Лекция по микробиологии гепатиты

Обновлено: 25.04.2024

Вирус гепатита А относится к семейству пикорнавирусов, роду энтеровирусов.

Вирус гепатита А по морфологии сходен с другими представителями рода энтеровирусов. Геном образует однонитевая молекула +РНК; он содержит три основных белка. Не имеет суперкапсидной оболочки.

Антигенная структура: имеет один вирусспецифический антиген белковой природы.

Вирус обладает пониженной способностью к репродукции в культурах клеток. Репродукция вируса не сопровождается цитопатическим действием.

Вирус устойчив к действию физических и химических факторов.

Основной механизм передачи вируса гепатита А – фекально-оральный. Больной выделяет возбудитель в течение 2—3-й недель до начала желтушной стадии и 8—10 суток после ее окончания. Вирус патогенен только для человека.

Вирус гепатита А попадает в организм человека с водой или пищей, репродуцируется в эпителии слизистой оболочки тонкой кишки и регионарных лимфоидных тканях. Затем возбудитель попадает в кровоток с развитием кратковременной вирусемии. Максимальные титры вируса в крови выявляют в конце инкубационного и в преджелтушном периодах. В это время возбудитель выделяется с фекалиями. Основная мишень для цитопатогенного действия – гепатоциты. Репродукция вируса в их цитоплазме приводит к нарушению внутриклеточных метаболических процессов и гибели клеток. Цитопатический эффект усиливают иммунные механизмы, в частности NК-клетки, синтез которых индуцируется вирусом.

Поражение гепатоцитов сопровождается развитием желтухи и повышением уровня трансаминаз. Далее возбудитель с желчью попадает в просвет кишечник и выделяется с фекалиями, в которых отмечается высокая концентрация вируса.

Вирус гепатита А вызывает развитие острого высококонтагиозного заболевания, который может протекать субклинически или давать типичные клинические формы.

После перенесения клинически выраженной или бессимптомной инфекции формируется пожизненный гуморальный иммунитет.

1) определение содержания желчных пигментов и аминотрансфераз в сыворотке;

2) культивирование на лейкоцитарных или органных культурах;

3) ИФА и метод твердофазного РИА – для выявления антител (IgМ), которые появляются в сыворотке крови уже в конце инкубационного периода и сохраняются в течение 2–3 месяцев после выздоровления. С середины желтушного периода вырабатываются IgG, которые сохраняются пожизненно;

4) молекулярно-генетические методы – обнаружение РНК-вируса в ПЦР.

Лечение: средства специфической противовирусной терапии отсутствуют, лечение симптоматическое.

Специфическая профилактика: убитая вакцина на основе штамма СR 326.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Продолжение на ЛитРес

Вирус — животное — человек

Вирус — животное — человек Шаг за шагом мы проследили долгий и сложный путь, которым ученые шли к объяснению отношений между вирусом Тягиня и комарами. Но это лишь одно звено (важное, но не единственное) в той цепи, по которой в природе циркулирует инфекция. Не менее

49. Вирус герпеса. Вирус краснухи

49. Вирус герпеса. Вирус краснухи Вирус герпеса. СемействоHerpesviridae включает в себя подсемейства:1) a-herpesviruses (I и II типов, герпес-зостер);2) b-herpesviruses;3) g-aherpesviruses.Относятся к ДНК-овым вирусам. ДНК двухнитевая, линейная. Капсидная оболочка кубический тип симметрии. Имеется

53. Вирус бешенства. Флавивирусы

53. Вирус бешенства. Флавивирусы Вирус бешенства. Относится к семейству Rhabdoviridae, роду Lyssavirus.Рабдовирусы отличают пулевидная форма, наличие оболочки, спиральная симметрия; геном образован РНК.Бешенство – острая инфекция ЦНС, сопровождающаяся дегенерацией нейронов

54. Вирус гепатита А и В

54. Вирус гепатита А и В Вирус гепатита А относится к семейству пикорнавирусов, роду энтеровирусов.Вирус гепатита А по морфологии сходен с другими представителями рода энтеровирусов. Геном образует однонитевая молекула +РНК. Не имеет суперкапсидной оболочки.Основной

Вирус мозга?

Вирус мозга? По мнению Ричарда Докинза (2005), распространение компьютерных вирусов, обычных биологических вирусов и различных идей (мемов), в том числе всевозможных суеверий, основано на одном и том же механизме. "Эгоистичный" и вовсе не обязательно приносящий пользу своему

2. Вирус герпеса

2. Вирус герпеса Семейство Herpesviridae включает в себя подсемейства:1) a-herpesviruses (I и II типов, герпес-зостер);2) b-herpesviruses;3) g-aherpesviruses.Относятся к ДНК-овым вирусам. ДНК двухнитевая, линейная. Геном состоит из двух фрагментов: длинного и короткого. Нить ДНК намотана на центральную

3. Вирус краснухи

3. Вирус краснухи Относится к семейству Togaviridae, роду Rubivirus.Это сферические оболочечные вирусы с икосаэдральным нуклеокапсидом, заключенным в липидную оболочку. Средняя величина рубивирусов – 60 нм. Поверхность вирусов покрыта гликопротеиновыми спикулами, содержащими

1. Вирус полиомиелита

1. Вирус полиомиелита Относится к семейству Picornaviridae, роду энтеровирусов.Это относительно небольшие вирусы с икосаэдральной симметрией. Средний размер вирусных частиц – 22–30 нм. Устойчивы к действию жировых растворителей. Геном образует несегментированная молекула

ЛЕКЦИЯ № 26. ВИЧ (вирус иммунодефицита человека)

ЛЕКЦИЯ № 26. ВИЧ (вирус иммунодефицита человека) 1. Структура ВИЧ относится к семейству ретровирусов.Вирион имеет сферическую форму, диаметром 100–150 нм. Кубический тип симметрии. Наружная (суперкапсидная) оболочка вируса состоит из бимолекулярного слоя липидов, который

1. Вирус бешенства

1. Вирус бешенства Относится к семейству Rhabdoviridae, роду Lyssavirus.Рабдовирусы отличают пулевидная форма, наличие оболочки, спиральная симметрия; геном образован РНК. Средние размеры вириона – 180 ? 75 нм; один конец закруглен, другой плоский; поверхность выпуклая с шарообразными

1. Вирус гепатита А

1. Вирус гепатита А Вирус гепатита А относится к семейству пикорнавирусов, роду энтеровирусов.Вирус гепатита А по морфологии сходен с другими представителями рода энтеровирусов. Геном образует однонитевая молекула +РНК; он содержит три основных белка. Не имеет

Взгляд со звезд Вирус гриппа

Новый американец Вирус Западного Нила

Новый американец Вирус Западного Нила Летом 1999 года Трэйси Макнамара (Tracey McNamara) начала беспокоиться. Макнамара была главным патологоанатомом в зоопарке Бронкса. Когда животное в зоопарке умирало, в ее обязанности входило выявление причин этого. Она заметила погибших

Вирус кори тоже укрощен

Вирус кори тоже укрощен О том, что корь является вирусной инфекцией, стало известно в 1911 г., но выделить вирус удалось лишь в 1954 г. Десятки лет продолжалось изучение методов культивирования коревого вируса. Трудность изучения объяснялась особыми свойствами вируса. Вне

Чего стоит Службе социального обеспечения вакцина против гепатита В

Вирусные гепатиты представляют большую разнородную по этиологии, но схожую по клиническим проявлениям группу тяжелых по последствиям заболеваний, широко распространенных в мире. Многие вирусы могут вызывать среди прочих действий и поражения печени (например, некоторые серотипы ECHO- вирусов), однако имеется большая группа обладающих преимущественно гепатотропным действием вирусов. Они по эколого - эпидемиологическим особенностям могут быть разделены на две группы - с преимущественно фекально - оральным механизмом передачи (вирусы гепатитов А и Е) и с парентеральным (гемоконтактным) путем передачи (В, С, G, D). Вирус гепатита D (дельта) является дефектным вирусом - сателлитом вируса гепатита В, передаваемым парентерально и вертикально (от матери плоду). Вирус гепатита А - энтеровирус 72, В- гепадновирус, С и G- флавивирусы, D- неклассифицированный вирус, Е- калицивирус.

Вирус гепатита в.

Вирус гепатита В (HBV) вызывает сывороточный гепатит, относится к семейству гепадновирусов - оболочечных ДНК - вирусов, вызывающих гепатиты у различных видов животных (сурков, уток и др.).

Гепатит В - серьезная проблема здравоохранения во всем мире. Этому способствует рост заболеваемости, частое формирование неблагоприятных исходов (хронический гепатит, цирроз печени, гепатокарцинома, довольно высокая летальность).

Гепадновирусы поражают преимущественно клетки печени. Геном HBV представлен двуцепочечной кольцевой молекулой ДНК, наружная цепь длиннее внутренней.

Цикл репродукции HBV очень сложен и проходит через промежуточное звено - РНК ( ДНК РНК ДНК), т.е. с механизмом обратной транскрипции. При транскрипции вирусного генома в ядре гепатоцита клеточная ДНК - зависимая РНК - полимераза синтезирует два типа мРНК - большего размера (прегеном) и меньшего размера (для синтеза вирусных белков). Прегеном и вирусная ДНК - полимераза упаковываются в капсид и переносятся в цитоплазму. Под действием вирус - индуцированной обратной транскриптазы на матрице прегенома (РНК) синтезируется новая минус - нить ДНК. Вирионная ДНК - полимераза на минус - цепи синтезирует плюс -цепь. Если вирусная двухцепочечная ДНК не вступает в дальнейшую репликацию, сформировавшийся нуклеокапсид, проходя через мембрану клетки, покрывается суперкапсидом и отпочковывается от клетки.

Строение и антигенная структура.

Вирусные частицы размером 42 - 45 нм (частицы Дейна) имеют достаточно сложное строение и включают ДНК, ассоциированную с ней ДНК - полимеразу и четыре антигена - поверхностный (HBs Ag - “австралийский”), сердцевинный или коровский (HBc Ag или cor Ag), антиген инфекционности (HBe Ag, выявляемый в крови при активной репликации HBV) и наименее изученный HBx Ag.

Циркулирующие штаммы HBV отличаются по антигенной структуре HBs антигена. В его составе имеется общий антиген , обусловливающий перекрестный (между субтипами) иммунитет и четыре типоспецифических антигенных детерминанты и соответственно четыре субтипа HBs Ag ( и HBV).

С учетом сложной антигенной структуры вируса гепатита В, в диагностике данной инфекции используют целый ряд маркеров инфицирования, в т.ч. антигены (HBs Ag, HBc Ag, HВe Ag) и соответствующие им антитела (анти - HBs, анти - HBc и анти - HВe).

Важное значение для определения прогноза и тактики лечения больных гепатитом В имеет выделение двух качественно различных биологических фаз развития HBV - репликативной и интегративной. При репликативной фазе (т.е. массовом размножении вируса) вирусная ДНК - полимераза реплицирует ДНК HBV и все вирусные субкомпоненты и белки копируются в большом количестве. При интегративной фазе развития (т.е. когда вирусные частицы не подвергаются дальнейшей репликации) геном HBV встраивается в геном гепатоцита. В процессе интеграции основную роль играет фрагмент, несущий ген, кодирующий HBs антиген, поэтому при этой фазе идет преимущественное образование HBs Ag. Следовательно, биологические стадии HBV отличаются спектром выявления маркеров инфицирования. Для стадии репликации характерно выявление ДНК HBV, HBe Ag и (или) анти - HBc - IgM, возможно - HBs Ag. В стадии интеграции преобладает HBs Ag, анти - HBe, анти - HBc - IgG.

Вирус гепатита В распространяется эволюционно сложившимися естественными и искусственными путями распространения. Для эффективного заражения оказывается достаточным введение 0,0000007 мл инфицированной крови (искусственные парентеральные пути заражения - через медицинские манипуляции) . Среди естественных путей - вертикальный ( от матери - потомству), половой и контактный (семейный) - “гемоконтактный” (Л.М. Шляхтенко и др., 1990,1998). Передача возбудителя обеспечивается устойчивостью во внешней среде, вирус передается при контакте с кровью и другими биологическими жидкостями организма (слюна, сперма, содержимое носоглотки, вагины и др.). Факторами передачи могут быть различные предметы личной гигиены (зубные щетки, бритвенные и маникюрные приборы, мочалки, расчески и др.). В последние годы увеличилось значение наркозависимого и полового пути передачи.

Клинико - патогенетические особенности.

Орган - мишень для вируса гепатита В - печень. Поражение гепатоцитов напрямую не связано с непосредственным действием вируса (цитопатического эффекта нет), а с иммунными (аутоагрессивными) реакциями хозяина, связанными с модификацией клеточных мембран вирусными белками. Аутоагрессия реализуется Т - цитотоксическими лимфоцитами и другими киллерными клетками, выработкой аутоантител против тканей печени. Поражения печени могут быть в виде острой и хронической форм различной тяжести.

Постинфекционный иммунитет длительный, направлен против основного протективного HBs антигена, обусловлен вируснейтрализующими анти - HBs антителами.

В основе лабораторной диагностики - ИФА и ПЦР.

HBs антиген - основной и первый маркер инфицирования HBV. Его элиминация и появление анти - HBs - антител является непременным условием выздоровления. Анти HBs - антитела - показатель перенесенной инфекции.

HBc антиген - сердцевинный антиген, белок нуклеокапсида, выявляемый только в ядрах гепатоцитов, но отсутствующий в чистом виде в крови. Большое диагностическое значение имеет определение в крови анти- HBc - IgM. Эти антитела при остром гепатите выявляются раньше, чем антитела к другим вирусным антигенам. АнтиHBc -IgM выявляют у 100% больных острым гепатитом В, как HBs - позитивным, так и HBs - негативным. Анти HBc - антитела могут быть единственным маркером вируса гепатита В в фазу “окна”, когда в крови не удается выявить ни HBs антиген, ни антител к нему.

Выявление анти- HBc -IgM сочетается с выявлением ДНК вируса и ДНК - полимеразной активности (т.е. показателями продолжающейся репликации вируса) и активностью патологического процесса в печени. Анти HBc - IgG - маркер перенесенного инфицирования HBV.

HBe Ag - антиген инфекционности, циркулирует только при наличии HBs антигена. Его наличие в сыворотке крови коррелирует с выявлением ДНК вируса, полимеразной активностью и с продукцией полных вирусных частиц, т.е. с активной репликацией вируса. Длительность циркуляции HBe антигена - важный прогностический признак. Его выявление через два месяца с начала заболевания - признак вероятного развития хронического гепатита. В большинстве случаев происходит смена HBe Ag на антиHBe - антитела, что является маркером завершенной репликации вируса гепатита В.

Важную диагностическую информацию представляют методы выявления ДНК HBV. В ряде случаев при отсутствии в крови HBs антигена, а также серологических маркеров вирусной репликации (HBe Ag, антиHBcor - IgM), о продолжающейся репродукции вируса в печени можно судить по результатам молекулярной гибридизации нуклеиновых кислот (МГНК) и ПЦР. Используя технику ПЦР, можно определить и подтип HBs антигена.

Специфическая профилактика в настоящее время осуществляется с использованием рекомбинантных вакцин (“Энжерикс В”, “Рекомбивакс В” и др.), полученных методами генной инженерии на культурах дрожжей Saccharomyces cerevisae. Рекомбининтный клон дрожжей вырабатывает поверхностный антиген HBV. Эффективность - 95% , продолжительность - не менее 5 - 6 лет. Предусмотрена трехкратная иммунизация - сразу после рождения, через 1 - 2 месяца, до конца первого года жизни ребенка. Для экстренной профилактики контактным может применяться донорский иммуноглобулин, содержащий антитела к HBV.

Гепатиты -- это воспалительные поражения печени, вызванные различными этиологическими факторами. Гепатиты могут быть неинфекционные. Неиефекционные можно подразделить на лекарственные (при использовании некоторых антибиотиков) и токсические (при употреблении алкоголя, ядовитых шляпочных грибов).

Инфекционные гепатиты могут быть вызваны различными группами микроорганизмов -- простейшими (токсоплазмы), бактериями (лептоспиры, иерсинии), вирусами (вирус Эпштейна-Бара, цитомегаловирус). К возбудителям вирусных гепатитов относятся также вирусы гепатита А,В,С,Д.Е,F. Эти 6 специфических возбудителей, которые составляют основной удельный вес в инфекционной патологии печени. Поскольку у вирусов гепатита А,В,С,Д,Е,F единственной мишенью в организме являются гепатоциты, поэтому данные возбудители относятся к первичным возбудителям вирусных гепатитов. Вирусные гепатиты не различаются кардинально по клиническим картинам. Есть 3 формы поражения печени : 1. Бессимптомная 2. Безжелтушная -- с симптомами ОРЗ или поражения ЖКТ (диарея, тошнота) 3. Желтушная форма. Бессимптомная, безжелтушная, желтушная формы составляют по1/3 по количеству случаев заболевания .

до недавнего времени гепатиты А и В дифференцировали точно, все остальные относили к гепатитам ни А ни В, но сейчас лабораторно можно дифференцировать гепатиты до уровня F.

Вирусные гепатиты делятся в зависимости от преобладающего механизма распространения на 2 группы : гепатиты распространяющиеся фекально-оральным путем (гепатиты А и Е), гепатиты В,С,Д,F передаются парентеральным путем или гемоконтактным.

ГЕПАТИТ А. Название вируса гепатита А -- НАV. Вирус гепатита А относят к семейству пикарновирусов, к 72 серотипу рода энтеровирусов. В настоящее время предпочитают относить вирус гепатита А к так называемым гепарновирусам.

Вирус гепатита А мелкий, диаметр 27-32 нм, РНК-овый. Вирус является простым, имеет кубический тип симметрии (икосаэдр), РНК (+) нитевая, одноцепочечная. В состав капсида входит 4 белка. Вирус гепатита А имеет только 1 серотип, что облегчает диагностику и дает возможность создать вакцину. Вирус устойчив во внешней среде -- может сохраняться в продуктах питания, в воде, в почве -- 1 год, устойчив к растворителям, к рН от 3 до 9, поэтому он без ущерба проходит через желудок и 12-перстную кишку. Вирус погибает под действием стандартных стерилизующих агентов и факторов (автоклавирование, воздушная стерилизация) и кроме того дезинфекция кипячением в течении 30 мин убивает вирус .

Культивирование. Вирус гепатита А с трудом культивируется в культурах клеток первично трипсинизированных клеток без ЦПД (цитопатического действия) поэтому метод культивирования вируса в культурах клеток не используется для диагностики в связи со сложностью культивирования. В качестве модели для выделения вируса используют 2 вида животных -- шимпанзе и .

Эпидемиология . Вирусные гепатиты А широко распространены во всех странах. Механизм передачи -- фекально-оральный. Источником инфекции является больной, вирус выделяется с испражнениями. Больше всего выделяется вируса в конце инкубационного периода (до появления клинических симптомов). Крупные вспышки наблюдаются при водном пути передачи (“военная желтуха”) и при употреблении различных моллюсков, которые фильтруют органические остатки в воде. Гепатит является самой распространенной после ОРЗ инфекцией, встречается в России в 90-100 случаев на 100000 населения.

Патогенез. Место первичного размножения не установлено. Может происходить в лимфоидных узлах кишки, в слизистой кишки, предполагают что вирус попадает в печень с током крови или лимфы, либо по желчным путям. Инкубационный период длительный 15-45 дней, начинается остро, с симптомов ОРЗ. Затем гепатоциты разрушаются иммунокомпетентными клетками (Т-киллерами, NK-клетками). Иммунитет -- стойкий гуморальный типоспецифический.

Диагностика. Включает в себя серодиагностику - определение иммуноглобулинов класса М в ИФА, поиск вирусных антигенов в крови с помощью ИФА, используют ДНК-зонды, иммуно-электронную микроскопию (ИЭМ) - можно увидеть вирус (дорогие методы). При подозрении на гепатит А ставят биохимические тесты, определяя активность ферментов АлАТ, АсАТ, количество билирубина.

Профилактика. Для неспецифической профилактика парентерально вводят иммуноглобулин. Для специфической профилактики -- инактивированная убитая вакцина из вируса гепатита А. Иммунизации подвергаются дети в организованных детских коллективах, медперсонал, армейский контингент, ассенизаторы контактирующие со сточными водами.

Вирус гепатита Е (HEV) сходен с вирусом гепатита А. Таксонамическая принадлежность неизвестна. Вирус мелкий 26-32 нм, сферический простой имеет однонитчатую РНК. Не культивируют ни в чем.

КЛИНИКА. Инкубационный период от 22 до 60 дней. Инфекция протекает остро во всех тех же клинических формах что и гепатит А, но при гепатите Е чаще наблюдается злокачественные смертельные формы и очень высока смертность у беременных женщин заболевших гепатитом Е.

Патогенез. Такой же --т.е цитопатическое действие и аутоиммунная реакция.

Специфическая профилактика не разработана.

Диагностика -- применяется иммуно-электронная микроскопия, можно определить в сыворотке антигены с помощью иммуно-ферментного анализа. На практике HEV определяют методом исключения.

ГЕПАТИТ В. Вирус гепатита В (HBV) относится в семейству Hepadnaviridae сферической формы среднего размера 42-45 нм, сложный. В центре вириона находится ДНК двухспиральная, двунитчатая, имеет однонитчатый участок внутри, внутри имеется также ДНК полимераза которая позволяет очень быстро включить синтез ДНК. Нуклеокапсид образует так называемый антиген сердцевины Нвс Аg. Существует также Hbе Ag также входит в состав белковой оболочки нуклеокапсида. Это антиген инфекционности.

Hbs Ag (австралийский антиген) изучен подробно. Он связан с суперкапсидом. Этот антиген является маркером перенесенной инфекции. Вирус культивируют на шимпанзе, которые являются хорошей экспериментальной моделью для отработки средств терапии, профилактики.

Вирус очень устойчив -- выдерживает обработку 3% хлорамином, 1% формалином, убить его дезинфектантами практически невозможно.

Эпидемиология. Во всем мире 2 миллиарда инфецированных, в том числе 350 млн носителей Hbs Ag . в России 3 млн носителей. Заболевание более тяжелое чем гепатит А часто хронизируется, превращаясь в хронические циррозы, карциномы, нередко заканчивается летально. Заболевание является антропонозом. Протекает в любых формах.

Механизм передачи гематогенный, при бытовом контакте очень редко, через плаценту , молоко -- от матери у ребенку, половым путем, искусственным путем при медицинских манипуляциях.

Заболевание очень контагиозно (достаточно 10 -6 -- 10 -7 мл крови, чтобы вызвать заболевание).

Патогенез. Инкубационный период в среднем 60-90 дней. Заболевание может протекать во всех формах: бессимптомной, безжелтушной, и желтушной. Острое заболевание может переходить в хроническую форму , выздоровление наблюдается в 90% случаев, примерно в 10% становятся хроническими носителями -- к ним относятся больные хронически активным гепатитом, персистирующим гепатитом и бессимптомным. Около 1% составляют кульминантные, т.е злокачественно протекающие формы.

Возбудитель гепатита В проникает парентерально в кровь, из крови в гепатоциты. Взаимодействие вируса с гепатоцитом происходит в несколько стадий: 1. Интеграция -- вирус интегрирует в гепатоциты, встраивается в состав ДНК гепатоцитов 2. Репликация -- вирус интегрированный может реплицироваться, поэтому каждый носитель в принципе может выделять в биологические жидкости вирус.

Профилактика. Неспецифическая -- сводится к правильной стерилизации медицинских инструментов, применение одноразовых шприцев. Донорская кровь должна быть исследована на Hbs Ag и на антитела к гепатиту В.

Специфическая -- представлена 2 мя типами вакцин: 1. Плазменная субъединичная вакцина. Это вакцина от носителей Hbs Ag у которого берут плазму, концентрируют, стерилизуют. Используется редко. 2. Генноинжинерная вакцина (дрожжевая) получают путем пересадки гена, отвечающего за продукцию Hbs Ag в клетке дрожжей. С помощью этой вакцины иммунизируют детей родившихся от матерей страдающих гепатитом В, лицам подвергающимся частым парентеральным вмешательствам, медработникам.

Диагностика. Заключается в обнаружении Hbs Hbc Hbe Ag c помощью иммуноферментного анализа и в обнаружении антител -- антиНвс и антиНве иммуноглобулины.

Гепатит Д. Неизвестно таксономическое положение вируса HDV. Известно что HDV представляет собой дефектную вирусную частицу, размером 30-35 нм. Она представляет собой однонитчатую РНК, окруженную белком. Для того чтобы эта частица была инфекционноспособной она должна быть окружена суперкапсидом Hbs Ag вируса гепатита В, т.е вирус функционирует только совместно с вирусом гепатита В. HDV (или дельта вирус ) повсеместно распространен, но он сопровождает гепатит В, составляя около 2% гепатита В. То есть дельта инфекция является коинфекцией ил суперинфекцией, которая протекает более тяжело, с хронизацией процесса.

Диагностика. Возможна по антигенам и антителам с помощью ИФА.

ГЕПАТИТ С. Вирус гепатита С относится к Flaviridae это сложный РНКовый вирус размером 80 нм, распространен повсеместно. Передается также как HВV, но особенностью является то что он чаще передается посттрансфузионно (50% посттрансфузионных гепатитов относятся к гепатиту С).

Клиника. Такая же как и у гепатита В.

Диагностика. Сводится к определению антител.

Из всех видов гепатитов, только гепатит А дает устойчивый иммунитет, так что можно переболеть несколькими гепатитами (А+В,В+Д и даже А+В+Д, а потом С).

Лечение гепатитов очень дорогое -- стоимость лечения одного больного гепатитом В стоит 4 млн, гепатита А 2 млн.

2. Цели занятия : Изучить со студентами строение возбудителей вирусных гепатитов, патогенез вирусных гепатитов, методы диагностики, профилактики и лечения вирусных гепатитов.

3. Задачи занятия:

3.1. Изучение строения и репродукции возбудителей вирусных гепатитов.

3.2. Изучение патогенеза, диагностики, профилактики и лечения вирусных гепатитов.

3.3. Выполнение самостоятельной работы.

проблемы и процессы,

и клинических наук в

готовность к участию

в постановке научных

4. Продолжительность занятия в академических часах : 3 часа.

5. Контрольные вопросы по теме:

5.1. Строение и репродукция вируса гепатита А.

5.2. Патогенез и клиника гепатита А.

5.3. Диагностика гепатита А.

5.4. Профилактика и лечение гепатита А.

5.5. Строение и репродукция вируса гепатита В.

5.6. Патогенез и клиника гепатита В.

5.7. Диагностика гепатита В.

5.8. Профилактика и лечение гепатита В.

5.9. Строение и репродукция вируса гепатита С.

5.10. Патогенез и клиника гепатита С.

5.11. Диагностика гепатита С.

5.12. Профилактика и лечение гепатита С.

6. Задания и методические указания к их выполнению .

На занятии студенту необходимо:

6.1. Ответить на вопросы преподавателя.

6.2. Принять участие в обсуждении изучаемых вопросов.

6.3. Выполнить самостоятельную работу.

Теоретическая справка Возбудители вирусных гепатитов:

- вирус гепатита А (НАV);

- вирус гепатита В (HBV);

- вирус гепатита С (HCV);

- вирус гепатита D (HDV);

- вирус гепатита E (HEV);

- вирус гепатита F (HFV);

- вирус гепатита G (HGV).

Вирусные гепатиты подразделяются на 2 группы:

- энтеральные гепатиты (гепатиты А и Е);

- парентеральные гепатиты (гепатиты В, С, D, F, G).

I. Вирус гепатита А

Гепатит А (болезнь Боткина) – это инфекционное заболевание,

характеризующееся поражением печени. Болезнь проявляется лихорадкой, интоксикацией, желтухой, склонностью к эпидемическому распространению. Антропоноз. Вирус впервые выделил С. Фейнстоун (1973 г.).

Таксономия . Вирус гепатита А включён в род Hepatovirus семейства

Морфология . Вирионы сферической формы размером 25-30 нм. Геном образует несегментированная молекула плюс-РНК , окруженная капсидом . Геном имеет белок VPg. Нуклеокапсид кубической симметрии. Суперкапсид отсутствует.

Репродукция . Вирус высвобождается из клеток путем экзоцитоза.

Эпидемиология . Резервуар возбудителя и источник инфекции - больной человек. Больной выделяет возбудитель с фекалиями со второй половины инкубационного периода (в течение 2-3 недель до начала желтушного периода) и в течение первых 3-5 суток желтушного периода. Передача возбудителя происходит фекально-оральным путём (через воду, пищевые продукты, грязные руки, различные предметы обихода). Пик заболеваемости приходится на позднюю осень

или зиму. Преимущественно болеют дети в возрасте 4-15 лет. Возможны водные и пищевые эпидемические вспышки. Гепатит А распространен повсеместно, но особенно в местах с дефицитом воды, плохими системами канализации и водоснабжения, а также при низком гигиеническом уровне жизни населения. После перенесённого заболевания формируется стойкая невосприимчивость к повторному заражению.

Устойчивость . Вирус гепатита А устойчив в окружающей среде, при 21°С сохраняется несколько недель; при 60°С сохраняется в течение 12 часов, при кипячении погибает в течение 5 минут. Вирус хорошо переносит низкие температуры, устойчив к хлору, благодаря чему сохраняется в очищенной питьевой воде.

Патогенез поражений . Попадая в организм человека с водой или пищей, вирус гепатита А размножается в эпителии слизистой оболочки тонкой кишки и регионарных лимфоидных тканях. Затем наступает фаза кратковременной вирусемии. Максимальная концентрация вируса в крови возникает в конце инкубационного периода и в преджелтушном периоде. В это время возбудитель также выделяется с фекалиями. Основная мишень для цитопатогенного действия – гепатоциты ( гепатотропизм вируса ), куда вирус поступает через портальную вену. Репродукция вируса в цитоплазме гепатоцитов приводит к гибели клеток в результате иммунопатологических механизмов. Цитопатический эффект усиливают NК-клетки, активированные интерфероном, синтез которого индуцируется вирусом.

Клиника . Инкубационный период составляет от 15 до 50 дней, чаще около месяца. Начало острое: повышение температуры и явления со стороны желудочнокишечного тракта (тошнота, рвота). На 5-7 день развивается желтуха склер, кожных покровов. Клиническое течение заболевания в основном легкое, без особых осложнений, у детей до 5 лет чаще всего бессимптомное. Продолжительность заболевания 2-3 недели. Хронические формы не развиваются.

Иммунитет . После перенесенного заболевания формируется стойкий пожизненный иммунитет. В начале заболевания в крови появляются IgM, которые сохраняются в организме в течение 4-6 месяцев и имеют диагностическое значение. Позднее появляются IgG. Помимо гуморального иммунитета в кишечнике развивается и местный иммунитет. У детей первого года жизни обнаруживаются антитела, полученные через плаценту от матери.

Принципы микробиологической диагностики . Материал для исследования – сыворотка крови и испражнения. Маркёры репликации вируса - антитела (IgM и IgG) к антигенам вируса гепатита А и вирусная РНК. Указанные маркёры определяют в ИФА и РИА .

Лечение . Средства специфической противовирусной химиотерапии отсутствуют, лечение симптоматическое .

Профилактика . Разработанный сывороточный иммуноглобулин

предупреждает развитие заболевания в течение 3 месяцев, а также значительно смягчает течение заболевания. Его применяют по эпидпоказаниям для пассивной иммунизации лиц, направляющихся в эндемичные районы. Для активной иммунопрофилактики вирусного гепатита А используют инактивированную культуральную концентрированную вакцину . Разработана также рекомбинантная генно-инженерная вакцина .

Общие профилактические мероприятия направлены на улучшение санитарной обстановки, включают соблюдение карантинных мероприятий, улучшение условий водоснабжения и повышение гигиенической культуры населения.

II. Вирус гепатита В

Гепатит В - инфекционное заболевание с парентеральным механизмом передачи, клинически и морфологически характеризующееся поражением печени с возможностью развития острой печеночной недостаточности, хронического гепатита, цирроза печени и первичного рака печени (гепатоцеллюлярной карциномы). Возбудитель впервые обнаружили Д. Дейн и соавт. в 1970 г. (частица Дейна).

Таксономия . Вирус гепатита В включён в состав рода Orthohepadnavirus

Морфология . Вирионы вируса гепатита В сферической формы 42-47 нм в диаметре, имеют суперкапсид . Сердцевина вириона имеет кубический тип симметрии и состоит из 180 белковых частиц (сердцевинный НВс-антиген). Внутри сердцевины находится ДНК , фермент ДНК-полимераза и НВе-антиген. Липидсодержащая поверхностная оболочка включает HBs-антиген. Геном вируса гепатита В представлен двунитевой кольцевой ДНК, одна нить которой короче (неполная плюс-нить) другой нити. В состав сердцевины также входит ДНК-зависимая ДНК-полимераза, связанная с минус-цепью ДНК.

Репродукция . После адсорбции внутрь клетки проникает сердцевина вируса. Затем неполная нить ДНК достраивается; формируется полная двунитевая кольцевая ДНК и созревающий геном попадает в ядро клетки. Здесь клеточная ДНК-зависимая РНК-полимераза синтезирует разные иРНК (для синтеза вирусных белков) и РНК-прегеном - матрицу для репликации генома вируса. Далее иРНК перемещаются в цитоплазму и транслируются с образованием белков вируса. Белки сердцевины вируса собираются вокруг прегенома. Под действием РНК-зависимой ДНК-полимеразы вируса на матрице прегенома синтезируется минус-нить ДНК, на которой образуется плюс-нить ДНК. Оболочка вириона формируется на НВsсодержащих мембранах эндоплазматической сети или аппарата Гольджи. Вирион выходит из клетки экзоцитозом.

Устойчивость . Вирус гепатита В отличается высокой устойчивостью к факторам окружающей среды. Температуру минус 20°С выдерживает более 10 лет. При 100°С сохраняет жизнеспособность в течение 5 минут. Вирус устойчив к длительному воздействию кислой среды, УФ-излучению, действию спирта, фенола. Чувствителен к действию формалина, эфира, хлороформа.

Эпидемиология . Основной резервуар и источник возбудителя -

инфицированный человек (вирусоносители, больные острой и хронической формами). Основные пути передачи вируса гепатита В - инъекционный, гемотрансфузионный и половой. Также показана возможность вертикальной передачи вируса гепатита В от матери к плоду. У инфицированных лиц вирус находится во всех биологических жидкостях – крови, слюне, моче, сперме, синовиальной жидкости, цереброспинальной жидкости, грудном молоке. В крови вирус появляется за 2-3 месяца до наступления симптомов поражения печени и сохраняется до 5 лет после клинического выздоровления.

Основные группы риска - медицинские работники; лица, получающие гемотрансфузии или препараты крови; наркоманы, вводящие наркотики внутривенно; больные гемофилией; лица, находящиеся на гемодиализе; дети матерей-носителей HBsAg; половые партнёры носителей вируса.

HBsAg . Первый идентифицированный антиген вируса гепатита В; впервые его выделил Б. Блюмберг (1963) из крови австралийского аборигена, поэтому этот антиген также называют австралийским. HBsAg появляется в крови через 1,5 месяца после инфицирования; постоянно циркулирует в сыворотке инфицированных лиц. HBsAg обнаруживается в крови не только в составе вирионов, но и в виде самостоятельных фрагментов.

HBcAg . Сердцевинный HBcAg обнаруживают только в сердцевине частиц Дейна, в свободном состоянии в крови этот антиген не обнаруживается. Антиген маркирует репликацию вируса в гепатоцитах. Может быть обнаружен только при морфологическом исследовании биоптатов или аутопсийного материала печени. В крови в свободном виде его не определяют.

HBeAg . Появляется в сыворотке в инкубационном периоде, сразу после появления HBsAg. HBeAg можно расценивать как наиболее чувствительный диагностический показатель активной инфекции. Обнаружение HBeAg у пациентов с хроническим гепатитом указывает на активацию процесса, что представляет высокую эпидемическую опасность.

ДНК появляется в сыворотке одновременно с другими антигенами вируса. Исчезает из кровотока в начале второй недели острого заболевания. Длительное персистирование - свидетельство хронической инфекции. В диагностике острого гепатита В определение ДНК используют редко.

Патогенез . Вирус гепатита В гематогенно заносится в печень и размножается в гепатоцитах. После проникновения вируса в гепатоцит возможно развитие двух типов вирусной инфекции – интегративной и продуктивной.

Интегративная инфекция сопровождается интеграцией вирусной ДНК в хромосому гепатоцита с образованием провируса. При этом синтезируется HBsантиген. Клинически это проявляется вирусоносительством, развитием первичного рака печени.

Продуктивная инфекция сопровождается формированием новых вирусных частиц. Клинически это проявляется активным инфекционным процессом в виде острого или хронического гепатита. Маркером этого является появление в крови анти-HBс-IgM антител. Разрушение гепатоцитов опосредуется CD8 Т-лимфоцитами, которые взаимодействуют с НВс-антигеном на поверхности зараженных гепатоцитов. Во второй половине инкубационного периода (40-180 суток) вирус выделяют из крови, спермы, мочи, фекалий и секрета носоглотки.

Клиника . Инкубационный период – 3-6 месяцев. При интегративной инфекции наблюдается вирусоносительство без проявления клинических симптомов. При продуктивной инфекции поражение печени сопровождается развитием желтухи. Возможны и безжелтушные формы.

Принципы микробиологической диагностики . Маркёры репликации вируса гепатита В - HBeAg, антитела (IgM) к HBcAg, ДНК вируса и вирусная ДНКполимераза. Для выявления HBsAg и HBeAg применяют ИФА и РНГА;

исследования дополняют выявлением ДНК вируса гепатита В и вирусной ДНКполимеразы. Вирусспецифические антитела к HBsAg, HBcAg, HBeAg определяют в ИФА и РНГА. На наличие “свежей” инфекции указывают высокие титры HBsAg и IgM к HBsAg и HBcAg. У пациентов с клинически проявляющимся гепатитом титр HBsAg сначала растёт, а затем снижается. Антитела к HBsAg можно выявить только через несколько недель, что объясняют их активным связыванием в иммунные комплексы. В течение этого периода можно обнаружить лишь антитела к HBcAg.

Антитела к HBcAg . Важный диагностический маркер инфицирования, особенно при отрицательных результатах выявления HBsAg:

- IgM к HBcAg. Один из наиболее ранних сывороточных маркёров вирусного гепатита В. При хроническом гепатите маркируют репликацию вируса и активность процесса в печени;

- IgG к HBcAg. Сохраняются многие годы. Свидетельствуют об имеющейся или ранее перенесённой инфекции.

Антитела к HBeAg . Серологический маркёр интеграции вируса. В комплексе с IgG НВсАg и НВsАg свидетельствуют о полном завершении инфекционного процесса.

Антитела к НВsАg . Свидетельствуют о завершении вирусной инфекции. Лечение . Средства специфической терапии отсутствуют, лечение в

основном симптоматическое. Применяют ингибиторы ДНК-полимеразы (ламивудин), α-интерферон, виферон, амиксин.

Иммунопрофилактика . Пассивная иммунизация специфическим Ig (НВIg) показана лицам, контактировавшим с инфицированным материалом и носителями НВsАg (включая половых партнёров и детей, родившихся от НВsАg-положительных матерей). Для активной иммунизации разработаны два типа вакцин. Первые готовят из плазмы пациентов, содержащей антиген вируса гепатита В. Вторую группу составляют рекомбинантные вакцины (Recombivax В, Engerix В), полученные методом генной инженерии на культурах пекарских дрожжей ( Saccharomyces cerevisiae ) и содержащие HBs-антиген.

III. Вирус гепатита С

Гепатит С – это антропонозное вирусное заболевание с парентеральным механизмом заражения, протекающее в виде посттрансфузионного гепатита с преобладанием безжелтушных и легких форм и склонное к хронизации.

Вирус гепатита С относится к семейству Flaviviridae (лат. flavus - желтый) роду Hepacivirus (лат. hepar - печень). Вид – вирус гепатита С, Hepatitis C virus ( HCV) .

Вирионы вируса гепатита С имеют сферическую форму размером 55-65 нм. Геном представлен линейной плюс-РНК. Снаружи вирион окружен липидным суперкапсидом с белковыми выступами. Репродукция вируса происходит в цитоплазме инфицированной клетки.

Резистентность . Вирус во внешней среде нестоек.

Эпидемиология . Источник инфекции - инфицированный человек.

Механизм передачи – парентеральный. Пути передачи – при переливании крови, трансплацентарно, половым путем.

Клиника . Различают следующие периоды заболевания: 1. Инкубационный период – 6-8 недель.

2. Преджелтушный период – 1-2 недели.

3. Разгар заболевания – развитие желтухи, продолжительность – 2-3 недели. Отмечается повышение уровня билирубина, АЛТ, интоксикация, гепато- и спленомегалия. Заболевание протекает в виде острого или хронического гепатита. Часто встречаются безжелтушные формы.

Диагностика осуществляется с помощью ПЦР (вирусный геном определяется уже в инкубационном периоде). Антитела (анти-HCV) выявляются при иммуноферментном анализе от нескольких дней до нескольких недель после начала заболевания.

После обсуждения теоретических вопросов преподаватель объясняет порядок проведения самостоятельной работы.

1. Постановка опыта по выявлению IgM к HAV в сыворотках крови больных гепатитом. Реакцию ставят в микропланшетах в верхнем ряду с сыворотками №№1, 2, 3, 4 (лунки 1, 3, 5, 7), положительной контрольной сывороткой “K+HAV” (лунка 9), отрицательной контрольной сывороткой “K-HAV” (лунка 11). При наличии IgM

к HAV в испытуемых сыворотках (№№2 и 3) раствор субстрата из бесцветного становится розовым, как и в лунке №9 с положительной контрольной сывороткой. В лунке №11 с отрицательной контрольной сывороткой раствор не изменяет окраски.

2. Постановка ИФА для выявления HBsAg в сыворотках крови больных гепатитом. Реакцию ставят в микропланшетах в верхнем ряду с сыворотками больных №№5, 6, 7, 8 (лунки 1, 3, 5, 7), положительной контрольной сывороткой “K+HBs” (лунка 9) и отрицательной контрольной сывороткой “K-HBs” (лунка 11). При наличии HBsAg в испытуемых сыворотках раствор субстрата становится розовым, как и в лунке №9 с положительной контрольной сывороткой. В лунке №11 с отрицательной контрольной сывороткой цвет раствора не меняется.

7. Оценивание знаний, умений, навыков по теме занятия:

Ответы на вопросы и активность на занятии оцениваются по 5-балльной системе.

8. Литература для подготовки темы:

1. Медицинская микробиология, вирусология и иммунология: учебник для студентов медицинских вузов. Под ред. А.А. Воробьева. Учебники и учеб. пособия для высшей школы. Издательство: Медицинское информационное агентство, 2012. – 702 с.

2. Медицинская микробиология, вирусология и иммунология. В 2-х т. Том 1 : учеб. по дисциплине “Микробиология, вирусология и иммунология” для студентов учреждений высш. проф. образования, обучающихся по специальностям 060101.65 “Лечеб. дело”, 060103.65 “Педиатрия”, 060104.65 “Медико-профилакт. дело” / под ред. В.В. Зверева, М.Н. Бойченко. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. – 448 с.: ил.

3. Медицинская микробиология, вирусология и иммунология. В 2-х т. Том 2 : учеб. по дисциплине “Микробиология, вирусология и иммунология” для студентов учреждений высш. проф. образования, обучающихся по специальностям 060101.65

“Лечеб. дело”, 060103.65 “Педиатрия”, 060104.65 “Медико-профилакт. дело” / под ред. В.В. Зверева, М.Н. Бойченко. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. – 480 с.: ил.

1. Коротяев А.И. Медицинская микробиология, иммунология и вирусология: Учебник для студентов мед. вузов / А.И. Коротяев, С.А. Бабичев. - 5-е изд., испр. и

доп. – СПб.: СпецЛит, 2012. – 759 с.: ил.

2. Медицинская микробиология: учебник. 4-е изд. Поздеев О.К. / Под ред. В.И. Покровского. – 2010. – 768 с.

Методические указания переработаны и дополнены профессором Литусовым Н.В.

Вирус гепатита А относится к семейству пикорнавирусов, роду энтеровирусов.

Антигенная структура: имеет один вирусспецифический антиген белковой природы.

Вирус устойчив к действию физических и химических факторов.

1) определение содержания желчных пигментов и аминотрансфераз в сыворотке;

2) культивирование на лейкоцитарных или органных культурах;

4) молекулярно-генетические методы – обнаружение РНК-вируса в ПЦР.

Лечение: средства специфической противовирусной терапии отсутствуют, лечение симптоматическое.

Специфическая профилактика: убитая вакцина на основе штамма СR 326.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Продолжение на ЛитРес

13. Возбудители инфекций и их свойства

13. Возбудители инфекций и их свойства Среди бактерий по способности вызывать заболевание выделяют:1) патогенные виды потенциально способны вызывать инфекционное заболевание;Патогенность – это способность микроорганизмов, попадая в организм, вызывать в его тканях и

45. Возбудители ОРВИ

45. Возбудители ОРВИ Вирус парагриппа и РС-вирус относятся к семейству Paramyxoviridae.Это вирусы сферической формы со спиральным типом симметрии. Средний размер вириона 100–800 нм. Имеют суперкапсидную оболочку с шиповидными отростками. Геном представлен линейной

46. Возбудители ОРВИ (Аденовирусы)

46. Возбудители ОРВИ (Аденовирусы) Семейство Adenoviridae включает в себя два рода – Mastadenovirus (вирусы млекопитающих) и Aviadenovirus (вирусы птиц); в состав первого входит около 80 видов (сероваров), второго – 14.В семейство объединены вирусы с голым капсидом (отсутствует внешняя

47. Возбудители ОРВИ (Риновирусы. Реовирусы)

47. Возбудители ОРВИ (Риновирусы. Реовирусы) Риновирусы относятся к семействуPicornaviridae.Вирионы имеют сферическую форму и кубический тип симметрии. Размер 20–30 нм. Геном образован положительной молекулой РНК, которая не сегментирована. Капсидная оболочка состоит из 32

55. Другие возбудители вирусных гепатитов

55. Другие возбудители вирусных гепатитов Вирус гепатита С – РНК-содержащий вирус. Таксономическое положение его в настоящее время точно не определено; он близок к семейству флавивирусов.Представляет собой сферическую частицу, состоящую из нуклеокапсида, окруженного

3. Возбудители инфекций и их свойства

3. Возбудители инфекций и их свойства Среди бактерий по способности вызывать заболевание выделяют:1) патогенные;2) условно-патогенные;3) сапрофитные.Патогенные виды потенциально способны вызывать инфекционное заболевание.Патогенность – это способность

ЛЕКЦИЯ № 12. Антитела

ЛЕКЦИЯ № 12. Антитела 1. Структура иммуноглобулинов Антитела (иммуноглобулины) – это белки, которые синтезируются под влиянием антигена и специфически с ним реагируют.Они состоят из полипептидных цепей. В молекуле иммуноглобулина различают четыре

ЛЕКЦИЯ № 13. Иммунопатология

ЛЕКЦИЯ № 13. Иммунопатология 1. Иммунодефицитные состояния Иммунодефицитными состояниями называют нарушения иммунного статуса и способности к нормальному иммунному ответу на разные антигены. Эти нарушения обусловлены дефектами одного или нескольких звеньев иммунной

ЛЕКЦИЯ № 15. Возбудители кишечных инфекций – семейство энтеробактерий

ЛЕКЦИЯ № 15. Возбудители кишечных инфекций – семейство энтеробактерий 1. Характеристика семейства энтеробактерий Семейство Enterobakteriaceae включает в себя многочисленных представителей, имеющих общее местообитание – кишечник.Энтеробактерии делят на:1) патогенные

1. Общая характеристика и возбудители ПТИ

1. Общая характеристика и возбудители ПТИ Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) – обширная группа острых кишечных инфекций, развивающихся после употребления в пищу продуктов, инфицированных возбудителями и их токсинами.Клинически эти болезни характеризуются внезапным

ЛЕКЦИЯ № 17. Возбудители зооантропонозных инфекций

ЛЕКЦИЯ № 17. Возбудители зооантропонозных инфекций 1. Чума Возбудитель чумы относится к роду Yersinia, вид Y. pestis.Это грамотрицательные полиморфные мелкие палочки с закругленными концами. Они неподвижны. Спор не образуют. В организме больного и при размножении на питательных

ЛЕКЦИЯ № 19. Грамотрицательные бактерии – возбудители гнойно-воспалительных заболеваний

ЛЕКЦИЯ № 19. Грамотрицательные бактерии – возбудители гнойно-воспалительных заболеваний 1. Гемофильная палочка Семейство Pasterellaceae, род Haemophilus, вид H. influenza.Это мелкие или средних размеров прямые палочки, неспоробразующие, неподвижные, грамотрицательные, аэробы. В

ЛЕКЦИЯ № 23. Возбудители ОРВИ

ЛЕКЦИЯ № 23. Возбудители ОРВИ 1. Вирусы гриппа Относятся к семейству ортомиксовирусов. Выделяют вирусы гриппа типов А, В и С.Вирус гриппа имеет сферическую форму, диаметр 80—120 нм. Нуклеокапсид спиральной симметрии, представляет собой рибонуклеопротеиновый тяж (белок NP),

ЛЕКЦИЯ № 24. Возбудители вирусных воздушно-капельных инфекций

ЛЕКЦИЯ № 24. Возбудители вирусных воздушно-капельных инфекций 1. Вирусы кори и паротита Вирус эпидемического паротита и вирус кори относятся к семейству Paramixoviridae.Вирионы имеют сферическую форму диаметром 150–200 нм. В центре вириона расположен нуклеокапсид со спиральным

3. Другие возбудители вирусных гепатитов

3. Другие возбудители вирусных гепатитов Вирус гепатита С – РНК-содержащий вирус. Таксономическое положение его в настоящее время точно не определено; он близок к семейству флавивирусов.Представляет собой сферическую частицу, состоящую из нуклеокапсида, окруженного

Читайте также: