Культивирование вирусов ветряной осп

Обновлено: 11.05.2024

Герпесвирусы объединяют большую группу вирусов, вызывающих различные заболевания человека. Свое название они получили от греческого слова herpes – ползучий. Это связано с тем, что многие герпесвирусные инфекции сопровождаются образованием на коже и слизистых оболочках пузырьков, которые распространяются в стороны от первичного очага.

Особенности герпесвирусной инфекции:

- герпесвирусы обладают нейротропностью и склонностью к персистенции, то есть длительному сохранению в организме хозяина;

- герпетическая инфекция имеет рецидивирующее течение, то есть после затухания процесс часто активизируется;

- герпетическая инфекция склонна к генерализации процесса, то есть переходу местного процесса в общий (распространенный) процесс;

- герпетическая инфекция опасна тяжелыми осложнениями.

Таксономическое положение герпесвирусов. Герпесвирусы

относятся к семейству Herpesviridae . Это семейство включает три подсемейства:

1. Подсемейство Alphaherpesvirinae

2. Подсемейство Betaherpesvirinae

3. Подсемейство Gammaherpesvirinae

Подсемейство Alphaherpesvirinae объединяет следующие рода патогенных для человека вирусов:

- род Simplexvirus включает вирус простого герпеса типа 1

( Human alphaherpesvirus 1 или Herpes simplex virus 1, HHV-1, ВПГ-1) и вирус простого герпеса типа 2 ( Human alphaherpesvirus 2 или Herpes simplex virus 2, HHV-2, ВПГ-2);

- род Varicellovirus , включающий вирус ветряной оспы -

опоясывающего герпеса (опоясывающего лишая) или герпесвирус человека типа 3 ( Human alphaherpesvirus 3, или Human herpesvirus 3, или Varicella-zoster virus , HHV-3).

Подсемейство Betaherpesvirinae объединяет следующие рода патогенных для человека герпесвирусов:

- род Cytomegalovirus , включающий цитомегаловирус или

герпесвирус человека типа 5 ( Human betaherpesvirus 5 или Human cytomegalovirus , HHV-5, ЦМВ);

- род Roseolovirus , представителями которого являются

герпесвирусы человека 6 и 7 ( Human betaherpesvirus 6А, Human betaherpesvirus 6В и Human betaherpesvirus 7, HHV-6, HHV-7).

Подсемейство Gammaherpesvirinae объединяет следующие рода патогенных для человека герпесвирусов:

- род Lymphocryptovirus , включающий вирус Эпштейна-Барр или

герпесвирус человека типа 4 ( Human gammaherpesvirus 4 или EpsteinBarr virus, HHV-4);

- род Rhadinovirus , включающий герпесвирус человека типа 8

( Human gammaherpesvirus 8 или герпесвирус, ассоциированный с саркомой Капоши, HHV-8).

Герпесвирусы вызывают следующие заболевания у человека:

- вирус простого герпеса первого типа, ВПГ-1 (Herpes simplex virus 1, HSV-1) вызывает оральный и генитальный герпес;

- вирус простого герпеса второго типа, ВПГ-2 (Herpes simplex virus 2, HSV-2) вызывает оральный и генитальный герпес;

- вирус ветряной оспы (Varicella zoster virus, VZV), вирус герпеса человека 3 типа вызывает ветряную оспу и опоясывающий лишай;

- вирус Эпштейна-Барр, ВЭБ (Epstein-Barr virus, EBV), вирус герпеса человека 4 типа вызывает инфекционный мононуклеоз, лимфомы;

- цитомегаловирус человека (Human cytomegalovirus, HCMV), вирус герпеса человека 5 типа вызывает ЦМВ-инфекцию;

- герпесвирус человека тип 6 (Human herpesvirus-6, HHV-6)

вызывает детскую розеолу или экзантему;

- герпесвирус человека тип 7 (Human herpesvirus-7, HHV-7) является вероятной причиной синдрома хронической усталости;

- герпесвирус человека тип 8 (Human herpesvirus-8, HHV-8)

вызывает саркому Капоши.

Морфология герпесвирусов. Вирионы герпесвирусов имеют сферическую форму, диаметр 150-200 нм (крупный вирус).

В центральной части вириона находится двунитевая линейная ДНК, окруженная капсидом , состоящим из 162 капсомеров. Снаружи вирус имеет суперкапсидную оболочку с гликопротеиновыми шипами .

Пространство между капсидом и суперкапсидной оболочкой называется

Оболочка с шипами

Герпесвирусы содержат от 15 до 35 структурных белков.

1. Проникновение вируса путем рецепторного эндоцитоза и слияния оболочки вируса с ЦПМ клетки.

2. Перенос капсида к порам ядерной мембраны и проникновение ДНК вируса в ядро клетки.

3. Синтез вирусной ДНК в ядре клетки и вирусных белков в цитоплазме клетки.

4. Транспортировка вирусных капсидных белков из цитоплазмы клетки в ядро.

5. Сборка нуклеокапсидов в ядре клетки.

6. Отпочковывание нуклеокапсидов сквозь модифицированную ядерную мембрану клетки.

7. Перемещение вирионов через аппарат Гольджи и выход из клетки путем экзоцитоза или лизиса клетки.

Цикл репродукции у герпесвирусов может быть быстрым (альфагерпесвирусы, 4-6 часов) или продолжительным (бетагерпесвирусы, гаммагерпесвирусы, 60-72 часа).

При латентной инфекции геном вируса сохраняется в клетке в виде эписомного элемента. Под влиянием внешнего стимула или клеточной дифференциации наступает продуктивный цикл репликации вирусов.

Вирусы простого герпеса.

Вирусы простого герпеса вызывают герпетическую инфекцию или простой герпес, характеризующийся везикулезными высыпаниями на коже и слизистых оболочках, а также поражением глаз, ЦНС и внутренних органов. Для простого герпеса типично пожизненное носительство (персистенция) и рецидивы болезни.

Вирусы простого герпеса относятся к семейству Herpesviridae

подсемейству Alphaherpesvirinae роду Simplexvirus . Вирус простого герпеса имеет 2 вида: вирус простого герпеса тип 1 и вирус простого герпеса тип 2.

Структура вирусов простого герпеса типична для других герпесвирусов. Особенностью генома вируса простого герпеса типа 1 состоит в том, что он представлен двумя отрезками ДНК (коротким и длинным). На наружной поверхности вириона находятся гликопротеины gA, gB, gC, gD, gF.

Структура вирусов простого герпеса

Тегумент Капсид

Резистентность . Вирусы простого герпеса во внешней среде нестойкие, погибают через несколько часов на поверхности предметов обихода, чувствительны к солнечным и УФ-лучам, жирорастворителям, детергентам. Сохраняется в течение месяца при температуре 4°С.

Эпидемиология . Заболевания герпесом широко распространены. У 80-90% взрослых людей обнаруживаются антитела к ВПГ. Носителями вируса простого герпеса являются 90% населения планеты. Источник инфекции - больной человек или вирусоноситель. Пути передачи - контактно-бытовой, половой. Основными входными воротами для ВПГ являются кожные покровы и слизистые оболочки губ, полости рта, конъюнктивы, половых органов. Возможно заражение через плаценту, при рождении ребенка. Оба типа вирусов могут вызывать оральный и генитальный герпес. ВПГ-1 чаще поражает слизистые оболочки ротовой полости и глотки (лабиальный герпес), а ВПГ-2 - гениталии (генитальный герпес).

Различают первичную инфекцию простого герпеса и реци-

дивирующий простой герпес .

Патогенез герпесвирусной инфекции

При первичном инфицировании проникший в организм вирус размножается в клетках слизистых оболочек (эпителиотропность вируса). В результате этого образуются везикулы. Верхушка везикулы через некоторое время вскрывается, и формируется язвочка, которая вскоре покрывается корочкой с последующим заживлением. После заживления рубец не формируется.

Первичное инфицирование всегда переходит в пожизненную персистенцию , при которой вирус проходит вдоль аксона к телу нейрона и достигает нервных ганглиев, в которых сохраняется в течение длительного времени. Считается, что местом сохранения вируса простого герпеса типа 1 в латентном состоянии являются ганглии тройничного нерва, а вируса простого герпеса типа 2 – пояснично-крестцовые ганглии. Большинство людей (70-90%) являются пожизненными носителями вируса. При этом вирусная ДНК существует в виде свободных циркулярных эписом (около 20 копий в клетке).

Рецидивирующий герпес развивается в результате реактивации вируса. Реактивацию герпесвирусов и обострение (рецидив) болезни вызывают переохлаждение, травма, стресс, сопутствующие заболевания и другие факторы. Интервал между действием этих факторов и проявлением клинических симптомов составляет 2-5 дней. При этом ДНК герпесвирусов проходит по аксону обратно к нервному окончанию, где происходит развитие инфекции с репродукцией вируса в эпителиальных клетках.

Клиника . Инкубационный период 2-12 дней. Болезнь начинается с возникновения на пораженных участках зуда, появления отека, покраснения, а затем пузырьков, заполненных прозрачной жидкостью. В месте образования везикулы пациенты ощущают зуд, жгучую боль. После подсыхания пузырьков и отторжения корочек рубцы не образуются. ВПГ поражает кожу, слизистые оболочки рта, глотки (стоматит), половых органов, глаз, внутренние органы. При рецидивирующем герпесе отмечаются повторные высыпания и поражение внутренних органов и тканей.

Наиболее распространенным является лабиальный герпес .

При этом на губах, на границе слизистой оболочки и кожи возникают гроздья ограниченных пузырьков. В дальнейшем пузырьки прорываются, оставляя болезненные язвочки, заживающие без рубцов. Этот процесс может повториться через различные интервалы времени с той же локализацией. Постоянным местом, где вирус простого герпеса HSV-1 переживает в латентной форме, являются ганглии тройничного нерва.

Поражения при герпесвирусной инфекции локализуются не только на слизистых оболочках, но и на разных участках кожи.

У детей герпетическая инфекция может протекать в форме афтозного стоматита.

Генитальный герпес характеризуется везикулярно-язвенными поражениями наружных половых органов. При первичном инфицировании поражения могут сопровождаться лихорадкой, паховой лимфаденопатией. У женщин болезнь может протекать бессимптомно.

Новорожденный может заразиться неонатальным герпесом ( герпесом новорожденных ) при прохождении родовых путей инфицированной матери. В этом случае герпес обнаруживается на 6 день после родов в виде генерализованного сепсиса с кожными проявлениями.

Иммунитет . Заражение вирусом простого герпеса приводит к образованию в организме специфических вируснейтрализующих антител, которые сохраняются в течение всей жизни человека и препятствуют повторному заражению. Но они не препятствуют персистенции вируса и развитию латентной инфекции.

Диагностика инфекции, вызванной вирусом простого герпеса.

1. Вирусоскопический метод . В окрашенных по РомановскомуГимзе мазках обнаруживаются гигантские многоядерные клетки (синцитий - клетки Тцанка) с внутриядерными включениями.

2. Вирусологический метод (выделение вируса в культуре клеток и его последующая идентификация). В практических лабораториях не используется.

3. ИФА для выявления специфических IgM и IgG. Цель – установление стадии инфекции.

4. ПЦР . Обязательно используют у беременных для исключения риска инфицирования плода.

Для лечения применяют препараты интерферона, индукторы интерферона и противовирусные (противогерпетические) препараты. Противогерпетическими препаратами являются ацикловир, фамцикловир, валацикловир, пенцикловир, валтрекс, зовиракс, виролекс и другие. Они представляют собой аналоги нуклеотидов, которые блокируют синтез ДНК у размножающихся вирусов , но не действуют на вирусы,

находящиеся в латентном состоянии. Кстати, валацикловир и фамцикловир исходно являются неактивными препаратами. Они превращаются в организме человека соответственно в ацикловир и пенцикловир.

Целесообразно к противовирусному лечению добавлять препараты, стимулирующие выработку интерферона (Иммунал, Арбидол, Амиксин и др.).

Для местного применения используют ацикловир, пенцикловир, идоксуридин, фоскарнет, тромонтадин.

Профилактика . При рецидивирующем течении инфекции, в периоды ремиссии используют инактивированную культуральную вакцину. Вакцину используют при тяжелых формах заболевания.

Вирус ветряной оспы – опоясывающего герпеса (лишая).

Ветряная оспа ( varicella ) - высоко заразное заболевание, поражающее в основном детей и протекающее с лихорадкой и развитием везикулярной сыпи на коже и слизистых оболочках.

Опоясывающий герпес (опоясывающий лишай, herpes zoster ) – это инфекция взрослых, перенесших в детстве ветряную оспу. После ветряной оспы вирус сохраняется в организме и при неблагоприятных условиях реактивируется. Опоясывающий герпес проявляется везикулезной сыпью по ходу нервов.

Оба заболевания вызываются одним и тем же вирусом. Ветряная оспа – это острое заболевание, возникающее при первичном контакте с вирусом (экзогенное заражение), а опоясывающий лишай - это ответ частично иммунного хозяина на реактивацию вируса ветряной оспы, присутствующего в латентной форме в чувствительных ганглиях (эндогенная реактивация вируса).

Таксономическое положение. Возбудитель ветряной оспы – опоясывающего лишая ( Varicella-zoster virus , VZV), или вирус герпеса человека типа 3 относится к семейству Herpesviridae роду Varicellovirus .

Эпидемиология . Источник инфекции – человек, больной ветряной оспой или опоясывающим герпесом. Основной путь передачи инфекции – воздушно-капельный. При возникновении ветряной оспы у беременной женщины возможна трансплацентарная передача инфекции. Заболеваемость более высокая в холодное время года – осенью и зимой. Болеют в основном дети, но встречается и у взрослых (10-12%).

После первичной инфекции вирус проникает в спинномозговые ганглии (ганглии черепно-мозговых нервов) и находится в них в “скрытом” состоянии. При реактивации вирус продвигается по нервам в обратном направлении – от ганглиев к коже. В зоне иннервации развивается воспалительная реакция с образованием кожных высыпаний.

Ветряная оспа. Эпидемиология и клиника ветряной оспы

Ветряная оспа, Varicella - лат, Chicken-pox - англ., Windpoken - нем., Vancelle, petite verole volaute - франц.
Ветряная оспа - вирусное заболевание, проявляющееся макуло-папулезно-везикулезной сыпью, умеренной общей интоксикацией. Характерна длительная персистенция вируса. Манифестация латентной инфекции наблюдается чаще в возрасте после 60 лет и проявляется клинически развитием опоясывающего лишая (Н. zoster).

Этиология. Вирус - возбудитель ветряной оспы описан Арагао в виде элементарных частиц в 1911 г. При специальной окраске серебрением по Морозову они обнаруживаются в содержимом свежих ветряночных пузырьков. Их культивирование на фибробластах человеческих эмбрионов осуществил Weller (1953 г.). Под влиянием вируса в культуре тканей наступает цитопатический эффект: клетки набухают и регенерируют, появляются гигантские клетки с внутриядерными включениями Размеры ДНК-содержащего вируса 150-180 нм. Он малоустойчив во внешней среде, поэтому обнаружение его возможно только в свежем материале непосредственно у постели больного в начальной стадии заболевания. Экспериментальная модель ветряной оспы на животных пока не получена.

Патогенез. Из зева вирус проникает в кровяное русло и фиксируется в эпителиальных клетках кожи и слизистых оболочек, вызывая воспалительные изменения с вакуолизацией и дискомплексацией шиловидного слоя, гиперплазией и образованием внутриэпидермальных пузырьков. Различие стадий их развития обуславливает полиморфизм сыпи. В редких случаях наблюдаются специфические поражения легких, печени, почек, костного мозга, коркового вещества, надпочечников, поджелудочной и вилочковой желез. Обратное развитие пузырьков происходит путем всасывания жидкости и образования сухой корочки Поврежденный эпидермис в большинстве случаев восстанавливается без образования рубцов. При латентных персистирующих формах инфекции вирус длительное время (годы и десятки лет), практически пожизненно, сохраняется в клетках задних корешков спинного мозга и межпозвоночных ганглиев.

Активация вируса под влиянием провоцирующих факторов: внешних (чаще всего переохлаждения) и внутренних (онкозаболеваний и др.) приводит к локальному поражению кожи - опоясывающему лишаю (герпесу). Доказана этиологическая идентичность возбудителя ветряной оспы и опоясывающего лишая. При реактивации вирус может поражать не только кожу, но и центральную нервную систему (герпетический менингоэнцефалит) и внутренние органы (гепатит, нефрит и др.). В основе лежит ослабление иммунной системы, прежде всего Т-клеточного иммунитета. После первичной ветряночной инфекции иммунитет стойкий (нестерильный). Повторные заболевания встречаются крайне редко.

Иногда вначале появляется скарлатино- или кореподобная сыпь, а затем - везикулезные высыпания, обычно одновременно с повышением температуры тела или на несколько часов позднее. Высыпание сопровождается кожным зудом. Элементы сыпи вначале имеют вид макулопапул, которые быстро превращаются в везикулы (поверхностные однокамерные пузырьки округлой или овальной формы в большинстве своем, в отличие от натуральной оспы, они без пупковидных вдавлений и с прозрачным содержимым). Через 1-2 дня пузырьки подсыхают, образуются корочки, отпадающие через 2-3 недели. Высыпание идет волнообразно, на одном участке кожи есть элементы сыпи разного возраста: макулы, папулы, везикулы, корочки (локальный полиморфизм по Г.П. Рудневу). Высыпания наблюдаются и на слизистых оболочках, на которых образуются болезненные эрозии и даже язвочки.

После завершения высыпания температура становится чаще всего нормальной, если не присоединяются осложнения. Общее состояние нарушается в зависимости от тяжести болезни. Клинические формы разнообразны: рудиментарная (всего несколько элементов кожной сыпи); тяжелая генерализованная с поражением слизистых оболочек внутренних органов; геморрагическая и буллезная; пустулезная с нагнаиванием везикул," гангренозная. При высыпаниях на слизистых оболочках гортани возможен ларингит с развитием стеноза; в пищеводе - затруднение прохождения пищи; в мочевыводящих путях - задержка мочеиспускания. Возможны бактериальные суперинфекции (стрептодермия, абсцессы, флегмона, рожа; стоматит, кератит, отит; пневмония, артрит, гломерулонефрит, миокардит; энцефалит и энцефаломиелит), а также сепсис.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Что такое ветряная оспа (ветрянка)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Елена Бережная , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Ветряная оспа (Chickenpox) — острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом ветряной оспы, поражающим кожные покровы и нервную систему.

Симптомы ветрянки: умеренно выраженная общая интоксикация и везикулёзная экзантема. При длительной персистенцией вируса в виде латентной инфекции, при активизации которой (чаще после 60 лет) протекает в форме опоясывающего лишая. Течение доброкачественное при отсутствии осложнений.

Этиология

Возбудитель принадлежит к семейству Herpesviridae (от греч. herpes — ползучая), роду Varicellavirus. Вирус герпеса 3 типа — Varicella zoster. ДНК-содержащий, покрыт липидной оболочкой. Антигенная структура вируса устойчива, и не было выявлено измененных вариантов возбудителя. Крайне неустойчив во внешней среде, солнечная радиация, свежий воздух при проветривании, дезинфицирующие средства убивают вирус почти мгновенно. [1] [3] [5]

Эпидемиология

Антропоноз. Источник инфекции — больной человек (ветряной оспой и опоясывающим лишаём) независимо от степени тяжести и клинических проявлений. Больной заражает неболевших восприимчивых людей (восприимчивость 100%) с последних 48 часов инкубационного периода и до 5 суток с момента появления последнего свежего элемента сыпи.

Пути заражения

Механизм передачи воздушно-капельный (пути — аэрозольный, контактно-бытовой). Заболевание очень контагиозно, но для реализации заражения необходим тесный контакт больного и восприимчивого организма.

До 50% заболеваний приходится на возраст 5-9 лет, к 15 годам остается неиммунной прослойка не более 10% населения. Заболеваемость повышается в холодное время года.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы ветряной оспы

Сколько длится ветряная оспа (ветрянка)

Инкубационный период длится от 10 до 21 дня. В типичных случаях (у детей и подростков) заболевание начинается остро. В среднем ветряной оспой болеют 7-10 дней.

Симптомы ветряной оспы у взрослых и детей

Ветрянка у взрослых из-за утраты лабильности иммунной системы проявляется подострым и постепенным началом (т. е. основной синдром появляется на 2-3 и более поздние дни от начала заболевания). Дети, как правило, заболевание переносят легче.

Симптомы ветрянки у детей и взрослых:

общая инфекционная интоксикация (СОИИ);
везикулёзная экзантема;
везикулёзная энантема (афты);
лимфаденопатия (ЛАП);
лихорадка постоянного типа.

В типичных случаях разгару заболевания предшествует продромальный период длительностью до одних суток, маловыраженный, сопровождающийся небольшой слабостью, субфебриллитетом, редко мелкопятнистой rash-сыпью.

Очень характерна динамика высыпаний: вначале появляется округлое красноватое пятно размерами 5-10 мм, далее в центре образуется папула, далее — везикула (пузырёк) с прозрачным содержимым до 10 мм (однокамерная и спадающаяся при проколе). Далее при присоединении вторичной флоры возможно её нагноение, после — подсыхание и образование корочек, отпадение которых происходит через 6-8 дней, обычно без последующих дефектов. В редких случаях (выраженное нагноение, расчесывание) могут образовываться рубчики.

Одновременно с высыпаниями на кожных покровах на слизистой оболочке рта образуются нежные везикулы, которые, быстро вскрываясь, образуют афты (эрозии) и могут вызывать чувство дискомфорта, жжения во рту.

Ветряная оспа у новорождённых

Грудные дети ветряной оспой болеют редко, так как большинство из них защищены материнскими антителами. Если ребёнку от матери передались антитела против вируса, то болезнь может протекать стёрто в лёгкой форме. Если защитных материнских антител нет, то ветрянка протекает бурно: выражены симптомы интоксикации, возможны судороги, нарушается сознание, возникают осложнения со стороны внутренних органов и нервной системы.

Ветряная оспа у беременных

Виду широкого распространения заболевания преимущественно в детском и подростковом возрасте к моменту наступления беременности женщины оказываются в большинстве случаев иммунны к вирусу ветряной оспы (т. е. если ветрянка была перенесена до беременности, риска повторного заболевания и угрозы для ребёнка нет, соответственно, нет рисков при контакте беременной с больным ветряной оспой или опоясывающим лишаём). В редких случаях, когда беременная не имеет титра протективных антител и вступает в контакт с больным человеком, возможны различные исходы, зависящие от срока беременности. Значительную опасность представляет острое заболевание ветряной оспой для самой беременной (о чём зачастую забывает как сама женщина, так и врач, диагностировавший заболевание).

Патогенез ветряной оспы

Классификация и стадии развития ветряной оспы

1. По клинической форме:

рудиментарная (отсутствует синдром общей инфекционной интоксикации, из сыпи — розеолы);
пустулёзная (присоединение вторичной — бактериальной флоры, нагноение и выраженное усиление интоксикации, частое образование рубчиков);
буллёзная (выраженные проявления интоксикации, образование пузырей с жидкостью до 3 см);
геморрагическая (геморрагическое пропитывание содержимого пузырьков, нейротоксикоз);
гангренозная (образование язв, нейротоксикоз, развитие сепсиса);
генерализованная (врожденная у детей, прогноз неблагоприятен);
абортивная (быстрое обратное развитие сыпи).

2. По степени тяжести:

легкая (умеренный СОИИ, повышение температуры тела до 38°С, необильные высыпания);
средняя (выраженный СОИИ, повышение температуры тела до 39°С, обильные высыпания);
тяжелая (резко выраженный СОИИ, повышение температуры тела свыше 39°С, гиперинтенсивные высыпания, сопровождающиеся образованием язв, геморрагиями). [1][2][3]

Стадии заболевания

Осложнения ветряной оспы

Осложнения ветрянки у детей и взрослых

Ветряная оспа у детей и взрослых протекает схоже, но у взрослых осложнения развиваются чаще.

Специфические осложнения:

стенозирующий ларинготрахеит;
неврологические осложнения — менингит, энцефалит, миелит;
кератит;
геморрагический нефрит.

Неспецифические осложнения:

абсцессы;
флегмоны;
отит;
пневмония;
сепсис.

Осложнения ветрянки у беременных

По разным данным, развитие пневмонии у беременных при ветрянке достигает в среднем 22% от общего числа заболевших, а из них 42% случаев заканчивается летально. Вирус проникает через плацентарный барьер и может поражать ребёнка, выраженность проявлений зависит от сроков беременности. Так, при заражении в 1 триместре абортов не отмечается, но риск развития пороков развития достигает 5%, смертность от которых у новорожденных доходит до 34%. Во 2-3 триместрах тяжесть поражения возрастает, однако частота заражения ребёнка резко падает. Наибольший риск для ребёнка представляет заболевание матери за 5 дней до родов и 5 дней после них (риск врожденной инфекции до 20% и смертность до 30%), поэтому при развитии заболевания в предродовом периоде вариантом спасения может быть задержка родов на 5-7 дней (при возможности) и введение специфического иммуноглобулина. [1] [4] [5]

Что такое ветряночная пневмония

Ветряночная пневмония — это опасное осложнение, которое в основном возникает у беременных. Для заболевания характерно двустороннее воспаление лёгких, в тяжёлых случаях приводящее к их отёку и дыхательной недостаточности.

Диагностика ветряной оспы

При каких симптомах нужно обратиться к врачу

В каких случаях проводят анализ крови на ветряную оспу

В общей практике лабораторная диагностика ветряной оспы проводится редко. При необходимости в сомнительных или сложных случаях могут использоваться:

клинический анализ крови с лейкоцитарной формулой (лейкопения и нормоцитоз, лимфо- и моноцитоз, при наслоении бактериальных осложнений — нейрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, т. е. изменения, свойственные большинству вирусных инфекций);
общий анализ мочи (изменения редки, указывают на степень интоксикации);
биохимические анализы крови (иногда повышение АЛТ как проявление герпетического гепатита, креатинина при поражениях почек);
серологические реакции (возможна ретроспективная диагностика методами РСК, РА, ИФА классов IgM и G наиболее широко применяемый метод, позволяет провести дифференциальную диагностику между острой инфекцией и более старым инфекционным процессом, что наиболее важно при беременности. Достаточно информативен метод ПЦР).

Специальная подготовка для сдачи анализов не требуется. Расшифровкой анализов занимается врач.

При риске или произошедшем развитии осложнений производятся соответствующие лабораторные и инструментальные исследования (люмбальная пункция, рентген придаточных пазух носа, органов грудной клетки, КТ, МРТ и др.). [2] [4]

Как отличить ветрянку от других заболеваний

Лечение ветряной оспы

Ввиду всеобщей заболеваемости и в большей степени наличия форм лёгкой и средней тяжести заболевания больные ветряной оспой проходят лечение дома, в случае тяжелого заболевания (с риском развития и развившимися осложнениями), лица, проживающие в организованных коллективах, беременные должны проходить терапию в условия инфекционного стационара (до нормализации процесса и появлении тенденций к выздоровлению).

Самолечение ветряной оспы недопустимо. При появлении первых признаков нужно обратиться к терапевту или педиатру. Далеьнейшим ведением пациента занимается инфекционист.

Больной должен быть изолирован от окружающих (неболевших) людей до 5 дня со времени появления последнего свежего элемента сыпи.

Режим дня

Желателен постельный режим, строгое соблюдение санитарных норм (чистое бельё, коротко остриженные ногти, интимная гигиена).

Питание

Пища должна быть разнообразная, механически и химически щадящая, богатая витаминами, показаны мясные нежирные бульоны, обильное питьё до 3 л/сут. (теплая кипяченая вода, чай, морсы).

Медикаментозная терапия

Лечение ветрянки включает в себя этиотропную (т. е. воздействующую на возбудителя заболевания), патогенетическую (дезинтоксикация) и симптоматическую (облегчающую состояние больного путем уменьшения беспокоящих симптомов) терапию.

Этиотропная терапия назначается лишь при заболеваниях тяжелой степени тяжести и риске развития осложнений. Отдельно стоит указать на желательность данного вида лечения ветрянки и у взрослых больных, т. к. именно у них есть повышенный риск развития осложнений.

В качестве патогенетической и симптоматической терапии могут быть использованы препараты следующих групп:

Особенности ухода и лечения детей с ветрянкой

Ветряную оспу у детей и взрослых лечат схоже. Жаропонижающие детям следует давать при температуре свыше 38,5℃ (взрослым от 39,5℃). При уходе за ребёнком с ветрянкой важно не допускать расчёсывания кожи и срывания корочек.

Признаки выздоровления

К критериям выписки пациента, переболевшего ветрянкой, относятся:

с момента появления последнего свежего элемента сыпи прошло не менее пяти дней;
нормализация температуры тела;
отсутствие изменений лабораторных показателей (при тяжёлом течении);
отсутствие осложнений.

Ввиду нестойкости вируса в окружающей среде заключительную дезинфекцию в очаге заболевания не проводят (достаточно проветривания). [1] [2] [4]

Прогноз. Профилактика

ведущую роль в профилактике распространения ветряной оспы играет изоляционное разобщение больных и здоровых (детей до 7 лет, не болевших, разобщают с 9 по 21 день с момента контакта с больным);
мытьё рук и лица с мылом после общения с больными;
прогулки на свежем воздухе;
здоровое питание, поливитамины;
частое проветривание помещения.

Вакцинация. Стоит ли делать прививку от ветрянки взрослым

Вакцинация в раннем возрасте предотвращает в 99 % развитие заболевания у детей, при контакте в подавляющем большинстве случаев — в первые 72 часа, предотвращает развитие тяжёлых форм и патологий плода у беременных. Однако есть ряд ограничений, существенно препятствующих распространению вакцинации в нашей стране — высокая стоимость вакцины, отсутствие массового вакцинирования (по данным ВОЗ, для реализации коллективного иммунитета необходимо привить не менее 90% детского населения, иначе возрастает риск заболевания неболевших и непривитых лиц взрослого состава). [1] [5]

небеременным женщинам детородного возраста;
медицинским работникам;
людям с ослабленным иммунитетом и родственникам, проживающим с ними;
учителям и воспитателям;
персоналу домов престарелых и людям, проживающих в них;
международным путешественникам [6] .

Можно ли второй раз заболеть ветрянкой

Иммунитет после болезни стойкий, повторные заболевания возможны у лиц с иммунодефицитом, врожденным дефицитом иммуноглобулина А. [1] [2] [5]

К заражению устойчивы:

люди, переболевшие ветряной оспой;
новорождённые с защитными антителами, которые передались им от матери;
вакцинированные пациенты.

Постконтактная профилактика

Предотвратить развитие инфекции или ослабить её течение поможет внутримышечное введение иммуноглобулина к вирусу ветряной оспы (VariZIG).

Профилактика после контакта с заболевшим показана:

пациентам с лейкемией, иммунодефицитом или другими тяжёлыми заболеваниями;
беременным женщинам, не имеющим антител к вирусу;
новорождённым, чьи матери были инфицированы ветряной оспой за пять дней до родов или через два дня после них;
новорождённые младше 28 недель, контактировавшие с возбудителем не через мать, даже если у неё есть специфический иммунитет [7] .

Профилактика рубцов и шрамов

Как правило, изменения кожи при ветряной оспе полностью исчезают после выздоровления. Важно лишь не расчёсывать кожу, не срывать корочки и ограничить применение косметических средств.

Вирус вызывает два инфекционных заболевания: 1) ветряную оспу, возникающую преимущественно у детей в результате экзогенного заражения; 2) опоясывающий герпес (herpes zoster) - эндогенную инфекцию, развивающуюся чаще у взрослых, перенесших в детстве ветряную оспу. Заболевания различаются также по локализации пузырьковых высыпаний на коже и слизистых оболочках. Вирус открыт в 1911 г.

Таксономия.Вирус ветряной оспы и опоясывающего герпеса содержит ДНК, относится к семейству Herpesviridae (от греч. herpes - ползучая), роду Varicellavirus.

Морфология, химический состав, антигенная структура.Вирионы имеют овальную форму диаметром 120-179 нм, состоят из сердцевины, содержащей линейную двунитчатую ДНК, и наружной липопротеидной оболочки с шипиками гликопротеидной природы. Различают внутренние сердцевинные и наружные антигены. Антигенные варианты вируса не обнаружены.

Культивирование.Вирус репродуцируется в первичных и перевиваемых культурах клеток с цитопатическим эффектом (симпласты) и образованием внутриядерных включений.

Резистентность.Вирус малоустойчив в окружающей среде, термолабилен, чувствителен к жирорастворителям и обычным дезинфицирующим средствам.

Восприимчивость животных.Вирус непатогенен для лабораторных животных.

Эпидемиология.Ветряная оспа распространена повсеместно, восприимчивость к возбудителю очень высокая. Эпидемические вспышки отмечаются в осенне-зимний период, главным образом в организованных коллективах среди детей дошкольного возраста. Могут болеть взрослые.Источник инфекции- только больной человек.Механизм передачи- аэрогенный. Выделение вирусов в окружающую среду происходит при нарушении целостности пузырьковых высыпаний.

Опоясывающий герпес поражает в основном взрослых, носит спорадический характер, не имеет выраженной сезонности. Больные опоясывающим герпесом могут быть источником ветряной оспы у детей.

Инкубационный периодпри ветряной оспе составляет 14-21 день. Заболевание характеризуется повышением температуры тела и пузырьковой сыпью на теле и слизистых оболочках рта, зева, весьма похожей на высыпания при натуральной оспе (отсюда название болезни). После отпадения корок рубцы не остаются. Осложнения (пневмонии, энцефалиты и др.) бывают редко.

Опоясывающий герпес возникает у людей, перенесших в детском возрасте ветряную оспу. Вирус может длительно сохраняться в нервных клетках межпозвоночных узлов и активизируется в результате заболеваний, травм и других факторов, ослабляющих иммунитет. Заболевание характеризуется лихорадкой, пузырьковыми высыпаниями в виде обруча по ходу пораженных (чаще межреберных) нервов, болевым синдромом.

Иммунитет.После перенесенной ветряной оспы формируется пожизненный иммунитет, который, однако, не препятствует сохранению вируса в организме и возникновению у некоторых людей рецидивов опоясывающего герпеса.

Лабораторная диагностика.Материалом для исследования является содержимое высыпаний, отделяемое носоглотки, кровь.

Экспресс-диагностика заключается в обнаружении под световым микроскопом гигантских многоядерных клеток - симпластов с внутриядерными включениями в мазках-отпечатках из высыпаний, окрашенных по Романовскому-Гимзе, а также специфического антигена в РИФ с моноклональными антителами. Выделяют вирус в культуре клеток, идентифицируют с помощью РН и РИФ. Для серодиагностики используют РН, ИФА, РСК.

Специфическая профилактика и лечение.Активная иммунизация не проводится, хотя разработана живая вакцина. В очагах ветряной оспы ослабленным детям показано применение иммуноглобулина. Для лечения опоясывающего герпеса используют препараты ацикловира, интерфероны и иммуномодуляторы. Элементы сыпи обрабатывают бриллиантовым зеленым или перманганатом калия.

Вирус Эпштейна-Барр

Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ) вызывает лимфопролиферативные болезни, а также инфекционный мононуклеоз, характеризующийся интоксикацией, поражением небных и глоточных миндалин, увеличением лимфоузлов, печени, селезенки, изменениями в крови.

Выделен Эпштейном с соавторами при электронной микроскопии биоптатов пациентов с лимфомами Бёркетта (1964). Распространен повсеместно.

Таксономия. ВЭБ (вирус герпеса человека типа 4) относится к семействуHerpesviridae родуLymphocryptovirus.

Морфология, химический состав, антигенная структура.ВЭБ имеет ядерные антигены, латентные протеины, латентные мембранные протеины и две маленькие Эпштейна-Барр-кодируемые РНК молекулы. Ядерные антигены и латентные протеины являются ДНК-связующими белками, считающимися основными для развития инфекции.

Эпидемиология.Заболевание малоконтагиозно. Источником инфекции являются больной человек и вирусоноситель. Основной путь передачи - воздушно-капельный, реже трансмиссивный или половой, при контакте через слюну. Антитела к вирусу имеются у большинства населения.

Патогенез и клиническая картина.ВЭБ вызывет размножение В-лимфоцитов и персистирует в них; обуславливает латентную инфекцию в лимфоидной ткани, эпителиальных клетках рта и глотки, слюнных желез. ВЭБ вызывает бессимптомную, хроническую или острую инфекцию, а также лимфопролиферативные болезни.

Инфекционный мононуклеозхарактеризуется высокой лихорадкой, недомоганием, фарингитом, лимфаденопатией, спленомегалией. Продолжительность инкубационного периода составляет 30-50 суток у взрослых и 10-40 суток у детей.

Хроническая инфекцияможет развиваться как циклическая рекуррентная болезнь. Сопровождается низкой лихорадкой, повышенной утомляемостью, головной болью и воспалением горла.

Лимфопролиферативные болезни также могут индуцироваться ВЭБ. Вирус является митогеном для В-лимфоцитов. Способствует развитию опухолей – лимфомы Бёркетта, небёркиттовские лимфомы, носоглоточная карцинома.

Волосистая оральная лейкоплакия – характерное для СПИДа поражение слизистой оболочки рта.

Иммунитет.Гуморальный, клеточный, пожизненный. Повторные заболевания не описаны.

Специфические средства терапииотсутствуют; лечение симптоматическое.

Конкретне цели:

Изучить общую характеристику семейства Herpesviridae.

Изучить классификация семейства Herpesviridae.

Ознакомиться с основными клиническими формами герпесвирусных инфекций.

Изучить методы лабораторной диагностики герпесвирсных инфекций.

Ознакомится с профилактикой, лечением и осложнениями герпесвирусных инфекций.

Особенности течения герпесвирусных инфекций.

Провести реакцию связывания комплемента.

Владеть методикой постановки реакции нейтрализации.

Теоретические вопросы:

Общая характеристика семейства Herpesviridae.

Морфология и антигенные свойства вирусов семейства Herpesviridae.

Клинические проявления герпесвирусной инфекции, осложнения.

Лабораторная диагностика ВПГ-1 и ВПГ-2.

Лабораторная диагностика ветряной оспы.

Лабораторная диагностика инфекционного мононуклеоза.

Лечение и специфическая профилактика герпесвирусных инфекций.

Практические задания, выполняемые на занятии:

Изучение и зарисовка демонстрационных препаратов.

Разбор схемы лабораторной диагностики герпесвирусных инфекций.

Дополнительная литература:

Воробьев А.В., Биков А.С., Пашков Е.П., Рыбакова А.М. Микробиология.– М.: Медицина, 1998.– 336с.

Пяткін К.Д., Кривошеїн Ю.С. Мікробіологія з вірусологією та імунологією.– Київ.: Вища шк., 1992.– 431с.

Медицинская микробиология /Под ред. В.И. Покровского.– М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001.– 768с.

Гайдаш І.С., Флегонтова В.В. Медична вірологія.– Луганськ, 2002.– 357 с.

Короткие методические указания к практическому занятию:

В начале занятия проводится проверка уровня знаний студентов по теме. Самостоятельная работа состоит из изучения демонстрационных препаратов и разбора схем лабораторной диагностики герпесвирусных инфекций, заполнения протокола.

В конце занятия проводится тестовый контроль и анализ итоговых результатов самостоятельной работы каждого студента.

Читайте также: