Менингит вызванный вирусом паротита

Обновлено: 26.04.2024

Паротитный менингит. Полиомиелитный и гриппозный менингит

Паротитный менингит в части случаев развивается первично без других основных клинических проявлений эпидемического паротита (воспаление околоушной слюнной железы, орхит, орхиэпидидимит). У большинства больных менингит сопутствует паротиту. Тяжесть течения МС варьирует от легких до тяжелых проявлений, сопровождающихся высокой температурой, головной болью, сонливостью или возбуждением, повторной рвотой, светобоязнью.

СМЖ вытекает под давлением, прозрачная, цитоз небольшой, иногда до сотен клеток, белка мало, уровень хлоридов снижен, содержание сахара в норме. У части больных длительно сохраняются остаточные явления, могут быть психические нарушения. Встречаются формы паротитного менингита без выраженного МС, и диагноз возможен лишь при анализе СМЖ.

Менингит, вызванный вирусом полиомиелита, встречался в период эпидемических вспышек этого заболевания, когда количество таких форм достигало 60-80%. Вне эпидемии полиомиелита доминируют параполиомиелитные серозные менингиты энтеровирусной этиологии. МС при этой форме полиомиелита обычно умеренно выражен. СМЖ прозрачная, в раннем периоде болезни в осадке преобладают полинуклеары, в позднем - лимфоциты.

Уровень белка слегка повышен, содержание хлоридов и сахара нормальное. Некоторые случаи менингита этой этиологии переходят в тяжелый истинный полиомиелит с развитием параличей и менингоэнцефалита. Обычно такой трансформации болезни способствуют физическое перенапряжение, пребывание на солнце или сильной жаре, травмы и др.

Возникновение менингита при гриппе связано с активацией латентных энтеровирусов и других нейротропных вирусов, так как вирус гриппа (как считает большинство исследователей) не размножается в мозговых оболочках, а создает лишь патогенетический фон для других возбудителей. При тяжелых формах гриппа типичен менингизм, связанный с увеличением проницаемости капилляров и мелких кровеносных сосудов.

Герпес-менингиты при простом рецидивирующем герпесе редки и составляют по некоторым данным 1-5% всех серозных менингитов. Иногда они протекают по типу менингоэнцефалита. Диагноз возможен при выделении из СМЖ вируса герпеса. Поражение мозговых оболочек при опоясывающем лишае встречается чаще, чем при простом герпесе. Нередко герпетический менингит, обусловленный вирусом herpes zoster, протекает латентно, но иногда очень тяжело в форме менингоэнцефалита с развитием парезов, полирадикулоневрита.

Прогноз, как правило, благоприятный. Регресс клинических проявлений медленный, в течение 1,5-2 мес. В некоторых случаях менингоэнцефалита, вызванного вирусом опоясывающего герпеса, развивается длительная энцефалопатия с головной болью, астенией, снижением памяти, но с полным выздоровлением и восстановлением трудоспособности через 2,5-3 мес.

Серозный менингит возможен при целом ряде других инфекционных болезней, в том числе при арбовирусных инфекциях, передаваемых членистоногими (клещевой энцефалит, лихорадка Западного Нила и др.). При бешенстве в начальном периоде болезни, когда проводится клиническая дифференциация бульбарных нарушений, при люмбальной пункции обнаруживают явления серозного менингита, чаще с умеренной клеточной реакцией, реже с повышенным плеоцитозом.

В части случаев серозные менингиты и менингоэнцефалиты развиваются у больных корью, краснухой, ветряной оспой, инфекционным мононуклеозом и инфекционным лимфоцитозом. Диагноз их возможен только с учетом общеклинических проявлений конкретной нозоформы. В основе генеза серозных менингитов, возникающих при этих инфекционных болезнях, лежат процессы аутосенсибилизации. Близко к ним примыкают поствакцинальные серозные менингиты, менингоэнцефалиты и полирадикулоневриты, развивающиеся после введения вакцин и лечебных сывороток, включая случаи применения последних с профилактической целью.

Например, при подкожном введении противостолбнячной сыворотки иногда наблюдаются очаговые рецидивирующие поражения ЦНС и некоторых внутренних органов (сердца, ЖКТ и др.).

Возможны редко встречающиеся протозойные менингиты и менингоэнцефалиты при малярии, токсоплазмозе; грибковые (криптококкоз), менингиты при мозговом цистицеркозе. Описаны менингиты микоплазменной этиологии.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Серозный менингит — воспаление мягкой мозговой оболочки серозного характера, причиной которого могут быть вирусы (чаще всего), бактерии, грибки, системные заболевания, опухоли, церебральные кисты. В большинстве случаев заболевание протекает остро с фебрилитетом, головной болью, менингеальным симптомокомплексом, иногда с поражением черепно-мозговых нервов. Диагностика основывается на эпидемиологических данных, результатах неврологического осмотра, данных анализа цереброспинальной жидкости, бактериологических и вирусологических исследований, ЭЭГ, МРТ головного мозга. Терапия включает этиотропное лечение, дегидратацию, дезинтоксикацию, антибиотикотерапию, жаропонижающие, противосудорожные, нейрометаболические препараты.

Общие сведения

Серозный менингит — острый воспалительный процесс в мягкой оболочке головного мозга, имеющий серозный характер. Его причинами могут выступать вирусы, грибы и бактерии. В отдельных случаях серозный менингит может носить неинфекционный асептический характер. Особенностью серозного воспаления является продуцирование церебральными оболочками прозрачного серозного экссудата, содержащего незначительное количество лейкоцитов. В отличие от гнойного менингита, серозный не сопровождается некрозом клеточных элементов и образованием гноя, поэтому он имеет более легкое течение и благоприятный прогноз. Серозный менингит встречается в основном среди детей в возрастном периоде от 3 до 6 лет. У взрослых серозная форма воспаления церебральных оболочек бывает крайне редко, преимущественно у молодых людей 20-30-летнего возраста.

Причины серозного менингита

Инфицирование возможно воздушно-капельным, контактным и водным путями. В первом случае инфекционный агент передается через воздух, куда он попадает с дыханием, кашлем, чиханием больного. Контактный путь реализуется через прикосновение к коже заболевшего или предметам, инфицированным попавшими на них возбудителями со слизистых, кожи или ран больного. Водный путь передачи характерен для энтеровирусов, поэтому вспышки энтеровирусного менингита происходят преимущественно летом в купальный сезон.

Неинфекционный асептический серозный менингит может возникать при опухолях церебральных оболочек и внутримозговых опухолях, при кистах головного мозга, системных заболеваниях (СКВ, узелковом периартериите). В практике инфекционистов и специалистов в области неврологии также встречается вирусный лимфоцитарный хориоменингит (менингит Армстронга), источником инфекции при котором являются домашние мыши и крысы. Вирус проникает в организм человека при употреблении воды и продуктов, зараженных мочой, калом и носовой слизью инфицированных грызунов.

Симптомы серозного менингита

Серозный менингит вирусной этиологии, как правило, имеет инкубационный период, варьирующий от 3 до 18 дней. Характерна острая манифестация заболевания с подъема температуры тела до 40°С, интенсивной цефалгии (головной боли), интоксикационного симптомокомплекса. Последний проявляется разбитостью, общей слабостью, миалгией и артралгией. Может наблюдаться двухволновая температурная кривая со спадом на 3-4-й день и повторным подъемом через несколько суток. Цефалгия носит постоянный изматывающий характер; усугубляется при движениях головой, ярком свете, резких звуках и шуме; не купируется анальгетиками. Отмечается анорексия, тошнота, неоднократная рвота. Характерным симптомом выступает общая и кожная гиперестезия — болезненное восприятие раздражителей (звуков, света, прикосновений). Пациентам лучше находиться в тихом и затемненном помещении.

Клиника отдельных форм серозного менингита

Острый лимфоцитарный хориоменингит

Инкубационный период занимает 6-13 суток. Поражаются не только мягкие церебральные оболочки, но и сосудистые сплетения мозговых желудочков. Манифестации лимфоцитарного хориоменингита может предшествовать продром, при котором пациент чувствует повышенную усталость и некоторую разбитость; возможны боль в горле (фарингит) и насморк. Затем температура тела поднимается до фебрильных значений. При этом симптомы менингита могут возникнуть сразу, а может иметь место гриппоподобная форма дебюта заболевания, при которой проявления менингита появляются с началом второй волны подъема температуры. В остальном лимфоцитарный хориоменингит имеет такую же клинику, как и другие формы серозного менингита.

Туберкулезный менингит

Серозный менингит туберкулезной этиологии возникает на фоне уже существующего туберкулеза легких, почки, гортани, гениталий или других локализаций. Течение туберкулезного менингита имеет подострый характер. Продромальный период может продолжаться до 3-х недель, проявляется утомляемостью, потливостью, умеренной цефалгией, субфебрилитетом, снижением аппетита. Менингеальные симптомы появляются постепенно. Возможно снижение зрения, легкий птоз, косоглазие. Если противотуберкулезная терапия не проводится, со временем возникают очаговые симптомы: афазия, парезы и т. п. У пациентов, ранее проходивших терапию противотуберкулезными препаратами, менингит может иметь хроническое течение.

Грибковый менингит при СПИДе

Серозный менингит грибковой этиологии у пациентов со СПИДом протекает с минимумом клинических проявлений. Характерно постепенное развитие, иногда в течение 2-3-х недель. Температура может оставаться субфебрильной. Цефалгия не имеет такого интенсивного характера. Ликворно-гипертензионный синдром (внутричерепная гипертензия) отмечается лишь у 40% больных. Возможна заторможенность и сонливость. Ригидность мышц затылочной группы, а также другие менингеальные симптомы могут отсутствовать.

Серозный менингит при эпидемическом паротите

Парамиксовирусный менингит в 3 раза чаще отмечается у лиц мужского пола. Обычно симптомы менингита появляются спустя 1-3 недели от дебюта эпидпаротита. Иногда они наблюдаются одновременно, а в 10% случаев предшествуют клинике паротита. Типично острое течение с высокой температурой, интенсивной цефалгией, рвотой, ярко выраженным оболочечным синдромом. У маленьких детей зачастую отмечается сонливость и адинамия. Возможны признаки поражения ЧМН, атаксия, парезы, абдоминалгия (боли в животе), судорожные припадки. Проникновение парамиксовируса во внутренние органы сопровождается развитием панкреатита, орхита, аднексита.

Диагностика серозного менингита

По характерной клинической картине и наличию менингеального симптомокомплекса (типичная поза, ригидность заднешейных мышц, положительные симптомы Кернега, нижний и верхний симптомы Брудзинского, у грудничков - симптом Лесажа) предположить наличие менингита может не только невролог, но и участковый терапевт или педиатр. Тщательное изучение анамнеза болезни (выявление контактов с больными лицами, определение длительности инкубационного периода, характер начала болезни и т. п.) и проведение дополнительных методов обследования необходимы для установления вида и этиологии менингита.

Серозный менингит сопровождается типичными воспалительными изменениями в клиническом анализе крови, но обычно подъем СОЭ и лейкоцитоз выражены в меньшей степени, чем при гнойном менингите. Для выделения возбудителя производится бактериальный посев мазков из зева и носа, вирусологические исследования методами ПЦР, РИФ, ИФА. У пациентов с иммунодефицитом иммунологические исследования, направленные на верификацию возбудителя, малоинформативны, поскольку они могут давать ложные результаты.

Серозный менингит может быть подтвержден путем исследования цереброспинальной жидкости. Для серозного воспаления мягкой церебральной оболочки характерен слегка опалесцирующий или прозрачный ликвор с немного повышенным содержанием белка. Туберкулезный и грибковый менингит сопровождаются понижением уровня глюкозы. Цереброспинальная жидкость вытекает под повышенным давлением. В первые несколько суток может отмечаться нейтрофильный лейкоцитоз, который напоминает картину бактериального менингита. Затем в ликворе начинают преобладать лимфоциты, что более характерно для вирусного менингита. Поэтому люмбальную пункцию необходимо повторять и сопоставлять данные исследования ликвора в различные периоды заболевания.

При туберкулезной и сифилистической этиологии менингита возбудители могут быть выявлены при микроскопии цереброспинальной жидкости после специального окрашивания мазков. Если серозный менингит имеет вирусный генез, то возбудитель не обнаруживается. При необходимости дополнительно могут быть назначены следующие обследования: электроэнцефалография, МРТ головного мозга, Эхо-ЭГ, туберкулиновые пробы, RPR-тест, консультация офтальмолога, офтальмоскопия. Дифференциальный диагноз проводится с гнойным менингитом пневмококковой, менингококковой и другой этиологии, с клещевым энцефалитом, арахноидитом, субарахноидальным кровоизлиянием.

Лечение серозного менингита

Пациент с подозрением на серозный менингит требует госпитализации и стационарного лечения. В первую очередь необходима этиотропная терапия. При вирусном генезе менингита проводится противовирусное лечение препаратами интерферона, при герпетической инфекции — ацикловиром. Пациентам со сниженным иммунитетом параллельно вводится иммуноглобулин. Поскольку точное определение этиологии менингита требует времени, проводится антибиотикотерапия препаратами широкого спектра действия (цефтазидимом, цефтриаксоном). При подтвержденном туберкулезном менингите назначают противотуберкулезное лечение (фтивазид, рифампицин, изониазид и пр.).

С целью дезинтоксикации осуществляется инфузионная терапия, для борьбы с ликворно-гипертензионным синдромом — дегидратация (введение мочегонных: фуросемида, ацетазоламида). При фебрилитете — назначают жаропонижающие (ибупрофен, парацетамол), при судорожном синдроме — детомидин, диазепам, вальпроевую кислоту. Одновременно проводят нейропротекторную и нейротропную терапию — назначают ноотропы (гамма-аминомасляная кислота, пирацетам, глицин), витамины группы В, гидрализат головного мозга свиньи и др.

Прогноз и профилактика серозного менингита

В подавляющем большинстве случаев при корректной и своевременной терапии серозный менингит имеет благоприятный исход. Обычно температура начинает спадать уже на 3-4-й день, повторная волна фебрилитета наблюдается редко. В среднем серозный менингит имеет длительность около 10 дней, максимум — 2 недели. Как правило, он проходит не оставляя после себя никаких последствий. В отдельных случаях после перенесенного менингита может сохраняться ликворно-гипертензионный синдром, частые цефалгии, астения, эмоциональная неустойчивость, ухудшение памяти, затруднения концентрации внимания. Однако эти остаточные явления исчезают в течение нескольких недель или месяцев. Серьезный прогноз имеет туберкулезный менингит, без применения противотуберкулезных фармпрепаратов он приводит к смертельному исходу на 23-25-й день болезни. При позднем начале противотуберкулезного лечения прогноз серьезный — возможны рецидивы и осложнения.

Лучшая профилактика менингита любой этиологии — это крепкая иммунная система, т. е. здоровое питание, активный образ жизни, закаливание и т. п. К профилактическим мероприятиям также следует отнести своевременное лечение острых инфекций, изоляцию заболевших, вакцинацию против туберкулеза, питье только очищенной или кипяченой воды, тщательное мытье овощей и фруктов, соблюдение личной гигиены.

Вирусный менингит — поражение оболочек головного мозга, протекающее по типу серозного воспалительного процесса и обусловленное вирусной инфекцией. Подобно менингитам другой этиологии вирусный менингит проявляется головной болью, тошнотой, повторными рвотами, наличием менингеальных симптомов. Его отличительными чертами являются острое начало, легкая степень нарушения сознания, непродолжительное течение и благоприятный исход. Вирусный менингит диагностируется на основании клинических данных, результатов анализа цереброспинальной жидкости и ее ПЦР-исследования. Лечение пациентов с вирусным менингитом заключается в проведении симптоматической терапии (жаропонижающие, анальгетики), по показаниям проводится противовирусная терапия.

МКБ-10

Общие сведения

Вирусный менингит представляет собой воспаление оболочек головного мозга (менингит), вызванное проникновением в них вирусов. В отличие от гнойного менингита, обусловленного бактериальной флорой, вирусный менингит сопровождается серозным воспалительным процессом. Для серозного воспаления характерно образование серозного выпота, который пропитывает оболочки головного мозга, приводя к их утолщению. Отек мозговых оболочек при вирусном менингите вызывает нарушение оттока цереброспинальной жидкости и приводит к повышению внутричерепного давления. Однако серозный тип воспаления не сопровождается массовой экссудацией нейтрофилов и гибелью клеточных элементов, поэтому вирусный менингит имеет более благоприятное течение, чем бактериальный.

Причины

Вирусный менингит является инфекционным заболеванием. Его возбудителями могут выступать различные вирусы, которые попадают в мозговые оболочки гематогенным, лимфогенным или периневральным путем. В зависимости от типа вируса вирусный менингит может возникнуть при контактном или воздушно-капельном заражении. Попадая в организм, вирусы проникают в подпаутинное пространство и инфицируют паутинную и мягкую мозговые оболочки. Распространение вирусов в вещество мозга с развитием энцефалита наблюдается в крайне редких случаях.

В 75-80% случаев вирусный менингит обусловлен энтеровирусной инфекцией (вирусами Коксаки и ЕСНО). Реже причиной вирусного менингита становится вирус эпидемического паротита, вирус Эпштейна-Барр (возбудитель инфекционного мононуклеоза), аренавирусы, цитомегаловирус, герпетическая инфекция, аденовирусы. ВИЧ-инфекция также может приводить к развитию вирусного менингита. Однако чаще при ней отмечаются лишь изменения в цереброспинальной жидкости, а вирусный менингит имеет бессимптомное течение. Вирусный менингит имеет сезонную заболеваемость зависящую от вида возбудителя. Большинство случаев заболевания приходится на летнее время, для вируса эпидемического паротита характерен пик заболеваемости зимой и весной.

Симптомы вирусного менингита

Как правило, инкубационный период вирусного менингита занимает от 2 до 4 дней. Характерно острое начало с подъема температуры тела до высоких цифр, общего недомогания и интоксикационного синдрома. Могут наблюдаться боли в мышцах, тошнота и рвота, анорексия, понос и боли в животе. Пациент может жаловаться на насморк, боли в горле и/или кашель. У грудных детей наблюдается напряжение или выбухание родничка. При вирусном менингите нередко отмечаются легкие нарушения сознания: сонливость или оглушенность. В некоторых случаях наоборот возможно беспокойство и возбуждение больного. При возникновении более тяжелых расстройств сознания (сопор, кома) необходимо проведение повторного обследования пациента и пересмотр диагноза.

Вирусный менингит сопровождается ярко выраженным менингеальным синдромом, который может проявляться с первого дня заболевания или манифестировать на вторые сутки. Он характеризуется постоянной мучительной головной болью, плохо снимаемой приемом анальгетиков, повторными рвотами, повышенной чувствительностью кожи (гиперестезией) и болезненным восприятием внешних раздражителей (шума, резких звуков, яркого света и т. п.). Характерно положение больного в постели: лежа на боку, голова запрокинута назад, колени приведены к животу, руки прижаты к груди.

При осмотре пациента, имеющего вирусный менингит, отмечается избыточное напряжение (ригидность) разгибательной группы мышц шеи, затрудняющее приведение подбородка к груди; положительные менингеальные симптомы. Симптомы Брудзинского: верхний — при пассивном сгибании головы происходит непроизвольное сгибание ног; нижний — разгибание согнутой под прямым углом ноги приводит к сгибанию второй ноги. Симптом Кернига — затруднение пассивного разгибания ноги согнутой под прямым углом. У детей грудного возраста показательным является симптом Лесажа (симптом подвешивания): если ребенка поднять, держа под мышки, то наблюдается сгибание ног и подтягивание их к животу.

Вирусный менингит отличается относительно коротким течением. Уже на 3-5 сутки температура тела падает до нормальных цифр, хотя в некоторых случаях наблюдается вторая волна лихорадки. Весь период заболевания длится от 7 до 14 дней, в среднем около 10 дней.

Диагностика

Заподозрить вирусный менингит неврологу позволяют характерные жалобы пациента, острое начало заболевания и наличие менингеальных симптомов. Для установления вирусного характера воспаления мозговых оболочек проводят люмбальную пункцию с исследованием цереброспинальной жидкости, ПЦР-исследования и выделение возбудителя.

Анализ цереброспинальной жидкости при вирусном менингите показывает незначительное увеличение белка, нормальное содержание глюкозы и лейкоцитоз. В первые 1-2 сутки вирусный менингит может сопровождаться нейтрофильным лейкоцитозом ликвора, что более характерно для бактериального воспаления. Однако отсутствие возбудителя при микроскопии различно окрашенных мазков цереброспинальной жидкости свидетельствует в пользу вирусной этиологии заболевания. Для ее подтверждения необходимо повторное исследование ликвора спустя 12ч, при котором в случае вирусного менингита наблюдается уменьшение числа нейтрофилов и нарастание количества лимфоцитов.

Анализ цереброспинальной жидкости позволяет дифференцировать вирусный менингит от других видов воспаления мозговых оболочек. Так, при лептоспирозной и туберкулезной этиологии менингита, а также при его опухолевом характере, наблюдающийся в цереброспинальной жидкости лимфоцитоз сочетается со снижением уровня глюкозы.

Выделение вируса является весьма сложной задачей, поскольку в цереброспинальной жидкости он содержится в небольшом количестве, а в других источниках (кровь, моча, кал, мазок из носоглотки) может находиться при носительстве или после перенесенной инфекции без развития вирусного менингита. Поэтому основным современным методом диагностики возбудителя при вирусном менингите является ПЦР- исследование цереброспинальной жидкости. Серологические реакции для диагностики вирусного менингита показательны только в случае сравнения их результатов в начале заболевания и спустя 2-3 недели. Из-за большой длительности такой диагностики она может носить лишь ретроспективный характер.

Пациентам, имеющим вирусный менингит, дополнительно проводят клинический анализ крови, биохимические пробы печени, определение электролитного состава крови, содержание в ней глюкозы, креатинина, липазы и амилазы. При атипичном течении вирусного менингита и сомнениях при его диагностике возможно проведение электромиографии, ЭЭГ, МРТ и КТ головного мозга.

Лечение вирусного менингита

В отношении вирусного менингита в большинстве случаев проводится симптоматическая терапия. Пациенту рекомендован покой, постельный режим, нахождение в затемненном помещении. Для купирования головной боли назначают анальгетики. Но зачастую она значительно уменьшается после снижения внутричерепного давления в результате диагностической люмбальной пункции. Температура тела выше 38°C является показанием к приему жаропонижающих препаратов (парацетамол, ибупрофен и др.).

Специфическая и неспецифическая противовирусная терапия вирусного менингита необходима у пациентов с ослабленным состоянием иммунной системы и у грудных детей. В таких случаях проводится внутривенное введение иммуноглобулина. Если вирусный менингит вызван вирусом герпеса или вирусом Эпштейн-Барр, то возможно применение ацикловира.

Прогноз

У взрослых вирусный менингит в большинстве случаев заканчивается полным выздоровлением. Примерно в 10% случаев отмечаются остаточные явления в виде астении, головной боли, небольших расстройств координации, легких нарушений интеллектуальной сферы (ухудшения памяти, затруднение способности к сосредоточению, некоторая невнимательность и пр.). Однако и они проходят спустя несколько недель, реже — месяцев. В грудном возрасте вирусный менингит может приводить к тяжелым осложнениям в виде стойкой тугоухости, задержки психического развития, нарушений интеллекта.

Острый паротитный менингит. Острый паротитный менингоэнцефалит

Поражение мозговых оболочек и нервной системы, обусловленное паротитным вирусом, наблюдается чаще всего у детей дошкольного и младшего школьного возраста. Грудные дети болеют крайне редко. На возраст от 1 до 3 лет приходится 17,9% от всех паротитных менингитов. У мальчиков заболевание наблюдается в 2 раза чаще, чем у девочек. В последние годы случаи поражения нервной системы при паротите участились. Вирус эпидемического паротита из ликвора впервые в СССР выделили А. К. Шубладзе и М. А. Селиванов в 1949 г. Вирус обладает тропизмом к железистым органам и нервной системе.

Источником инфекции является больной паротитом. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Поражению нервной системы предшествует кратковременный период вирусемии. Возбудитель проникает через гематоэнцефалическпй барьер и поражает оболочки и вещество мозга. Наиболее часто паротитный менингит развивается на 3— 6-й день после припухания желез, в более редких случаях — одновременно с припуханием или за 2—4 дня до поражения слюнных желез. В 6,9% случаев менингит может протекать без поражения слюнных желез. У некоторых детей возникают боли в животе, связанные с воспалением поджелудочной железы. Считают, что в основе поздних форм поражения вещества мозга (позже 5—6-го дня заболевания) лежит нейроаллергический процесс.

Для паротитного менингита, как и для других форм серозного менингита, характерны острое начало с высокой температурой, выраженный гипертензионно-гидроцефальный синдром при незначительных менингеальных проявлениях. У детей первых лет жизни чаще, чем у более старших, с начала заболевания отмечаются общая вялость, сонливость, оглушенность или возбуждение, сопровождающееся судорогами, бредом, галлюцинациями. У некоторых больных наблюдается потеря сознания.

Эти признаки расценивают как энцефалическую реакцию у ребенка с менингитом, однако у маленьких детей могут наблюдаться и менингоэнцефалиты, которые помимо вышеописанных симптомов характеризуются очаговым поражением мозга. Часто вовлекаются в процесс черепномозговые нервы, появляются пирамидные, экстрапирамидные и мозжечковые симптомы. Более редко у маленьких детей наблюдаются легкие формы менингита с минимальными клиническими проявлениями и воспалительными изменениями в ликворе.

Давление ликвора высокое. Количество лимфоцитов составляет до 1000 и более в 1 мкл, иногда в первые дни содержится значительное количество нейтрофилов. Содержание белка несколько увеличено или нормальное. Люмбальная пункция на некоторое время значительно облегчает состояние больных.

Течение паротитного менингита. Паротитные менингиты текут благоприятно, не оставляя выраженных последствий. Клиническое выздоровление наступает обычно на 7—10-й день болезни, состав ликвора нормализуется через 14—16 дней. В случаях менингоэнцефалита возможны остаточные явления в виде поражения VI, VII и VIII пар черепномозговых нервов, парезов конечностей, мозжечковой атаксии.

Лечение такое же, как при энтеровирусных менингитах. При тяжелом течении с вовлечением в процесс вещества мозга показаны кортикостероиды. Преднизолон назначают из расчета 0,001—0,002 г/кг массы тела в сутки с постепенным медленным снижением дозы. Продолжительность лечения гормонами — 3— 4 нед.

Читайте также: