, что при использовании гептрала на фоне интенсивной ПХТ достоверно снижается активность АЛТ как у неинфицированных пациентов, так и у инфицированных вирусами гепатитов В и С. Защитное действие гептрала позволяет сократить количество вынужденных изменений протоколов ПХТ, связанных с поражением печени, с 88,6 до 29,7 %, а также уменьшить длительность перерывов.

Применение гептрала улучшает также субъективную переносимость ПХТ: антидепрессивное действие (уменьшение подавленности и негативизма, повышение настроения и интереса к окружающему), антидиспепсический эффект (уменьшение тошноты, изжоги, повышение аппетита). Переносимость самого препарата хорошая. В 7,6 % случаев возможно появление возбудимости и раздражительности (чаще у детей).

Рекомендации по применению гептрала как элемента сервисной терапии сводятся к следующему.
1. В комплекс лечения пациентов с онкологическими гематологическими заболеваниями, получающих ПХТ, рекомендуется включать гептрал.
2. Показанием к назначению препарата является возникновение желтухи и(или) повышение активности трансаминаз в 5 раз и более, обусловленное вирусным или токсическим поражением печени.

3. Превентивное назначение гептрала показано:
— больным, исходно инфицированным вирусами гепатитов В и С;
— больным, в анамнезе которых имеются сведения о значительных реакциях печени на предшествующую терапию;
— больным, которым предстоит высокодозная ПХТ, предшествующая ТКМ (кондиционирование).

4. Лечение гептралом проводят в два курса:
— первый курс — внутривенное капельное введение ежедневно в течение 14 дней;
— второй курс — прием капсул в течение 16—30 дней.

5. Дозы гептрала составляют 20—25 мг/кг в сутки.
6. При необходимости возможно продление или повторение курса.
7. Противопоказаний к применению гептрала не установлено.
8. В качестве побочного эффекта (у детей) возможно появление или усиление эмоциональной возбудимости, раздражительности (рекомендуется снижение дозы гептрала).

В качестве гепатопротектора, потенцирующего противовирусный эффект ИФН и оказывающего многостороннее благоприятное патогенетическое действие при хронических гепатитах, особенно гепатите С, рекомендуется длительное применение препаратов урсодезоксихолевой кислоты (УДХК; урсосан и др.). В репликативной фазе УДХК может быть назначена как фоновая терапия наряду с ИФН.

Ее назначение не только повышает эффективность последнего, но и смягчает его побочное действие на желудочно-кишечный тракт (снижение аппетита, похудение и др.) в 2—3 раза. Доза урсосана составляет 10—15 мг/кг в сутки; препарат принимают курсами по 3—6 мес, при необходимости 12—18 мес.

В нерепликативной фазе УДХК показана в виде поддерживающей монотерапии в тех же дозах.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Гептронг - препарат для лечения гепатитов, циррозов печени, токсикозов, в том числе вирусных гепатитов С, В.

Гептронг® обладает высокой биологической доступностью и является лекарственным препаратом новой категории веществ, содержащим молекулярный комплекс сахаров, аффинных к рецепторам гепатоцитов и панкреоцитов. Препарат сохраняет активность в течение 24 часов, что позволяет применять его 1 раз в сутки.

Фармакотерапветические эффекты препарата Гептронг® в клинике ХДЗП, подтвержденные биохимическими, гистологическими и цитологическими методами анализа позволяют сделать следующие выводы:

Препарат снижает уровень аберрантных антигенов главного комплекса гистосовместимости (HLA), снижает экспрессию антигенов HLA-1 на мембранах гепатоцитов и HLA-2 на холангиоцитах. Последнее сопровождается подавлением агрессии Т-лимфоцитов по отношению к клеткам печени, уменьшением продукции аутоантител и, как следствие, купированием иммунопатологических реакций в печени.

Препарат существенно влияет на характер иммунологических показателей в процессе лечения. Фиксируется тенденция к сбалансированию основных субпопуляций клеточного звена иммунитета, сопряженная с выраженной картиной десенсибилизации. Установлено что биологической мишенью для препарата являются - Т-хелперы (Th1, Th2). В меньшей степени препарат влияет на В-лимфоциты. Препарат снижает уровень АСЛ (Антиген связывающие лимфоциты) в периферической крови путем блокады клеточного повреждения в органах регуляции гомеостаза.

Установлено, что Гептронг® подавляет активность вирусов и повышает активность работы иммунной системы, путем стимуляции интерферонов через изменение выработки интерлейкина-2 и изменение активности макрофагов. Препарата гликолизируетбелок р7 вируса гепатита С.

Гептронг® подавляет активность 5-липоксигеназы, что приводит к снижению образования лейкотриена В4, который отвечает за привлечение и миграцию лейкоцитов в область воспаления и индуцирует высвобождение секреторных гранул нейтрофилов, что связано с образованием реактивных форм кислорода.

Установлено что длительная активация системы мононуклеарных фагоцитов (СМФ) сопровождается дополнительным избыточным синтезом АФК (в результате кислородного взрыва) и гиперпродукцией провоспалительных цитокинов, что способствует прогрессии оксидативного стресса и цитокинового дисбаланса при ХДЗП. Препарат Гептронг® оказывает подавляющее действие на систему мононуклеарных фагоцитов (СМФ), за счет подавления образование провоспалительных интерлейкинов 1,6, так же препарат оказывает подавляющее действие на рецепторы интерлейкина-2.

Препарат способствует восстановлению аэробного гликолиза за счет активации NAD-зависимых ферментных дегидрогеназ цикла Кребса (никотинамид), ресинтеза АТФ (Аденозинтрифосфат ) и ГТФ (GTP Гуанозинтрифосфат ), а также вторичных месссенджеров цАМФ и цГМФ (инозин, рибофлавин). В условиях нормализации энергосинтезирующей функции митохондрий, из АТФ и метионина образуется эндогенный S-аденозил-L-метионин, принимающий участие в реакциях трансметилирования и, тем самым, обеспечивающий продукцию глутатиона. Таким, образом, действие активных компонентов, входящих в состав препарата Гептронг®, обуславливают выраженный антиоксидантный эффект.

Гептронг® подавляет синтез тромбоцит-активирующего фактора (PAF), который является сильным фосфолипидным медиатором воспаления.

Препарат обеспечивает эффект ингибирования противовоспалительной активности ИЛ-10 в печени, который снижает экспрессию цитокинов Th1, антигенов MHC класса II и ко-стимулирующих молекул на макрофагах. Увеличивает выживаемость B-клеток, и их пролиферацию и продукцию антител. Блокирует активность NF-κB и регулирует сигнальный путь JAK-STAT, ингибирует индукцию секреции воспалительных цитокинов ФНО IL-1β,, интерлейкина 12 и интерферона-гамма.

Применение препарата Гептронг® для коррекции печёночной энцефалопатии (ПЭ) у больных с атакой острого алкогольного гепатита (АГ) обеспечивает достижение полной регрессии латентной формы ПЭ за счет воздействия на ее токсическую составляющую.

Препарат уменьшает активность в сыворотке крови маркеров повреждения гепатоцитов – ферментов АЛТ, АСТ, ЩФ, ГГТП.

Гептронг® применяется в терапии:

в составе комплексной терапии алкогольной болезни печени на любой стадии;

в составе комплексной терапии неалкогольного стеатогепатита

в составе комплексной терапии лекарственных поражений печени;

в составе комплексной терапии токсических поражений печени;

в составе комплексной терапии циррозов печени в стадии компенсации и субкомпенсации.

Показателями фармакотерапевтической эффективности препарата Гептронг в ходе лечения диффузных заболеваний печени является достижение клинико-биохимической ремиссии в течение 3-х недель лечения.

Ремиссия определяется следующим образом:

купирование болевого абдоминального, диспепсического синдромов, купирование признаков холестаза, интоксикации, нормализация АЛТ, АСТ, ЩФ, общего билирубина и тимоловой пробы. В ходе лечения наблюдается положительная динамика клинических симптомов, улучшение синтетической функции печени в виде повышения сывороточного альбумина;

морфологическая картина характеризуется уменьшением степени воспалительной инфильтрации, исчезновением из инфильтратов плазматических клеток с преобладанием лимфоцитарно-гистиоцитарных элементов, резорбцией мелкоочаговых ступенчатых некрозов и восстановлением целостности пограничной пластинки. В процентном отношении снижается степень выраженности зернистой дистрофии и некробиоза в гепатоцитах.

препарат значительно уменьшает выраженность воспалительных изменений в печени, что снижает активность деструктивного процесса и способствует более благоприятному течению заболевания;

У больных с ХВГС комбинированная терапия с применением препарата Гептронг® более эффективна по влиянию на клинические проявления: желтуха, диспепсия, астеновегетативный синдром, гепатомегалия и спленомегалия, биохимические - АЛТ, тимоловая проба, билирубин, ЩФ, морфологические (активность), особенно, вирусологические (PCR) показатели.

Гептронг® уменьшает воспалительные изменения в печени, что ведет к снижению в ней активности деструктивного процесса, снижает хронизацию при острых и способствует достижению сероконверсии при хронических вирусных гепатитах.

Гептронг® уменьшает интенсивность и ускоряет исчезновение клинических проявлений гепатита (холестатического, цитолитического, мезенхимально-воспалительного синдромов): разрешение синдрома холестаза выражается в существенном ускорении обратного развития желтухи, нормализации уровня билирубина, активности щелочной фосфатазы, а также ликвидации картины внутрипеченочного холестаза.

Противовоспалительное действие препарата Гептронг® при ОВГ проявляется в более быстром купировании диспепсических явлений и нормализации активности трансаминаз.

Уровень иммунологического ответа при комбинации Интерферон+Гептронг® в пять раз превосходит эффект монотерапии. В отличие от монотерапии Интерфероном, полностью отсутствуют побочные эффекты. Комбинация Интерферон+Гептронг® – это возможность проведения терапии даже для особых групп пациентов, плохо переносящих монотерапию Интерфероном.

В 98% случаев диагноза - гепатит С, в сочетательной схеме Интерферон + Гептронг® наблюдается снижение вирусной нагрузки и значительное улучшение гистологической картины печени уже на 7 день комплексной терапии с применением препарата Гептронг®.

У 76% пациентов на 21 день зафиксировано суммарное снижение АЛТ до 4 норм и полная нормализация показателей АСТ, что свидетельствует о высоком терапевтическом эффекте препарата при лечении хронических и вирусных гепатитов.

При гепатитах ОВГС препарат проявляет умеренный противовирусный эффект. Активный компонент препарата гликолизирует белок р7 вируса гепатита С.

У 40% пациентов на 21 день лечения регистрируется отсутствие HCV RNA в крови. При этом у пациентов, получающих традиционную терапию (только препараты ПВТ*), исчезновение из крови HCV RNA наблюдается крайне редко.

Одно из главных преимуществ препарата Гептронг® - это возможность терапии хронических вирусных инфекций у пациентов с АБП. Препарат позволяет проводить эффективную противовирусную терапию пациентам, употребляющим алкоголь на фоне лечения.

Применение препарата Гептронг® обосновано с позиций доказательной медицины и фармако-экономики, способствует максимально быстрому купированию воспалительного, холестатического и гепатопривного синдромов, снижает потребность в применении препаратов других групп, сокращает сроки госпитализации.

Раствор для внутримышечного введения Ампулы 3 мл №10 Регистрационный номер: ЛСР-002808/10-020410

ИНСТРУКЦИЯ ПО МЕДИЦИНСКОМУ ПРИМЕНЕНИЮ ПРЕПАРАТА ГЕПТРОНГ

Гептронг оказывает антиоксидантное действие, способствует стабилизации и уменьшению проницаемости мембран гепатоцитов;

Уменьшает активность в сыворотке крови маркеров повреждения гепатоцитов - ферментов АЛТ, АСТ, ЩФ, ГГТП;

Усиливает антитоксическую функцию печени, улучшает её белоксинтезирующую и липидобразовательную функции;

Уменьшает воспалительные изменения в печени, что ведёт к снижению в ней активности деструктивного процесса, уменьшает интенсивность и ускоряет исчезновение клинических проявлений гепатита (диспепсического, холестатического и астеновегетативного синдромов, гепатомегалии);

Препарат полностью включается в метаболический цикл, финальный продукт метаболизма - углекислый газ, вода.

Повреждения печени вызывают серьезные нарушения метаболизма, иммунного ответа, детоксикации и антимикробной защиты. Печень относится к органам, способным к регенерации после повреждений, благодаря клеточной кооперации, наличию молекулярных механизмов реакции острой фазы и синтезу ряда веществ протекторной природы. Наиболее часто повреждения печени реализуются через химические и иммунологические механизмы.

В ответ на любое патологическое воздействие, начиная от минимального стресса и вплоть до манифестной формы инфекции, иммунная система, помимо основных иммунокомпетентных клеток, агрегирует в кровь два вещества: H2O2 и О2 (перекись водорода и гидроксильный кислород). Сами по себе данные агенты оказывают некоторое антисептическое воздействие, однако каждый из них способен нанести ущерб организму, так, H2O2 оказывает инсулиноподобное действие, т.е. снижает уровень толерантности к глюкозе, тем самым снижая АТФ-азную активность клеток, а гидроксильный кислород способен разрушить любую углеводную связь.

В конечном счете, в организме происходят процессы повышенного перекисного окисления липидов. На клеточном уровне происходит деградация, гибель клетки с потерей функционального значения либо клетка теряет пролиферацию и дифференцировку. Кроме того, продукты распада ПОЛ (перекисное окисление липидов) в 80 % ответственны за эндогенную интоксикацию.

Причинами и факторами, способствующими развитию заболеваний печени, могут быть вирусы, токсические вещества, гормональные и метаболические нарушения, неправильное питание, хронические болезни пищеварительной системы. Важная роль в этиологической структуре поражений печени принадлежит лекарственным средствам и алкоголю.

В соответствии с современными принципами, программа комплексной терапии пациентов с заболеваниями печени включает два основных направления.

Первое представляет этиотропную терапию, направленную на подавление возбудителя (если заболевание имеет инфекционную или паразитарную природу), его элиминацию и санацию организма.

Второе направление соответствует патогенетической терапии, имеющей целью адекватную фармакологическую коррекцию универсальных, мультифакторных и разновременных звеньев патогенеза.

Гептронг - эффективный инструмент врача в терапии диффузных заболеваний печени.

Гептронг® применяется в терапии:

алкогольной болезни печени;
неалкогольного стеатогепатита;
в патогенетической терапии вирусных гепатитов;
в составе комплексной терапии циррозов печени в стадии компенсации и субкомпенсации;
в комплексной терапии токсических и лекарственных поражений печени;
в комплексной терапии токсических и лекарственных поражений печени;

Фармакологические эффекты препарата Гептронг

Противовирусное действие: стимулирует выработку интерферонов через изменение выработки интерлейкина-2 и изменение активности макрофагов.
Иммуномодулирующая активность: уменьшает “атаки” иммунокомпетентными Ig и образования цитотоксичных Т-лимфоцитов, подавляет функцию лейкоцитов, секрецию иммуноглобулинов, синтез тромбоцито-активирующего фактора (PAF), образование интерлейкина-1, интерлейкина-6, интерлейкина-2.
Встраивание в мембрану гепатоцита: стабилизирует структуры мембраны, снижает уровень аберрантных антигенов главного комплекса гистосовместимости (HLA).
Стимуляция экзоцитоза в гепатоцитах: уменьшает концентрации токсинов путем активации Са-зависимой в гепатоцитах альфа-протеинкиназы.
Ингибирование всасывания токсинов в кишечнике: препарат увеличивает пассаж желчи и её выведение. Повышает “фракционный оборот” токсинов через кишечник при печеночно-кишечной циркуляции.
Антиоксидантные свойства: препарат - растворимая ловушка свободных радикалов.
Останавливает мезенхимальное воспаление: подавляет активность 5-липоксигеназы, что приводит к снижению образования лейкотриена В4.
Приводит к обратному развитию жировой дистрофии: препарат снижает синтез холестерина в печени, снижает секрецию холестерина в желчь, уменьшает литогенность желчи, повышает холато-холестериновый индекс.

В оценке терапевтического эффекта препарата, доказанного в ходе клинических испытаний фазы III, можно считать достоверное снижение воспалительной активности при морфологических исследованиях (биопсия печени). В качестве значимого фактора установлено воздействие препарата Гептронг на метаболизм арахидоновой кислоты. Препарат подавляет активность 5-липоксигеназы, что приводит к снижению образования лейкотриена В4, который отвечает за привлечение и миграцию лейкоцитов в область воспаления. Кроме того, Гептронг проявляет антиоксидантные свойства, способствуя ликвидации свободных радикалов, играющих важную роль в хроническом воспалении.

Также было продемонстрировано, что Гептронг оказывает подавляющее действие на функцию лейкоцитов, секрецию иммуноглобулинов, синтез тромбоцито-активирующего фактора (PAF), образование интерлейкина-1, интерлейкина-6 и на рецепторы интерлейкина-2.

Воспалительная инфильтрация в портальных трактах считается необратимой. Воспаление приводит к невозможности митоза гепатоцита и его гибели, в процессе фиброза происходит замена погибшего гепатоцита соединительной тканью. При этом воспаление продолжает распространяться по тракту. При применении препарата Гептронг происходит остановка воспаления.

Морфологическая картина печени характеризуется уменьшением степени воспалительной инфильтрации, исчезновением из инфильтратов плазматических клеток с преобладанием лимфоцитарно-гистиоцитарных элементов, резорбцией мелкоочаговых ступенчатых некрозов и восстановлением целостности пограничной пластинки. В процентном отношении снижается степень выраженности зернистой дистрофии и некробиоза в гепатоцитах. Это доказано многократным морфологическим изучением биоптатов печени в ходе лечения пациентов с различными формами гепатитов. Из клинических данных можно сделать вывод, что в ходе лечения происходит остановка воспаления, запускается процесс апоптоза соединительной ткани и рост нормальных гепатоцитов. Гептронг положительно влияет на процесс торможения фиброгенеза.

Применение препарата приводит к быстрому купированию болевого абдоминального, диспепсического синдромов, купированию признаков холестаза, интоксикации, нормализации АЛТ, АСТ, ЩФ, общего билирубина и тимоловой пробы. В ходе лечения наблюдается положительная динамика клинических симптомов, улучшение синтетической функции печени в виде повышения сывороточного альбумина.

Что такое гепатит Б? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Вирусный гепатит В (Б) — острое и хроническое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом гепатита В, с гемоконтактным механизмом передачи (через кровь), протекающее в различных клинико-морфологических вариантах, и возможным развитием цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы. Всего в мире, по самым скромных оценкам, инфицировано более 250 млн человек.

Этиология

вид — вирус гепатита В (частица Дейна)

Развитие вируса гепатита Б происходит в гепатоцитах (железистых клетках печени). Он способен к интеграции в ДНК человека. Имеются 9 генотипов вируса с различными подтипами — генетическая изменчивость позволяет вирусу образовывать мутантные формы и ускользать от действия лекарств.

Имеет ряд собственных антигенов:

поверхностный HbsAg (австралийский). Появляется за 15-30 дней до развития болезни, свидетельствует об инфицировании (не всегда). Антитела к HbsAg выявляются через 2-5 месяцев от начала заболевания, а сам HbsAg исчезает из крови (при благоприятном течении процесса);
сердцевинный HbcorAg (ядерный, коровский). Появляется в инкубационном периоде и совместно с ним появляются антитела (HbcorAb). Длительное присутствие HbcorAg в крови свидетельствует о вероятной хронизации процесса (неадекватный иммунный ответ);
антиген инфекциозности и активного размножения вируса (HbeAg). Появляется совместно с HbsAg и отражает степень инфицированности. Его продолжительная циркуляция в крови является свидетельством развития хронизации процесса, а антитела к нему являются благоприятным прогностическим признаком (не всегда, но по меньшей мере указывают на возможность более благоприятного процесса, срок их циркуляции после выздоровления окончательно не определён, но не более пяти лет после благоприятного разрешения процесса);
HbxAg — регулятор транскрипции, способствует развитию гепатокарциномы.

Вирус гепатита В чрезвычайно устойчив к действию всевозможных естественных факторов окружающей среды, инактивируется при 60 °C за 10 часов, при 100 °C за 10 минут, при оптимальной температуре сохраняется до 6 месяцев, при автоклавировании погибает за 5 минут, в сухожаровом шкафу — через 2 часа, 2% раствор хлорамина убивает вирус за 2 часа. [1] [3]

Эпидемиология

Источник инфекции — только человек, больной острой или хронической формой инфекции.

Механизм передачи: гемоконтактный и вертикальный (от матери к ребёнку), не исключается трансмиссивный механизм передачи (например, при укусах комаров в результате раздавливания и втирания инфицированного тела комара в поврежденную ткань человека).

Пути передачи: половой, контактно-бытовой, гемотрансфузионный (например, при переливании крови или медицинских манипуляциях). Восприимчивость всеобщая. Заболеваемость — 30-100 человек на 100 тысяч населения (зависит от страны). Летальность от острых форм — до 2%. После перенесённого острого заболевания при условии выздоровления иммунитет стойкий, пожизненный.

Для заражения характерна малая заражающая доза (невидимые следы крови). [1] [2]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы гепатита Б

Инкубационный период гепатита В длится от 42 до 180 дней (следует иметь в виду, что наличие клинической симптоматики характеризует лишь незначительную долю всех случаев заболевания).

Начало постепенное. Характерные синдромы:

общей инфекционной интоксикации (проявляется как астеноневротический синдром);
холестатический (нарушение секреции желчи);
артрита;
нарушения пигментного обмена (появление желтухи при уровне общего билирубина свыше 40 ммоль/л);
геморрагический (кровоточивость кровеносных сосудов);
экзантемы;
отёчно-асцитический (скопление жидкости в брюшной полости);
гепатолиенальный (увеличение печени и селезёнки).

При первых признаках гепатита B нужно обратиться к доктору.

Первые признаки гепатита B

Начальный (преджелтушный) период продолжается 7-14 дней. Чаще протекает по многообразному типу с болевыми ощущениями в различных суставах по ночам и утром, уртикарными высыпаниями, астеновегетативными проявлениями (снижение аппетита, апатия, нервозность, слабость, разбитость, повышенная утомляемость). Изредка развивается синдром Джанотти-Крости — симметричная, яркая пятнисто-папулёзная сыпь. Не исключены умеренные диспептические явления (расстройства пищеварения). К концу периода происходит потемнение мочи, обесцвечивание кала.

Желтушный период

Этот период продолжительностью около одного месяца характеризуется возникновением желтушного окрашивания кожи (различных оттенков) на фоне продолжающегося или ухудшающегося общего состояния. Характерна длительность и стойкость симптоматики. Появляется тяжесть и болезненность в правом подреберье, горечь во рту, тошнота, выражённый зуд кожи (практически не снимаемый никакими средствами). На фоне усиления астеноневротического компонента появляются геморрагические проявления, урежение пульса, гипотензия, отёки (отражает степень интоксикации и нарушения функций печени).

Выздоровление

Следующим этапом в развитии болезни является нормализации общего состояния, спадение желтухи и реконвалесценция, которая в зависимости от конкретной ситуации и состояния иммунной системы может закончиться как выздоровлением, так и движением развития заболевания в хроническое течение, характеризующееся маловыраженой неусточивой симптоматикой, преимущественно в виде слабости, периодического дискомфорта в правом подреберье, бурно сигнализирующим лишь на стадии цирроза и полиорганных осложнений.

гепатиты другой этиологии;
желтухи другой этиологии (например, гемолитическая болезнь, токсическое поражение, опухоли);
малярия; ;
лептоспироз;
ревматоидный артрит.

Гепатит В у беременных

Острый гепатит характеризуется более тяжёлым течением у беременной, возникновении повышенного риска преждевременных родов, аномалий развития плода на ранних сроках и кровотечений. Вероятность передачи при острой форме зависит от сроков беременности: в первом триместре риск 10% (но более тяжёлые проявления), в третьем триместре — до 75% (чаще бессимптомное течение после родов). У большинства детей при заражении во внутриутробном и постнатальном периодах происходит хронизация инфекции. [1] [3] [6]

Патогенез гепатита Б

С движением кровяной массы вирус попадает в печеночную ткань, где локализуется в гепатоцитах и теряет свою протеиновую сферу в лизосомах. Происходит выход вирусной ДНК с последующим ресинтезом аномальных протеинов LSP, а параллельно образование новых частиц Дейна.

В процессе эволюции вирусчеловеческого взаимодействия возможно развитие двух вариантов:

При репликативном пути происходит следующее: белки LSP совместно с HbcorAg вызывают увеличение продукции гамма-интерферона, что приводит к активации главного комплекса гисотсовместимости (HLA), проистекает преобразование молекул гистосовместимости 1 и 2 классов, в результате чего клетка становиться для организма враждебной в антигенном формате.

Антигенпрезентирующие макрофаги содействуют изменению В-лимфоцитов в плазматические клетки и экспрессии ими агрессивных белков-антител к посторонним антигенам. В итоге на поверхности печёночных клеток формируются вирусспецифические иммунные комплексы (антиген + антитело + фракция комплемента С3в).

В динамике может реализоваться два сценария:

в первом варианте запуск каскада комплимента ведёт к появлению в составе иммунных комплексов агрессивной фракции С9 (мембранатакующий комплекс) — наблюдается значительный некроз гепатоцитов без участия лимфоцитов (молниеносная форма гепатита В);
при альтернативной варианте (наблюдающимся в большинстве случаев) каскад комплемента в силу иммуноиндивидуалистических свойств не активируется — тогда идёт умеренное разрушение Т-киллерами меченых антителами заражённых вирусом гепатоцитов. Образуются ступенчатые некрозы с образованием на месте гибели гепатоцитов соединительной ткани — рубцов (то есть острый гепатит В при плохом иммунном ответе постепенно переходит в хронический).

Непременным атрибутом патогенеза является формирование иммунопатологического процесса. Гибель гепатоцитов, инфицированных вирусом гепатита В, следует за счёт иммунокомпетентных частиц, Т-киллеров и макрофагальных элементов.

Серьёзным значением является нарушение свойств мембраны клеток печени, что сопровождается экскрецией (выделением) лизосомальных ферментов, разрушающих гепатоциты. Сообразно этому, гибель гепатоцитов происходит за счёт иммунокомпетентных клеток, лизосомальных ферментов и противопечёночных гуморальных аутоантител, то есть острая болезнь наступает (и благоприятно заканчивается) только при хорошем иммунитете, а при плохом идёт хронизация.

При тяжёлом цитолитическом синдроме (массивные некрозы гепатоцитов) возникает гипокалиемический алкалоз, острая печёночная недостаточность, печёночная энцефалопатия (ПЭП), церебротоксическое действие, нарушение функции обмена нервной ткани. [2] [3] [6]

Классификация и стадии развития гепатита Б

По цикличности течения:

острый;
острый затяжной;
хронический.

По клиническим проявлениям:

субклинический (инаппарантный);
клинически выраженный (желтушный, безжелтушный, холестатический, фульминантный).

По фазам хронического процесса:

Группы риска хронического гепатита B

Хроническим гепатитом чаще страдают дети младше шести лет. При заражении в первый год жизни он развивается в 80–90 % случаев, от года до шести лет — в 30–50 %, у взрослых без сопутствующих заболеваний — менее чем в 5 %. [7]

Осложнения гепатита Б

Чем опасен гепатит Б

Заболевание может привести к острой печёночной недостаточности (синдрому острой печеночной энцефалопатии).

Выделяют четыре стадии болезни:

Диагностика гепатита Б

Многообразие форм, тесная взаимосвязь с иммунной системой человека и зачастую достаточно высокая стоимость исследований часто затрудняют принятие конкретного решения и диагноза в стационарный отрезок времени, поэтому во избежание роковых (для больного) ошибок следует подходить к диагностике с учётом всех получаемых данных в динамическом наблюдении:

общеклинический анализ крови с лейкоцитарной формулой (лейкопения, лимфо- и моноцитоз, уменьшение СОЭ, тромбоцитопения);
общий анализ мочи (появление уробилина);
биохимический анализ крови (гипербилирубинемия в основном за счёт связанной фракции, повышение уровня АЛТ и АСТ, ГГТП, холестерина, щелочной фосфатазы, снижение протромбинового индекса, фибриногена, положительная тимоловая проба);
маркеры гепатита В: HbsAg, HbeAg, HbcorAg, HbcorAb IgM и суммарные, HbeAb, anti-Hbs, ПЦР в качественном и количественном измерении);
УЗИ органов брюшной полости, КТ и МРТ диагностика;
фиброскан (применяется для оценки степени фиброза). [3][4]

Скрининг при хроническом гепатите

Пациентам с хроническим гепатитом В рекомендуется не реже чем раз в полгода проходить обследование: УЗИ органов брюшной полости, клинический анализ крови, АЛТ, АСТ, тест на альфа-фетопротеин. Скрининг позволяет вовремя заметить обострение болезни и начать специфическую терапию.

Лечение гепатита Б

Лечение острых форм гепатита В должно осуществляться в стационаре (учитывая возможность быстрых и тяжёлых форм болезни), хронических — с учётом проявлений.

Диета и режим при гепатите В

В острый период показан постельный режим, печёночная диета (№ 5 по Певзнеру): достаточное количество жидкости, исключение алкоголя, жирной, жареной, острой пищи, всё в мягком и жидком виде.

Медикаментозная терапия

При лёгкой и средней тяжести острого гепатита этиотропная противовирусная терапия (ПВТ) не показана. При тяжёлой степени и риске развития осложнений назначается специфическая противовирусная терапия на весь период лечения и возможно более длительное время.

В лечении хронических форм гепатита показаниями к назначению ПВТ является наличие уровня DNA HBV более 2000 МЕ/мл (при циррозе печении независимо от уровня), умеренное и высокое повышение АЛТ/АСТ и степени фиброза печёночной ткани не менее F2 по шкале METAVIR, высокая вирусная нагрузка у беременных женщин. В каждом конкретном случае показания определяются индивидуально, в зависимости от выраженности процесса, временной тенденции, пола, планирования беременности и другого.

Существует два пути противовирусного лечения:

терапия пегилированными интерферонами (имеет ряд существенных противопоказаний и серьёзных побочных эффектов — не менее 12 месяцев);
нуклеозидно-аналоговой терапии NA (используются препараты с высоким порогом резистентности вируса, длительно — не менее пяти лет, удобство применения, хорошая переносимость).

В отдельных случаях может рассматриваться применение комбинированной терапии.

Из средств патогенетической терапии в острый период используются внутривенно вводимые растворы 5% глюкозы, дезинтоксикантов, антиоксидантов и витамины. Показан приём энтеросорбентов, ферментных препаратов, при выраженном холестазе применяются препараты Урсодезоксихолевой кислоты, при тяжёлом течении — глюкокортикостероиды, методы аппаратного плазмофереза.

В хронической стадии заболевания при наличии соответствующей активности процесса и невозможности назначения ПВТ может быть показан приём групп гепатопротекторов и антиоксидантов. [1] [3]

Прогноз. Профилактика

Основное направление профилактики на сегодняшний день — это проведение профилактической вакцинации против гепатита В в младенческом возрасте (в том числе усиленная вакцинация детей, рождённых от матерей с гепатитом В) и далее периодические ревакцинации раз в 10 лет (или индивидуально по результатам обследования). Достоверно показано, что в странах, где была введена вакцинация, резко сократилось количество вновь выявленных случаев острого гепатита В.

Вторая составляющая стратегии профилактики включает обеспечение безопасности крови и её компонентов, использование одноразового или стерилизованного инструментария, ограничение числа половых партнёров и использование барьерной контрацепции. [1] [2]

Читайте также: