Людей поражает неизвестный вирус
Обновлено: 25.04.2024
Новость
Хотя основное назначение систем CRISPR/Cas состоит в обеспечении защиты от вирусов клеток бактерий и архей, сами вирусы прокариот могут использовать эти системы для конкурентной борьбы друг с другом
Автор
Редактор
Гипертермофильные археи и их вирусы
Классической функцией систем CRISPR/Cas является защита клеток бактерий и архей от вирусов и других мобильных элементов . Впрочем, описана масса случаев, в которых варианты этой системы присутствуют в составе бактериофагов, плазмид и транспозонов.
Группа исследователей во главе с Мартом Круповичем из Института Пастера (Франция) провела глубокий анализ спейсеров в локусах CRISPR архей рода Saccharolobus (раньше он был известен как Sulfolobus) с помощью высокопроизводительного секвенирования [5]. Для анализа были взяты как образцы, полученные непосредственно из природных местообитаний этих архей, так и образцы культур Saccharolobus, выращенных из этих же образцов. Анализ разнообразия спейсеров гипертермофильных архей принес несколько интересных результатов.
Во-первых, оказалось, что спейсеры архей рода Saccharolobus, взятых из разных мест, различаются и соответствуют именно тем вирусам, с которыми археи сталкиваются в природных условиях. Следовательно, с помощью анализа спейсеров гипертермофильных архей можно установить биогеографию поражающих их вирусов.
В-третьих, выяснилось, что самые многочисленные спейсеры в образцах принадлежат вовсе не археям, а поражающим их вирусам, которые используют эти спейсеры, а также белки Cas археи-хозяина в конкурентной борьбе друг с другом. Но обо всем по порядку.
CRISPR/Cas как механизм конкуренции близкородственных вирусов
Однако откуда происходят отсеквенированные спейсеры — из геномов архей, поражающих их вирусов или других мобильных генетических элементов? Лишь для приблизительно 6% спейсеров удалось установить исходные последовательности (протоспейсеры), из которых они возникли. Спейсеры архей из Беппу соответствуют 53 вирусным геномам, которые были обнаружены в разных частях планеты, однако бóльшая часть спейсеров приходится именно на те вирусы, которые также обитают в Беппу. Действительно, нужнее всего археям спейсеры против тех вирусов, с которыми они постоянно контактируют.
Стоит отметить, что геномы SPV1 и SPV2 очень близки, и в них содержатся фрагменты, ортологичные спейсерам, направленным против другого вируса. Если спейсеры вируса будут идентичны участкам его собственного генома, то вирус может уничтожить сам себя. Чтобы избежать такого исхода, участки, ортологичные спейсерам, несут точечные мутации или делеции, препятствующие их распознаванию crРНК. Примечательно, что, хотя в геномах архей тоже есть спейсеры, нацеленные против SPV1 и SPV2, они менее специфичны и нацелены против обоих вирусов одновременно. А вот спейсеры самих вирусов действуют строго против вируса-конкурента.
Исследователи не остановились на SPV1 и SPV2 и продолжили поиск мини-CRISPR в геномах других вирусов, содержащихся в образцах. Поиск принес свои плоды: по меньшей мере 15 вирусов архей, отличных от SPV1 и SPV2, но близких к ним, имеют собственные мини-CRISPR, причем из 26 спейсеров, суммарно входящих в их состав, 18 нацелены на разные участки геномов SPV1 и SPV2. Мини-CRISPR были выявлены и у некоторых других, неродственных вирусов архей.
Таким образом, ученым удалось выявить еще один механизм, который вирусы, поражающие один и тот же вид, используют в конкурентной борьбе друг с другом. Он же может лежать в основе феномена исключения суперинфекции: клетку заражает только один из вирусов-конкурентов, но не два вируса одновременно. Важно отметить, что вирус SPV1 не относится к числу литических, то есть не вызывает быструю гибель клетки, а довольно долгое время может мирно с ней сосуществовать. Поскольку SPV1, содержащийся внутри клетки, не убивает ее и обеспечивает защиту от SPV2, подобные отношения между SPV1 и клеткой археи можно рассматривать как своеобразный случай взаимовыгодного симбиоза. Более того, необходимость точечных замен и делеций для предотвращения действия вирусных CRISPR против собственного генома служит дополнительным стимулом повышения разнообразия и эволюции вирусов.
Вирусные мини-CRISPR: что дальше?
Будем надеяться, что дальнейшие исследования вирусных CRISPR-систем помогут разрешить эти вопросы.
Случаи острого гепатита у детей выявлены в Великобритании, Ирландии, Нидерландах, Дании и Испании, а также в США. Большинство заболевших, а их около сотни, – дети в возрасте от двух до пяти лет.
Что это за болезнь, никто не понимает. Происхождение острого гепатита до сих пор неизвестно. Специалисты Европейского центра по профилактике и контролю заболеваний в настоящее время проводят различные тесты, чтобы установить причины вспышек.
Гепатит – воспаление печени, обычно вызванное вирусной инфекцией. Однако, например, в Мадриде при обследовании в Университетской больнице Ла-Паса лабораторные анализы не выявили у детей вирусов гепатита A, B, C, D или E. Болезнь также может развиться после отравления, пищевого или лекарственного. Но о токсической природе недуга можно говорить, когда вспышка локальна. В данном случае речь идет о совершенно разных регионах, разных странах. Отсюда рождается еще одна версия об аутоиммунных причинах заболевания.
"Что может повреждать печень? Это может быть либо что-то аутоиммунное, либо что-то фармакологическое, фармацевтическое. Как такая квинтэссенция – это смесь фармацевтики и аутоиммунного проявления – это тотальная вакцинация. И это может быть одним из побочных эффектов", – отметил Волчков.
Например, вакцины от коронавируса Pfizer содержат так называемые ПЭГ-оболочки. Недавние исследования показали, что к полиэтиленгликолю может вырабатываться иммунитет. В свою очередь, это может вызвать аллергические или аутоиммунные реакции ко всему, что содержит данное вещество.
Еще одна ниточка ведет расследователей к аденовирусам. Они были обнаружены у многих из заболевших гепатитом детей. Американские медики изучают связь с одним конкретным возбудителем – аденовирусом 41 серотипа, который обычно провоцирует воспаление кишечника – так называемый аденовирусный энтерит.
Загадочная болезнь протекает тяжело. Хирург из медицинского центра в нидерландском Гронингене сообщил, что трем из четырех детей, которые проходили у него лечение, пришлось делать трансплантацию печени.
Переносчиками нового вируса являются клещи, обитающие на острове Хоккайдо.
Фото National Cancer Institute/Unsplash.
Микрофотография вируса Эдзо.
Иллюстрация Fumihiro Kodama et al./Nature Communications, 2021.
Три основных вида клещей, распространённых на острове Хоккайдо.
Фото Dr. Ryo Nakao/Hokkaido University.
В Японии был обнаружен неизвестный вирус, вызывающий лихорадку, а также сокращение количества эритроцитов и лейкоцитов в крови человека.
Вирус получил название Эдзо. Это историческое название второго по величине острова Японии Хоккайдо, на котором вирус был обнаружен впервые.
В 2019 году вирус Эдзо был выявлен у 41-летнего пациента, обратившегося в клинику с лихорадкой и болью в ногах. Он сообщил о том, что ранее на прогулке в лесу его, предположительно, укусил клещ.
Мужчину выписали из клиники через две недели, и ни один анализ не показал наличие у него какой-либо инфекции, возбудителем которой могли бы быть клещи региона Хоккайдо.
В течение года в эту же клинику обратился ещё один пациент с похожими симптомами после укуса клеща.
Генетический анализ вирусов, изолированных из образцов крови этих двух пациентов, показал неожиданный результат.
Исследователи выяснили, что открыли совершенно новый тип ортонаировируса. К этому роду патогенов также относится геморрагическая лихорадка Крым-Конго.
Учёные проверили образцы крови пациентов, которые обращались к врачам с похожими симптомами после укуса клеща с 2014 года, и обнаружили его ещё у пяти человек.
У всех этих пациентов наблюдалась высокая температура, снизилось количество тромбоцитов и лейкоцитов в крови, а также были признаки нарушения функции печени.
Чтобы определить вероятный источник вируса, исследователи проверили образцы крови, собранные у диких животных в том же районе в период с 2010 по 2020 год. Тогда они обнаружили антитела к вирусу у местных оленей и енотов. Они также обнаружили вирусную РНК у трёх основных видов клещей на Хоккайдо.
"Все известные нам случаи заражения вирусом Эдзо не привели к смертельному исходу. Но, весьма вероятно, что болезнь может быть обнаружена за пределами Хоккайдо, поэтому нам необходимо срочно расследовать её распространение", – отметил автор исследования вирусолог Кейта Мацуно (Keita Matsuno) из Университета Хоккайдо.
Также исследовательская группа планирует отслеживать возможное распространение нового вируса среди диких животных и пациентов по всей стране. Авторы работы утверждают, что медикам следует проводить тестирование на наличие вируса у пациентов с соответствующими симптомами.
Работа японских учёных была опубликована 20 сентября 2021 года в издании Nature Communications.
Ранее мы писали о том, что учёные обнаружили неизвестный ранее коронавирус, передающийся человеку от собак, а также о том, что ещё один опасный коронавирус грозит человечеству пандемией.
Кроме того, мы сообщали о создании компьютерной модели, которая подскажет, какие вирусы животных несут потенциальную угрозу для людей.
Больше новостей из мира науки и медицины вы найдёте в разделах "Наука" и "Медицина" на медиаплатформе "Смотрим".
В Китае и странах Азии бушует эпидемия коронавируса 2019-nCoV. Число заразившихся коронавирусом в Китае превысило 20,4 тысяч человек, скончались 425 человек.
Еще почти 150 человек заболели вне Китая, один из них погиб. ВОЗ признала вспышку чрезвычайной ситуацией международного значения.
Власти пытаются принять все возможные меры, чтобы остановить распространения вируса.
Однако зачастую новые вирусы создаются в лабораторных условиях на основе уже существующих вирусов, чтобы создать вакцины и лекарства для их лечения.
Ниже мы расскажем о вирусах и бактериях, созданных в лабораторных условиях.
Ученые из Университета Альберты создали оспу лошадей – смертельно опасный вирус, который, в отличие от оспы, не поражает людей и опасен только для лошадей.
Ученые создали этот вирус за полгода, исследования финансировались фармацевтической компанией Tonix. Образцы ДНК, необходимые для создания вируса, стоили всего около $100 000.
Как и ученые из Университета Альберты, их коллеги из Университета штата Нью-Йорк приобрели образцы ДНК для создания вируса полиомиелита.
Созданный ими вирус настолько же опасен, как и его естественный аналог.
Несмотря на то, что в современном мире практически смогли искоренить полиомиелит, ученые опасаются, что вакцина все же может потребоваться, если вирус возродится.
Несколько лет назад ученые Австралийского национального университета и Государственного объединения научных и прикладных исследований (CSIRO) создали по ошибки мутацию вируса оспы. Это мышиная оспа, которая смертельно опасна для мышей.
Ученые пытались разработать препарат для контроля рождаемости мышей, однако у них получилось создать вирус, который оказался смертельно опасным и разрушил иммунную систему мышей.
Тяжелый острый респираторный синдром (SARS) – смертельно опасный вирус, из-за которого умерло 700 человек во время эпидемии в 2002-2003 годах. Всего же от вируса пострадали 8 000 человек в 29 странах мира.
Группа ученых Университета Северной Каролины под руководством доктора Ральфа Бэрика создала новую мутацию вируса, которая получила название SARS 2.0. Новый вирус был создан путем добавления протеина к SARS. SARS 2.0 устойчив к существующим вакцинам и лекарствам, которые применились против естественного вируса SARS.
Phi-X174 – еще один искусственно созданный вирус. Он был создан учеными Institute of Biological Energy Alternatives в Роквиле, штат Мэриленд, США. Ученые создали этот искусственный вирус на основе естественного вируса phiX. PhiX – это бактериофаг, то есть вирус, которые убивает бактерии. Однако он не действует на человека.
Нидерландские ученые создали мутацию смертельно опасного вируса птичьего гриппа.
Естественный птичий грипп непросто распространяется среди людей. Однако ученые сделали так, что новый мутировавший вирус легко передается от человека к человеку.
Для проведения исследований ученые использовали домашних хорьков, так как у них наблюдались те же симптомы птичьего гриппа, что и у людей.
В 1918 году в мире бушевал смертельный вирус гриппа — H1N1. В то время более 100 млн человек заразились этим вирусом, в результате которого кровь проникала в легкие.
Вирус вернулся в 2009 году. Он был не такой опасный, как его предок, несмотря на то, что с тех пор он мутировал.
Ученый Йошихиро Каваока взял образцы мутировавшего вируса, который привел к эпидемии в 2009 году, и использовал их для создания более сильного штамма, устойчивого к существующим вакцинам. Этот штамм был аналогичен тому, который привел к эпидемии 1918 года.
Каваока не планировал создать более смертоносный вирус, он лишь хотел создать первоначальный вирус, чтобы изучить его получше и узнать, как он мутировал. Этот смертельный вирус хранится в лаборатории и может привести к трагедии, если выпустить его наружу.
Читайте также: