Лейкоциты при вирусном менингите

Обновлено: 25.04.2024

Если у пациента есть нарушение сознания и повышенная температура тела, в первую очередь следует исключить менингит. Максимально быстрое установление диагноза, и рано начатое лечение – вот главные факторы, позволяющие улучшить исход болезни.

Особое внимание надо обратить на две группы больных:

С делирием любой этиологии;
У которых выявлена долевая пневмококковая (крупозная) пневмония, и выявлены симптомы нарушения сознания.

Симптомы

Практически у всех пациентов имеется минимум 2 из типичных четырѐх симптомов:

Лихорадка;
Головная боль;
Ригидность затылочных мышц;
Нарушение сознания с оценкой менее 14 баллов по шкале Глазго.

Геморрагическая сыпь типична для менингококковой инфекции (редко – для пневмококковой, стафилококковой), локализуется на туловище, руках, ногах, попе. Сыпь на лице, а особенно мочке уха и конъюнктиве – неблагоприятный прогностический признак.

Диагностика

Лабораторные и инструментальные исследования:

Общий анализ мочи;
Общий анализ крови с лейкоцитарной формулой;
Биохимические исследования: глюкоза плазмы, мочевина и креатинин крови, электролиты крови;
Рентгенография грудной клетки;
Тест на ВИЧ;
ПЦР – диагностика;
КТ или МРТ головного мозга.

По существующим правилам выполнение компьютерной томографии (или МРТ) головного мозга должно быть проведено перед люмбальной пункцией. Эти методы дают возможность исключить САК, гематомы, абсцессы и другие объемные образования, а также уточнить состояние базальных цистерн мозга. Т.е. выявить противопоказания к люмбальной пункции и уточнить диагноз. Но если КТ или магнитно-резонансную томографию нет возможности сделать в течение 1-2-х часов с момента поступления больного, то проведение люмбальной пункции не стоит откладывать на позже.

Анализ ликвора

Анализ ликвора (цереброспинальной жидкости) позволяет подтвердить диагноз менингита.

Таблица 1. Наиболее типичные изменения в ликворе у больных с менингитами

90-200 мм вод. ст.

Нормальное или иногда повышено

Лимфоциты, не более 5 в 1 мкл

Типично: 1000-10000 клеток в 1 мкл, преобладают нейтрофильные лейкоциты

20-200 клеток в 1 мкл., содержание лимфоцитов составляет 60-90% от общего числа клеток

20-400 клеток в 1 мкл., содержание лимфоцитов составляет 60-90% от общего числа клеток

Выявляется в 40-60% случаев

В пределах 1000 мг/л

выше 1000 мг/л но могут быть и нормальные показатели

Уровень глюкозы зависит от уровня глюкозы в крови

55-60% от концентрации глюкозы в сыворотке крови.

> 2 ммоль/л; Точнее: более 55-60% от концентрации глюкозы в сыворотке крови

не превышает 4,2 ммоль/л.

Методика выполнения люмбальной пункции

Люмбальная пункция должна быть выполнена (предпочтительно) до назначения человеку антибиотиков. Пункция может быть сделана в межпозвоночных промежутках L3-L4 (чаще всего), L2-L3, L4-L5, и L5-S1. Врачам нужно использовать иглы 20 и 22 G. Безопаснее выполнять пункцию, когда пациент лежит на боку. Если ликвор получить не удается, пункцию выполняют в положении сидя – выше ликворное давление, облегчается поиск анатомических ориентиров для места пункции.

Измерение ликворного давления нужно провести сразу после успешной пункции, и уже после этого забрать ликвор на лабораторные исследования. Ликворное давление измеряют, когда больной лежит на боку. В идеальном случае ликвор нужно забирать в 4 стерильные пробирки:

– для определения клеточного состава ликвора;

– для определения микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам;

– для определения содержания белка и глюкозы и других компонентов;

– для определения клеточного состава ликвора (для сравнения с первой пробиркой).

Чтобы избежать диагностических ошибок, лабораторные исследования должны проводиться без промедления.

Противопоказания к люмбальной пункции

Люмбальную пункцию нельзя проводить при подозрении на внутричерепные объемные образования (абсцесс, опухоль, гематома).
При появлении признаков вклинения – синдроме Кушинга (сочетание артериальной гипертонии и брадикардии), патологических зрачковых реакций.
Тромбоцитопения (количество тромбоцитов < 50×109/л).
Коагулопатия, в том числе и возникшая по причине приема медикаментов.
Воспалительный процесс в области пункции.

Если получить ликвор не удалось (неудача в проведении, отказ пациента от пункции, или противопоказания к пункции), медикам следует назначить прием больным антибиотиков. При бактериальном менингите давление СМЖ в большинстве случаев выше нормы и существует вероятность развития дислокации мозга. Поэтому после люмбальной пункции за человеком нужно внимательно наблюдать (осмотр проводят минимум каждые 15-30 мин на протяжении первых 4 часов).

Если неврологический статус после пункции прогрессивно ухудшается, следует сразу начинать введение осмотических средств (маннитол, натрия хлорид 7,5%). Когда проводить повторные люмбальные пункции — врач решает индивидуально. Некоторые специалисты считают, что при крайне тяжелом течении менингита их надо выполнять каждый день. При благоприятном течении болезни, повторные люмбальные пункции можно не проводить.

Основные принципы ведения

Стараются нормализовать температуру тела, уменьшить головные боли, снизить напряженность больного. Для этих целей используют ненаркотические анальгетики, седативную терапию, средства, уменьшающие тошноту. Показания и проведение искусственной вентиляции легких – по тем же принципам, что для больных с ЧМТ.

В тяжелых случаях, из-за нарушенного сознания, рвоты, энтеральный прием пищи часто затруднен. В первые сутки, реже, в первые 2-е суток, для восполнения потерь жидкостей и электролитов применяют инфузию солевых растворов. Стараются обойтись минимально возможными объемами – 1,5-2,5 л в сутки. В то же время гипотония должна быть устранена без промедления. Не рекомендуется использовать растворы глюкозы (если нет гипогликемии), производные гидрооксиэтилкрахмала. При нестабильной гемодинамике медики применяют инфузию вазопрессоров. Лучше отдавать предпочтение норэпинефрину (Норадреналину) или фенилэфрину (Мезатону).

Гипонатриемия случается примерно у 30% больных с менингитом и может привести к усилению отека мозга. Она должна быть незмедленно устранена. Как только состояние пациента становится стабильным, переходят на энтеральное кормление питательными смесями. Любая возникающая гипергликемия должна быть быстро устранена. Судороги могут резко повысить внутричерепное давление. У большей части больных с тяжелым менингитом уровень внутричерепного давления повышен.

При менингитах повышение ВЧД часто вызвано не столько отеком мозга, сколько избыточной выработкой ликвора. Поэтому люмбальные пункции и введения фуросемида часто оказываются эффективными, когда речь идет о снижении ВЧД. Если указанными действиями не удается снизить ВЧД, может возникнуть церебральное вклинение, нужно использовать осмотерапию маннитолом или 3-7,5% раствором натрия хлорида. В основном ВЧД быстро нормализуется, когда проводится антибактериальное лечение. Если температура падает, сознание ясное, а очаговые неврологические симптомы не наблюдаются, то в проведении противоотечной терапии нет нужды.

Защита персонала и изоляция больного

Чтобы не допустить воздушно-капельного распространения инфекции, больных с менингококковой инфекцией или менингитом неизвестной этиологии, изолируют в течение первых 24 часов антибиотикотерапии. Заражение персонала может случиться во время интубации трахеи, проведения СЛР, проведении искусственной вентиляции легких. Нужно проявлять стандартные меры предосторожности.

Следует рассмотреть необходимость профилактического применения антибиотиков для персонала ОРИТ, если у пациента нашли менингококковый менингит. Вероятность заражения сохраняется в течение 24 ч после назначения антибиотиков. Шанс заразиться выше у сотрудников молодого возраста и лиц, которым более 60 лет.

Использовать любую из ниже приведенных схем:

1. Ципрофлоксацин в таблетках, 500 мг 2 р. в день в течение 2 суток;

2. Рифампицин в таблетках, 600 мг через 12 часов в течение 2 суток.

Острый бактериальный менингит

Сегодня используются современные методы диагностики и лечения, но летальность при бактериальных менингитах достигает примерно 20%. Следует промнить, что только спустя 24 часа изменения ликвора становятся характерными для гнойных менингитов. Поэтому при подозрении на менингит врачи сразу назначают человеку антибиотики.

Идентификация возбудителя

Идентификация вида возбудителя и установление его чувствительности к антибактериальным средствам, в большинстве случаев, происходит с большим опозданием – через 3-4 дня. В тех случаях, когда проводимая антибактериальная терапия дает ожидаемый эффект, и состояние больного становится лучше, после получения результатов чувствительности к антибиотикам, как правило, антибиотики не меняют. Если значительного улучшения состояния больного к моменту получения результатов бактериологического исследования не случилось, назначают максимально эффективный в отношении выделенного возбудителя антибактериальный препарат.

Дозы антибиотиков

Лечение бактериального менингита

Для облегчения правильного выбора эмпирической антибактериальной терапии, условно делят менингиты на больничные и внебольничные.

Внебольничные менингиты

При этой форме менингита заражение происходит вне стен больницы. У взрослых пациентов самыми частыми возбудителями острого бактериального внебольничного менингита являются: S.pneumoniae, N.meningitidis, Haemophilus influenzae.

У пациентов в возрасте от 20 лет менингококк редко вызывает менингит, потому что к этому возрасту большая часть людей имеет иммунитет к этому возбудителю. Заметим, что почти у 50 % пациентов с пневмококковым менингитом при рентгенологическом исследовании органов грудной клетки, обнаруживают пневмонию. В последние несколько лет отмечается рост метициллин-резистентных штаммов пневмококка, что потому в стартовую терапию добавили такое лекарство как ванкомицин.

Антибактериальную терапию врачи начинают в максимально ранние сроки с момента поступления человека в больницу, не дожидаясь результатов исследования ликвора. В качестве начального лечения рекомендуется:

Возраст больного менее 50 лет – ванкомицин + цефотаксим (Клафоран) или цефтриаксон.
Возраст больного более 50 лет – ванкомицин + цефотаксим (Клафоран) или цефтриаксон + ампициллин.

Больничные менингиты

Менингит может осложнить течение любого гнойного тяжелого заболевания (бактериальный эндокардит, сепсис, гнойный плеврит и т.д). Но чаще начинается у больных с ЧМТ, после нейрохирургических операций. Существуют критические дни его возникновения – это 2 и 6 сутки с момента травмы, вмешательства врачей. И именно в эти сроки нужно проводить диагностические люмбальные пункции, если есть подозрение на послеоперационный менингит.

Как правило, менингит появляется на фоне уже проводимой антибактериальной терапии. Часто выявляют таких возбудителей: S.epidermidis, S.aureus, P.aeruginosa Enterobacteriaceae. Если возбудитель не определен, человеку назначают ванкомицин + цефтазидим или цефепим. Если двое суток нет желаемого эффекта лечения, вместо цефтазидима или цефепима пациенту дают меропенем.

Выбор антибактериального средства в зависимости от возбудителя

Если удалось определить возбудителя, выбор оптимальной антибактериальной терапии становится проще – нужно ориентироваться по таблице, приведенной внизу.

Исследование спинномозговой жидкости является единственным методом, позволяющим быстро диагностировать менингит. Отсутствие воспалительных изменений в ликворе всегда позволяет исключить диагноз менингита. Этиологический диагноз менингита устанавливают с помощью бактериоскопических и бактериологических методов, вирусологических и серологических исследований.

Плеоцитоз - характернейшая черта изменений СМЖ. По числу клеток различают серозный и гнойный менингиты. При серозном менингите цитоз составляет 500-600 в 1 мкл, при гнойном – более 600 в 1 мкл. Исследование должно быть проведено не позже чем через 1 час после ее получения.

По этиологической структуре 80-90% бактериологически подтвержденных случаев приходится на Neisseria meningitides, Streptococcus pneumoniae и Haemophilus. Бактериоскопия СМЖ благодаря характерной морфологии менингококков и пневмококков дает при первой люмбальной пункции положительный результат в 1, 5 раза чаще, чем рост культуры.

СМЖ при гнойном менингите от слегка мутноватой, как бы забеленной молоком, до густо зеленой, гнойной, иногда ксантохромной. В начальной стадии развития менингококкового менингита имеет место повышение внутричерепного давления, затем в ликворе отмечается нейтрофильный маловыраженный цитоз, а у 24, 7% больных СМЖ нормальная в первые часы болезни. Затем у многих больных уже в первые сутки заболевания цитоз достигает 12000-30000 в 1 мкл, преобладают нейтрофилы. Благоприятное течение заболевания сопровождается уменьшением относительного числа нейтрофилов и увеличение лимфоцитов. Встречающиеся случаи гнойного менингита с типичной клинической картиной и сравнительно небольшим цитозом могут быть объяснены, вероятно, частичной блокадой субарахноидального пространства. Отчетливой корреляции между выраженностью плеоцитоза и тяжестью заболевания может не наблюдаться.

Содержание белка в СМЖ при гнойном менингите обычно повышено до 0, 6-10 г/л и уменьшается по мере санации ликвора. Количество белка и цитоз обычно параллельны, но в отдельных случаях при высоком цитозе уровень белка остается нормальным. Большое содержание белка в СМЖ чаще встречается при тяжелых формах с синдромом эпендидимита, а наличие его в высоких концентрациях в период выздоровления указывает на внутричерепное осложнение (блок ликворных путей, дуральный выпот, абсцесс мозга). Сочетание низкого плеоцитоза с высоким содержанием белка - особенно неблагоприятный прогностический признак.

У большинства больных гнойным менингитом с первых дней болезни отмечается понижение уровня глюкозы (ниже 3 ммоль/л), при летальных исходах содержание глюкозы было в виде следов. У 60% больных содержание глюкозы ниже 2, 2 ммоль/л, а отношение уровня глюкозы к таковому в крови у 70% составляет менее 0, 31. Увеличение содержания глюкозы – почти всегда прогностически благоприятный признак.

При туберкулезном менингите бактериоскопическое исследование СМЖ часто дает отрицательный результат. Микобактерии чаще обнаруживают в свежих случаях заболевания (у 80% больных туберкулезном менингитом). Нередко отмечается отсутствие микобактерий в люмбальном пунктате при обнаружении их в цистернальной СМЖ. В случае отрицательного или сомнительного бактериоскопического исследования туберкулез диагностируют методом посева или биологической пробой. При туберкулезном менингите СМЖ прозрачна, бесцветна или слегка опалесцирует. Плеоцитоз колеблется от 50 до 3000 в 1 мкл, в зависимости от стадии заболевания, составляя к 5-7 дню болезни 100-300 в 1 мкл. При отсутствии этиотропного лечения число клеток нарастает от начал до конца заболевания. Может быть внезапное падение цитоза при повторной люмбальной пункции, проведенной через 24 часа после первой. Клетки преимущественно лимфоциты, однако нередко в начале болезни встречается смешанный лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз, что считается типичным для миллиарного туберкулеза с обсеменением мозговых оболочек. Характерным для туберкулезного менингита является пестрота клеточного состава, когда наряду с преобладанием лимфоцитов встречаются нейтрофилы, моноциты, макрофаги и гигантские лимфоциты. Позднее – плеоцитоз приобретает лимфоплазмоцитарный или фагоцитарный характер. Большое количество моноцитов и макрофагов свидетельствует о неблагоприятном течении заболевания.

Общий белок при туберкулезном менингите всегда повышен до 2-3 г/л, причем ранее исследователи отмечали, что белок увеличивается до появления плеоцитоза и исчезает после значительного его уменьшения, т. е. в первые дни заболевания имеет место белковоклеточная диссоциация. Для современных атипичных форм туберкулезного менингита характерно отсутствие типичной белковоклеточной диссоциации.

При туберкулезном менингите рано отмечается снижение концентрации глюкозы до 0, 83-1, 67 ммоль/л и ниже. У части больных выявляется снижение содержания хлоридов. При вирусном менингите около 2/3 случаев возбудителями являются вирус эпидемического паротита и группа энтеровирусов.

При серозных менингитах вирусной этиологии СМЖ прозрачна или слегка опалесцирует. Плеоцитоз небольшой (редко до 1000) с преобладанием лимфоцитов. У части больных в начале заболевания могут преобладать нейтрофилы, что характерно для более тяжелого течения и менее благоприятного прогноза. Общий белок в пределах 0, 6-1, 6 г/л или нормальный. У части больных выявляется снижение концентрации белка, обусловленное гиперпродукцией ликвора.

ЗАКРЫТАЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА

Проницаемость мозговых сосудов в остром периоде черепно-мозговой травмы в несколько раз превышает проницаемость периферических сосудов и находится в прямой зависимости от степени тяжести травмы. Для определения тяжести поражения в остром периоде можно использовать ряд ликворологических и гематологических тестов. Сюда относятся: степень выраженности и длительность наличия гиперпротеинорахии как теста, характеризующего глубину дисгемических расстройств в мозге и проницаемости гематоликворного барьера; наличие и выраженность эритроархии как теста, достоверно характеризующего продолжающееся внутримозговое кровотечение; наличие в течение 9-12 дней после травмы выраженного нейтрофильного плеоцитоза, что служит указанием на ареактивность тканей, ограничивающих ликворные пространства и угнетение санирующих свойств клеток паутинной оболочки или присоединения инфекции.

- Сотрясение головного мозга: СМЖ обычно бесцветна, прозрачна, не содержит эритроцитов или их количество незначительно. В 1-2 день после травмы цитоз нормальный, на 3-4 день появляется умеренно выраженный плеоцитоз (до 100 в 1 мкл), который снижается до нормальных цифр на 5-7 день. В ликворограмме лимфоциты с наличием незначительного количества нейтрофилов и моноцитов, макрофаги, как правило, отсутствуют. Уровень белка в 1-2 день после травмы нормальный, на 3-4 день он повышается до 0, 36-0, 8 г/л и к 5-7 дню возвращается к норме.

- Ушиб головного мозга: количество эритроцитов колеблется от 100 до 35000 а при массивном субарахноидальном кровоизлиянии достигает 1-3 млн. В зависимости от этого цвет СМЖ может быть от сероватого до красного. Из-за раздражения мозговых оболочек развивается реактивный плеоцитоз. При ушибах легкой и средней степени тяжести плеоцитоз на 1-2 день в среднем равен 160 в 1 мкл, а при тяжелой степени достигает несколько тысяч. На 5-10 сутки плеоцитоз достоверно снижается, но не достигает нормы и в последующие 11-20 сутки. В ликворогамме лимфоциты, часто макрофаги с гемосидерином. Если характер плеоцитоза меняется на нейтрофильный (70-100% нейтрофилов) – развился гнойный менингит как осложнение. Содержание белка при легкой и средней тяжести в среднем 1 г/л и не приходит к норме к 11-20 суткам. При тяжелых повреждениях головного мозга уровень белка может достигать 3-10 г/л (часто заканчивается летальным исходом).

При черепно-мозговой травме энергетический обмен мозга переключается на путь анаэробного гликолиза, что ведет к накоплению в нем молочной кислоты, и, в конечном итоге, к ацидозу мозга.

Исследование параметров, отражающих состояние энергетического обмена мозга, позволяет судить о тяжести течения патологического процесса. Снижение артериовенозной разницы по рО2 и рСО2, увеличение потребления мозгом глюкозы, нарастание веноартериальной разницы по молочной кислоте и увеличение ее в ликворе. Наблюдаемые изменения являются результатом нарушения деятельности ряда ферментных систем и не могут быть компенсированы кровоснабжением. Необходимо стимулировать нервную деятельность больных.

Вторым важным признаком изменения СМЖ при геморрагическом инсульте является ксантохромия, выявляемая у 70-75% больных. Она появляется на 2-е сутки и исчезает через 2 недели после инсульта. При очень большом количестве эритроцитов ксантохромия может появиться уже через 2-7 часов.

Увеличение концентрации белка наблюдается у 93, 9% больных и количество его колеблется от 0, 34 до 10 г/л и выше. Гипрепротеинорахия и повышенное содержание билирубина могут сохраняться длительное время и, наряду с ликвородинамическими нарушениями, могут быть причиной менингеальных симптомов, в частности головных болей, даже спустя 0, 5 – 1 год после субарахноидального кровоизлияния.

Плеоцитоз выявляют почти у 2/3 пациентов, он носит нарастающий в течение 4-6 дней характер, количество клеток колеблется от 13 до 3000 в 1 мкл. Плеоцитоз связан не только с прорывом крови в ликворные пути, но и с реакцией оболочек мозга на излившуюся кровь. Представляется важным определять в таких случаях истинный цитоз ликвора. Иногда при кровоизлияниях в мозг цитоз остается нормальным, что связано с ограниченными гематомами без прорыва в ликворное пространство, либо с ареактивностью оболочек мозга.

При субарахноидальных кровоизлияниях примесь крови может быть настолько велика, что ликвор визуально почти не отличим от чистой крови. В 1-й день количество эритроцитов, как правило, не превышает 200-500 х 109/л, в дальнейшем их количество увеличивается до 700-2000х109/л. В самые первые часы после развития небольших по объему субарахноидальных кровоизлияний при люмбальной пункции может быть получен прозрачный ликвор, однако к концу 1-х суток в нем появляется примесь крови. Причины отсутствия примеси крови в СМЖ могут быть те же, что при геморрагическом инсульте. Плеоцитоз, в основном нейтрофильный, свыше 400-800х109/л, к пятым суткам сменяется лимфоцитарным. Уже через несколько часов после кровоизлияния могут появиться макрофаги, которые можно считать маркерами субарахноидального кровоизлияния. Повышение общего белка обычно соответствует степени кровоизлияния и может достигать 7-11 г/л и выше.

СМЖ бесцветна, прозрачна, у 66% цитоз остается в пределах нормы, у остальных повышается до 15-50х109/л, в этих случаях вы- являются характерные инфаркты мозга, близко расположенные к ликворным путям. Плеоцитоз, преимущественно лимфоидно-нейтрофильный, обусловлен реактивными изменениями вокруг обширных ишемических очагов. У половины больных содержание белка определяется в пределах 0, 34-0, 82 г/л, реже до 1 г/л. Повышение концентрации белка обусловлено некрозом мозговой ткани, повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера. Содержание белка может увеличиваться к концу первой недели после инсульта и держатся свыше 1, 5 мес. Довольно характерным для ишемического инсульта является белково-клеточная (увеличение содержания белка при нормальном цитозе) или клеточно-белковая диссоциация.

АБСЦЕСС ГОЛОВНОГО МОЗГА

Для начальной фазы формирования абсцесса характерны нейтрофильный плеоцитоз и небольшое повышения белка. По мере развития капсулы, плеоцитоз уменьшается и нейтрофильный его характер сменяется лимфоидным, причем, чем больше развитие капсулы, тем менее выражен плеоцитоз. На этом фоне внезапное появление резко выраженного нейтрофильного плеоцитоза свидетельствует о прорыве абсцесса. Если же абсцесс располагался вблизи желудочковой системы или поверхности мозга цитоз составит от 100 до 400 в 3 мкл. Незначительный плеоцитоз или нормальный цитоз может быть тогда, когда абсцесс был отграничен от окружающей мозговой ткани плотной фиброзной или гиалинизированной капсулой. Зона воспалительной инфильтрации вокруг абсцесса в этом случае отсутствует или слабо выражена.

Наряду с белково-клеточной диссоциацией, считающейся характерной для опухолей, может иметь место плеоцитоз при нормальном содержанни белка в ликворе. При глиомах больших полушарий, независимо от их гистологии и локализации, повышение белка в ликворе наблюдается в 70, 3% случаев, причем при незрелых формах – в 88%. Нормальный или даже гидроцефальный состав желудочковой и спинальной жидкости может иметь место как при глубинных, так и при врастающих в желудочки глиомах. Это, в основном, наблюдается при зрелых диффузнорастущих опухолях (астроцитомы, олигодендроглиомы), без явных очагов некроза и кистообразования и без грубого смещения желудочковой системы. В то же время те же опухоли, но с грубым смещением желудочков, обычно сопровождаются повышением количества белка в ликворе. Гиперпротеинорахия (от 1 г\л и выше) наблюдается при опухолях, расположенных на основании мозга. При опухолях гипофиза содержание белка колеблется от 0, 33 до 2, 0 г\л. Степень сдвига протеинограммы находится в прямой зависимости от гистологической природы опухоли: чем злокачественнее опухоль, тем грубее изменения в белковой формуле ликвора. Появляются бета-липопротеиды, не обнаруживаемые в норме, снижается содержание альфа-липопротеидв.

У больных с опухолями мозга, независимо от их гистологической природы и локализации, довольно часто имеет место полиморфный плеоцитоз. Клеточная реакция обусловлена особенностями биологических процессов, протекающих в опухоли на определенных этапах ее развития (некрозы, геморрагии), обусловливающих реакцию. Окружающих опухоль тканей мозга и оболочек. Клетки опухоли больших полушарий мозга в жидкости из желудочков могут быть обнаружены в 34, 4%, а в спинальном ликворе – от 5, 8 до 15 % всех наблюдений. Основным фактором, обусловливающим попадание клеток опухоли в ликвор, является характер строения ткани опухоли (бедность связующей стромы), отсутствие капсулы, а также расположение новообразования вблизи ликворных пространств.

ХРОНИЧЕСКИЕВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (арахноидиты, арахноэнцефалиты, перивентрикулярные энцефалиты)

Содержание белка в спинномозговой жидкости у большинства больных остается в пределах нормы или незначительно повышено (до 0, 5 г/л). Увеличение белка до 1 г/л наблюдается крайне редко и чаще при менингоэнцефалитах, нежели при арахноидитах.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Менингит: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Менингит – это инфекционное воспаление мозговых оболочек головного и спинного мозга, сопровождающееся интоксикацией, лихорадкой, синдромом повышенного внутричерепного давления, менингеальным синдромом, а также воспалительными изменениями ликвора (спинномозговой жидкости).

Мозговые оболочки - это соединительнотканные пленчатые образования, покрывающие головной и спинной мозг. Различают твердую мозговую оболочку, паутинную и мягкую.

Твердая оболочка головного мозга имеет плотную консистенцию и толщину 0,2-1 мм, местами она срастается с костями черепа. Паутинная оболочка — тонкая, полупрозрачная, не имеющая сосудов соединительнотканная пластинка, которая окружает головной и спинной мозг. Мягкая оболочка — тонкая соединительнотканная пластинка, непосредственно прилежащая к головному мозгу, соответствует его рельефу и проникает во все его углубления. В ее толще располагается сосудистая сеть головного мозга.

Причины появления менингита

Мозговые оболочки могут вовлекаться в воспалительный процесс первично и вторично. Менингит, возникший без предшествующей общей инфекции или заболевания какого-то другого органа, называется первичным. Вторичный менингит развивается как осложнение уже имеющегося инфекционного процесса. К вторичным относятся туберкулезный, стафилококковый, пневмококковый менингит. К первичным – менингококковый, первичный паротитный, энтеровирусные менингиты и другие.

Гнойное воспаление мозговых оболочек может быть вызвано различной бактериальной флорой (менингококками, пневмококками, реже - другими возбудителями). Причина серозных менингитов - вирусы, бактерии, грибы.

По прогнозу наиболее опасен туберкулезный менингит, который возникает при условии наличия в организме туберкулезного поражения. Развитие заболевания проходит в два этапа. На первом этапе возбудитель с током крови поражает сосудистые сплетения желудочков мозга с образованием в них специфической гранулемы. На втором – наблюдается воспаление паутинной и мягкой оболочек (как правило, поражаются оболочки основания головного мозга), которое вызывает острый менингиальный синдром.

Процесс развития менингококкового менингита также состоит из нескольких этапов:

попадание возбудителя на слизистую оболочку носоглотки;
попадание менингококка в кровь;
проникновение возбудителя через гематоликворный барьер, раздражение рецепторов мягкой мозговой оболочки токсичными факторами и воспаление.

Течение инфекционного процесса зависит от патогенных свойств возбудителя (способности вызывать заболевание) и состояния иммунной системы человека.

Предшествующие вирусные заболевания, резкая смена климата, переохлаждение, стресс, сопутствующие заболевания, терапия, подавляющая иммунитет, - могут иметь существенное значение для возникновения и течения менингита.

Классификация заболевания

По типу возбудителя:

Вирусный менингит (гриппозный, парагриппозный, аденовирусный, герпетический, арбовирусный (клещевой), паротитный, энтеровирусные ЕСНО и Коксаки).
Бактериальный менингит (менингококковый, туберкулезный, пневмококковый, стафилококковый, стрептококковый, сифилитический, бруцеллезный, лептоспирозный).
Грибковый (криптококковый, кандидозный и др.).
Протозойный (токсоплазмозный, малярийный).
Смешанный.

Первичный.
Вторичный.

Острый.
Подострый.
Молниеносный.
Хронический.

Легкая.
Среднетяжелая.
Тяжелая.

Генерализованный.
Ограниченный.

Осложненный.
Неосложненный.

менингеальный синдром – проявляется ригидностью (повышенным тонусом) затылочных мышц и длинных мышц спины, гиперстезией (повышенной чувствительностью) органов чувств, головной болью, рвотой, изменениями со стороны спинномозговой жидкости;
общемозговой синдром – проявляется сонливостью, нарушением сознания, тошнотой, рвотой, головокружением, психомоторным возбуждением, галлюцинациями;
астеновегетативный синдром – проявляется слабостью, снижением трудоспособности;
судорожный синдром;
общеинфекционный синдром - проявляется ознобом, повышением температуры.

Пневмококковый менингит, как правило, наблюдается у детей раннего возраста на фоне имеющегося пневмококкового процесса (пневмонии, синусита).

При стрептококковом менингите на первый план выступает гепатолиенальный синдром (увеличение печени и селезенки), почечная недостаточность, надпочечниковая недостаточность, петехиальная сыпь (кровоизлияния, вследствие повреждения капилляров, в результате чего, кровь, растекаясь под кожей, образует округлые пятна, размер которых не превышает 2 мм).

Гнойные менингиты, вызванные синегнойной палочкой, грибами встречаются редко. Диагноз устанавливается только после дополнительных лабораторных исследований.

Для серозного туберкулезного менингита характерно постепенное начало, хотя в редких случаях он может манифестировать остро. В дебюте заболевания больные жалуются на утомляемость, слабость, раздражительность, нарушение сна. Температура обычно не выше 38℃, отмечается непостоянная умеренная головная боль. На 5-6-й день болезни температура становится выше 38℃, усиливается головная боль, появляется тошнота, рвота, сонливость. Быстро развивается бессознательное состояние. Могут наблюдаться расходящееся косоглазие, низкое положение верхнего века по отношению к глазному яблоку, расширение зрачка.

Клинические проявления поражения мозговых оболочек могут развиваться еще до увеличения слюнных желез.

Для энтеровирусного менингита характерна двух- и трехволновая лихорадка с интервалами между волнами 1-2 и более дней. Почти всегда наблюдаются и другие проявления энтеровирусной инфекции (мышечные боли, кожная сыпь, герпангина).

Для диагностики коревого и краснушного менингитов большое значение имеет указание на контакт с больным этими заболеваниями, а также типичные клинические симптомы кори или краснухи.

Диагностика менингита

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

МЕНИНГИТ – воспаление оболочек головного и спинного мозга, имеющее в своей основе инфекционный процесс, который может быть обусловлен бактериальным, вирусным, грибковым поражением, протекать остро, подостро или хронически, первично поражать оболочки, или быть вторичным (возникать на фоне другого заболевания: отит, синусит, черепно-мозговая травма).

Клиническую картину менингита составляют общеинфекционные симптомы (лихорадка, недомогание, тахикардия, боль в мышцах); общемозговые симптомы (интенсивная головная боль, тошнота, рвота, спутанность или угнетение сознания вплоть до комы) и менингеальный синдром.

Менингеальный синдром включает ригидность шейных мышц, симптом Кернига, симптомы Брудзинского, снижение порога к внешним раздражителям, болевые синдромы. Менингеальные симптомы часто можно выявить даже в коме, однако на ранней стадии заболевания, у детей и пожилых они могут отсутствовать. У пожилых менингит может проявиться сочетанием лихорадки со спутанностью или нарастающим угнетением сознания в отсутствие менингеальных симптомов.

Решающее значение в диагностике менингита имеет исследование ликвора. В связи с этим люмбальная пункция обязательна при малейшем подозрении на менингит. Противопоказанием к проведению люмбальной пункции может служить: признаки начинающегося вклинения ствола головного мозга (нарастающее угнетение сознания, одностороннее расширение зрачка, нарушение ритма дыхания, декортикационная или децеребрационная ригидность), выявляемые при КТ или МРТ обструктивная гидроцефалия.

ОСТРЫЙ СЕРОЗНЫЙ МЕНИНГИТ.

Острый серозный менингит чаще всего бывает следствием вирусной инфекции. Клинически серозный менингит проявляется лихорадкой, головной болью, болью при движении глазных яблок, менингеальными симптомами (чаще ригидностью шейных мышц, реже симптомами Кернига и Брудзинского), светобоязнью, анорексией, тошнотой и рвотой, миалгиями, иногда болями в животе и диареей. Для острого неосложненного вирусного менингита обычно нехарактерны: глубокое угнетение сознания, стойкая симптоматика, сохраняющаяся более 10 дней, эпилептические припадки, поражение черепных нервов и другие очаговые симптомы.

К частым возбудителям серозного менингита относятся: энтеровирусы; вирус эпидемического паротита; вирус лимфоцитарного хориоменингита; вирус простого герпеса II типа; вирус Эпштейна-Барр; вирус клещевого энцефалита.

Лечение симптоматическое: постельный режим, анальгетики, противорвотные средства, поддержка адекватного водного режима, дезинтоксикация, иногда седативные средства. Назначение противовирусных препаратов и ГКС решается индивидуально.

Прогноз. У взрослых обычно происходит полное выздоровление. Изредка головные боли, общая слабость, дискоординация, нарушение внимания и памяти сохраняются несколько недель или месяцев. Эпилептические припадки после вирусного менингита обычно не возникают.

Читайте также: