Лечить вирус с облаками

Обновлено: 11.05.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Кератит: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Кератит – воспаление роговицы глаза, которое без должного лечения может иметь неприятные последствия.

эпителий (передний эпителий) многослойный неороговевающий;
боуменова мембрана – слой коллагеновых фибрилл, который не обладает способностью к регенерации, поэтому при его повреждении формируются рубцы;
строма (составляет до 90% толщины роговицы) – слой правильно ориентированных коллагеновых волокон, на 80% состоит из воды;
десцеметова мембрана – слой, образованный сетью коллагеновых волокон;
эндотелий (задний эпителий) – монослой гексагональных клеток толщиной 4-6 мкм, не обладает способностью к регенерации.

Причины появления кератита

Выделяют две группы причин возникновения кератитов: экзогенные и эндогенные.

К экзогенным заболеваниям относят травматические, инфекционные, вирусные и грибковые кератиты. К эндогенным кератитам относятся заболевания, обусловленные инфекционными возбудителями, циркулирующими в организме. Они попадают в роговицу с током крови, из-за нарушения обмена веществ, нейрогенным путем. Выделяют также кератиты, возникшие вследствие невыясненных причин.

Классификация заболевания

По причине возникновения

I. Экзогенные кератиты:

эрозии роговицы;
травматические кератиты, обусловленные механической, физической или химической травмой;
инфекционные кератиты бактериального происхождения;
кератиты, вызванные заболеванием конъюнктивы, век, мейбомиевых желез;
грибковые кератиты, или кератомикозы.

1. Инфекционные кератиты:

туберкулезные;
сифилитические;
герпетические;
гематогенные (глубокий диффузный кератит, глубокий ограниченный кератит, склерозирующий кератит);
аллергические.

3. Авитаминозные кератиты.

4. Акантамебные поражения.

III. Кератиты невыясненной этиологии.

острый,
подострый,
хронический,
рецидивирующий.

Поскольку иннервацию роговицы обеспечивает ветвь тройничного нерва, при воспалении роговицы возникают такие проявления, как светобоязнь, блефароспазм (непроизвольное сокращение круговой мышцы глаза, приводящее к стойкому спазматическому смыканию век), чувство инородного тела, режущая боль в глазу, слезотечение.

Главный признак кератита – нарушение прозрачности роговицы вследствие скопления в ткани воспалительных элементов: лейкоцитов, лимфоцитов, гистиоцитов, плазматических и некоторых других клеток.

По глубине расположения инфильтрата выделяют:

поверхностные, не нарушающие боуменову оболочку и, как правило, бесследно рассасывающиеся;
инфильтраты, расположенные под боуменовой мембраной – частично замещающиеся соединительной тканью и оставляющие рубчик в виде помутнения или пятна (вид облака);
глубокие инфильтраты, приводящие к выраженному рубцовому помутнению.

Появляется резкая боль, глаз краснеет, зрение затуманивается и снижается, наблюдаются блефароспазм, слезотечение и светобоязнь, может присутствовать слизисто-гнойное отделяемое. По мере прогрессирования процесса происходит изъязвление поверхности над инфильтратом и формирование язвы роговицы.

При поражении глаз различными видами паразитических грибов (актиномицетами, аспергиллами) возникают кератомикозы, отличающиеся длительным течением.

Проявлениям заболевания часто предшествуют микротравмы эпителия роговицы, продолжительное лечение антибиотиками или глюкокортикоидами, грибковые заболевания кожи. Развиваются симптомы раздражения глаза: беловатое или сероватое помутнение роговицы с крошковидной рыхлой поверхностью и желтоватым окаймлением. В случае присоединения вторичной бактериальной инфекции есть риск возникновения перфорации. На месте инфильтрата и язвы обычно формируется бельмо.

В последние годы отмечается рост числа акантамебных кератитов у пациентов, использующих мягкие контактные линзы. Амебы Acanthamoeba могут выживать в пространстве между линзой и глазом и проникать в роговицу. Поэтому контактные линзы необходимо надлежащим образом дезинфицировать.

Нарушения правил ношения и хранения линз в сочетании с дефектами эпителия, часто наблюдаемыми у носителей контактных линз, способствуют распространению инфекции.

Вследствие химического и термического воздействия на глаз, повреждения роговицы инородным телом возникают экзогенные кератиты посттравматического происхождения. Для них характерно наличие выраженного болевого синдрома, слезотечения, блефароспазма.

Кератит сифилитический – поражение роговицы, развивающееся при сифилисе – в настоящее время диагностируют редко, как правило, при врожденном сифилисе. Заболевание вызывает поражение обоих глаз. Пациенты отмечают слезотечение, светобоязнь, боль в глазах, умеренную перикорнеальную инъекцию (вокруг лимба). Течение кератита длительное (до 2 лет) с формированием диффузной инфильтрации серовато-белого цвета, постепенно распространяющегося по всей роговице, васкуляризацией (формированием новых кровеносных сосудов). Регрессия происходит крайне медленно, изъязвления не характерны.

При приобретенном сифилисе кератит возникает обычно в одном глазу с незначительными воспалительными признаками, нередко при отсутствии васкуляризации.

Авитаминоз А также может стать причиной кератита. Чаще всего в патологический процесс вовлекаются оба глаза. Для начальной стадии заболевания характерны быстрое высыхание роговицы и ее тусклость, отслаивание эпителия. В центральной зоне роговицы обнаруживают серые округлые бляшки с тусклой поверхностью. На конъюнктиве глазного яблока бляшки имеют белый цвет и покрыты тонкой пеленой. Наблюдается значительное снижение остроты зрения. Возможно формирование очагов некроза с последующим расплавлением стромы роговой оболочки, причем разрушение и перфорация роговицы могут произойти за несколько дней. Процесс заканчивается образованием бельма или атрофией глазного яблока.

Нейропаралитический кератит становится следствием поражения тройничного нерва, имеет длительное течение и устойчивость к проводимой терапии. Заболевание характеризуется резким снижением или полным отсутствием чувствительности роговицы. Слезотечение, светобоязнь, блефароспазм обычно отсутствуют, иногда пациенты отмечают болевой синдром. В центральных отделах роговицы происходит слущивание эпителия, формируется локальное помутнение с образованием глубокого язвенного дефекта.

При системных заболеваниях (ревматоидном артрите, узелковом полиартериите, системном васкулит и др.) может развиваться язвенный кератит. В этом случае отмечаются помутнение стромы роговицы и утолщение роговицы, глубокие краевые инфильтраты на обоих глазах.

Диагностика кератита

Анализы назначает врач, исходя из необходимости проведения тех или иных исследований.

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Определение

Вирус SARS-CoV-2 распространяется в микроскопических частицах жидкости, выделяемых больным человеком во время кашля, чихания, разговора, пения или тяжелого дыхания и попадает на слизистые носа, рта, либо глаз другого человека.

Кроме того, вирус может также распространяться контактно-бытовым путем, когда частицы с вирусом, находящиеся на поверхностях или предметах, через руки попадают на слизистые респираторного тракта.

Передача инфекции аэрозольным путем происходит в закрытых, переполненных и плохо вентилируемых помещениях.

Симптомы COVID-19 при тяжелой и средней тяжести форме заболевания

Наиболее распространенные симптомы

Одышка, учащенное дыхание (55%).
Усиление кашля, появление мокроты (30-35%).
Кровохарканье (5%).
Потеря аппетита (20%).
Спутанность сознания (9%).
Ощущение сдавления и заложенности в грудной клетке (> 20%).
Температура тела выше 38°С (80%) более 5 дней.
Насыщение крови кислородом по данным пульсоксиметрии (SpO2) ≤ 95% (до 20%).

тахикардия,
дефицит витамина D,
раздражительность,
судороги,
тревожность,
угнетенное состояние,
нарушения сна.

Важно! Симптомы могут не обнаруживаться во время инкубационного периода COVID-19 или проявляться в любой комбинации (например, без температуры). Точный диагноз устанавливает врач по результатам обследований.

У пациентов старше 65 лет может наблюдаться атипичная картина заболевания, которая включают делирий (помутнение сознания), нарушения речи, двигательные расстройства, а также более тяжелые и редкие неврологические осложнения – инсульт, воспалительное поражение мозга и другие.

Большинство (около 80%) пациентов, у которых появляются симптомы заболевания, выздоравливают без госпитализации. Примерно у 15% пациентов развивается серьезная форма заболевания, при которой необходима кислородотерапия, а у 5% – крайне тяжелая форма, требующая лечения в условиях отделения интенсивной терапии.

Отличия новой коронавирусной болезни COVID-19 от ОРВИ и гриппа

COVID-19 тоже относится к ОРВИ – острым респираторным вирусным инфекциям, характеризующимся сходными симптомами: кашель, насморк, повышение температуры, головная боль, першение и боли в горле. Наиболее четко выраженную клиническую картину вызывают вирусы гриппа, парагриппа, аденовирусы. Коронавирус может протекать в более тяжелой форме, нежели другие ОРВИ, приводя к осложнениям и даже летальному исходу. Именно поэтому крайне важно отличать новый тип коронавируса от относительно безобидной простуды.

В чем отличие коронавируса от гриппа

Надо отметить, что COVID-19 и грипп имеют много общего:

передаются воздушно-капельным и контактным путем;
могут проявляться ломотой в суставах, головной болью, сильной слабостью и общим ощущением разбитости;
могут возникать кишечные расстройства.

Грипп начинается остро с повышения температуры сразу до фебрильных значений (39-40⁰С). На первый план выступают симптомы общей интоксикации: головная боль, слабость, боли в мышцах и суставах, слезотечение, боль в глазах.
Коронавирус развивается постепенно - от общего недомогания в первые дни до выраженных симптомов, включая значимое повышение температуры тела через неделю.

Другие заболевания со схожими симптомами

Пневмонии, в том числе атипичные.

Аллергии. Одышка, проблемы с обонянием и другие симптомы могут возникать в результате воздействия аллергенов. Проблему решают антигистаминные препараты, которые при вирусной инфекции неэффективны.

Бронхиальная астма, которая также дает о себе знать затрудненным дыханием и мучительным кашлем, но имеет неинфекционную природу.

Отличаются ли симптомы у детей и у взрослых?

Дети составляют лишь около 2% от числа всех заболевших COVID-19. При этом они легче переносят коронавирусную инфекцию и часто являются ее бессимптомными носителями.

Протекание COVID-19 у детей разного возраста:

От 1 года до 3 лет

Инфекция обычно проявляется как легкое недомогание. Характерные симптомы COVID-19 не наблюдаются. Иногда присутствует потеря аппетита, которая проходит через 2-3 дня и никак не сказывается на общем самочувствие малыша.

Дети в этом возрасте болеют около семи дней и выздоравливают без осложнений. У них может появиться осиплость голоса и легкая заложенность носа. Кашля нет, не исключены редкие чихания.

У младших школьников и подростков может наблюдаться незначительное повышение температуры тела и легкое недомогание. Возможен сухой кашель, еще реже - головная боль.

По данным Роспотребнадзора, легкая форма заболевания, как правило, обусловлена сильным иммунитетом пациента.

Иммунная система детей и подростков, как правило, хорошо подготовлена к борьбе с вирусами. Они могут заразиться, но заболевание у них протекает в более мягкой форме или вообще бессимптомно.

Этапы развития заболевания с учетом симптомов

Симптомы коронавируса у взрослого человека по дням

1-3-й день. Заболевание начинается с легкого недомогания, незначительного повышения температуры, заложенности носа и боли в мышцах, как при ОРВИ или гриппе.

3-5-й день. Повышается температура тела, возможен несильный, поверхностный кашель. Может пропасть обоняние, а вкусовые ощущения сильно измениться. Возникают пищеварительные расстройства, выражающиеся, в том числе, диареей. Этот период считается кульминацией легкой формы течения COVID-19.

5-10-й день. Важный период для определения тяжести заболевания коронавирусной инфекцией. У 80% заболевших COVID-19 наблюдаются улучшения, которые через несколько дней могут привести к полному выздоровлению. Второй сценарий подразумевает ухудшение состояния, которое проявляется увеличением количества и тяжести симптомов. При таком развитии событий у пациента появляются сильный насморк, изнуряющий кашель, озноб, боль в теле, одышка.

10-12-й день. Этот период характеризуется сильной одышкой, болью в груди, прогрессированием слабости, бледностью, что свидетельствует о развитии пневмонии. Повреждение легких приводит к кислородному голоданию. Требуется госпитализация. Это состояние считается среднетяжелым.

12-14-й день. При COVID-19 75% пациентов с вирусной пневмонией начинают идти на поправку в среднем через 2 недели от начала заболевания. Однако тем, у кого развивается тяжелая форма заболевания, может потребоваться искусственная вентиляция легких.

14-30-й день. На излечение от тяжелой формы пневмонии, вызванной коронавирусом, требуется в среднем до двух недель с момента наступления серьезного осложнения.

Но даже после полного выздоровления может сохраняться одышка в легкой форме, проявляться слабость и недомогание в течение длительного времени (до нескольких месяцев).

Поражение только верхних отделов дыхательных путей.
Пневмония без дыхательной недостаточности.
Острый респираторный дистресс-синдром (пневмония с острой дыхательной недостаточностью).
Сепсис, септический (инфекционно-токсический) шок.
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, тромбозы и тромбоэмболии.
Насыщение крови кислородом менее 88%.

Цитокиновый шторм при COVID-19 - реакция организма на воспалительный процесс, приводящая к тому, что иммунные клетки атакуют не только вирус, но и ткани собственного организма. Следствием этого может стать разрушение тканей и органов, и, как следствие, гибель организма.

Очень важно, что иногда COVID-19 опасен не только пневмонией и ее осложнениями, но и негативным влиянием на сосуды, мозг и сердце, что повышает риск развития инсульта. В таких случаях у пациента наблюдается головокружение, могут случаться обмороки, синеет лицо и немеют мышцы.

Симптомы, свидетельствующие о процессе выздоровления

Внимание! Временные интервалы течения болезни условны, они зависят от индивидуальных особенностей организма. COVID-19 в легкой форме, как правило, протекает не более 14 дней. Но подтвердить окончательное выздоровление может только тест на антитела.

Учитывая тяжесть заболевания, процесс выздоровления может проходить по-разному. Критерий выздоровления – если два последовательно сделанных теста на коронавирус методом ПЦР дали отрицательный результат.

Для проведения исследования в медицинских офисах необходимо предъявить СНИЛС и документ удостоверяющий личность. Запись на исследование В случае получения положительного или сомнительного результата на COVID-19 и при необходимости проведения подтверждающего тестирования обра.

Новый штамм отличается чрезвычайно высокой контагиозностью (заразностью). Считается, что один заболевший человек представляет опасность для 12 окружающих. У предыдущих мутаций эта цифра не превышала 5-6. Еще одним неприятным сюрпризом стала высокая вероятность инфицирования при наличии антител к SARS-CoV-2, причем как у переболевших, так и у привитых людей. Невероятная скорость распространения вызывает тревогу и массу вопросов. Симптомы и признаки Омикрона, методы терапии и профилактики обсудим в статье.

Особенности инкубационного периода

Симптомы Омикрона

Первые признаки заражения схожи с проявлениями типичной респираторной инфекции. Прежде всего, это выраженные катаральные явления. 80% больных жалуются на боль в горле, чихание, ринорею (течение из носа). В течение 1-2 дней к ним присоединяются:

Гипертермия. В сравнении с симптомами SARS-CoV-2, показатели держаться в пределах 38℃. Высокая температура характерна для не вакцинированных пациентов. После приема жаропонижающих препаратов температура спадает. Это отличает Омикрон от штамма Дельта, который проявляет устойчивую резистентность к антипиретикам.
Постоянное першение в горле, сопряженное с покраснением слизистой.
Покашливание, переходящее в непродуктивный приступообразный кашель.
Слабость, вялость, упадок сил. Симптомы связаны с интоксикацией организма продуктами распада иммунных клеток крови, погибших в борьбе с вирусом. Головокружения, часто наблюдавшиеся при коронавирусе первой волны, как правило, отсутствуют.
Умеренная цефалгия (головная боль). Беспокоит в основном взрослых больных. При этом цефалгический синдром легко купируется анальгетиками и спазмолитиками.
Тяжесть в груди, одышка, незначительное снижение сатурации. Признаки характерны для пациентов с хроническими заболеваниями сердечно-сосудистой или дыхательной системы. У людей с благополучным преморбидным фоном (состоянием здоровья до инфицирования) нарушение дыхательных функций и отклонение показателей кислорода в крови наблюдаются редко.

У детей могут появляться кожные высыпания, расстройства стула. К симптомам, свидетельствующим о нарушении работы ЖКТ, врачи советуют относиться серьезно. Если на фоне диареи отсутствуют респираторные признаки болезни, скорее всего, это не связано с ковидной инфекцией.

Что касается патогномических симптомов коронавируса, для Омикрона они не показательны. На аносмию, агезию (потерю обоняния, вкуса) жалуются не более 25% заболевших.

Тестирование

Обнаружить коронавирус позволяет тест ПЦР. Метод полимеразной цепной реакции определяет наличие и вид возбудителя с точностью до 99%. Создатели вакцины от Ковид-19 — НИЦЭМ им. Н.Ф. Гамалеи — разработали специфическое тестирование на Омикрон, но в свободном доступе его пока мало.

Тесты, которые сегодня предлагают лаборатории, чувствительны к Омикрону, поэтому в достоверности диагноза можно не сомневаться.

Самостоятельно выявить коронавирусную инфекцию помогают аптечные экспресс-тесты. Однако они определяют не сам вирус, а наличие или отсутствие антител lgM и lgG.

Иммуноглобулины М обнаруживаются в крови на 5-7 день с момента заражения. Максимальных значений антитела достигают в острый период заболевания. В среднем IgМ сохраняются в крови до 10 дней. IgG вырабатываются чуть позже, их максимальное количество в крови обнаруживается на 10-14 день. Таким образом, если в анализе много IgМ, значит, заражение произошло недавно, если lgG — пациент находится в фазе выздоровления. По аналогичному принципу работают лабораторные тесты на определение антител к коронавирусу.

Диагностика

Для выявления Ковид-19 в лабораториях применяют:

Тест ПЦР. Диагностика коронавируса с определением Омикрона и Дельты (или без уточнения штамма) в мазке, взятом у пациента из носа и ротоглотки.
Тест на антиген-возбудителя методом ИХЛА. Обнаружение антигена коронавирусного нуклеокапсидного белка в мазке.
Скрининговый иммуноанализ (ECLIA) крови. Суммарное присутствие антител к коронавирусу IgM + IgG + нуклеокапсидного белка.
Качественный и количественный анализ на антитела к SARS‑CoV‑2 в крови методом ИФА.
При обращении в поликлинику, как правило, назначают тест ПЦР, клинический анализ крови для оценки степени воспалительного процесса.

Лечение

Большинство пациентов с Омикроном проходят амбулаторное лечение. Широко применяется удаленный вариант открытия-закрытия листка нетрудоспособности, телефонные консультации. Методы и средства лечения нового штамма немного отличаются от терапии других мутаций коронавируса.

При легком клиническом течении инфекции назначают:

Систематическое промывание носовых пазух соляными растворами, орошение увлажняющими спреями, закапывание назальных капель.
Симптоматическую терапию антипиретиками, анальгетиками (при повышении температуры, головных болях).
Обильное теплое питье — зеленый чай, морс, компот.
Средства от боли в горле — спреи, леденцы для снятия воспаления слизистой.
Постельный режим.
Препараты от кашля — таблетки, сиропы, пастилки для сублингвального приема.
Витаминно-минеральные комплексы, витамины для иммунитета.
Помещение, где находится больной, нужно часто проветривать.

В большинстве случаев достаточно простого лечения. На усмотрение лечащего врача терапию усиливают противовирусными средствами. Госпитализация требуется при нарастании симптомов — усилении катаральных проявлений, устойчивых показателях температуры выше 38℃. Тактику лечения в стационаре определяют по состоянию пациента.

Вакцинация

Профилактика

Превентивные меры против COVID-19 не изменились со времен первой волны пандемии. Для профилактики заражения рекомендуется:

соблюдать дистанцию;
по возможности минимизировать поездки на метро и наземном транспорте;
чихать и кашлять в заранее подготовленные салфетки или в локтевой сгиб;
носить маску или респиратор;
чаще мыть руки с мылом, пользоваться антисептическими средствами.
Единственной защитой, позволяющей перенести Ковид-19 в легкой форме, остается вакцинация.

Обзор

Автор

Редакторы

Обратите внимание!

Спонсоры конкурса: Лаборатория биотехнологических исследований 3D Bioprinting Solutions и Студия научной графики, анимации и моделирования Visual Science.

Эволюция и происхождение вирусов

В 2007 году сотрудники биологического факультета МГУ Л. Нефедова и А. Ким описали, как мог появиться один из видов вирусов — ретровирусы. Они провели сравнительный анализ геномов дрозофилы D. melanogaster и ее эндосимбионта (микроорганизма, живущего внутри дрозофилы) — бактерии Wolbachia pipientis. Полученные данные показали, что эндогенные ретровирусы группы gypsy могли произойти от мобильных элементов генома — ретротранспозонов. Причиной этому стало появление у ретротранспозонов одного нового гена — env, — который и превратил их в вирусы. Этот ген позволяет вирусам передаваться горизонтально, от клетки к клетке и от носителя к носителю, чего ретротранспозоны делать не могли. Именно так, как показал анализ, ретровирус gypsy передался из генома дрозофилы ее симбионту — вольбахии [7]. Это открытие упомянуто здесь не случайно. Оно нам понадобится для того, чтобы понять, чем вызваны трудности борьбы с вирусами.

Из давних письменных источников, оставленных историком Фукидидом и знахарем Галеном, нам известно о первых вирусных эпидемиях, возникших в Древней Греции в 430 году до н.э. и в Риме в 166 году. Часть вирусологов предполагает, что в Риме могла произойти первая зафиксированная в источниках эпидемия оспы. Тогда от неизвестного смертоносного вируса по всей Римской империи погибло несколько миллионов человек [8]. И с того времени европейский континент уже регулярно подвергался опустошающим нашествиям всевозможных эпидемий — в первую очередь, чумы, холеры и натуральной оспы. Эпидемии внезапно приходили одна за другой вместе с перемещавшимися на дальние расстояния людьми и опустошали целые города. И так же внезапно прекращались, ничем не проявляя себя сотни лет.

Вирус натуральной оспы стал первым инфекционным носителем, который представлял действительную угрозу для человечества и от которого погибало большое количество людей. Свирепствовавшая в средние века оспа буквально выкашивала целые города, оставляя после себя огромные кладбища погибших. В 2007 году в журнале Национальной академии наук США (PNAS) вышла работа группы американских ученых — И. Дэймона и его коллег, — которым на основе геномного анализа удалось установить предположительное время возникновения вируса натуральной оспы: более 16 тысяч лет назад. Интересно, что в этой же статье ученые недоумевают по поводу своего открытия: как так случилось, что, несмотря на древний возраст вируса, эпидемии оспы не упоминаются в Библии, а также в книгах древних римлян и греков [9]?

Строение вирусов и иммунный ответ организма

Рисунок 1. Первооткрыватель вирусов Д.И. Ивановский (1864–1920) (слева) и английский врач Эдвард Дженнер (справа).

Почти все известные науке вирусы имеют свою специфическую мишень в живом организме — определенный рецептор на поверхности клетки, к которому и прикрепляется вирус. Этот вирусный механизм и предопределяет, какие именно клетки пострадают от инфекции. К примеру, вирус полиомиелита может прикрепляться лишь к нейронам и потому поражает именно их, в то время как вирусы гепатита поражают только клетки печени. Некоторые вирусы — например, вирус гриппа А-типа и риновирус — прикрепляются к рецепторам гликофорин А и ICAM-1, которые характерны для нескольких видов клеток. Вирус иммунодефицита избирает в качестве мишеней целый ряд клеток: в первую очередь, клетки иммунной системы (Т-хелперы, макрофаги), а также эозинофилы, тимоциты, дендритные клетки, астроциты и другие, несущие на своей мембране специфический рецептор СD-4 и CXCR4-корецептор [13–15].

Одновременно с этим в организме реализуется еще один, молекулярный, защитный механизм: пораженные вирусом клетки начинают производить специальные белки — интерфероны, — о которых многие слышали в связи с гриппозной инфекцией. Существует три основных вида интерферонов. Синтез интерферона-альфа (ИФ-α) стимулируют лейкоциты. Он участвует в борьбе с вирусами и обладает противоопухолевым действием. Интерферон-бета (ИФ-β) производят клетки соединительной ткани, фибробласты. Он обладает таким же действием, как и ИФ-α, только с уклоном в противоопухолевый эффект. Интерферон-гамма (ИФ-γ) синтезируют Т-клетки (Т-хелперы и (СD8+) Т-лимфоциты), что придает ему свойства иммуномодулятора, усиливающего или ослабляющего иммунитет. Как именно интерфероны борются с вирусами? Они могут, в частности, блокировать работу чужеродных нуклеиновых кислот, не давая вирусу возможности реплицироваться (размножаться).

Причины поражений в борьбе с ВИЧ

Тем не менее нельзя сказать, что ничего не делается в борьбе с ВИЧ и нет никаких подвижек в этом вопросе. Сегодня уже определены перспективные направления в исследованиях, главные из которых: использование антисмысловых молекул (антисмысловых РНК), РНК-интерференция, аптамерная и химерная технологии [12]. Но пока эти антивирусные методы — дело научных институтов, а не широкой клинической практики*. И потому более миллиона человек, по официальным данным ВОЗ, погибают ежегодно от причин, связанных с ВИЧ и СПИДом.

Подобный вирусный механизм характерен не только для ВИЧ. Он описан и при инфицировании некоторыми другими опасными вирусами: такими, как вирусы Денге и Эбола. Но при ВИЧ антителозависимое усиление инфекции сопровождается еще несколькими факторами, делая его опасным и почти неуязвимым. Так, в 1991 году американские клеточные биологи из Мэриленда (Дж. Гудсмит с коллегами), изучая иммунный ответ на ВИЧ-вакцину, обнаружили так называемый феномен антигенного импринтинга [23]. Он был описан еще в далеком 1953 году при изучении вируса гриппа. Оказалось, что иммунная система запоминает самый первый вариант вируса ВИЧ и вырабатывает к нему специфические антитела. Когда вирус видоизменяется в результате точечных мутаций, а это происходит часто и быстро, иммунная система почему-то не реагирует на эти изменения, продолжая производить антитела к самому первому варианту вируса. Именно этот феномен, как считает ряд ученых, стоит препятствием перед созданием эффективной вакцины против ВИЧ.

Открытие биологов из МГУ — Нефёдовой и Кима, — о котором упоминалось в самом начале, также говорит в пользу этой, эволюционной, версии.

Сегодня не только ВИЧ представляет опасность для человечества, хотя он, конечно, самый главный наш вирусный враг. Так сложилось, что СМИ уделяют внимание, в основном, молниеносным инфекциям, вроде атипичной пневмонии или МЕRS, которыми быстро заражается сравнительно большое количество людей (и немало гибнет). Из-за этого в тени остаются медленно текущие инфекции, которые сегодня гораздо опаснее и коварнее коронавирусов* и даже вируса Эбола. К примеру, мало кто знает о мировой эпидемии гепатита С, вирус которого был открыт в 1989 году**. А ведь по всему миру сейчас насчитывается 150 млн человек — носителей вируса гепатита С! И, по данным ВОЗ, каждый год от этой инфекции умирает 350-500 тысяч человек [33]. Для сравнения — от лихорадки Эбола в 2014-2015 гг. (на состояние по июнь 2015 г.) погибли 11 184 человека [34].

* — Коронавирусы — РНК-содержащие вирусы, поверхность которых покрыта булавовидными отростками, придающими им форму короны. Коронавирусы поражают альвеолярный эпителий (выстилку легочных альвеол), повышая проницаемость клеток, что приводит к нарушению водно-электролитного баланса и развитию пневмонии.

Рисунок 8. Электронная микрофотография воссозданного вируса H1N1, вызвавшего эпидемию в 1918 г. Рисунок с сайта phil.cdc.gov.

Почему же вдруг сложилась такая ситуация, что буквально каждый год появляются новые, всё более опасные формы вирусов? По мнению ученых, главные причины — это сомкнутость популяции, когда происходит тесный контакт людей при их большом количестве, и снижение иммунитета вследствие загрязнения среды обитания и стрессов. Научный и технический прогресс создал такие возможности и средства передвижения, что носитель опасной инфекции уже через несколько суток может добраться с одного континента на другой, преодолев тысячи километров.

Читайте также: