Может ли аритмия сердца быть от гепатита с

Обновлено: 25.04.2024

ПВТ — противовирусная терапия

СН — сердечная недостаточность

ХГС — хронический гепатит С

HCV — вирус гепатита С

NT-pro-BNP — N-концевой предшественник мозгового натрийуретического пептида

Хронический гепатит С (ХГС) — актуальная междисциплинарная проблема. Хорошо изучены различные внепеченочные проявления ХГС, такие как смешанная криоглобулинемия, гломерулонефрит, поздняя кожная порфирия, красный плоский лишай, синдром Шегрена и др. Однако существует целый ряд системных проявлений, которые нуждаются в более тщательном изучении, в частности поражение сердца. При ХГС описаны миокардит, гипертрофическая (ГКМП) и дилатационная (ДКМП) кардиомиопатии, коронарит вследствие криоглобулинемического васкулита мелких сосудов сердца, аритмогенная дисплазия правого желудочка, аневризма левого желудочка, раннее развитие атеросклероза и ишемической болезни сердца [1—6]. Возможно развитие цирротической кардиомиопатии (КМП), которая наблюдается при циррозах печени различной этиологии, в том числе вирусной. Развивается диастолическая дисфункция миокарда и синдром удлиненного интервала Q—T, выраженность которого увеличивается по мере нарастания декомпенсации функции печени [7—11]. Наконец, широко используемая противовирусная терапия (ПВТ) ХГС может сопровождаться кардиотоксичностью интерферона (ИФН), имеющей клинические особенности и нередко проявляющейся развитием декомпенсации деятельности сердца.

Миокардит является одним из мало изученных внепеченочных проявлений ХГС [3, 4]. В клинике им. Е.М. Тареева описана серия наблюдений из 22 больных хроническим гепатитом вирусной этиологии с миокардитом, у 13 из которых диагностирован цирроз печени. Поражение сердца у 4 больных стало причиной летального исхода. В 3 наблюдениях на аутопсии выявлена картина хронического активного миокардита: обширные очаги лизиса кардиомиоцитов (КМЦ) с очаговой лимфогистиоцитарной инфильтрацией; многочисленные продуктивные и продуктивно-деструктивные эндофлебиты; диффузный фиброз стромы; лимфогистиоцитарная инфильтрация стромы. В одном случае диагностированы диффузный кардиосклероз, миокардиофиброз, диффузный склероз эндокарда. Особенностью двух других наблюдений явились выраженные изменения в проводящей системе сердца: волокна проводящей системы замурованы в грубоволокнистую фиброзную ткань, отмечены резко выраженная дистрофия и некробиоз КМЦ. У этих больных наблюдались различные нарушения проводимости [4].

Первичные КМП представляют собой гетерогенную группу заболеваний миокарда различной этиологии. Наибольший интерес к проблеме миокардитов и КМП, ассоциированных с HCV-инфекцией, отмечен у исследователей из Японии. Выявлена высокая распространенность HCV-инфекции у больных ГКМП, ДКМП и миокардитом [17—20]. При многоцентровом исследовании по программе Комитета по изучению идиопатических КМП в Японии, антитела HCV в сыворотке выявлены у 74 (10,6%) из 697 больных ГКМП и у 42 (6,3%) из 633 больных ДКМП, значительно превышая частоту обнаружения антител HCV у сопоставимых по возрасту доноров крови (2,4%) [20].

По данным A. Matsumori [1], у 113 больных ГКМП, HCV-инфекция диагностирована у 16 (14,1%), причем ни у одного из них не было семейного анамнеза по ГКМП. В 4 наблюдениях имелись указания на гемотрансфузии в анамнезе, у 10 больных определялся повышенный уровень трансаминаз в сыворотке, у 7 выявлен гепатоцеллюлярный рак. При морфологическом исследовании отмечены умеренная или выраженная гипертрофия правого и левого желудочков, фиброз различной степени и умеренная клеточная инфильтрация миокарда. РНК HCV генотипа 1b выявлена в сыворотке у 7 больных, РНК HCV в ткани миокарда — у 6, минус-цепи РНК HCV обнаружены в биоптатах сердца у 2 больных. Другая группа исследователей выявила антитела HCV у 18 (22,5%) из 80 больных ГКМП [21].

Многоцентровое исследование, проводимое научным комитетом по изучению КМП Всемирной федерации заболеваний сердца, ставило задачу выявления вирусных геномов энтеровирусов, аденовируса, цитомегаловируса и HCV в формалиновых срезах ткани сердца. Геном HCV выявлен в 2 (18%) из 11 биоптатов больных ДКМП и миокардитом в Италии и у 4 (36%) из 11 больных в США, у 2 из них выявлен миокардит и у 2 — аритмогенная дисплазия правого желудочка. Несмотря на то что метод выявления генома HCV в парафиновых (фиксированных в формалине) срезах менее чувствительный, чем в замороженных образцах, предполагается, что HCV-инфекция может быть более частой причиной ряда заболеваний миокарда, в первую очередь миокардита [22]. Показано также, что частота развития КМП, обусловленных HCV, варьирует в различных регионах мира и различных популяциях. Среди больных КМП в Канаде (Ванкувер) РНК HCV не обнаружена ни в одном из 24 образцов ткани сердца. Ряд европейских исследователей также высказываются против связи HCV-инфекции и заболеваний сердца [23].

В последние годы также изучается вопрос о взаимосвязи ХГС и уровня натрийуретических пептидов. Так, в крупном ретроспективном исследовании антитела к HCV выявлены у 59 (4,4%) из 1355 больных с СН неясной этиологии, что значительно превышало частоту НCV-инфекции в общей популяции (1,8%). Уровень N-концевого предшественника мозгового натрийуретического пептида (NT-pro-BNP) в сыворотке у больных с СН и ХГС достоверно выше, чем у больных с СН без маркеров HCV (р<0,0001) [24]. Интересным представляется исследование А. Antonelli и соавт. [25], которые выявили повышенный уровень NT-pro-BNP у 34% больных ХГС, в то время как в группе неинфицированных, сопоставимых по полу и возрасту, повышение данного лабораторного показателя отмечалось лишь в 6% наблюдений. Это может свидетельствовать в пользу субклинического поражения сердца у некоторых больных ХГС.

Генетические факторы и патогенетические звенья поражения сердца при HCV. Несмотря на то что в последнее время в литературе описываются клинические наблюдения ДКМП и ГКМП, ассоциированных c HCV [1, 6, 18, 21]; механизм, посредством которого HCV приводит к их развитию, полностью не изучен. У ряда пациентов с ассоциированной с HCV КМП идентифицированы HLA- и не-HLA-гаплотипы, которые дают основание полагать, что фактором развития данного вида поражения сердца является генетическая предрасположенность. Так, в развитии ДКМП участвует α-фактор некроза опухоли (α-ФНО) — один из ключевых цитокинов, усиление синтеза которого наблюдается при HCV-инфекции [26].

Причиной миокардита, приводящего к ДКМП и СН, могут быть некоторые вирусы, обладающие тропизмом к миокарду [27, 28]. Считается, что в основе развития вирусного миокардита и прогрессирования его в КМП лежат механизмы смерти клетки в результате апоптоза, а также индуцированные вирусами иммунные реакции [29]. Предполагаемым иммунным механизмом является постоянное обновление иммунокомпетентных клеток и продуцируемых ими цитокинов [30, 31]. Среди всех цитокинов, участвующих в развитии и прогрессировании миокардита, наиболее важную роль играет α-ФНО [32—34]. Отдельные исследования показали, что имеется связь как между сниженной функцией миокарда и повышенной экспрессией α-ФНО, так и между концентрацией α-ФНО в плазме и миокарде у больных миокардитом [35] и ДКМП [36]. С помощью иммуногистохимического анализа установлено, что α-ФНО продуцируется КМЦ при вирусных миокардитах, ассоциированных с аденовирусом, цитомегаловирусом, вирусом Эпштейна—Барр, вирусами гриппа, А и B, а также HCV [35, 37]. Отрицательный инотропный эффект α-ФНО обусловлен связыванием α-ФНО со специфическими рецепторами TNFR1 и TNFR2, которые экспрессируются на мембране КМЦ [38]. Также вероятно, что α-ФНО ингибирует кальциевые каналы L-типа, что приводит к снижению систолической функции миокарда [39]. Другим механизмом, посредством которого α-ФНО влияет на миокард, является стимулирование продукции оксида азота (NO), который оказывает отрицательное инотропное действие на миокард, действуя как эндогенный ингибитор и фактически уменьшая положительный инотропный ответ на β-адренергическую стимуляцию [40].

Некоторые гены, например гены системы HLA, причастны к клиренсу и персистенции HCV-инфекции [41]. В нескольких исследованиях сообщалось, что ДКМП и ГКМП ассоциируются с некоторыми аллелями системы HLA. Так, у инфицированных HCV пациентов, у которых развивается ДКМП, более часто выявляются гаплотипы HLA-DPB1*0901 и HLA-DRB1*1201, а у инфицированных HCV пациентов с ГКМП — гаплотипы HLA DRB1*0901 и DQB1*0303 [1, 42]. По данным других авторов, развитие ДКМП, ассоциированной с HCV, наиболее отчетливо коррелирует с аллелями не-HLA-генов, чем с генами системы HLA [43]. Таким образом, пилотные исследования демонстрируют, что имеется генетическая предрасположенность к развитию поражения миокарда у пациентов с ХГС (рис. 1).

Рис. 1. Генетическая предрасположенность к поражению миокарда при HCV-инфекции.

По данным N. O’Garra и соавт. [44], в печени развивается выраженный CD4+ Th1 клеточный ответ, наиболее вероятно индуцируемый интерлейкином (ИЛ) 12, ИФН-α и ИФН-β, которые продуцируются моноцитами, нейтрофилами и макрофагами после стимуляции Toll-like-рецепторов HCV производными продуктами. Если определенные гаплотипы кодируют молекулы главного комплекса гистосовместимости (ГКГ) II класса с более высоким сродством к производным пептидам HCV, то их функция как молекул, презентирующих антигены клеткам Th1 CD4+, повышается. После активации клетки Th1 CD4+ продуцируют ИФН-γ, который активирует макрофаги к продукции провоспалительных цитокинов [44]. Главными цитокинами, продуцируемыми макрофагами, являются ИЛ-1 и α-ФНО [45], которые могут приводить к обновлению иммунных клеток и высокой концентрации α-ФНО в миокарде.

Другим механизмом, посредством которого гаплотипы HLA могут влиять на развитие ДКМП, ассоциированной с HCV, в контексте α-ФНО является так называемая неклассическая функция клеток ГКГ II класса, т. е. их роль в качестве сигнальных трансдукционных молекул, активируемых суперантигенами в клетках некоторых типов [46, 47]. Суперантигены являются протеинами бактериального или вирусного происхождения, которые активируют до 20% Т-клеточной популяции путем одновременного связывания Т-клеточных рецепторов и молекул ГКГ II класса, что приводит к массивному высвобождению цитокинов, которые секретируются как Т-клетками, так и антигенпрезентирующими клетками [48—50]. В контексте полиморфизма HLA предполагалось, что они принимают непосредственное участие в исходе, к которому приводит продукция цитокинов, стимулируемая суперантигенами [51, 52]. Можно предположить, что определенные гаплотипы HLA кодируют эпитопы молекул ГКГ II класса с высоким сродством к производным HCV суперантигенам или антителам, а это ведет к чрезмерной продукции цитокинов, в частности α-ФНО. Более активное обновление иммунных клеток может привести у генетически предрасположенных инфицированных HCV пациентов к развитию миокардита и впоследствии к ДКМП. Следует отметить, что часто при ассоциированном с HCV хроническом активном миокардите у пациентов отмечался нормальный уровень активности печеночных трансаминаз в сыворотке крови вплоть до формирования терминальной стадии СН [53].

Развитие и прогрессирование вирусного миокардита, в том числе у больных ХГС, осуществляется через различные патогенетические звенья (рис. 2): 1) прямое действие вируса на миокард; 2) непрямое (иммунологическое) действие; 3) смерть клеток в результате апоптоза.

Рис. 2. Механизмы поражения миокарда при HCV-инфекции. АФК — активные формы кислорода.

Воздействие HCV на миокард. Ряд исследователей указывают на возможность прямого воздействия HCV на миокард. Показано, что HCV реплицируется в миокарде, о чем свидетельствует выявление там негативных цепей РНК [53—55]. Механизм, посредством которого протеин HCVcorе вызывает повреждение миокарда, остается неясным; однако он может быть сходным с механизмом поражения печени. Показано, что изменения в структуре рецепторов TNFR1, вызываемых протеином HCVcorе, повышают чувствительность клеток к цитолизу, опосредованному α-ФНО [56]. Кроме того, протеин HCVcorе вызывает дисфункцию митохондрий, что приводит к развитию окислительного стресса клеток печени [57, 58]. Фактически, протеин HCVcore ограничивает свое действие в митохондриях, в частности он взаимодействует с наружной мембраной митохондрий, повышает поглощение кальция митохондриями и вызывает окисление глутатиона, что приводит к дальнейшему повышению продукции АФК [59, 60]. Повышение образования АФК инициирует продукцию α-ФНО [61], который, как отмечено ранее, оказывает отрицательное инотропное действие на миокард. В некоторых ранее проводимых исследованиях продемонстрировано, что у пациентов с острой и хронической СН, развившихся в исходе КМП, в миокарде определяется повышение выработки АФК [62, 63].

К тому же ряд исследований на животных подтверждают роль протеина HCVcore в развитии КМП. В частности, развитие КМП наблюдалось у трансгенных мышей, носителей гена HCVcore, в возрасте 12 мес. Гистологический анализ миокарда этих мышей выявил гипертрофию КМЦ, кардиальный фиброз, дезорганизацию, дефицит и лизис миофибрилл, вакуолизацию и деформацию ядер, повышенное количество митохондрий неправильной формы [55], что убедительно подтверждает определяющие действие протеина HCVcore на развитие КМП, ассоциированной с HCV.

Непрямой иммунологический механизм поражения миокарда включает вовлечение в патологический процесс В-клеток, Т-клеток и макрофагов. Участие В-клеток в КМП, ассоциированной с HCV, предположено в результате обследования 3 пациентов с ассоциированным с HCV миокардитом, ответивших на иммуносупрессивную терапию. В сыворотке крови этих больных выявлены антитела к миокарду, что дало основание предполагать иммунологический механизм повреждения клеток. В дальнейшем подтверждение иммуноопосредованного механизма КМП, ассоциированной с HCV, было основано на эффективности иммуносупрессивных препаратов (преднизолон и азатиоприн), терапия которыми привела к нормализации размеров камер сердца и регрессу признаков СН, несмотря на продолжающуюся персистенцию HCV [54].

Прямой и непрямой механизмы развития ДКМП, ассоциированной с HCV, связаны со смертью клеток через апоптоз. Благодаря способности повышать продукцию АФК, протеин HCVcore может инициировать митохондриальный путь апоптоза. АФК могут вызывать диссоциацию цитохрома С на внутренней мембране митохондрий, что приводит к активации каспаз, результатом чего является фрагментация геномной ДНК и смерть клетки [64]. В результате связывания лигандов с внеклеточными рецепторами суперсемейства рецепторов α-ФНО происходит активация рецепторзависимого сигнального пути апоптоза [65]. Наиболее важными лигандами этих рецепторов являются α-ФНО и Fas-лиганд (FasL). Высокий уровень α-ФНО в миокарде у пациентов с ассоциированным с HCV миокардитом может активировать данный механизм смерти клеток путем взаимодействия с рецепторами ФНО [66].

Заключение

Имеются убедительные доказательства того, что поражение сердца служит одним из внепеченочных проявлений HCV-инфекции. Механизм, посредством которого HCV может приводить к поражению миокарда у генетически предрасположенных пациентов, является многофакторным и включает прямое повреждающее действие вируса, аутоиммунный механизм и апоптоз.

Поражение миокарда при ХГС может прогрессировать в хронический персистирующий миокардит через прямой (вирусный) и непрямой (иммунный) механизмы повреждения, которые приводят к активации зависимой от рецепторов смерти КМЦ, результатом чего является развитие фиброза миокарда с возможной трансформацией в ДКМП. Кроме того, описаны случаи взаимосвязи HCV и ГКМП.

До настоящего момента HCV-инфицированным больным с вовлечением сердца ПВТ, как правило, не проводилась из-за побочных эффектов ИФН. Однако за последние несколько лет в ПВТ вирусного гепатита С произошли кардинальные изменения. Длительное изучение механизмов репликации HCV привело к созданию ингибиторов протеаз HCV (NS¾A, NS5A, NS5B), которые позволяют достичь элиминации вируса у 90—99% пациентов за существенно более короткий срок (как правило, 12 нед) без применения препаратов ИФН (так называемая безинтерфероновая терапия). Это делает данную терапию гораздо более безопасной и хорошо переносимой, в том числе в отношении миокарда [67—69].

Нуждается в отдельном изучении вопрос эффективности и безопасности ПВТ у пациентов с ХГС и ассоциированного с ним поражения сердца, включая сравнение только ПВТ и сочетания ПВТ с сердечно-сосудистыми препаратами и/или иммуносупрессорами. Выявление антител к миокарду и определение уровня α-ФНО в сыворотке крови во время терапии может быть использовано для оценки влияния терапии на данные маркеры.

Актуальность. На сегодняшний день вирусные заболевания печени занимают одно из ведущих мест в патологии человека. Вирусные гепатиты с парентеральной передачей инфекции остаются серьезной проблемой во всем мире, в том числе в республике Узбекистан. Среди хронически протекающих вирусных гепатитов лидирующее положение в Центрально-Азиатском регионе занимает НВV инфекция, в связи с высоким уровнем заболеваемости, тяжестью осложнений, приводящих к значительной инвалидизации и летальности [1, 2].

По данным ВОЗ треть населения мира инфицирована различными видами гепатотропных вирусов. В настоящее время в мире насчитывается около 200 млн. носителей вируса гепатита С, более 2 млрд. человек в мире являются носителями HBV-инфекции [1, 8].

Установлено, что в патогенез вирусных заболеваний печени вовлекается не только печень, но и другие органы, что обуславливает неблагоприятное течение и исход заболевания, создает препятствия при лечении, и как правило снижает эффективность последнего [2, 3, 7].

В настоящее время доказана тесная взаимосвязь поражений печени и сердечно-сосудистых заболеваний. Связь этих изменений рассматриваются с двух точек зрения: во-первых, в печени наступают изменения, обусловленные изначально поражением миокарда и связанные с этим расстройствами гемодинамики, кислородным голоданием, а с другой стороны, патология печени может явится причиной для возникновения или ухудшения уже имеющихся сердечно-сосудистых нарушений. Механизм возникновения сердечных осложнений объясняется нарушением сосудистой регуляции, также нарушается циркуляция медиаторов регуляции кровообращения, замедляется скорость инактивации альдостерона.

Целью исследования:изучить частоту и характер поражения сердца при хронических вирусных патологиях печени.

Материал и методы. Исследования проведены у 42 больных хроническим гепатитом (ХГ) вирусной этиологии (HBV, HCV, HBV+HCV), 28 мужчин (66,6 %) и 14 женщин (33,3 %), в возрасте от 20 до 67 лет. Диагноз и клиническая форма ХГ устанавливались в соответствии с приказом МЗ РУз № 5 от 05.01.2012г. В соответствии с заболеванием больные были разделены на 2 группы: ХГ умеренной степени лабораторной активности (ХГ II ст. акт.) — 20 (47,6 %), ХГ высокой степени лабораторной активности (ХГ III ст. акт.) — 22 (52,3 %).

Наряду с этим изучалось влияние курсовой дозы ингибитора ангиотензин превращающего фермента периндоприла (престариум) на динамику функциональных изменений сердца у 21 больного. Периндоприл назначался по 2 мг 1 раз в сутки в течение 120 дней, сначала в стационаре, затем в амбулаторных условиях.

Результаты исследования и их обсуждение. Результаты проведенных исследований показали, что у больных ХГ отмечается четкая тенденция функциональных изменений в миокарде.

У больных ХГ в патологический процесс вовлекались как правые, так и левые отделы сердца. В группе с ХГ II ст. акт. (n=20) после проведения УЗДКГ после поступления в стационар было отмечено повышение КДР-5,24±0,08; КСР-3,41±0,07; КДО-136,0±1,9; КСО-56,58±2,3; УО-73,29±0,22; ТЗСЛЖд,-1,2±0,053; ТМЖПд.-1,31±0,45. Изменение этих эхокардиографических параметров было статистически достоверно выше, по сравнению с показателями в контрольной группе (Р≤0,05). Наряду с изменениями в ЛЖ в патологический процесс вовлекались правые отделы — ТСПЖ-5,87±0,3; а также некоторое снижение ИС-0,24±0,56, что отражает процесс изменения геометрии ПЖ по типу концентрического ремоделирования (при этом индекс миокардиального стресса оставался в пределах нормы). Данные результаты указывают на развитие концентрического ремоделирования сердца.

Анализ результатов больных с ХГ III ст. акт. (n=22) позволил отметить нарастание систолической и диастолической перегрузок ЛЖ и ПЖ. Для некоторых параметров изменения были незначительными по сравнению с предыдущей группой — КДР-6,03±0,09; КДО-136,01±1,9, ТЗСЛЖ-1,32±0,03, ОТСЛЖ — 0,56±0,05 (Р≥0,05). Для других параметров — КСР-4,28±0,04. КСО-59,02±1,32, ИС-0,41±0,2 и МС-11,4 изменения были статистически достоверно больше, чем у больных ХГ II ст. активности (Р≤0,05). Миокард больных ХГ III ст. активности имел тенденцию к развитию концентрической гипертрофии ЛЖ. Также как у больных умеренной степени лабораторной активности наблюдались изменения правых отделов сердца. Были утолщение стенки ПЖ, увеличение индекса относительной толщины стенки ПЖ, ИС и повышение МС выше нормы (Р≤0,05). Как отмечалось выше, ЭхоКГ проводилось у подавляющего числа больных дважды до и после лечения, а также на 120 день амбулаторного наблюдения и лечения.

Анализ результатов повторного исследования на 14 день на фоне комплексного метаболического лечения показал, что в целом отмечалось незначительное улучшение работы сердца (Р≥0,05). Регистрировалось снижение КДО, КСО, ИС и МС; некоторое увеличение УО. В группе больных ХГ II ст. акт. КДО-130,01±0,9; КСО-51,23±1,3; ИС-0,27±0,026; МС-4,6±0,2. В группе ХГ III ст. акт. КДО-136,41±0,36; КСО-58,0±0,09; ИС-0,39±0,018; МС-12,2±2,1. УО-80,1±0,3.

Регистрировалось снижение КДО, КСО, ИС и МС практически до контрольных цифр (Р≤0,05). Наблюдалось некоторое недостоверное увеличение УО (Р≥0,05). В группе больных ХГ II ст. акт. КДО-127,0±0,4; КСО — 44,82±0,9; ИС-0,45±0,07; МС — 0,98±0,9. В группе ХГ III ст. акт. КДО-134,11±0,21; КСО-48,0±0,05; ИС-0,49±0,02; МС — 5,9±0,8, УО — 77,10±0,3.

Таким образом, ремоделирование сердечно-сосудистой системы при поражении печени является мультифакторным процессом и результатом взаимодействия гемодинамических и гуморальных составляющих, процессов адаптации и дезадаптации, на него оказывает влияние медикаментозная терапия. При изучении влияния препарата из группы и-АПФ (периндоприла) на гемодинамику сердца показал, что на фоне метаболической терапии в стационаре и лечения в течение 120 дней и-АПФ периндоприлом в группах больных наблюдалась отчетливая положительная динамика с клинически значимым изменением параметров функциональной перестройки.

У больных ХГ с умеренной активностью воспаления изменения сердца характеризуются развитием концентрического ремоделирования, а у больных с высокой активностью -концентрической гипертрофией левого желудочка.
Курсовое в течение 120 дней назначение больным хроническими гепатитами комплексного лечения с включением ингибитора АПФ лизиноприла, способствует улучшению структурно-функциональных изменений сердца и кардиогемодинамики.

Основные термины (генерируются автоматически): III, левый желудочек, акт, больной, группа больных, лабораторная активность, относительная толщина стенки, контрольная группа, концентрическая гипертрофия, патологический процесс.

Вирусный гепатит С (Ц) очень серьёзное заболевание, вызываемое вирусом, проникающим в организм человека с кровью больного человека – парентерально. Заболевание отличается скрытностью течения, когда человек не подозревает, что он когда-то заразился и уже сам стал разносчиком инфекции. Нередко у пациента выявляется цирроз печени, и только тогда он узнает, что много лет в его крови циркулирует вирус.

Высокопрофессиональные инфекционисты и современное диагностическое оборудование международной клиники Медика24 позволяют выявить все предрасполагающие факторы для развития заболевания, провести дифференциальную диагностику и исключить все возможные ложноотрицательные и неоднозначные трактовки.

Часто ли встречается гепатит C?

В в международной клинике Медика24 используются самые эффективные отечественные и зарубежные методики терапии, что позволяет существенно улучшить качество жизни наших пациентов и сохранить их активность.

Все вирусные гепатиты очень похожи друг на друга, и отличить их можно по анализам. Но в клинической картине есть и различия в интенсивности симптомов, так при вирусном гепатите С все признаки начала болезни смазаны. Нечасто можно установить, сколько длится период от заражения вирусом до появления первых симптомов, но во всех случаях стараются отследить инфекционный контакт, чтобы в будущем предотвратить невольное заражение других людей.

В в международной клинике Медика24 в кратчайший срок проведут обследование и поставят правильный диагноз, что повысит эффективность лечения и сократит период реабилитации. Даже самый сложный диагностический случай не останется неразгаданной загадкой для наших врачей-инфекционистов.

Какие симптомы возникают при остром гепатите С?

В большинстве клиническая картина острой инфекции проявляется:

Если с подобным нездоровьем прийти в поликлинику, где в обход всяких медицинских традиций предложат сдать биохимический анализ крови, то по изменениям печёночных ферментов и проб печени будет заподозрено заболевание печени. Но такими настороженными, как правило, врачи бывают только с членами семьи больного хроническим гепатитом С. В обыденной практике при симптомах ОРВИ и ОРЗ анализ крови на биохимию не предлагается.

Острый гепатит С проходит под маской небольшого недомогания, провести лечение гепатита С и не дать шанса для развития хронического заболевания, позволит только своевременная диагностика.

Какие симптомы возникают при хроническом гепатите С?

Когда болезнь существует более полугода, то это уже хроническая форма. При ней клиническую картину определяет состояние печени, если изменения минимальны, то один сценарий, если обширны – другой.

В картине превалирует астеновегетативный синдром – сильная слабость и быстрая утомляемость.
Возможна неприятная реакция на жирную пищу и плохая переносимость алкоголя, всё это проявляется подташниванием и неприятным привкусом во рту.
Могут быть тянущие болезненные ощущения в правом подреберье.
А может ничего, кроме слабости, и не быть.

Способствуют неприятностям при хронической форме злоупотребление алкоголем, ожирение и нарушения обмена, в этих случаях прогрессирование фиброза с исходом в цирроз печени проходят быстрее и интенсивнее.

Какие симптомы гепатита с характерны для женщин?

Признаки гепатита С у женщин такие же, как у мужчин, но выраженность симптомов меньше, сказывается защитное действие половых гормонов эстрогенов. Поэтому молодые женщины переносят болезнь лучше пожилых дам. Женщины внимательнее относятся к своему здоровью, по статистике чаще обращаются за медицинской помощью и охотно сдают анализы.

В хронической стадии нарушение функций печени может сказаться на свертываемости крови, что может изменить длительность менструаций и неблагоприятно сказаться на течении варикозной болезни вен нижних конечностей.

В клинике инфекционных заболеваний Международная клиника Медика24 есть всё необходимое для результативного лечения и эффективного восстановления, все программы индивидуализированы и основаны на мировых стандартах диагностики и лечения.

Отличительные признаки гепатита С у мужчин

Симптомы гепатита С у мужчин более выражены, прогноз в отношении развития осложнений хуже. Молодые переносят заболевание легче пожилых, но хуже женщин. Мужчины редко обращаются за медицинской помощью при наличии только слабости и утомляемости, а это ведущие и часто единственные симптомы болезни, анализы сдают под принуждением.

При существенном нарушении функций печени развиваются гинекомастия и эректильная дисфункция. Весомую роль в развитии цирроза печени играет увлечение алкогольными напитками и нездоровое питание. Небрежное отношение к собственному телу приближает тягостные последствия. Раньше появляются признаки цирроза печени: варикозное расширение вен пищевода, выпоты в полостях.

Причина гепатита С – заражение вирусом, который относят к одному из самых агрессивных возбудителей инфекций, он самый злой из поражающих печень. Особенность гепатита С - в высокой частоте перехода остр ой формы в хроническую, почти 80%. Хроническая форма очень часто становится причиной цирроза печени и гепатоцеллюлярного рака.

Позаботьтесь о себе, запишитесь на консультацию сейчас

Какие бывают разновидности вируса гепатита C?

Вирусная частица - всего одна скрученная нитка молекулы РНК, состоящая из 9600 белковых кусочков, в жировой капсуле с включениями белков.

Возбудитель гепатита С имеет шесть разновидностей - генотипов, что характерно, переболев одним, от остальных перекрестного иммунитета не возникает. Но количество дополнительных вариантов – субтипов уже достигло сотни, поэтому идея сделать вакцину оставлена за неосуществимостью.

В России распространены по частоте встречаемости генотипы 1, 3, 2.
В европейских странах обитает преимущественно 2 и 3 типы.
Причина американского гепатита - генотип 1, а японского – генотип 2.
Ближневосточный и заодно африканский 4 генотип для россиян непривычен.

А ещё есть и квазивиды, формируемые из-за постоянной изменчивости вирусной частицы, которая внутри себя придумывает мутации, во время деления специально путает местами гены, вместо одной копии гена создает несколько. Причина мимикрических безобразий инфекционного агента – самозащита от иммунитета хозяина.

Раннее выявление инфекции позволяет предотвратить передачу вируса и начать эффективное лечение гепатита С. Регулярный прием лекарств под контролем количества циркулирующих в крови вирусный копий на десятилетия отодвигает причину развития смертельных осложнений. Отличное лабораторное оборудование и весь спектр обследования доступен в международной клинике Медика24, врачи проанализирую результаты обследования по канонам лучших мировых центров.

Сколько нужно вирусов, чтобы заразиться?

Можно ли заразиться одной вирусной частицей? Вероятно, можно, а возможно, что и невозможно. Причина такой глобальной неясности в том, что для экспериментирования вирусная частица непригодна из-за чрезвычайно плохой живучести вне живого организма. Не такой жизнестойкий инфекционный агент, как вирус гепатита В, для заражения требуется больше частиц, но посильнее ВИЧ. Половой путь передачи парентерального гепатита С во время случайного секса отнюдь не ведущий, его многократно опережает заражение во время медицинских манипуляций в полуподпольных косметических салонах и стоматологиях.

Современное оборудование в руках специалиста международной клиники инфекции Медика24 с большим опытом клинической работы позволяет практически во всех ситуациях выявить точную причину, вызывающую страдание, и проследить весь путь инфекции от заражения до заболевания.

Как можно заразиться?

Но это типичные группы риска, а в принципе, любой добропорядочный человек может заразиться везде, где пользуются многоразовым режущим инструментарием, например, при маникюре. В группы риска также входят и люди, которые профессионально связаны с чужой кровью – медицинские работники.

В педагогических, детских и коллективах пожилых людей, находящихся в интернатах и длительно проживающих в психиатрических учреждениях, облегчается контакт для передачи любого инфекционного агента. Пациенты с пересаженными органами или на гемодиализе, получившие чужую кровь, тоже имею причину для инфицирования. Прекрасно выживают вирусные частицы во флаконе с кровью.

Причиной выхода заболевания из-под контроля может стать обманчивая надежда, что хорошее самочувствие пациента невозможно при высокой вирусной нагрузке. Самочувствие никак не коррелирует с жизнедеятельностью инфекционного агента.

Гепатит С не передается через грязную воду или чихание, им невозможно заразиться при поцелуе и рукопожатии, и незащищенные половые контакты дают небольшую вероятность инфицирования. Вирус крайне трепетно относится к окружающей среде и быстро погибает в неудобных для его существования условиях. Зато в крови инфекционный агент прекрасно себя чувствует, поэтому передача его возможна в капле крови и необходима ранка кожи или слизистой оболочки, а лучшее средство передачи инфекции от больного здорового - шприц с остатками зараженной крови, игла и венозный сосуд. И после инкубационного периода не более 180 дней можно готовиться к лечению гепатита С.

Высокопрофессиональные специалисты и современное диагностическое оборудование международной клиники инфекционных заболеваний Медика24 позволяют выявить все предрасполагающие факторы для развития заболевания, все имеющиеся заболевания и предотвратить тяжелые осложнения.

По каким критериям оценивают эффективность терапии?

Терапия инфекции долгая, сегодня не придерживаются канонического подхода со строго определенной длительностью от 12 до 48 недель, а ориентируется по индивидуальным характеристикам вируса и пациента, и реакцию на противовирусные препараты оценивают по определенным критериям.

Во всех случаях желаем устойчивый вирусологический ответ (УВО), когда в крови пропадает и более уже не определяется вирусная РНК.
Быстрый ответ – в течение первых 4 недель, очень хороший результат.
Если РНК исчезает к 12 недели терапии, это тоже считается ранним ответом.
Когда анализ показывает снижение количества вирусный копий в 100 раз с 12 недельного срока терапии, а после 24 недель кровь чиста от инфекционного агента, то это медленный ответ.
Признается частичный ответ при снижении численности вирусов в 100 раз, но после 24 недель агент также остается в крови.
Отсутствует реакция на лечение, когда после 12 недели вирус снижается менее 100 раз.
Во время лечения может случиться вирусологический прорыв – появление вируса после его отсутствия.
Про рецидив говорят, когда терапия завершена с успехом, но через некоторое время вновь в крови появился инфекционный агент.

При обнаружении вируса гепатита С необходимо регулярное наблюдение врача, чтобы контролировать процесс жизнедеятельности вируса, вовремя выявлять его устойчивость к лекарствам.

При хронической форме гепатита С хороший эффект обещают:

Вирус не 1 генотипа, а если 1 генотип, то с полиморфизмом гена интерлейкина 28;
Вирусная нагрузка не выше 400 тысяч в миллилитре крови;
Молодой возраст, желательно до 40 лет;
Женский пол и европеоидная раса;
Отсутствие избыточного веса, а лучше менее 75 кг;
Минимальный фиброз печени и высокий уровень печеночных трансфераз в биохимическом анализе крови.

Можно ли вылечить острый гепатит С?

Но главное: бережливое к себе отношение с ограничением нагрузок, строгий диетический режим и обильное питьё, отказ от лекарств, приём которых не обязателен – печени и без них очень трудно.

В любом клиническом случае в международной клинике Медика24 каждый пациент получит всё возможное и необходимое лечение вируса для возвращения к жизни нормального качества.

Вирус гепатита С обычно проявляется в двух формах: острой или хронической.

Острая инфекция ВГС чаще всего бессимптомная и лишь иногда приводит к угрозе для жизни. Около 15%–45% инфицированных людей, переживающих острую стадию заболевания, избавляются от вируса в течение полугода после заражения. Причем — без какого-либо лечения. Способность победить болезнь в этом случае зависит от состояния иммунитета и образа жизни инфицированного.

Но 60%–80% больных переходят к хронической стадии заболевания, и в этом случае речь идет о серьезном пожизненном заболевании. У людей с хронической инфекцией вируса гепатита С риск цирроза печени составляет около 15%–30%. Болезнь развивается, как правило, в пределах 20 лет.

По данным Всемирной организации здравоохранения от хронической инфекции гепатита С в мире страдает 71 миллион человек.

Чем опасно заболевание

Соответственно, чем лучше работает иммунная система, тем больше клеток печени повреждается.

Как можно заразиться гепатитом С

Вирус гепатита С — гемотрансмиссивный, т.е. заразиться можно при контакте даже с небольшим количеством крови. Например:

после употребления инъекционных наркотиков (при совместном использовании устройств для инъекций);
при переливании зараженной (непроверенной) крови и ее продуктов. Сегодня это уже не очень актуальная проблема. Она была распространена до 1992 года (тогда донорскую кровь еще не проверяли на вирус);
при незащищенном половом акте, который приводит к контакту с кровью инфицированного (процент заражения низкий, не более 10%);
в результате бытового заражения: во время некачественного маникюра или педикюра нестерильным инструментом, а также татуажа и пирсинга. При использовании чужих бритвенных станков и зубных щеток, а также любых предметов, где может быть чужая инфицированная кровь.

Как заразиться нельзя:

при употреблении грудного молока младенцем;
при еде и питье (даже употребляя пищу и напитки с инфицированным человеком);
при поцелуях и объятиях.

Симптомы проявления болезни

Острое развитие гепатита С в подавляющем большинстве случаев проходит практически бессимптомно. Характерен лишь астенический синдром — беспричинная слабость, быстрая психическая и физическая утомляемость.

Многие люди списывают подобное состояние на авитаминоз или простуду, переутомление, потому и не задумываются о сдаче анализов. А это крайне важно: при своевременном обращении доля излечившихся доходит до 98%.

Иногда (не более 20%) зараженных гепатитом С могут ощущать:

жар, потливость
отсутствие аппетита
тошноту
дискомфорт (боль) в области живота

Иногда к этим симптомам прибавляются такие, как:

моча темного цвета
серый кал
ноющая боль суставов

Если болезнь из острой стадии перешла в хроническую, то спустя годы, она превращается в стадию декомпенсации ( нарушения нормального функционирования органа, в частности, печени — прим. ред. ). Тогда могут появиться:

отеки
увеличение живота
кровотечения
желтуха
далее — цирроз и фиброз печени

Как диагностируется заболевание

На начальной стадии заболевания гепатит С, как правило, проходит бессимптомно. Именно поэтому если человек заразился, условно, месяц назад, диагноза не будет.

Нередко пациент узнает о болезни случайно, сдав кровь на антитела и антигены вируса гепатита С. Например, при подготовке к операции или при расширенных обследованиях организма.

Если результат анализа на антитела и антигены ВГС положительный, то врач назначает еще один скрининг. Это необходимо, чтобы подтвердить или опровергнуть хроническую инфекцию. Проводится новый анализ крови. В частности, специфический тест, который позволяет узнать присутствие в организме РНК вируса (рибонуклеиновой кислоты), т.е. его концентрацию.

Если в результате этих анализов у пациента диагностируется хроническая инфекция гепатита С, следует еще один этап диагностики. В частности, медики определяют степень поражения печени. Это делается с помощью неинвазивных медицинских методов, например, молекулярной диагностики. Метод позволяет узнать о стадии фиброза. Что касается биопсии, то такая процедура проводится сегодня крайне редко.

О методах лечения

Острая инфекция вируса гепатита С, как правило, не требует лечения. Около 30% заболевших благодаря хорошей работе иммунитета избавляются от болезни в течение 6 месяцев. Другое дело, что в острой стадии болезнь почти никогда не обнаруживается, ведь она — бессимптомна. Остальные 70% заболевших переходят к хронической стадии заболевания.

Хроническое заболевание требует лечения. Основная сложность в том, что вирус быстро перестает реагировать на препараты и продолжает разрушать печень .

По данным ВОЗ за 2018 год, рекомендуется проводить терапию в хронической стадии на основе специальных пангенотипных препаратов прямого противовирусного действия (ПППД).

Курс лечения занимает от 12 до 24 недель и считается коротким. Однако пангенотипные препараты весьма дорогостоящие.

В Беларуси таких больных около 30-33 тысяч. В случае своевременного обращения полного выздоровления достигают в 95–98 % пациентов.

Кроме того, Беларусь поддерживает Программу ВОЗ по ликвидации вирусного гепатита С к 2030 году. Борьба с гепатитом С проходит в основном за счет средств государственного бюджета. Порядка 3000 минчан с хроническим гепатитом С приняли помощь и уже избавились от болезни.

Кроме того, с 2009 года на базе Минской городской инфекционной больницы открыт Минский городской центр инфекционной гепатологии. Специалисты готовы ответить на любые вопросы заболевших.

Что будет с печенью, если не лечить гепатит С

Если не лечить хроническую инфекцию гепатита С, то больной в большинстве случаев получит цирроз или рак печени.

По оценкам ВОЗ, в 2016 г. от ВГС умерли приблизительно 399 000 человек, главным образом от цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы (первичного рака печени).

Полное излечение существует!

Сегодня есть возможность полностью избавиться от болезни. Противовирусные препараты позволяют добиться этого в более чем 95% случаев. Это снижает риск смертности от цирроза или рака печени. К сожалению, доступность к обследованиям и лечению все равно низкая.

Плюс сегодня еще не существует профилактической прививки от гепатита С, ученые лишь работают над ее созданием.

О профилактике

Следует тщательно выбирать места и мастеров по маникюру и педикюру. Внимательно относится к процедурам, которые связаны с инъекциями (например, мезотерапии).
Нельзя пользоваться предметами личной гигиены совместно с другими людьми (например, бритвенными станками, зубными щетками, инструментом для маникюра).

Вирус гепатита С давно перестал быть заболеванием, связанным только с наркоманией. Теоретически, при несоблюдении перечисленных выше правил безопасности заразиться может каждый. Однако стоит помнить, что сегодня заболевание — излечимо. Противовирусные препараты позволяют добиться этого более чем в 95% случаях. Естественно, при условии обнаружения на ранней стадии. Вот почему при малейшем подозрении на заражение лучше сдать кровь и помнить, что инкубационный период болезни в среднем длится 150 суток.

Чем крупнее организм живого существа, тем реже его пульс. Сердце собаки в среднем бьется в ритме 120 уд/м, у лошади — 55 уд/м, у слона — 27 уд/м. Трудно поверить, но пульс кита равен всего 6-7 уд/м. А вот рекордсменом по скорости можно назвать этрусскую мышь. Ее сердечко способно выдавать до 1300 уд/м! Что касается человека, комфортный темп для него варьируется, как правило, в пределах 60-90 уд/м. Проблемы начинаются тогда, когда правильный ритм сбивается. Что такое аритмия, чем она опасна, способна ли привести к инсульту, и как вовремя распознать проблему, рассказывает врач-кардиолог Наталья Добросольцева .

Норма

— Что такое правильное сердцебиение?

Интересно:

— Каким должен быть пульс?

— Вы удивитесь, но четких критериев не существует. Одни специалисты считают нормой пульс от 60 до 80 уд/м, другие — от 55 до 90 уд/м. На самом деле норма для каждого человека индивидуальна и может зависеть от возраста, степени физической подготовки, имеющихся заболеваний, эмоционального состояния и образа жизни.

Учащенный пульс (выше 80 уд/м) часто встречается при беременности, волнении, хроническом стрессе, во время физической нагрузки. Порой быстрое сердцебиение — это и вовсе врожденная особенность, которая не приносит вреда здоровью.

Интересно:

— У младенцев сердце бьется быстрее, чем у взрослых. Пульс малыша от рождения и до 3 месяцев колеблется в пределах 100-150 уд/м. Чем старше ребенок, тем больше эти границы смещаются в сторону более спокойного ритма.

— Зависит ли частота пульса от пола?

— Более редкий ритм сердца для мужчин (при условии хорошего общего здоровья) может считаться нормой. Женщинам же свойственен более частый ритм, но так бывает не всегда. Кардиологи в любом случае изучают общую картину состояния организма. Пол играет здесь не столь значимую роль, как многие думают.

Не норма

— Что считается нарушением?

— Нарушение ритма сердца (аритмия) возникает в том случае, когда электрические импульсы, инициирующие сердечные сокращения, функционируют неправильно, заставляя сердце биться слишком быстро или слишком медленно, или нерегулярно (не ритмично).

— Почему так происходит?

— В основе аритмии лежит изменение условий формирования возбуждения сердечной мышцы или аномалии путей его распространения.

Причин может быть множество. Среди них:

болезни сердца;
высокое артериальное давление;
сахарный диабет;
курение;
чрезмерное употребление алкоголя и кофеина;
стресс;
заболевания щитовидной железы;
электролитные нарушения (слишком низкая или слишком высокая концентрация влияют на электрическую активность сердца);
анемия (снижение количества переносящих кислород красных кровяных клеток).

Употребление стимуляторов также является причиной нарушений ритма сердца. Амфетамин и кокаин могут поражать сердечную мышцу и приводить к внезапной сердечной смерти вследствие фибрилляции желудочков.

— Считается, что аритмия — проблема пожилых людей. Так ли это?

— Можно взять практически любого человека (пусть молодого, и пусть даже без жалоб на здоровье), установить специальный аппарат, который будет регистрировать сердечный ритм в течение суток, и, поверьте, хотя бы минимальные сбои в работе сердца обнаружатся с гарантией 99,9%. Это вовсе не значит, что будет выявлена патология, я лишь хочу сказать, что идеального сердца нет ни у кого. Мы же не роботы.

Аритмия — проблема распространенная, и у молодежи она, к сожалению, тоже встречается. Но все-таки возраст играет свою роль. Чем старше человек, тем больше жесткость стенок миокарда (мышечный средний слой сердца, составляющий основную часть его массы), увеличиваются размеры сердца, изменяется структура самой мышцы. Эти факторы влияют на способность сердца должным образом сокращаться и провоцируют появление самого распространенного вида нарушения ритма — мерцательной аритмии. Поэтому у пожилых людей риски, конечно же, выше.

— В чем главная опасность аритмии?

— В тяжелых случаях, ввиду недостаточного сердечного выброса, она может провоцировать головокружения, потерю сознания, ухудшение кровоснабжения сердца и головного мозга.

Некоторые виды аритмии (например, все та же мерцательная) могут способствовать возникновению инсульта. В левом предсердии есть своеобразный кармашек, который называют ушком. В этой области кровоток замедлен. При очень быстром хаотичном сокращении волокон предсердия в данную зону забиваются форменные элементы (клеточная часть крови) и формируется тромб. Если в какой-то момент ушко тоже сократилось, существует риск, что оно вытолкнет тромб, и кровь понесет его к близлежащим сосудам головы.

Существует шкала, по которой доктор оценивает риски образования тромбов для конкретного человека. Если эти риски высоки, человеку назначаются специальные препараты.

Как вовремя распознать аритмию

— В каких случаях нужно незамедлительно вызывать скорую помощь?

— В случаях, когда сбои ритма возникли впервые, становится плохо, трудно идти, кружится голова, при этом появляются любые некомфортные ощущения в груди.

Если же человек подозревает у себя аритмию, но при этом чувствует себя хорошо, сходить к врачу, конечно, стоит, но паниковать и вызывать скорую помощь не нужно. Кстати, давно появились тонометры с функцией распознавания аритмии, и они очень удобны в использовании. Если индикатор аритмии привлек ваше внимание впервые, то повторите измерение через несколько минут, понаблюдайте за собой в течение нескольких часов и, если ситуация будет повторяться, тогда стоит обратиться к врачу.

— Как часто нужно проверять сердце?

— При отсутствии подозрительных симптомов рекомендую делать это в рамках классической диспансеризации раз в год. Выполните хотя бы общий анализ крови и электрокардиограмму сердца. Если что-то смутит вашего врача, скорее всего, дополнительно нужно будет проверить гормоны щитовидной железы, электролитный состав крови, в некоторых случаях показано холтеровское мониторирование кардиограммы (аппарат, который отслеживает кардиограмму сердца в течение суток, 3 суток или недели).

Что делать

— Как лечится аритмия?

— В зависимости от вида аритмии и степени ее опасности доктор выбирает тактику наблюдения, медикаментозной терапии или хирургического вмешательства.

— Всегда ли нужен кардиостимулятор?

— Конечно, нет. Часто люди думают, что кардиостимулятор каким-то образом лечит сердце, но это не так. Он лишь не дает сердцу биться реже заданной границы в нужном диапазоне частоты, а также позволяет врачу правильно назначить в адекватных дозировках медикаментозную антиаритмическую терапию.

— Каких правил должен придерживаться человек, у которого часто наблюдается аритмия?

— Сперва нужно выяснить (вместе с врачом), что является провоцирующим фактором нарушения сердечного ритма. Таковыми часто бывают:

алкоголь;
газированные напитки;
повышенное давление;
переедание;
чрезмерная физическая нагрузка

В соответствии с этим пунктом нужно пересмотреть свой образ жизни, исключить провоцирующий фактор.

Физическую активность полностью убирать не стоит, просто она должна быть умеренной. Посоветуйтесь со своим доктором. Кому-то подходит простая ходьба, кому-то йога или пилатес, кому-то необходима специальная лечебная гимнастика, но двигаться нужно обязательно, не допуская перегибов.

Интересно:

Что касается питания, какой-то особой диеты не требуется. В отдельных случаях специалист может порекомендовать продукты с большим содержанием магния, кальция, калия или прописать курс витаминов и минералов.

Читайте также: