Луиза хей вирус эпштейна-барра

Обновлено: 26.04.2024

От него не скроешься. Рано или поздно с ним встречается каждый человек. Надо ли его бояться? А может, инфекция совсем безобидна? Паниковать не стоит, но и легкомысленное отношение – ошибка.

— Елена Геннадьевна, что такое вирус Эпштейна-Барр?

— Среди герпес-вирусов насчитывают 8 типов, вызывающих патологии у вида Homo sapiens, то есть у людей. Вирус Эпштейна-Барр – герпес-вирус IV типа. После заражения вирусом Эпштейна-Барр инфекция остаётся в организме навсегда и никогда его не покидает.

Вирус Эпштейна-Барр – один из самых распространённых герпес-вирусов у людей. Восприимчивость к нему человека высока. Многие дети инфицируются до достижения годовалого возраста, а к 40-50 годам инфекция есть в организме практически у каждого.

— Как происходит заражение вирусом Эпштейна-Барр?

Вирус Эпштейна-Барр проникает в организм через верхние дыхательные пути, и уже оттуда распространяется в лимфоидную ткань, вызывая поражения лимфоузлов, миндалин, селезёнки и печени.

При размножении в организме вирус Эпштейна-Барр воздействует на иммунную систему. Механизм воздействия сложен, но в конечном результате за счёт поражения В-лимфоцитов и угнетения Т-клеточного иммунитета происходит подавление выработки интерферона – белка, отвечающего за противовирусную защиту организма.

В современном мире у детей отмечается всплеск заболеваемости, особенно в городах. Наиболее высока вероятность заразиться в местах скопления людей.

— А бессимптомный носитель может быть опасен?

— Чаще всего источником инфекции становится человек в острой стадии болезни. Но передача от бессимптомного носителя не исключена.

— Какую болезнь вызывает вирус Эпштейна-Барр?

— Классическое проявление – инфекционный мононуклеоз. Для него характерны общие интоксикационные симптомы: высокая температура тела, сонливость, вялость, головные боли, боль в горле, увеличение лимфоузлов (или лимфопролиферативный синдром).

Лимфопролиферативный синдром сочетает:

Поражение рото-, носоглотки: острый фарингит с гипертрофией (увеличением) лимфоидной ткани носоглотки, острые аденоидит и тонзиллит. Это проявляется затруднённым носовым дыханием, храпом во сне.
Поражение периферических лимфатических узлов (часто поражаются переднешейные, подчелюстные и заднешейные).
Выраженное увеличение шейных лимфоузлов может сопровождаться одутловатостью лица, пастозностью век.
Увеличение печени и селезёнки.

Читайте материалы по теме:

Знать, что ребёнок инфицирован, важно и по другой причине. Вирус Эпштейна-Барр может изменить реакцию на некоторые антибиотики, спровоцировать токсикоаллергическую реакцию. Поэтому следует обязательно своевременно выявлять вирус и сообщать о нём лечащим врачам, они будут подбирать антибиотики с учётом этого факта.

Тяжёлые последствия возникают, если первичное заражение происходит у женщины в период беременности. Вирус Эпштейна-Барр преодолевает плацентарный барьер, это грозит гибелью плода или значительными дефектами развития.

— Есть мнение, что вирус Эпштейна-Барр вызывает гепатит и даже лимфому. Это правда?

— Герпетические вирусы кровотоком разносятся по всему организму, поражают все группы лимфатических узлов. И печень, и селезёнка при остром течении мононуклеоза увеличены. При этом течение болезни обычно благоприятное, здоровье печени полностью восстанавливается.

Утверждать, что вирус Эпштейна-Барр непременно приводит к лимфоме, нельзя. Обнаружить вирус недостаточно: если инфицировано практически всё население планеты, естественно, анализы обнаружат наличие вируса в организме, но ведь лимфомой заболевает далеко не каждый. Конечно, хроническое подавление иммунной системы может приводить к разным нарушениям, в том числе к онкологическим заболеваниям. Но достоверной связи нет. А скомпенсировать иммунные нарушения современная медицина в силах.

Паниковать точно не стоит. Но и надеяться на самостоятельное излечение не надо. Когда ребёнок постоянно болеет, родители зачастую впадают в отчаяние. И хотя избавиться от герпес-вирусов навсегда невозможно, вполне можно облегчить состояние и в разы уменьшить частоту заболеваний. Лечиться можно и нужно.

Подробнее о гепатитах читайте в наших статьях:

— Какими методами можно проверить, присутствует ли в организме вирус Эпштейна-Барр? Какие анализы его выявляют?

Метод ИФА точнее, он в любом случае покажет и наличие инфекции, и выраженность инфекционного процесса. Выводы в данном случае делают по присутствию в крови специфических иммуноглобулинов (антител) к вирусу. Например, если обнаружены иммуноглобулины класса М (IgM), можно говорить об острой фазе инфекции (первичном заражении либо реактивации вируса, когда-то попавшего в организм). Если найдена определённая фракция иммуноглобулина класса G (IgG), это свидетельствует, что организм в прошлом уже сталкивался с инфекцией. Поэтому для определения диагностического метода нужна консультация врача.

— Какими методами лечения вируса Эпштейна-Барр располагает современная медицина?

— Это сложная задача. Если для герпес-вирусов I и II типа (вирусов простого герпеса) есть специфические противовирусные средства, то для вируса Эпштейна-Барр и цитомегаловируса специфической терапии пока не разработали. При лёгком течении болезнь может пройти сама, но при тяжёлом течении с поражением костного мозга медицинская помощь необходима. Лечение направлено на стимуляцию иммунитета, применяются интерфероны. Схему лечения выбирают, исходя из множества факторов, определять её должен только врач.

После излечения вирус продолжает жить в организме. Периодически могут возникать обострения: из-за переохлаждения, длительного пребывания под солнцем, стресса и т. д. Проявления инфекции – всегда повод идти к врачу.

Беседовала Дарья Ушкова

Редакция рекомендует:

Для справки:

Королёва Елена Геннадьевна

Мысль материальна, она воплощается в наших делах, в отношениях с людьми, в наших болезнях и общем самочувствии.

Это утверждение в последнее время почти никого не удивляет и находит немало сторонников. Такого же мнения придерживались мыслители и врачеватели древности.

Психосоматика – наука, находящаяся на стыке медицины и психологии, считает, что связь души и тела настолько крепка, что нестабильные эмоции и неуравновешенное поведение человека приводит к появлению заболеваний.

Один из авторитетов психосоматики — Луиза Хей, американская исследовательница этой проблемы. Она на себе испытала механизмы возникновения заболеваний.

У нее диагностировали рак матки, с которым эта женщина справилась за несколько месяцев. Такому успешному излечению предшествовал долгий путь размышлений и анализа собственной жизни.

Луиза Хей знала о негативном влиянии нерешенных проблем и невысказанных обид на любой, самый крепкий организм.

Обратившаяся к психосоматике Луиза Хей пришла к выводу, что ее болезнь появилась в результате неумения отпускать ситуацию, вследствие ее убеждений в собственной неполноценности в качестве женщины.

Она выбрала в качестве убеждения аффирмации – убеждения, составленные по особым правилам.

Эти аффирмации, повторяемые в течение нескольких месяцев, сделали ее здоровым человеком и уверенной в себе женщиной.

Луиза Хей не остановилась на этом, она решила помогать другим людям и стала пропагандировать свой опыт.

По результатам исследований ею была составлена таблица причин появления заболеваний, известная как таблица Луизы Хей, которая проводит связь между болезнью и эмоциональными проблемами человека.

Стереотипы нашего мышления сформированы на отрицательном опыте, полученном человеком. Этот постулат психосоматики и таблица заболеваний тесно связаны друг с другом.

Если изменить эти застарелые убеждения, можно полностью избавиться от многих проблем и болезней. Каждая неправильная установка приводит к появлению определенного заболевания:

рак – застарелая обида;
молочница – подсознательное неприятие своего полового партнера;
цистит – сдерживание негативных эмоций;
аллергия – нежелание принимать в свою жизнь что-то или кого-то, возможно, даже себя;
проблемы со щитовидной железой – недовольство качеством жизни.

Луиза Хей считает, что причина болезни исчезнет после осознания человеком эмоциональной проблемы. Болезнь не появляется просто так, она посылается каждому человеку для того, чтобы он задумался над ее психологическими причинами.

Облегчить эти поиски и предназначена таблица Луизы Хей. Как пользовать этой таблицей:

Сначала нужно найти свою проблему в первой колонке, где заболевания расположены в алфавитном порядке.
Справа находится вероятная причина, приведшая к болезни. Эту информацию следует внимательно прочитать и обязательно обдумать и осмыслить. Без такой проработки не стоит пользоваться этой таблицей.
В третьей колонке нужно найти аффирмацию, соответствующую проблеме, и повторять это позитивное убеждение несколько раз на протяжении суток.

Положительный эффект не заставит себя долго ждать – установившееся душевное равновесие повлечет за собой улучшение состояния здоровья.

Вероятная причина

Большое спасибо за статью! Есть книга Луизы, читала, а сейчас увидела Вашу статью и вспомнила, что давно туда не заглядывала!

Спасибо за отклик! Я у Вас там тоже под одной статьей написалась, мне откликнулось )
Про таблицу Луизы Хей - да, очень важный и актуальный материал для психологов. Основа основ, можно сказать.
Я как раз в тот момент, когда Вы писали отзыв, по скайпу проводила сеанс с клиенткой, у которой много лет боли по всей спине. Сейчас заглянула Вам ответить, заодно и в таблицу заглянула: ну да, все сходится, так и есть! Спина - страхи из-за финансов, огромное чувство вины многолетнее, ну, и отсутствие моральной поддержки, все на себя берет, привыкла быть сильной, и себя, и проблемы всех остальных на себе везти, на горбу своем все тащить и вывозить из любой задницы.
А Вы с психосоматикой часто работаете?

Меньшенина Ольга Владимировна, у меня практически не обращаются клиенты с данной проблемой. Готовлюсь к проведению Психологической гостиной на тему " Психосоматика как разговор организма со своим обладателем". У меня данное мероприятие традиционно по пятницам в вечернее время и темы всегда разные. Поэтому Ваш материал был особо актуальным для меня. Еще раз благодарю!

Объяснения причин болезней Луизы Хей, Лиз Бурбо, Лууле Виилмы очень интересны и не вызывают сомнений до тех пор, пока некоторые из болезней не встречаются и у братьев наших меньших животных: кошек, собак, лошадей, .
И тогда интересные объяснения причин болезней теряют всякий смысл и доверие.

№7 | Шевченко Сергей Михайлович писал(а):
Объяснения причин болезней Луизы Хей, Лиз Бурбо, Лууле Виилмы очень интересны и не вызывают сомнений до тех пор, пока некоторые из болезней не встречаются и у братьев наших меньших животных: кошек, собак, лошадей, .
И тогда интересные объяснения причин болезней теряют всякий смысл и доверие.

Так ведь и у кошек, и у собак, и у лошадей психика тоже наличествует ) Только они рассказать нам не могут, какие они испытывают эмоциональные состояния в стрессовых состояниях, в условиях депривации и подавления привычных их условий существования. Жизнь в неволе, в зоопарках очень отражается на психике животных - это всем известный факт.
Из моего опыта наблюдений - мои родители жили в квартире, и у них жила кошка. Кошка была очень нелюдимой и пугливой, шарахалась от всех посторонних, даже знакомых людей. Когда к ней кто-то приближался даже плавно, без резких движений, глаза у нее каждый раз становились какими-то дикими, как будто она испытывала жуткий ужас. Вся худая, с жидкой шерстью, с постоянным ужасом в глазах - в общем, "забитая", и, в целом - глупая. Никогда не выходила на улицу, только на окошке постоянно сидела, глядела на мир из безопасного места.
А потом мои родители переехали жить в коттедж. Кошка где-то месяц сходила с ума от ужаса непонимания происходящего, похудела еще больше, шерсть клоками выпадать опять начала. Перестала узнавать свой горшок и начала гадить по всем углам. Месяц все терпели это безобразие, моя мать все жалела ее, боялась ее выпускать на улицу. Потом все-таки все домашние не выдержали этого постоянного кошкиного гадства и сообща выкинули ее на улицу, чтобы гадила там. Сейчас прошел год, и эту кошку уже не узнать. Она поправилась, шерсть стала гуще, на животе вырос подшерсток. По характеру тоже очень изменилась, стала гораздо спокойнее и даже, я бы сказала, гораздо уверенней. И глаза стали гораздо осмысленней, явно какой-то мозг у нее в голове включился.

В целом я тоже согласна, что по поводу психосоматики много развелось всяких спекуляций. Но таблица Луизы Хей, по моим наблюдениям, достаточно часто попадает в "яблочко". И она помогает клиентам более серьезно задуматься о том, что причина их заболеваний может крыться "в голове", и начать решать свои накопившиеся психологические проблемы.

Меньшенина Ольга Владимировна, на примере одного животного, кошки у ваших родителей,делается такой глубокий анализ и вывод?
Диким животным выросшим в неволе, очень длительное время требуется для адаптации на воле, и иногда этого и не происходит, животные гибнут не адаптировавшись.
Случай описанный вами и обо всем с очень подробным описанием дезадаптациии и в то же самое время - не о чем как и что связано с конкретным проявлением симптоматики и почему именно такое проявление симптоматики. С возможностью констатации, что все индивидуально, а дальше полная неизвестность. При таком подходе поиск причины становится не только проблематичным. а по сути невозможным, поскольку неизвестно что необходимо искать и устанавливать, но ответить на вопрос как эта причина приводит к возникновению конкретного симптома или симптомов, да еще и объяснить их локальное (или очаговое проявление) и зачастую невозможность излечить эти симптомы медикаментозно, например астма, аллергия.

№9 | Шевченко Сергей Михайлович писал(а):
Меньшенина Ольга Владимировна, на примере одного животного, кошки у ваших родителей,делается такой глубокий анализ и вывод?

Позвольте уточнить, с каким именно моим выводом (и глубоким анализом) Вы полемизируете, оспариваете? Более четко, пожалуйста, какой тезис Вам кажется спорным?

Меньшенина Ольга Владимировна, а вот из вашего повествования все очень подробно "Из моего опыта наблюдений - мои родители жили в квартире, и у них жила кошка. Вся худая, с жидкой шерстью. похудела еще больше, шерсть клоками выпадать опять начала. Перестала узнавать свой горшок и начала гадить по всем углам. "

№11 | Шевченко Сергей Михайлович писал(а):
Меньшенина Ольга Владимировна, а вот из вашего повествования все очень подробно "Из моего опыта наблюдений - мои родители жили в квартире, и у них жила кошка. Вся худая, с жидкой шерстью. похудела еще больше, шерсть клоками выпадать опять начала. Перестала узнавать свой горшок и начала гадить по всем углам. "

Вы пытаетесь оспорить, что та кошка была худая? Так Вы ее в глаза не видели )

Сергей Михайлович, соберитесь, пожалуйста, с мыслями, и сформулируйте четко и конкретно, с каким тезисом из статьи о таблице Луизы Хей Вы не согласны, или, в конце концов, просто напишите тот свой тезис, который Вы отстаиваете.

Первый раз Вы мне написали, что:

Я из этой Вашей тирады так поняла, что Вы в принципе сомневаетесь и возражаете против идеи, что у болезней могут быть психологические причины (т.н. психосоматика), и приводите в пример животных, которые тоже болеют. И ответила рассказом про кошку, которая испытывала разные чувства и переживания, из-за которых у нее были нарушения в ее здоровье.

А теперь я заглянула в Ваш профиль, и увидела, что Вы заявляете себя специалистом по работе с аллергиями, астмой и дерматитами. Значит, в саму по себе психосоматическую природу некоторых заболеваний Вы верите. В чем тогда суть Ваших возражений, которыми Вы почтили мою публикацию? По существу, пожалуйста, предметно.

Меньшенина Ольга Владимировна, проявления симптоматики животного никак не оспариваю, факт остается фактом, а вот относительно причины возникновения и конкретного проявления симптомов и определения истинной причины могут быть сколь угодно различные фантазии от самых фантастических до вполне земных.
Однако, чтобы установить причину одних фантазий и предположений недостаточно, необходимо точно знать что искать и как искать, а этого увы прочитать не удалось. Поэтому и критические замечания возникли. Тем более что каждый организм индивидуален и подход или способ в поисках причин тоже должен быть индивидуален, а для это необходимо что-то брать за основу индивидуальности, что отличает один организм от другого.
Относительно Луизы Хей и ее причин можно взять "Абсцесс (гнойник)", возможен и у человека и у животного и объяснение вероятной причины "Беспокоящие мысли об обидах, пренебрежении и мести." новый подход "Я даю мыслям свободу. С прошлым покончено. У меня спокойно на душе." не правда ли забавное объяснение.
Аллергия сенная лихорадка вероятная причина "Кого вы не выносите? Отрицание собственной силы." и новое объяснение "Мир не опасен, он — друг. Мне не грозит никакая опасность. У меня нет разногласий с жизнью."
Вы верите тому, что животные также размышляют и считают, не так ли?
А вот как объясняется Боль, вероятная причина "Чувство вины. Вина всегда ищет наказания." и новый подход " Я с радостью расстаюсь с прошлым. Они свободны — и я тоже. На душе у меня теперь спокойно."
Интересно, ветеринары, психологи и психотерапевты работают с животными, консультируют их согласно открытию Луизы Хей, Бурбо и Виилмы?

Психика это всего лишь одна из функций нервной системы. И связывать причины болезней лишь с психикой очень некорректно. Психический фактор, как причина это не более чем частный случай. Известно много случаев, когда пролечив ЖКТ психосоматическое заболевание, например, такое как аллергия исчезает. Коррекция рациона питания приводит к исчезновению кожных симптомов. И такие случаи вовсе не в пользу психосоматики.

Меньшенина Ольга Владимировна писал(а):
Я люблю и одобряю себя. С любовью смотрю на себя. Я — в полной безопасности.

Какой обширный список, скачала её себе с другого сайта в формате документа. Глянула пару заболеваний, которые у меня ранее были обнаружены на аппаратах УЗИ, указанная причина реально откликается, если сопоставлять моменты их обострения с тем, что тогда происходило в моей жизни.

№8 | Меньшенина Ольга Владимировна писал(а):
Так ведь и у кошек, и у собак, и у лошадей психика тоже наличествует ) Только они рассказать нам не могут, какие они испытывают эмоциональные состояния в стрессовых состояниях, в условиях депривации и подавления привычных их условий существования. Жизнь в неволе, в зоопарках очень отражается на психике животных - это всем известный факт.
Из моего опыта наблюдений - мои родители жили в квартире, и у них жила кошка. Кошка была очень нелюдимой и пугливой, шарахалась от всех посторонних, даже знакомых людей. Когда к ней кто-то приближался даже плавно, без резких движений, глаза у нее каждый раз становились какими-то дикими, как будто она испытывала жуткий ужас. Вся худая, с жидкой шерстью, с постоянным ужасом в глазах - в общем, "забитая", и, в целом - глупая. Никогда не выходила на улицу, только на окошке постоянно сидела, глядела на мир из безопасного места.
А потом мои родители переехали жить в коттедж. Кошка где-то месяц сходила с ума от ужаса непонимания происходящего, похудела еще больше, шерсть клоками выпадать опять начала. Перестала узнавать свой горшок и начала гадить по всем углам. Месяц все терпели это безобразие, моя мать все жалела ее, боялась ее выпускать на улицу. Потом все-таки все домашние не выдержали этого постоянного кошкиного гадства и сообща выкинули ее на улицу, чтобы гадила там. Сейчас прошел год, и эту кошку уже не узнать. Она поправилась, шерсть стала гуще, на животе вырос подшерсток. По характеру тоже очень изменилась, стала гораздо спокойнее и даже, я бы сказала, гораздо уверенней. И глаза стали гораздо осмысленней, явно какой-то мозг у нее в голове включился.

Интересная история, свобода передвижения нужна всем. Мне отец рассказывал, что у одной семьи был кот, который при визите гостей орал, бежал прятаться под диван и попутно обсирался.

Когда-то, больше десяти лет назад, когда еще и в помине не было и сайта б17, и подобных ему профессиональных психологических платформ, я сделала себе сайт на общенародном конструкторе "Яндекс-народ". .

Похоже, что Первый канал нашего родного телевидения решил провести масштабную пиар-компанию по брендированию психологов и психологических услуг. За последнее время на этом канале промелькнула целая серия .

Один художник, обучавший своих учеников живописи, дал им задание изобразить такую картину, которая бы олицетворяла собой спокойствие. Много дней ученики трудились над своим виденьем данного вопроса. .

Вирус Эпштейна-Барр. Один из наиболее демонизируемых российской медициной вирусов, чего только ему не приписывают.

Эпидемиологических процесс сходен с таковым у других герпес-вирусов – отсутствие инфицирования- первичная инфекция - латентная инфекция (носительство) – реактивация при иммунодефиците. Первичная инфекция может протекать в различных формах, от бессимптомной до манифестной, с яркими симптомами, например, инфекционный мононуклеоз, как один из вариантов. Первичная инфекция совсем не обязательно должна протекать в виде типичного инфекционного мононуклеоза - часто это просто затяжная вирусная инфекция, иногда сопровождающаяся увеличением лимфатических узлов.

Сразу стоит сказать, что “хронического инфекционного мононуклеоза” не существует, так как это острый, ограниченный по времени синдром с яркими клиническими проявлениями.

Для диагностики инфекции, вызванной вирусом Эпштейна-Барр в настоящее время используется несколько методов. В первую очередь – серологическая диагностика – обнаружение специфических антител к определённым белкам вируса различными методами – иммунно-ферментный анализ (ИФА), хемилюминесцентный анализ (ХЛИА). Чаще всего определяют четыре класса антител – IgM VCA к капсидному белку, появляются в первые недели, затем исчезают, говорят об острой инфекции ,IgG VCA -также к капсидному белку, появляются позже первых, сохраняются пожизненно,IgG EA- к раннему антигену, говорят об активной репликации (воспроизведении) вируса , IgG EBNA – к ядерным антигенам, появляются позже всего, через 6 -12 месяцев после первичной инфекции и сохраняются пожизненно. Их наличие говорит о давности инфицирования и исключает первичную инфекцию. Так же можно определить ДНК вируса методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) в различных биологических жидкостях. Но обнаружение ДНК вируса этим методом в крови не подтверждает острую инфекцию, а обнаружение в отделяемом из ротоглотки, слюны, мазков диагностически малоценно, так как может говорить всего лишь о бессимптомном носительстве.

Часто пациенты приходят с тем, что при отсутствии симптомов после перенесенной инфекции длительно сохраняются IgM VCA, в связи с чем им диагностируется ”хроническая инфекция” и назначаются различные препараты. Такая ситуация бывает довольно часто, однако, она связана или с несовершенством (погрешностью) используемого метода -чаще ИФА, или с особенностью иммунной системы пациента, и ни в каком лечении не нуждается.

Так же важно понимать, что на данный момент противовирусных препаратов, подавляющих репликацию вируса Эпштейна-Барр не разработано, препараты группы ацикловира на этот вирус не действуют.

Вирус, в отличие от цитомегаловируса и вирусов герпеса 1-2 типа, не оказывает влияния на плод при беременности и не представляет опасности для человека с нормально работающей иммунной системой, не имеющего иммунодефицита. Вирус представляет опасность для пациентов с ВИЧ инфекцией с выраженным дефицитом Т-клеток , а так же для пациентов, получающих иммуносупрессивную терапию в онкологии и онкогематологии.

Вирус Эпштейн - Барр - это широко распространенный вирус герпеса человека, который обладает уникальной способностью инфицировать, активировать и латентно сохраняться в В-лимфоцитах на протяжении всей жизни инфицированного человека. Во время первичной инфекции EBV , передаваемый через слюну, поражает нативные В-клетки в миндалинах путем связывания поверхностного гликопротеина вируса gp350 с рецептором комплемента 2 (также известным как CD21), который экспрессируется зрелыми В-клетками и фолликулярными дендритными клетками .

В развивающихся странах большинство детей инфицируются в течение первых трех лет жизни, и серопозитивность по EBV достигает 100% в течение первого десятилетия. Эти ранние первичные инфекции почти всегда протекают бессимптомно. Напротив, в развитых странах до половины детей все еще остаются серонегативными по EBV в конце своего первого десятилетия жизни и впоследствии заражаются при интимном оральном контакте в подростковом или юношеском возрасте. До 50% этих отсроченных первичных инфекций носят симптоматический характер и проявляются как острый инфекционный мононуклеоз. Когда первичная инфекция EBV возникает в раннем детстве, как это обычно бывает в развивающихся странах, она протекает бессимптомно, но когда она откладывается до подросткового возраста или позже, как в развитом мире, она обычно проявляется. как инфекционный мононуклеоз, при котором количество латентно инфицированных В-клеток памяти может возрасти до половины, а возможно, даже выше, от компартмента периферических В-клеток памяти. Неясно, почему следует инфицировать более высокую долю В-клеток, если первичная инфекция откладывается от детства до подросткового возраста или позже. Возможные объяснения включают более высокую дозу вирусного инокулята, полученного при интимном оральном контакте, и пониженную способность вызывать быстрый эффективный CD8 + Т-клеточный ответ у подростков / взрослых по сравнению с маленькими детьми.

Диагностика инфекции вирусом Эпштейн - Барр

Золотым стандартом для обнаружения EBV-инфицированных B-клеток в гистологическом материале является гибридизация in situ для кодируемой EBV малой РНК (EBER-ISH) , что позволяет определять частоту В-клеток, инфицированных вирусом гепатита В, в инфильтратах В-клеток. Однако, если вирусная нагрузка ткани определяется как общее количество копий генома EBV, определенное с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР), то невозможно определить, является ли значительное увеличение вирусной нагрузки результатом большого увеличения частоты латентно инфицированные В-клетки, которые экспрессируют от двух до пяти копий вирусного генома на клетку, или очень небольшого увеличения доли инфицированных клеток, реплицирующих вирус, которые содержат тысячи геномов на клетку. На вероятность обнаружения EBV в органе-мишени также влияет размер образца ткани, при этом вероятность обнаружения при биопсии ниже, чем при исследовании всего органа

Исследования с использованием EBER-ISH выявили повышенную частоту EBV-инфицированных В-клеток в слюнных железах при синдроме Шегрена , толстой кишке при язвенном колите и болезни Крона , головном мозге при рассеянном склерозе , тимусе при миастении и щитовидной железе при болезни Грейвса. Исследования с использованием только ПЦР показали повышенные уровни ДНК EBV в печени при первичном билиарном циррозе , почках при IgA-нефропатии и мембранозной нефропатии и легких при идиопатическом фиброзе легких. В то время как концепция органа-мишени ясна для органоспецифического аутоиммунитета, это менее ясно для системного аутоиммунитета. При системной красной волчанке например, повреждение ткани может быть опосредовано либо аутоантителами, продуцируемыми в лимфоидных органах, удаленных от ткани-мишени, либо прямой лимфоцитарной инфильтрацией нелимфоидных органов, таких как почки.

Абсолютный размер популяции CD8 + Т-клеток у здоровых людей уменьшается в три раза в возрасте от 2 до 16 лет Здесь предполагается, что генетически детерминированный дефицит Т-лимфоцитов CD8 + не ведет к нарушению контроля над EBV , когда первичная инфекция происходит в раннем детстве, если дефицит не является серьезным, но когда первичная инфекция происходит в подростковом или взрослом возрасте после нормального возраста - связанное с этим резкое снижение количества CD8 + Т-клеток и тот же генетический дефицит CD8 + Т-клеток с большей вероятностью ухудшит контроль над инфекцией EBV.

Вирус Эпштейн - Барр и В - клетки

EBV выводит инфицированную В-клетку из состояния покоя и превращает ее в активированный В-бласт, а затем использует нормальные пути дифференцировки В-клеток, так что В-бласт дифференцируется в зародышевом центре и становится латентно инфицированной В-клеткой памяти покоя, которая выходит из зародышевого центра и циркулирует в крови. Латентно инфицированные В-клетки памяти, возвращающиеся в миндалины, могут окончательно дифференцироваться в плазматические клетки, которые инициируют литический (репликативный) цикл с образованием инфекционного вируса. Полученные в результате свободные вирионы инфицируют эпителиальные клетки миндалин, где вирус реплицируется с высокой скоростью и постоянно выделяется в слюну для передачи новым хозяевам. Новообразованный вирус также может инфицировать дополнительные нативные В-клетки у того же хозяина.

Латентно инфицированные В-клетки памяти обнаруживают молекулярные признаки классических антиген-отобранных В-клеток памяти, а именно соматическую гипермутацию и рекомбинацию их иммуноглобулиновых (Ig) генов с переключением классов. При нормальной дифференцировке B-клеток нативные B-клетки активируются антигеном через B-клеточный рецептор (BCR) и с помощью T-клеток через рецептор CD40, так что они пролиферируют и прогрессируют через реакцию зародышевого центра. Примечательно, что EBV экспрессирует два белка, латентный мембранный белок 2A (LMP2A) и LMP1, которые имитируют активированный антигеном BCR и активированный рецептор CD40 соответственно. В миндалинах LMP2A и LMP1, по-видимому, работают синергетически с передачей сигналов BCR и CD40, соответственно

Экспансия моноклональных или олигоклональных B-клеток происходит в щитовидной железе при тиреоидите Хашимото , слюнных железах при синдроме Шегрена , синовиальной оболочке при ревматоидном артрите , спинномозговой жидкости при рассеянном склерозе , печени при первичном билиарный цирроз, мышцы при дерматомиозите и полимиозите и кровь при системной красной волчанке. Эти клонально размноженные В-клетки демонстрируют молекулярные признаки реакции зародышевого центра, управляемой антигеном, а именно соматическую гипермутацию и высокое соотношение мутаций замещения к молчащим мутациям в определяющих комплементарность областях генов вариабельной (V) области Ig.

Вирус Эпштейн - Барр и Т - клетки

Вирус Эпштейн - Барр и аутоиммунные заболевания

Вирус Эпштейна-Барра (EBV) подозревался в участии в патогенезе различных хронических аутоиммунных заболеваний с момента обнаружения повышенных уровней антител к этому вирусу при системной красной волчанке (СКВ) в 1971 году. Обычно эффект инфекции EBV объясняется иммунологической перекрестной реактивностью между EBV и аутоантигенами. Однако в 2003 г. гипотеза аутоиммунных заболеваний, связанных с инфицированием EBV, была предложена в качестве основы для этиопатогенеза хронических аутоиммунных заболеваний человек. Эта гипотеза предполагает, что у генетически предрасположенных индивидуумов аутореактивные В-клетки, инфицированные EBV , засевают орган-мишень, где они вырабатывают патогенные аутоантитела и обеспечивают костимулирующие сигналы выживания аутореактивным Т-клеткам, которые в противном случае умерли бы в органе-мишени в результате индуцированного активацией апоптоза. Вероятно, предрасположенность к развитию хронических аутоиммунных заболеваний после инфицирования EBV зависит от генетически детерминированного количественного дефицита цитотоксических CD8 + Т-клеток, которые обычно держат инфекцию EBV под жестким контролем.

С 1980 годом было признано , что доля и количество CD8 + Т - клеток в периферической крови уменьшаются , и что отношение CD4 / CD8 увеличивается у пациентов с аутоиммунными заболеваниями, в том числе при рассеянном склерозе (MS), ревматоидном артрите , системной красной волчанке , синдроме Шегрена , системном склерозе , дерматомиозите , первичном билиарном циррозе , первичном склерозирующем холангите , язвенном колите , болезни Крона, псориазе, витилиго , буллезном пемфигоиде , очаговой алопеции , идиопатической дилатационной кардиомиопатии , сахарном диабете 1 типа, болезни Грейвса , тиреоидите Хашимото , миастении, нефропатии IgA , мембранозной нефропатии (или мембранозном гломерулонефрите) и пернициозной анемии.

Профилактика аутоиммунных заболеваний

Вакцинация здоровых ВИЧ-серонегативных молодых людей рекомбинантным gp350 эффективна для предотвращения развития инфекционного мононуклеоза, вызванного EBV-инфекцией, хотя и не предотвращает бессимптомную EBV-инфекцию, но вакцинированные субъекты показали сероконверсию к антителам против gp350, которые сохранялись> 18 месяцев и, вероятно, были ответственны за защитный эффект, поскольку антитело против gp350 нейтрализует инфекционность EBV Вакцинация gp350 может снизить частоту хронических аутоиммунных заболеваний за счет уменьшения количества В-клеток, инфицированных EBV , и тем самым уменьшения вероятности инфицирования аутореактивных В-клеток во время первичной инфекции.

Лечение аутоиммунных заболеваний

Потенциально существует три способа лечения хронических аутоиммунных заболеваний путем борьбы с инфекцией EBV: (1) истощение В-клеток моноклональными антителами; (2) повышение иммунитета к EBV; (3) противовирусные препараты. Истощение В-клеток ритуксимабом уничтожает не только В-клетки, инфицированные EBV , но и неинфицированные В-клетки, которые обычно обеспечивают защитный иммунитет против инфекционных агентов. Улучшение nтечения аутоиммунного заболевания с помощью терапии ритуксимабом согласуется с важной ролью EBV в развитии заболевания, но не является доказательством, поскольку положительный эффект может быть опосредован элиминацией аутореактивных B-клеток, не инфицированных EBV. Более убедительным доказательством важной роли EBV может быть искоренение аутоиммунных заболеваний путем повышения иммунитета к EBV или лечения противовирусными препаратами. Гуморальный иммунитет к EBV может быть усилен вакцинацией gp350 или введением гуманизированного или человеческого моноклонального антитела против gp350. CD8 + Т-клеточный иммунитет может быть усилен внутривенной инфузией аутологичных EBV-специфических цитотоксических CD8 + Т-клеток после размножения in vitro или введением таких агентов, как интерлейкин-7, который увеличивает популяцию функциональных вирус-специфических CD8 + Т-клеток при хронической вирусной инфекции.

Что касается противовирусных препаратов, лечение ацикловиром и родственными ему препаратами, которые ингибируют ДНК-полимеразу герпесвируса, вероятно, будет иметь лишь ограниченный положительный эффект при хронических аутоиммунных заболеваниях, потому что эти препараты действуют на EBV только тогда, когда он использует свою собственную ДНК-полимеразу для репликации своей ДНК. Это применимо только к литически инфицированным клеткам, но не к латентно инфицированным, которые реплицируют ДНК EBV за счет использования ядерного антигена 1 EBV (EBNA1) для взаимодействия с ДНК-полимеразой клетки-хозяина. Одна из стратегий преодоления этого - сначала введение ритуксимаба для уничтожения как можно большего количества В-клеток, инфицированных EBV , и последующая длительная противовирусная лекарственная терапия. Альтернативный подход - нацеливаться на LMP1 , LMP2A или EBNA1 для подавления EBV в латентно инфицированных клетках. Было также высказано предположение, что ингибиторы ретровирусной интегразы могут быть эффективными против EBV при аутоиммунных заболеваниях.

Генетические аспекты иммунорегуляторного индекса

Соотношение CD4 / CD8 Т-клеток у человека контролируется генетически , при этом по крайней мере некоторые ответственные гены расположены в комплексе HLA. Дефицит CD8 + Т-клеток и повышенное соотношение CD4 / CD8 при аутоиммунных заболеваниях также присутствуют у здоровых кровных родственников пациентов с этими заболеваниями, что указывает на то, что отклонения являются генетически детерминированными, а не вторичными по отношению к ним.

Гормональные аспекты иммунорегуляторного индекса

Интересно, что у женщин обычно более низкие пропорции и количество CD8 + Т-клеток, более высокие пропорции и количество CD4 + Т-клеток и более высокое соотношение CD4 / CD8, чем у мужчин. Эти гендерные различия, по-видимому, опосредованы гормонами, потому что дефицит эстрогенов существенно увеличивает долю и количество CD8 + Т-клеток и снижает соотношение CD4 / CD8, причем это соотношение напрямую коррелирует с уровнем эстрадиола в сыворотке. Более низкое количество CD8 + Т-клеток у женщин может способствовать более высокой частоте аутоиммунных заболеваний у женщин, чем у мужчин.

Возрастные аспекты иммунорегуляторного индекса

Поскольку количество CD8 + Т-лимфоцитов обычно снижается с возрастом, особенно в детстве , но также и в зрелом возрасте , первичный дефицит CD8 + Т-клеток будет усугубляться с возрастом каждого человека, как это происходит у пациентов. с рассеянным склерозом.

Экологические факторы , витамин D и иммунорегуляторный индекс

Воздействие естественного солнечного света или лечение в солярии увеличивает долю CD8 + Т-клеток и снижает соотношение CD4 / CD8 Т-клеток в периферической крови. Неясно, как именно солнечный свет увеличивает количество CD8 + T-клеток, но эффект, вероятно, опосредован, по крайней мере частично, витамином D, потому что (1) среди клеток иммунной системы активированные CD8 + T-клетки экспрессируют самые высокие концентрации рецептора витамина D. (2) витамин D увеличивает индуцированную митогеном пролиферацию CD8 + Т-клеток и снижает соотношение CD4 / CD8 в мононуклеарных клетках периферической крови крупного рогатого скота in vitrо. (3) прием витамина D увеличивает количество CD8 + Т-лимфоцитов. (4) дефицит витамина D связан со снижением доли CD8 + Т-клеток и повышенным соотношением CD4 / CD8. Здесь предполагается, что лишение солнечного света и витамина D усугубляет генетически обусловленный дефицит Т-лимфоцитов CD8 + и нарушает контроль инфекции EBV и тем самым способствует высокой распространенности аутоиммунных заболеваний, таких как рассеянный склероз , диабет 1 типа и ревматоидный артрит , в высоких широтах и что защитный эффект витамина D против аутоиммунных заболеваний , по крайней мере частично, опосредуется увеличением количества CD8 + Т-клеток, доступных для контроля EBV. Более высокая частота поздней первичной инфекции EBV на более высоких широтах также может вносить вклад в широтный градиент

Нервная, иммунная и эндокринная системы тесно взаимосвязаны между собой и все они обеспечивают сохранение гомеостаза, поэтому психические расстройства всегда сопровождаются изменениями в этих системах организма, а коррекция этих изменений приводит к выздоровлению больного с симптомами нейропсихиатрических расстройств. С моей точки зрения, лечение психических расстройств не обязательно должно заключаться в назначении психотропных препаратов, а в первую очередь, в коррекции нарушений со стороны неврной, иммунной и эндокринной систем организма, теми препаратами, которые врачи этих специальностей лечат своих больных. Полагаю, что знание эндокринологии, неврологии и иммунологии обязательно для врачей психиатров, причем не только симптоматики заболеваний этих систем, чтения результатов лабораторных и инструментальных методов исследований, но и медикаментозных и немедикаментозных методов лечения той патологии, с которой встречаются врачи эндокринологи, иммунологи и неврологи. Создаваемая нами Российская Нейропсихиатрическая Ассоциация и ставит одной из своих целей сближение междисциплинарных исследований, на основе современных достижений билогии и психологии.

Однако, вернемся к теме данной заметки. Известно, что эндокринные нарушения могут приводить к различным неврологическим расстройствам, таким как головная боль, миопатия, хроническая и острая дисциркуляторная энцефалопатия, включая даже кому. Важно своевременно распознаватьть неврологические и психопатологические симптомы, вызванные эндокринными расстройствами, при лечении последних и наоборот, нарушения со стороны эндокринной системы при диагностике и лечении нейропсихиатрических расстройств. Ранняя диагностика и лечение гормонального дисбаланса может быстро ослабить выраженность неврологических и психопатологических симптомов.

Гипоталамо-гипофизарная система

Нейроэндокринная система, состоящая из нервной системы и эндокринной системы, как известно, хороший пример совместной работы этих систем организма. Кроме того, это ключ к пониманию механизмов их взаимодействия и первая подсказка для лечащего врача. Акцент в работе эндокринологов нередко ставится на роль гипофиза в регуляции активности различных эндокринных желез. Однако, внимание стоит уделить особенностям контроля гипоталамуса за секрецией гормонов гипофиза. Следует помнить, что здесь имеют место множественные взаимные взаимодействия между нервной системой и эндокринной системой для поддержания гомеостаза и правильной реакции на стимулы окружающей среды посредством регулируемой секреции гормонов, нейротрансмиттеров или нейромодуляторов. Нейроны выпускают свои нейротрансмиттеры и нейромодуляторы в синапсах, в то время, как нейросекреторные клетки выделяют вещества непосредственно в кровоток, которые выступают в качестве гормонов. Нейросекреторные клетки включают в себя нейрогипофизарные и гипофизиотропные клетки.

Гипоталамус

Таким образом следует признать, что гипоталамус является основной структурой мозга, участвующей в поддержании гомеостаза. В гипоталамусе имеется много определенных ядер, которые получают сенсорные входные данные от внешней и внутренней среды, такие как свет, ноцицепция, температура, кровяное давление, осмоляльность и уровень глюкозы в крови. Многие гормоны также демонстрируют, как отрицательную, так и положительную обратную связь непосредственно влияя на гипоталамус. Можно сказать, что гипоталамус обеспечивает скоординированные ответы, влияющие на гипофиз, кору головного мозга, ствол головного и спинного мозга, а также симпатические и парасимпатические преганглионарные нейроны для поддержания гомеостаза посредством скоординированных эндокринных, поведенческих и вегетативных реакций.

Неврологическая симптоматика эндокринных заболеваний

Различные неврологические признаки и симптомы, возникающие в результате эндокринных расстройств, включают головную боль, измененное состояние сознания, аномальную мышечную силу, мышечный тонус, ригидность мышц и судороги, двигательные расстройства и психомоторную заторможенность.

Головная боль может быть неспецифическим симптомом, но она может быть сравнительно часто вызвана патологическими состояниями, включая внутричерепную гипертензию и, в частности, ее идиопатическую форму. Идиопатическая внутричерепная гипертензия (синдром псевдоопухоли головного мозга, PTCS) — это наличие повышенного внутричерепного давления в условиях нормального состояния паренхимы головного мозга и спинномозговой жидкости. Головная боль, рвота, изменения зрения, паралич нерва и папилледема обычно представлены в клинической картине идиопатической внутричерепной гипертензии. У маленьких детей при этом могут быть обнаружены только раздражительность, сонливость или апатия. Если не лечить это заболевание, оно может прогрессировать до атрофии зрительного нерва, и зрение будет быстро потеряно. Точный механизм возникновения идиопатической внутричерепной гипертензии неизвестен, не ясен, но он может возникать в связи с различными состояниями, включая эндокринные нарушения, такие как недостаточность надпочечников, диабетический кетоацидоз, гиперадренализм, гипертиреоз и гипопаратиреоз. У детей идиопатическая внутричерепная гипертензия представляет собой нейроэндокринное расстройство, иллюстрирующее многие метаболические и гормональные нарушения в пределах гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси, и захватывает такие аспекты эндокринной системы, как ренин-ангиотензин-альдостерон, гормон роста (GH) и инсулиноподобный фактор роста-1 (IGF-1), гипоталамо-гипофизарно-щитовидная ось, гипоталамо-гипофизарно-гонадная ось, задний гипофиз и антидиуретический гормон.

Психопатологическая симптоматика при эндокринных заболеваниях

Измененный психический статус — обычное явление в отделении неотложной помощи, которое может быть вызвано эндокринными заболеваниями с быстрой декомпенсацией состояния эндокринной системы. Внимание, и уровень сознание могут поддерживаться взаимодействием между ретикулярным ядром ствола мозга, таламусом и корой головного мозга. Нарушение сознания означает значительное изменение в бодрствовании и осознании себя и окружающей среды. Причины комы у детей могут быть связаны с инфекционным или воспалительным факторами, структурными поражениями мозга, метаболическими и токсическими процессами, а также грубыми нарушениями питания. Метаболическая или эндокринная энцефалопатия должна рассматриваться с точки зрения дифференциального диагноза у тех пациентов, у которых отсутствуют очаговые неврологические признаки и симптомы раздражения менингеальных клеток (оболочки мозга).

Диабетическая кома является одним из значимых диагнозов, который следует исключить в отделении неотложной помощи при ведении пациентов с измененной психикой, в частности, помрачением сознания. Диабетический кетоацидоз и гипергликемический гиперосмолярный синдром являются наиболее опасными состояниями при гипергликемии. Напротив, гипогликемия, отек головного мозга после лечения диабетического кетоацидоза также может быть представлена измененной психикой, начиная от общей слабости, летаргии, раздражительности до комы.

Гипоплазия надпочечников

Гипонатриемический гиповолемический криз надпочечников у пациентов с врожденной гиперплазией надпочечников (CAH), дефицитом семейного глюкокортикоида или дефицитом адренокортикотропного гормона (ACTH) может привести к изменению психики больного.

Гипопаратиреоз

Гипокальциемическая тетания или судороги с гипопаратиреоидизмом или без него могут также привести к нарушению сознания. Следует помнить, что апатия, бред или психоз могут возникать при концентрациях кальция в сыворотке, превышающих 11 мг/дл. Проверка уровня глюкозы в крови, кальция и электролитов должна быть проведена на первом этапе оценки измененной психики у пациента с нейропсихиатрическими расстройствами.

Заболевания щитовидной железы

Тяжелый гипертиреоз и гипотиреоз могут быть редкой причиной изменения психики, щитовидной железы и комы гипотиреоза, соответственно. У пациентов с данной патологией могут возникнуть поведенческие и когнитивные изменения, миоклонус, судороги, психоз, непроизвольные движения и даже кома. При гипотиреоидной коме в анамнезе пациента могут быть перенесенные ранее заболевания щитовидной железы и прогрессирующая летаргия с гипотермией, брадикардией, запорами, одышкой, желтой и сухой кожей и редкими припадками. При повышенной активности щитовидной железе могут проявляться лихорадка, тахиаритмия, тахипноэ, одышка, застойная сердечная недостаточность, диарея, тошнота, рвота и гипергидроз. Кроме того, могут развиться тремор, беспокойство, спутанность сознания, бред и изменения психики до коматозного состояния. В качестве провоцирующих факторов могут рассматриваться серьезные хирургические вмешательства, травмы, системные инфекции, тяжелый эмоциональный стресс или диабетический кетоацидоз, поэтому функцию щитовидной железы следует оценивать при лечении диабетического кетоацидоза. Энцефалопатия Хашимото может развиться у пациентов с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы и характеризуется стероид-чувствительной энцефалопатией с присутствием антитиреоидных антител .

Изменения со стороны мышечной системы

Мышечная слабость, боль и ригидность мышц являются общими симптомами эндокринных расстройств. Системные характерные симптомы специфических эндокринных расстройств обычно предшествуют появлению слабости, но мышечная слабость может быть и начальным симптомом эндокринного заболевания. Эндокринная миопатия должна рассматриваться как одна из этиологии мышечной слабости, потому что специфическое лечение здесь вполне доступно для эффективного результата.

Электролитный дисбаланс, такой как гипер- или гипонатриемия, гипер- или гипокалиемия, гипофосфатемия, гипокальциемия и гипомагниемия, могут быть причиной миопатий, сопровождающихся эндокринными нарушениями. Глубокие сухожильные рефлексы могут быть нормальными или ослабленными, но обычно они отсутствуют. Сывороточная креатинкиназа обычно нормальная. Однако, она может быть и повышена, что не коррелирует с выраженностью мышечной слабости.

Спазмы, непроизвольные болезненные сокращения мышц или части мышц, могут возникать у нормальных детей, связанных с интенсивными физическими упражнениями, но они могут быть вызваны эндокринными нарушениями, включая надпочечниковую недостаточность, гипотиреоз или гипертиреоз. Скованность мышц и судороги возникают при миотонии, дистонии и других двигательных расстройствах, но могут присутствовать при гипотиреозе или тиреотоксикозе, когда активность двигательной единицы требует непрерывности.

Читайте также: