Микобактерия авиум и коронавирус в чем сходство
Обновлено: 13.05.2024
Геном коронавирусов. Структура генома коронавирусов.
Геном коронавирусов представлен линейной молекулой оц(+)РНК размером 27-32 тн. Геномная РНК имеет кэп-структуру на 5'-конце, поли-А структуру на 3'-конце и обладает инфекционностью.
Независимо от различий в структуре вирионов, размере генома корона-, то-ро- и артеривирусы сходны по организации генома и стратегии репликации. Все они используют гнездовую стратегию транскрипции, т.е. экспрессия их генов происходит через стадию образования нескольких З'-котерминальных субгеномных мРНК.
Коронавирусы обладают сложной стратегией экспрессии генома. Вирионная РНК служит в качестве мРНК для синтеза РНК-зависимой РНК полимеразы. Две крупных открытых рамки считывания (обший размер около 20 тн), кодирующие полимеразу, транслируются последовательно посредством сдвига рибосомальной рамки в виде одного полипротеина, который затем расщепляется. Из этих протеинов затем формируется активная полимераза, которая транскрибирует геномную (+)РНК с образованием полноразмерной комплементарной (-)РНК.
На этой копии с помощью обратной транскрипции образуется не только полноразмерная геномная (+)РНК, но также гнезда 3'-концевых субгеномных мРНК. Эти гнезда содержат от 5 до 7 (у разных вирусов) перекрывающихся мРНК, которые определяют длину от З'-конца и долю участия общей 5'-лидерной последовательности. Они генерируются лидер-праймерным механизмом прерывистой транскрипцией: полимераза в первую очередь транскрибирует некодирующую лидерную последовательность с З'-конца комплементарной (-)РНК. Затем, кэппирированная лидерная РНК отделяется от матрицы и воссоединяется с комплементарной последовательностью на старте любого гена, чтобы продолжать правильно копировать матрицу вплоть до 5'-конца. Транслируется только уникальная последовательность.
Такая последовательность дает урожай различных вирусных белков в регулируемых количествах. Межгенные последовательности служат промоторами и ослабляют транскрипцию.
Торовирусы транскрибируются и реплицируются подобно коронавирусам, за исключением отсутствия общих 5'-лидерных последовательностей на мРНК. Загадочная находка состоит в том, что субгеномные (—)РНК, комплементарные гнездовым мРНК, также присутствуют в клетках, инфицированных коронавирусом. Факт, что субгеномные РНК содержат 5'- и З'-концевые последовательности, идентичные геномным РНК, означает, что они могут функционировать как репликоны.
Синтез, процессинг, олигомеризация и транспорт некоторых гликопротеинов оболочки коронавирусов демонстрируют некоторые необычные картины. Например, оболочечный белок М, который у некоторых коронавирусов содержит О-связанные, а не N-связанные гликаны, направляется исключительно к цистернам эндоплазматического ретикулюма.
В результате этого вирионы почкуются только здесь, а не от плазматической мембраны. Вирионы затем транспортируются в везикулах к плазматической мембране и освобождаются экзоцитозом. После освобождения многие зрелые оболочечные вирионы остаются прикрепленными к клетке снаружи. Репликативный цикл целиком совершается в цитоплазме и может происходить в клетках с удаленным ядром. При размножении с высокой множественностью заражения появляются ДИЧ с укороченным РНК геномом, которые имеют селективные преимущества по сравнению со стандартными вирионами.
Генетическая рекомбинация происходит с высокой частотой между геномами различных, но родственных между собой коронавирусов. Это может быть важным механизмом появления генетически измененных вирусов в природе. Кроме относительно частых спонтанных мутаций (примерно 3 мутации в процессе репликации на каждые 30 тн) в генотипическом разнообразии коронавирусов важную роль играет рекомбинация. Она приводила к изменению антигенности вируса инфекционного бронхита птиц (ИБП). Рекомбинацию между вакцинными и вирулентными штаммами вируса ИБП наблюдали у цыплят в полевых условиях. Рекомбинация между геномами коронавирусов собак и кошек, вероятно, привела к появлению коронавируса, передающегося кошкам горизонтально. Имеются доказательства, что вирус инфекционного перитонита кошек является мутантом эпизоотического коронавируса энтерита кошек, что способствовало системному распространению и персистенции вируса.
Исследования, проведенные главным образом на модели вируса гепатита мышей, показали, что большой поверхностный пепломерный гликопротеин S представляет собой первичный продукт трансляции. Он имеет N-концевую сигнальную последовательность и С-концевой гидрофобный мембранный домен. У некоторых, хотя и не у всех, коронавирусов гликопротеин S расщепляется на две субъединицы: SI (gpl20) и S2 (gplOO). С-концевая субъединица (S2) несет фузогенный участок, активность которого усиливается после протеолитического расщепления. В отличие от орто- и парамиксовирусов, фузогенный сайт, вероятно, локализован не в месте расщепления, а там, где лежит длинная последовательность гидрофобных аминокислот. Второй особенностью белка S является то, что в цитоплазматическом домене содержатся кластеры цистеина (трицистеин и два дицистеина). Нечто подобное обнаружено в цитоплазматическом домене альфавирусов. Большая часть белка S находится снаружи вириона и обеспечивает его прикрепление к клеткам. Он экспонируется на поверхности инфицированных клеток и определяет их чувствительность к Th лимфоцитам. Интегральный мембранный гликопротеин М погружен довольно глубоко в оболочку вириона, на поверхности которого выступает лишь небольшой участок этого белка. N-конец с гидрофобным участком расположен снаружи вириона, а гидрофильный С-конец — с внутренней стороны липидной мембраны. Наиболее важная особенность гликопротеина М — та, что он является основным индуктором интерферона. В отличие от других вирусных гликопротеинов, он не экспонируется на плазматической мембране инфицированных клеток. М-гликопротеин коронавирусов не следует отождествлять с матриксным белком других вирусов. По своей структуре этот белок существенно отличается от матриксных белков пара- и ортомиксовирусов. Коронавирусы с хорошо выраженной гемагглютинирующей активностью содержат НЕ-белок, хотя его наличие в структуре вириона не обязательно свидетельствует о способности вируса вызывать гемагглютинацию эритроцитов. Антигенные свойства коронавирусов изучены недостаточно детально. Имеющиеся данные дают возможность считать, что пепломерный гликопротеин S является наиболее важным в антигенном и иммуногенном отношении структурным компонентом коронавирусов, поскольку в основном этот белок индуцирует синтез вируснейтрализующих антител. В образовании напряженного иммунитета к вирусу ИБП, кроме основного белка S, принимает участие также белок М, который в меньшей степени участвует в индукции синтеза ВН-антител, но ответственен за синтез антител, тормозяших ГА.
На белке S вируса ИБП выявлено восемь эпитопных групп. Шесть из них обладали выраженной ВН-активностью.
В гликопротеине S вируса гепатита мышей (ВГМ) выявлено четыре антигенных сайта, участвующих в слиянии клеток, вирулентности и нейтрализации вируса. Антитела к гликопротеину М ВГМ обладали протективным действием, хотя эта способность не коррелировала с ВН-активностью in vitro. Учитывая неполную клиническую защиту, можно полагать, что антитела к белку М способны если не предотвратить, то хотя бы смягчить течение заболевания.
Консервативный нейтрализующий эпитоп ВГМ, индуцирующий синтез протективных ВН-антител, представлен аминокислотами в позиции 848—856 гликопротеина S. Полагают, что участок этого белка, ответственный за слияние, также вовлечен в обеспечение протективного иммунитета. Главные нейтрализующие эпитопы вируса локализованы в N-концевом участке субъединицы S1 пепломерного белка S.
На белке S вируса трансмиссивного гастроэнтерита свиней (ТГС) имеется по крайней мере два главных антигенных участка, ответственных за синтез ВН-антител.
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.
Чаще всего микобактериоз является не самостоятельной болезнью, а осложнением, возникающим в результате нарушения работы каких-либо систем организма. Такая патология возникает после попадания в организм человека нетуберкулезных микобактерий (НТМ). Без современной диагностики, определения причины и терапии болезнь способна привести к непоправимым последствиям.
В чем суть проблемы?
Сегодня насчитывается более 200 видов бактерий, из них около 70 являются факторами заболеваний человека в разных органах и системах, отмечает медик. Наибольшее значение в клинической практике имеют виды МАС, M. kansasii, M. fortuitum, M. abscessus и M. Chelonae.
Группы риска
Риску заражения наиболее подвержены:
- пациенты с синдромом приобретенного иммунодефицита и другими иммунодефицитами;
- лица после трансплантации внутренних органов;
- пациенты с термическими травмами;
- больные пневмокониозами;
- больные хронической обструктивной болезнью легких;
- больные бронхиальной астмой;
- больные муковисцидозом;
- больные бронхоэктазиями;
- больные саркоидозом;
- больные легочными фиброзами различной природы;
- больные с онкологическими заболеваниями;
- лица, длительно получающие глюкокортикостероидную или иммуносупрессивную терапию;
- лица пожилого возраста;
- больные туберкулезом, а также лица, излеченные от данного заболевания.
Соответственно, с вопросами диагностики микобактериозов сталкиваются врачи самых разных специальностей.
Как заражаются?
Основным природным резервуаром M. avium, отмечает специалист, служат открытые водоемы, M. Kansasii — водопроводная вода, M. xenopi — система горячего водоснабжения. Есть данные о том, что НТМ выделяются из биоматериала животных (крупный рогатый скот, свиньи) и птиц (голуби, воробьи, куры).
Симптомы проблемы
Следует учитывать возможную транзиторную колонизацию слизистых оболочек верхних дыхательных путей НТМ из окружающей среды, в связи с чем выделение микроорганизмов данной группы не всегда является критерием для постановки диагноза.
Важна оценка клинического значения в следующих случаях:
- Многократное выделение НТМ из отделяемого нижних дыхательных путей в 74% случаев является поводом для постановки диагноза.
- Из мочи в 90% случаев выделяются непатогенные НТМ и другие кислотоустойчивые микроорганизмы.
- НТМ выделены из пробы, полученной в стерильных условиях, из закрытого очага (абсцесс, биопсия, операционный материал).
- НТМ выделены из образца обычно стерильной ткани или жидкости (костный мозг, кровь, спинномозговая жидкость).
Как лечат
«Назначение терапии необходимо в тех случаях, когда имеет место выраженная симптоматика заболевания и определены микобактериологические аспекты микобактериозов. Лечение микобактериоза является еще более сложным по сравнению с лечением туберкулеза.
В интернете можно найти немало информации о новом коронавирусе. Но далеко не все предоставленные сведения являются правдой. Для того, чтобы знать, как избежать заражения и не впасть в паническое состояние, необходимо отличать правду от лжи и домыслов. В период пандемии информационный детокс имеет огромное значение.
В частности, в сети можно найти информацию о сходстве ДНК и ВИЧ. Существуют даже различные конспирологические теории о том, что новое заболевание имеет неестественное происхождение. Вот от таковых необходимо сразу же отказаться.
Новая инфекция — не чье-либо биологическое оружие, а результат мутации уже существовавшего коронавируса. А вот в чем сходство ВИЧ и коронавируса, вы узнаете в нашей статье.
Сходства ДНК коронавируса и ВИЧ
О сходстве ДНК коронавируса и ВИЧ ученые начали говорить еще в феврале 2020 года. Исследователи из Индии вывели в геноме возбудителя новой коронавирусной инфекции четыре аномальные вставки. По словам ученых, у других вирусов из данной группы нет ничего похожего, однако нечто похожее есть у ВИЧ-ретровируса. По этой причине исследователи предположили, что у нового коронавируса искусственное происхождение.
Материал из статьи индийских исследователей
Тем не менее, выводы индийцев критикуют как ненаучность. Одним из критиков является наш соотечественник, сотрудник Сибирского Института Клинической и Экспериментальной Медицины, Илья Цырлов. По его словам, выводы о сходстве вставок с белками генома ВИЧ ложны, и 2 из четырех содержатся в коронавирусе летучих мышей.
К аналогичному выводу пришел и доктор Конерманн из Стэнтфордского университета. Ученый утверждает, что 2 из указанных индийскими исследователями вставок действительно найдены в возбудителе коронавирусной инфекции у летучих мышей. Из оставшихся двух сходство с ВИЧ есть только у одной, но вставки вируса иммунодефицита гораздо длиннее. Поэтому сходство можно считать незначительным.
В свою очередь, ученый из Университета Джорджии Сонг Янг отмечает, что схожий набор генных вставок можно обнаружить в коронавирусе Bat-SARS Like CoV, который был отрыт в 2013 году. Все вышеперечисленные ученые сходятся во мнении, что вирус 2019-nCoV имеет естественное происхождение и не имеет отношения к ВИЧ.
Течение коронавируса при ВИЧ
Чтобы понять, каково течение коронавируса при ВИЧ, прежде всего необходимо вспомнить, что происходит с организмом при инфицировании вирусом иммунодефицита человека. Патоген в первую очередь оказывает влияние на иммунную систему заболевшего. Говоря простыми словами, иммунитет перестает справляться с болезнетворными бактериями и вирусами.
В свою очередь, у Covid-19 есть 2 стадии — легкая и тяжелая. Легкий период наступает сразу же после инкубации патогена. Стадия характеризуется такими симптомами, как сухой кашель, температура и общая слабость. Если иммунитет у больного достаточно крепок, он переборет болезнь, и здоровье человека придет в норму.
Если этого не произойдет, наступит тяжелая стадия, характеризующаяся атипичной пневмонией и невозможностью самостоятельно дышать. Бесконтролькое размножение патогена может привести к смерти пациента.
Учитывая деградацию иммунной системы, коронавирус при ВИЧ нередко протекает в тяжелой форме. Поэтому ВИЧ-положительных пациентов можно отнести к группе риска. Особенно это касается больных, не проходивших антиретровирусную терапию.
Почему коронавирус лечат лекарством от ВИЧ?
Калетра — это лекарственное средство, относящееся к антиретровирусной терапии. Как препарат от ВИЧ-инфекции, данное лекарство официально одобрено Минздравом и ВОЗ. Клинические опыты также показали, что лекарственное средство эффективно и при лечении Covid-19. Таким образом, Калетра — это лекарство от ВИЧ и коронавируса.
Препарат содержит сразу 2 активных компонента: Лопинавир и Ритонавир. Это — мощные ингибиторы белков РНК патогена, препятствующие активному синтезу вирионов. Новые вирусные агенты производятся с мутациями, делающими их нежизнеспособными.
Эффект от приема лекарства от ВИЧ и коронавируса зависит от диагноза и общего состояния больного. В случае ВИЧ, прием Калетры по назначению врача обеспечивает снижение вирусной нагрузки и избежание перехода заболевания в стадию СПИДа. При своевременном лечении Covid-19 можно обеспечить полное выздоровления больного.
Но почему коронавирус лечат лекарством от ВИЧ, если между этими вирусами нет подтвержденного генетического сходства? Дело в том, что для жизнедеятельности вирусу нужен белковый фермент протеаза. Лопинавир и Ритонавир блокируют данный белок, поэтому и используются в рамках борьбы с Covid-19. Следует уточнить, что все методы терапии коронавируса экспериментальны, точный способ лечения новой болезни еще не выявлен.
 |
| Инфекция Mycobacterium avium. Микроскопическая картина ненекротической гранулёмы в лимфатическом узле в области шеи |
Относятся к так называемым нехромогенным нетуберкулёзным микобактериям (НТМБ).
Mycobacterium avium являются также возбудителями инфекционных заболеваний желудочно-кишечного тракта, в частности, инфекционного гастрита и дуоденита.
В МКБ-10 Mycobacterium avium выделен только как возбудитель лёгочной инфекции [A31.0].
Mycobacterium avium, в отличие от других микобактерий, в том числе, входящей в Mycobacterium avium complex (МАС) Mycobacterium intracellulare, способны проникать в организм человека не только через респираторный, но и через желудочно-кишечный тракт, попадая с пищей или водой в полость рта, способен сохраняться в кислой среде желудка и поражать слизистую кишечника.
При гастрите, вызванном Mycobacterium avium, наблюдаются следующие микроскопические изменения: в собственной пластинке монотонный инфильтрат из пенистых гистиоцитов, гранулёмы отсутствуют. А также имеет место позитивное окрашивание возбудителя прочными кислыми красителями.
Беррилл Бернард Крон (1884-1983), впервые (вместе с коллегами) описавший заболевание, впоследствии названное его именем, полагал, что его вызывает бактерия Mycobacterium avium subsp. paratuberculosis. Но при более поздних исследованиях это было опровергнуто.
Вид Mycobacterium avium по современной систематике* входит в Mycobacterium avium complex (МАС), который относится к роду микобактерии (лат. Mycobacterium), семейству Mycobacteriaceae, порядку Corynebacteriales, классу Actinobacteria, типу Actinobacteria, Terrabacteria group, царству Бактерии.
Лечение инфекций, вызванных микобактериями Mycobacterium avium complex вследствие природной множественной лекарственной устойчивости к большинству противотуберкулезных и других антибактериальных препаратов, обычно не применяющихся для терапии туберкулеза не просто. Лечение микобактериоза зачастую требует использования комбинации из нескольких препаратов, хирургического вмешательства или сочетания обоих методов. Попытки лечения больных с диссеминированными процессами, вызванными МАС, в большинстве случаев оказываются безуспешными. Природная множественная лекарственная устойчивость Mycobacterium avium обусловлена низкой проницаемостью клеточной стенки для лекарственных препаратов, поэтому условия, способствующие нарушению ее целостности, приводят к повышению лекарственной чувствительности микроба (Старкова Д.А.).
В профилактике и лечении различных форм нетуберкулезных микобактериозов, в том числе инфекции, вызванной Mycobacterium avium complex, свою эффективность доказали азитромицин и кларитромицин в комбинации с другими препаратами, например, с этамбутолом (Геппе Н.А. и др.).
Mycobacterium chimaera — один из видов нетуберкулезных микобактерий, встречающихся повсеместно в почве и воде. Весной 2015 года в Швейцарии было выявлено шесть пациентов с инвазивной инфекцией Mycobacterium chimaera. Инфицированные пациенты подверглись хирургическому вмешательству на открытом сердце и у них использовалось загрязненное устройство регулирования температуры крови при искусственном кровообращении Stockert 3T. В июле 2015 года в клинике Пенсильвании также выявлены пациенты с инвазивной нетуберкулезной микобактериальной инфекцией, перенесшие хирургическую операцию на открытом сердце и у которых также использовалось устройство Stockert 3T. Stockert 3T — наиболее распространённое в США устройство, применяемое для нагрева или охлаждения крови при искусственном кровообращении.*
* CDC-MMWR. Notes from the Field: Mycobacterium chimaera Contamination of Heater-Cooler Devices Used in Cardiac Surgery — United States. October 14, 2016 / 65(40);1117–1118.
Бушующая по всему миру пандемия коронавируса может быть репетицией биологической войны. Такое утверждение до недавнего времени считалось не более чем слухом, распространяемым сторонниками разных теорий заговоров. Однако накануне в эфире "России 24" эту мысль высказал президент Национальной медицинской палаты Леонид Рошаль. Лайф разбирался, почему учёные и врачи всё чаще стали говорить о коронавирусе как о биологическом оружии и грозит ли миру вымирание от искусственно созданного вируса.
— Фактически сегодня это (пандемия коронавируса. — Прим. Лайфа ) репетиция биологической войны, — отметил Рошаль в своём интервью. — Мы сейчас говорим только об этом, мы не говорим про атомную войну, мы не говорим про терроризм. И насколько вообще здравоохранение мира готово к этому, и насколько мы готовы к этому. И должна у нас быть разумная достаточность.
Нынешняя ситуация, считает он, показывает готовность медицинских ведомств во всём мире к таким масштабным биологическим катастрофам. И "проведённое сокращение коек, сокращение кадров в здравоохранении, оптимизация — с этой точки зрения это не совсем хорошо".
Какой бы ужасающей не выглядела мысль о том, что кому-то будет на руку уничтожить половину человечества, она находит своих сторонников, в их числе и именитые мировые эксперты. Один из них — Григор Григорян, международный эксперт по контролю зоонозных болезней и организации ветеринарного здравоохранения, лидер коалиции "Единое здоровье" (Армения).
— Доступная на сегодняшний день информация о глобальной эпидемиологической ситуации с инфекцией, вызванной новым коронавирусом CoViD-19, позволяет предположить, что она не сложилась, а её, скажем так, "сложили" с определённой целью и что ситуацию умело "направляют" к этой цели, — сказал он в интервью порталу EurAsia Daily.
— Главным движущим механизмом и рычагом этого сценария является биологическое оружие и вызванная этим оружием глобальная паника, которая позволяет авторам этого процесса управлять геополитикой на глобальном уровне, — добавил Григорян.
Выпустили из лаборатории
В своём интервью Григорян высказывает и другое страшное предположение: вирус имеет искусственное происхождение.
— Если бы CoViD-19 имел естественное происхождение, — говорит он, — то китайские учёные его бы уже выделили из популяций животных, являющихся хозяевами вируса в природе. Так как такое выделение до сих пор не удалось, то утверждения о естественной природе нового коронавируса я рассматриваю как противоречащие общепризнанным основам эпидемиологии зоонозных патогенов (происходящих от животных. — Прим. Лайфа ) в целом и зоонозных коронавирусов в частности, — пояснил эксперт.
Теорию о происхождении вируса в лаборатории в Ухани подтвердили и учёные из Индии. Они выяснили, что у коронавируса есть странное сходство с ВИЧ. Вирус из Ухани содержит четыре вставки вируса иммунодефицита человека. "Аминокислотные остатки каждой из них идентичны или схожи с HIV-1 gp120 or HIV-1 Gag, — говорится в документе. — Обнаружение четырёх уникальных вставок в 2019-nCoV, все из которых имеют идентичность или сходство с аминокислотными остатками в ключевых структурных белках ВИЧ-1, вряд ли будет случайным по своей природе".
— Мы расшифровали выровненный геном и обнаружили, что эти вставки присутствуют во всех вирусах 2019-nCoV из Ухани, кроме материнского вируса 2019-nCoV летучей мыши, — отмечают авторы исследования.
Кто стоит за пандемией?
С первых же минут появления вируса большинство западных СМИ поспешило высказать идею об утечке вируса из лаборатории в Ухане. И, действительно, Институт вирусологии Китайской академии наук находится совсем рядом с тем самым рыбным рынком, с которого, как считается, началось распространение вируса по миру.
Но китайцы сразу же заняли оборонительную позицию. Официальный представитель МИД Поднебесной Чжао Лицзян сделал твит со ссылкой на статью Центра исследования глобализации о том, что вирус на самом деле был создан в США. В Китай же вирус якобы привезли американские военные во время игр World Military Games, проходивших с 18 по 27 октября 2019 года.
По мнению учёного, чьи слова приводят в статье, первой вспышкой коронавируса были смерти от электронных сигарет, прокатившиеся по Штатам в августе прошлого года: "Симптомы и состояния не могли быть объяснены электронными сигаретами". Спустя ещё некоторое время выяснилось, что в Ухани существует далеко не одна вирусная лаборатория. Ещё один исследовательский центр, который, по данным телеканала "Звезда", "существует на деньги знаменитого банкира Джорджа Сороса", также занимается изучением опасных вирусов.
Однако по-настоящему холодеть в жилах кровь заставляет вот это видео.
В нём в 2015 году Билл Гейтс рассказывал, отчего умрёт человечество. Наверное, на эту запись пятилетней давности никто и не обратил бы внимания, если бы не другое важное мероприятие, организованное при участии его фонда. "Событие 201" (англ. — Event 201) состоялось в октябре 2019-го в Нью-Йорке. Сильные мира сего обсуждали не что иное как пандемию коронавируса. Им было важно понять возможности государственно-частного партнёрства "во время реагирования на тяжёлую пандемию, чтобы уменьшить масштабные экономические и социальные последствия". Интересно, что по сценарию "учений" в мире погибло 65 млн человек. Какими в реальности будут последствия пандемии коронавируса, остаётся лишь догадываться.
Mycobacterium avium комплекс Это набор бактерий, состоящий из трех видов: Mycobacterium intracellulare, Mycobacterium avium и Микобактерия химера. Три вида имеют сходные свойства и характеристики, поэтому, говоря о них, чаще всего нужно Mycobacterium avium комплекс.
Этот тип бактерий составляют группу атипичных микобактерий. Они широко распространены по всему миру. Они также находятся во многих средах, поэтому возможно, что каждый человек находится в контакте с ними.
Бактерии Mycobacterium avium комплекс они стали наиболее частыми нетуберкулезными микобактериями с момента появления СПИДа. Это потому, что они часто вызывают поражение различных тканей, таких как желудочно-кишечные, легочные или лимфатические, а также диссеминированные инфекции у людей с подавленной иммунной системой..
Вот почему, когда есть пациенты, пораженные этим типом бактерий, одним из следующих шагов является серология для ВИЧ. Аналогичным образом, когда известно, что пациент ВИЧ-положительный и испытывает типичные симптомы этих бактерий, важно поставить дифференциальный диагноз, чтобы применить соответствующее лечение..
В любом случае знание этих бактерий важно, потому что это позволяет идентифицировать их и, таким образом, определить поведение, которому следует следовать в случае доказанной инфекции..
- 1 Таксономия
- 2 Морфология
- 3 Общие характеристики
- 4 Болезни
- 5 симптомов
- 5.1 Лимфаденит
- 5.2 Заболевание легких
- 5.3 Заболевание распространено
таксономия
Таксономическая классификация Mycobacterium avium комплекс Это следующее:
Инфекции вызванные микобактериями (Mycobacterium tuberculosis, leprae, avium и т.д.): диагностика, лечение, профилактика
Насыщенная липидами клеточная стенка микобактерии обусловливает их кислотоустойчивость. Существует более пятидесяти видов микобактерии, большинство из которых присутствует в окружающей среде и не представляет опасности для человека.
Эпидемиология и патогенез туберкулеза (Mycobacterium tuberculosis)
Основной путь передачи туберкулёза — воздушно-капельный. Лёгкие являются первым органом, поражаемом при туберкулёзе. В месте проникновения возбудителя формируется воспалительный очаг (первичный комплекс), из которого инфекция может распространиться по всему организму (милиарное распространение). Заболевание может неожиданно разрешиться либо перейти в локализованный процесс (например, менингит).
Устойчивость к туберкулёзу обеспечивает Т-клеточное звено иммунитета. При его нарушении болезнь может рецидивировать (предполагаемый риск составляет 10%). Яркую клиническую картину заболевания чаще обнаруживают у пациентов со сниженным иммунитетом (например, у больных с ВИЧ-инфекцией).
Mycobacterium tuberculosis фагоцитируются макрофагами, но не инактивируются фаголизосомами, а размножаются в цитоплазме клеток. Выраженный иммунный ответ приводит к локальному разрушению тканей (образование полостей в лёгких — каверн) и возникновению симптомов, обусловленных цитокин-индуцированной системной воспалительной реакцией (лихорадка, потеря массы тела).
В качестве факторов вирулентности выступает большое количество антигенов, в том числе липоарабиноманнан (стимулятор цитокинов) и супероксиддисмутаза (обеспечивает выживаемость внутри макрофагов).
Клинические признаки туберкулеза
Возбудитель может поражать любой орган: он имитирует как воспалительные заболевания, так и злокачественные новообразования. Симптомы туберкулёза лёгких — хронический кашель, кровохаркание, лихорадка, потеря массы тела, рецидивирующая бактериальная пневмония. При отсутствии лечения болезнь переходит в хроническую форму, характеризующуюся постепенным ухудшением состояния.
При туберкулёзном менингите отмечают повышение температуры, помутнение сознания, при поражении почек — лихорадку, потерю массы тела, а также признаки локальной инфекции, осложнённой фиброзом мочеточников и гидронефрозом. Прогрессирование туберкулёза костей, обычно поражающего пояснично-крестцовый отдел позвоночника, характеризуется признаками вертебрального коллапса и сдавления нервов.
Кроме того, гной из очага инфекции может проникать под оболочку поясничной мышцы, в результате чего возникает паховый абсцесс. Поражение крупных суставов приводит к артриту и разрушению суставной ткани. При абдоминальной инфекции наблюдают брыжеечную лимфаденопатию, хронический перитонит, а также лихорадку, потерю массы тела, асцит, признаки нарушения всасывания в кишечнике. Диссеминированная (милиарная) инфекция может протекать без симптомов поражения лёгких.
![микобактерии туберкулеза]()
Микобактерии туберкулеза
Лабораторная диагностика туберкулеза (Mycobacterium tuberculosis)
• Культивирование на средах, обогащенных липидами (яичные среды), или с добавлением малахитового зелёного (среда Левенштейна—Йенсена) для подавления роста других бактерий. Препарат окрашивают по методу Циля—Нильсена.
• Определение чувствительности штаммов на скошенной питательной среде Левенштейна—Йенсена.
• Молекулярно-генетические методы (помогает уточнить наличие гена ргоВ, идентифицировать туберкулёзный антигенный комплекс и определить устойчивость к рифампицину).
• Типирование Mycobacterium tuberculosis с помощью анализа полиморфизма длины рестрикционных фрагментов.
• Измерение уровня цитокинов периферической крови, продуцируемых моноцитами (для диагностики остроты процесса).Лечение и профилактика туберкулеза
Для лечения туберкулёза лёгких применяют этамбутол в комплексе с пиразинамидом (в первые 2 мес) и рифампицин и изониазид (на протяжении 6 мес). При поражении других органов используют такую же схему лечения, основанную на способности лекарственного препарата проникать в различные ткани (например, в спинномозговую жидкость). В последнее время всё чаще выделяют мультирезистентные штаммы возбудителя туберкулёза.
Вероятность их обнаружения зависит от числа случаев неполного излечения, уровня жизни и др. В этом случае для лечения используют препараты второй линии: аминогликозиды, фторхинолоны, этионамид или циклосерин (после обязательного определения чувствительности возбудителя к антибиотикам).
Вакцинация аттенуированными (ослабленными) штаммами (вакцина для профилактики туберкулёза, синоним — вакцина Кальметт—Герена, БЦЖ) позволяет избежать милиарного распространения инфекции, но клинические исследования в некоторых странах не подтвердили её эффективности. Пациентам с высоким риском развития туберкулёза назначают профилактическое лечение рифампицином и изониазидом, а лицам с ВИЧ-инфекцией рекомендован приём рифабутина или кларитромицина в течение длительного времени.
![микобактерии лепры]()
Микобактерии лепры
Инфекция вызванная Mycobacterium leprae - Лепра
Возбудителя лепры (проказы) до настоящего времени не удалось культивировать на искусственных питательных средах.
Mycobacterium leprae вызывает поражение периферических нервов, сопровождаемое нарушением болевой чувствительности. Разрушение и деформация суставов и фаланг пальцев делают пациентов физически недееспособными. Итог заболевания индивидуален и зависит от иммунного ответа. В настоящее время выделяют три типа иммунного ответа при лепре:
• туберкулоидный (превалирует Thl-ответ);
• лепроматозный (преобладает Тh2-ответ);
• пограничный.При туберкулоидном типе инфекции у пациентов развивается стойкий клеточный иммунитет, возникает большое количество гранулём, трофические поражения нервов. В тканях обнаруживают небольшое количество бактерий. Для лепроматозного типа характерен слабый клеточный иммунитет, отсутствие гранулём и генерализованная инфекция (леонтиаз, депигментация и нарушение чувствительности).
Диагноз основан на результатах микроскопического исследования препаратов поражённой кожи (окраска по Цилю-Нильсену) и биоптатов кожных покровов гистологического исследования. Для лечения применяют рифампицин, дапсон и клофазимин, эффективные на ранних стадиях заболевания, но неспособные препятствовать повреждению нервов и деформации конечностей, при возникновении которых необходимо хирургическое вмешательство.
Микобактерии не вызывающие туберкулез
Различные виды микобактерий могут вызывать локализованные или диссеминированные заболевания у лиц со сниженным иммунитетом. Некоторые из них могут инфицировать имплантируемые ткани.
Mycobacterium avium. В состав комплекса входят Mycobacterium avium, M. intracellular и М. scrofulaceum. Некоторые из них поражают птиц, других животных, являясь санрофитами окружающей среды. Их считают наиболее распространённой причиной микобактериального лимфаденита у детей, остеомиелита у пациентов со сниженным иммунитетом и пневмонии у лиц пожилого возраста. При прогрессирующей ВИЧ-инфекции эти микроорганизмы способны вызывать диссеминированные инфекции и бактериемию.
Возбудители из авиум-внутриклеточного комплекса устойчивы к действию большинства противотуберкулёзных препаратов, поэтому для лечения инфекций, вызванных ими, применяют методы комплексной терапии с использованием рифабутина, кларитромицина и этамбутола. При развитии лимфаденита иногда требуется хирургическое вмешательство.
Mycobacterium kansasi, M. Malmoense, M. Xenopi. Вызывают вялотекущую инфекцию лёгких, похожую на туберкулёз, у пациентов с хроническими заболеваниями лёгких (бронхоэктазией, силикозом, хронической обструктивной болезнью лёгких). Начальную терапию осуществляют с помощью стандартных препаратов после определения чувствительности микроорганизмов к антибиотикам.
Mycobacterium marinum, М. ulcerans. Mycobacterium marinum вызывают хронические гранулематозные инфекции кожи. Возбудитель обитает в реках, запущенных бассейнах и неухоженных садках для рыбы. Заболеванию свойственно возникновение множественных гнойничковых очагов, покрытых твёрдой коркой. Инфекции, вызванные М. ulcerans, распространены в сельскохозяйственных зонах Африки и Австралии. Бактерии обычно поражают нижние конечности, при этом обнаруживают папулёзные очаги, сопровождаемые изъязвлением и глубоким повреждением тканей (включая костную).
Видео диагностика и лечение микобактериоза. Д.м.н., профессор В.Н. Зимина
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Коронавирусы. Семейство коронавирусов. Виды коронавирусов.
Семейство включает два рода — коронавирусы и торовирусы.
Род коронавирусы включает многие важные патогенные вирусы млекопитающих и птиц, вызывающие респираторные болезни, энтериты, полисерозиты, миокардиты, гепатиты, нефриты и иммунопатологию. У человека коронавирусы вместе с другими вирусами вызывают синдром обычной простуды (common cold).Род торовирусы включает два вируса, ранее выделенных от лошадей и КРС, соответственно вирус Берне (прототип рода) и вирус Бреда. В дальнейшем торовирусы были обнаружены у человека, а также у других видов животных.
Семейство коронавирусы включает многочисленных представителей оболочечных вирусов, объединенных на основе молекулярно-генетических, структур-номорфологических и серологических свойств.
Большинство коронавирусов обладают выраженным тропизмом к клеткам эпителия дыхательных путей и кишечного тракта. Некоторые коронавирусы выделяются с трудом и лишь с применением органных культур.
![коронавирусы]()
Клиника коронавирусной инфекции у людей представлена в статье Клиника коронавирусной инфекции у человека
Представители рода коронавирусы имеют вирионы округлой формы диаметром 80—220 нм. Вирионы коронавирусов состоят из нуклеокапсида спиральной симметрии и гликопротеиновой оболочки, на поверхности которой имеются характерные далеко отстоящие друг от друга булавовидные выступы длиной 20 нм, образующие подобие солнечной короны.
Некоторые коронавирусы, кроме того, имеют укороченные пепломеры длиной 5 нм.Коронавирусы содержат три или четыре основных структурных белка: нуклеокапсидный белок N; главный пепломерный гликопротеин S; трансмембранные гликопротеины М и Е. Некоторые вирусы, кроме того, содержат НЕ-белок. Торовирусы содержат те же белки, что и коронавирусы, но не содержат Е белок. Торовирус КРС содержит белок НЕ (М, 65000).
Среди представителей рода коронавирусы различают три антигенные группы.
У представителей рода коронавирусов обнаружены следующие структурные белки. Гликопротеин S (150—180 кД) образует большие выступы на поверхности вирионов. Гликопротеин S может быть разделен на 3 структурных сегмента. Большой наружный трансмембранный и цитоплазматический сегменты. Большой наружный сегмент, в свою очередь, состоит из двух субдоменов S1 и S2. Мутации в S1 сегменте связаны с изменением антигенности и вирулентности вируса. S2 сегмент является более консервативным. S белок коронавируса КРС (180 кД) в течение или после созревания вирионов расщепляется клеточными протеазами на S1 и S2, оставаясь нековалентно связанным в вирионных пепломерах. Расщепление S белка у разных коронавирусов зависит от клеточной системы. S белок вызывает образование ВНА и ответственен за слияние вирусной оболочки с мембраной клетки. S белок является многофункциональным.НЕ гликопротеин присутствует в структуре некоторых коронавирусов. НЕ антиген представляет собой димер (65—70 кД), который формирует короткие отростки на поверхности вириона. Его отсутствие у многих коронавирусов указывает на то, что он не участвует в репликации этого семейства вирусов.
М гликопротеин отличается от других гликопротеинов коронавирусов только коротким доменом, экспонированным на оболочке вириона. Моноклональные антитела против этого домена нейтрализуют вирус только в присутствии комплемента. Небольшой Е белок (9—12 кД) также находится в оболочке вириона. М и Е белки участвуют в формировании вириона и выходе его из клетки почкованием. Нуклеокапсидный белок N (50—60 кД) взаимодействует с геномной РНК, формируя нуклеокапсид вируса.
В 1972 г. в Швейцарии из содержимого кишечника лошади с признаками диареи был вьщелен ранее неизвестный вирус, получивший название вирус Берне, который при последующем изучении признан прототипным представителем нового рода — торовирусов в составе семейства коронавирусов. Спустя 10 лет от телят, больных диареей, был вьщелен вирус Бреда (г. Бреда на северо-западе штата Айова, США), морфологически сходный с вирусом Берне. Позже торовирусы обнаружены в фекалиях детей, страдающих диареей, а также у многих видов животных: свиней, коз, кроликов и мышей.
Торовирусы представляют собой полиморфные оболочечные частицы, окруженные пепломерами. Вирионы имеют диаметр 120—140 нм, плотность 1,16— 1,18 г/мл. Форма вирионов - двояковогнутый диск или почкообразная. Они содержат удлиненный тубулярный нуклеокапсид спиральной симметрии, имеющий тороидальную форму. Вирусы имеют четыре основных структурных белка: фосфопротеин нуклеокапсида - белок N (20 кД), мембранный гликопротеин М (37 кД), мелкий мембранный белок Е (20 кД) и пепломерный гликопротеин S (180 кД).
Зрелый пепломерный белок состоит из двух субъединиц и в процессе созревания in vivo подвергается протеолитической активизации. Пепломеры длиной около 9—20 нм имеют детерминанты нейтрализации и гемагглютинации. Торовирусы человека, лошадей, крупного рогатого скота и свиней генетически и антигенно родственны между собой.
Различают два серотипа торовируса крупного рогатого скота (Бреда-вирус 1 и Бреда-вирус 2). Торовирус свиней вызывает диарею поросят в подсосный период. Он родственен торовирусам человека, лошадей и КРС, но отличается от них.
Адаптация торовирусов к репродукции в культуре клеток представляет определенные трудности. Тем не менее Берне-вирус удалось адаптировать и серийно размножать в культуре клеток кожи лошади. Культуральная жидкость (7,0 ТЦД50/мл) обладала ГА-активностью. Бреда-вирус удалось размножить в культуре клеток опухоли прямой кишки человека (линия HR Т-18).
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.Читайте также:
