Может ли быть эпилепсия от герпеса

Обновлено: 13.05.2024

Герпетическая инфекция вызвана вирусами группы Herpesviridae, для нее характерно поражение кожи, слизистых, глаз, нервной системы i . В 1999 г. ВОЗ объявила о пандемии герпесвирусных инфекций, что подчеркивает медицинское и социальное значение этой проблематики в мире. Высокая заболеваемость герпесвирусными инфекциями, по мнению специалистов, будет определять будущее инфекционной патологии в обозримом будущем. Восприимчивость к инфекции не зависит от возраста и пола. Все типы герпеса могут стать причиной тяжелого недуга у взрослых и детей. Герпесвирусы способны поражать разные органы и системы человека, поэтому герпес можно рассматривать как общее системное заболевание организма.

Типы вирусов герпеса

Инфекционный мононуклеоз вызывается вирусом Эпштейна – Барр, он же вирус герпеса 4-го типа. Заболевание в основном поражает детей, может стать как причиной, так и следствием снижения иммунитета. Хроническая инфекция, вызванная вирусом Эпштейна-Барр, характеризуется длительным рецидивирующим течением и наличием клинических и лабораторных признаков вирусной активности. Заболевание может проявляться множеством симптомов от слабости и утомляемости, болей в теле до сыпи и кашля, головокружения, депрессии и астении. На пике инфекции повышается температура. Вирус Эпштейна-Барр может привести к развитию следующих заболеваний:

– болезнь Филатова (инфекционный мононуклеоз);

– болезнь Ходжкина (лимфогранулематоз);

– поражение головного и спинного мозга (рассеянный склероз) и других.

Простой герпес у взрослых (ПГ). Причиной недуга становится заражение ВПГ– 1 или ВПГ- 2. Болезнь проявляется зудящей сыпью в виде сгруппированных или одиночных пузырьков размером от одного до нескольких миллиметров на коже и/или слизистых оболочках, сопровождается отеком, покраснением. При тяжелом течении инфекция может поражать внутренние органы. Заболевание приобретает хронический характер и может рецидивировать. Эти вирусы остаются в организме навсегда, иногда сосуществуя с другими представителями группы.

Попав на слизистую оболочку или в верхние дыхательные пути, вирус активно размножается. Инфицирование происходит при контакте биологических жидкостей, содержащих вирус, со слизистыми, например во время интимных контактов, при поцелуях либо заносится грязными руками. Возможен перенос вируса из герпетического очага в другие места, например, из полости рта на конъюнктиву глаза, в области гениталий, на любые участки тела через микроповреждения кожи. Есть небольшая вероятность передачи вируса по воздуху со слюной.

Тяжелые последствия инфицирования ВПГ

Наряду с распространенными проявлениями инфекции на губах, во рту, носу, на лице, ягодицах и половых органах, герпес может поражать внутренние органы, мозговые оболочки, нервы, вызывая такие тяжелые состояния как менингит, энцефалит, неврит, менингоэнцефалорадикулит, стать причиной бронхита, пневмонии, поражения лимфокомпетентных органов: печени, селезенки, поджелудочной железы и даже сепсиса. Одними из критериев инфекционного энцефалита – воспаления головного мозга – являются нарушение психического или ментального статуса больного, лихорадка, судороги, неврологическая симптоматика, изменения на ЭКГ.

Как герпес влияет на нервную систему


Психоэмоциональное состояние при рецидивах герпеса

Влияние герпеса на нервную систему может быть достаточно интенсивным. При хронической герпетической инфекции вирус длительное время находится в организме, оказывая негативное влияние на иммунные клетки и клетки головного мозга. Психоэмоциональный стресс способствует утяжелению течения вирусной инфекции, и даже развитию психических расстройств, особенно у тех больных, кто к ним предрасположен ii .

Роль иммунитета в возникновения рецидивов ВПГ

Клеточный иммунитет играет важную роль в сценарии развития заболевания. Обострения могут быть связаны со снижением местного иммунитета при операциях, травмах, половых контактах с повреждением слизистой, применении определенных препаратов, интенсивной обработке лица при косметологических омолаживающих процедурах, солнечном ожоге и так далее. Существенную роль в патогенезе герпеса играет дефицит интерферонов, уровень которых может быть снижен в десять-двадцать раз против обычного iii . По результатам исследований в самих очагах герпетических поражений отмечалось снижение производства интерферонов. Аллергики обычно более тяжело переносят инфекцию.

Системное заболевание

В последнее время наблюдается учащение герпес ассоциированных заболеваний. Стоит отметить, что это не только кожный недуг, – герпетическая инфекция – это системное заболевание организма. Радикулиты, связанные с герпетическим поражением нервных структур поясничного и крестцового отделов позвоночника, могут обостряться после простуд и/или переохлаждения. Боль может отдавать в ноги, зону ягодиц, промежности. Вирусная этиология подтверждается тем, что помимо сильных длительных болей в области поясницы, крестца, ягодиц у больных появляются характерные герпетические высыпания. ВПГ может стать одной из причин паралича лицевого нерва, воспаления тройничного нерва. По мнению специалистов переохлаждение активизирует вирус, находящийся в спящем состоянии в ганглиях тройничного нерва. iv

Каким бывает лечение


Небольшое количество Мази аккуратно втирают на область поражения кожи три-четыре раза в сутки Продолжительность терапии от пяти дней до недели. Небольшую полоску геля наносят ватной палочкой или шпателем на предварительно подсушенную пораженную поверхность три-пять раз в день в течение пяти-шести дней. При необходимости курс можно продолжать до прекращения клинических проявлений. Лечение рекомендуется начинать сразу при появлении первых симптомов на коже и слизистых (боль, зуд, покалывание, отек и покраснение кожи). Если заболевание рецидивирующее, то предпочтительнее начинать лечение до появления симптомов или в самом начале (у женщин рецидивы могут быть связаны с менструальным циклом). Пациентам предписан щадящий режим, не рекомендуются водные процедуры. Для облегчения симптомов назначают антигистаминные, жаропонижающее и антисептические препараты для обработки очагов поражения кожи. После перенесенного заболевания можно провести курс дезинтоксикации.

Протоколы лечения Министерства здравоохранения РФ

Применение интерферона альфа отражено в следующих клинических рекомендациях, одобренных, в том числе, Министерством здравоохранения Российской Федерации (протоколах лечения):

– Оказание медицинской помощи детям больным инфекционным мононуклеозом v

– Оказание медицинской помощи детям больным ветряной оспой vi

– Оказание медицинской помощи детям больным цитомегаловирусной инфекцией vii

Фебрильные судорожные приступы (ФСП), распространенные в детской популяции, в ряде случаев связаны с инфекцией вируса герпеса человека 6А/В (ВГЧ-6А/В). Данное состояние может рецидивировать, приводя к госпитализации пациента. Представлены случаи клиническ

Features of febrile seizures in children with active infection of Human betaherpesvirus 6A/B. Possibilities of therapy Е. V. Melekhina, A. D. Muzyka, A. V. Gorelov, O. L. Chugunova, M. Yu. Lysenkova

Febrile seizures are common in children, in some cases, they are associated with Human betaherpesvirus 6A/V infection (HHV-6А/В). This condition can recur, leading to the hospitalization of the patient. Cases of clinical observation of children with recurrent febrile seizure and active infection of HHV-6A/V are presented. The effectiveness of antiviral treatment of HHV-6A/V as prevention of recurrent febrile seizure has been demonstrated.

Фебрильные судорожные приступы (ФСП) возникают у детей в возрасте от 6 месяцев до 5 лет в 2–5% случаев [1, 2] (по другим литературным данным, в 1–8% [3], 0,1–15,1% [4]) и являются наиболее частым видом судорог в данной возрастной группе [5], нередко приводя к госпитализации. Данное состояние характеризуется развитием судорожного приступа при лихорадке внемозгового генеза при отсутствии признаков нейроинфекции, острого повреждения мозга, которым не предшествовали афебрильные припадки [6]. Различают типичные фебрильные приступы, длительностью до 15 минут, а также атипичные с более продолжительным течением и возможностью перехода в эпилептический статус [3]. Причинами ФСП, по данным различных авторов, являются генетическая предрасположенность (отягощенность семейного анамнеза по ФСП), перинатальное поражение центральной нервной системы (хроническая гипоксия плода), а также вирусные инфекции [4, 7–9]. А. Ф. Долининой в 2016 г. было показано, что частые респираторные инфекции являются фактором риска развития ФСП [4]. У ряда пациентов с ФСП выявляются маркеры вируса герпеса человека 6А/В (ВГЧ-6А/В) [10–18]. Предполагается, что развитие судорог при инфекции ВГЧ-6А/В связано с попаданием в кровь фермента матричной металлопротеиназы-9 (ММП-9) и нарушением гематоэнцефалического барьера [3, 19]. ФСП развиваются у 15% детей, инфицированных ВГЧ-6А/В [16]. Результаты проведенного ранее исследования показали, что при первичной активной инфекции ВГЧ-6А/В, в том числе с ФСП, в детском возрасте чаще выявляется ВГЧ-6А [20, 21].

У детей, которые перенесли ФСП, возрастает риск развития эпилепсии [22–24], особенно при повторных судорогах [25, 26]. Факторами риска трансформации ФСП в эпилепсию являются наследственная отягощенность по эпилепсии, фокальный характер приступа, нарушения в неврологическом статусе [24]. ФСП могут увеличить риск последующего синдрома Туретта [27], внезапной смерти [28], атопических заболеваний [29, 30]. Рецидивирование ФСП возникает в 30–40% случаев [1].

Высокая частота респираторных заболеваний в детском возрасте, а также вероятность возникновения ФСП, в том числе осложненного и рецидивирующего течения, свидетельствуют об актуальности и необходимости изучения данной проблемы, разработки мер по предупреждению развития повторных ФСП. Приводим клинические наблюдения за пациентами с активной инфекцией ВГЧ-6А/В и ФСП. После проведенного противовирусного лечения у обоих пациентов были нечастые эпизоды респираторных заболеваний с температурой выше 38,5 °С, приступы не рецидивировали. Длительность катамнестического наблюдения детей Ивана С. и Камиллы К. составила 1 год и 2 года соответственно.

Клинический пример 1

Иван С., 3 года 6 месяцев, в течение 2 дней переносил острую респираторную вирусную инфекцию (ОРВИ), ринит, лечение не получал, посещал детский сад. На вторые сутки болезни в детском саду на фоне повышения температуры до 38,8 °С возникли тонико-клонические судороги с потерей сознания, длительностью 2–3 минуты, купировались самостоятельно. Ребенок был госпитализирован в 10-е инфекционное отделение ДГКБ № 9.

Из анамнеза известно, что мальчик от второй беременности (первая — медицинский аборт), протекавшей гладко, оперативных родов в срок. Раннее развитие без особенностей. Ребенок до 2 лет перенес несколько эпизодов ОРВИ с температурой до 39 °С, судорог не было. В возрасте 2 лет переносил ОРВИ с ФСП, получал терапию — амоксициллин/клавулонат. На второй день терапии на фоне нормализации температуры на коже появилась пятнисто-папулезная сыпь, которая была расценена как аллергическая реакция на антибактериальную терапию. После этого в возрасте 2,5 лет был повторный эпизод ОРВИ с ФСП.

Перенесенные заболевания: ОРВИ (часто), 2 эпизода фебрильных судорог (в возрасте 2 и 2,5 лет) на фоне ОРВИ (не обследован). Аллергоанамнез: аллергическая реакция на амоксициллин/клавулонат — сыпь (?). Эпидемиологический анамнез: не отягощен. Вакцинация: по календарю. Наследственность: не отягощена.

При поступлении в стационар состояние средней тяжести. На момент осмотра не лихорадит. Ребенок нормостенического телосложения, удовлетворительного питания. Вес 18 кг, рост 100 см. Костно-мышечная система без видимых деформаций. Кожа бледно-розовая, чистая от сыпи. Видимые слизистые розовые, чистые, влажные, слизистая ротоглотки гиперемирована, задняя стенка глотки зерниста, налетов нет. Подкожно-жировая клетчатка развита умеренно, распределена равномерно. Отеков, пастозности нет. Лимфатические узлы шейных групп, единичные, до 1,0 см, мягко-эластичные, безболезненные. Носовое дыхание свободно. Одышки нет. Перкуторно — звук ясный легочный, симметричный по всем легочным полям. В легких дыхание пуэрильное, проводится во все отделы равномерно, хрипов нет. Область сердца визуально не изменена. Сердечные тоны громкие, ритмичные, шумы не выслушиваются. Язык влажный, чистый. Живот правильной формы, участвует в акте дыхания, безболезненный при поверхностной и глубокой пальпации, мягкий, не вздут. Печень по среднеключичной линии +1,5 см, селезенка не увеличена. Стул в норме. Область почек визуально не изменена. Мочится, дизурических явлений нет. Отеков нет. Наружные половые органы сформированы правильно, по мужскому типу. Менингеальной симптоматики нет.

Клинический анализ крови: гемоглобин — 117 г/л, эритроциты — 4,2 × 10 12 /л, лейкоциты — 16,9 × 10 9 /л, тромбоциты — 199 × 10 9 /л, палочко­ядерные нейтрофилы — 4%, сегментоядерные нейтрофилы — 28%, моноциты — 8%, лимфоциты — 60%, СОЭ — 12 мм/час.

Консультация невролога: ЭЭГ и Эхо-ЭГ без патологии. Повторный фебрильный судорожный приступ.

Консультация окулиста: OU спокойны. Оптические среды прозрачны. Глазное дно: диск зрительного нерва бледно-розовый, границы четкие, сосуды не изменены. MZ по возрасту, видимая периферия без особенностей.

Диагностирован повторный фебрильный судорожный приступ, реактивированная инфекция ВГЧ-6В. Назначена терапия:

1) инозина пранобекс (Нормомед®) из расчета 50 мг/кг (вес ребенка 18 кг, необходимая суточная доза 900 мг) по 6 мл сиропа 3 раза в сутки — 10 дней;
2) Протаргол 2 капли × 3 раза в сутки в каждый носовой ход;
3) оксиметазолин (Називин) 0,05% 2 капли × 3 раза в сутки.

За время пребывания в стационаре на фоне проводимой терапии состояние ребенка с положительной динамикой, не лихорадит, судороги не повторялись, самочувствие хорошее. Клинический анализ крови: гемоглобин — 124 г/л, эритроциты — 4,44 × 10 12 /л, лейкоциты — 8,7 × 10 9 /л, тромбоциты — 237 × 10 9 /л, палочко­ядерные нейтрофилы — 3%, сегментоядерные нейтрофилы — 30%, эозинофилы — 3%, моноциты — 10%, лимфоциты — 54%, СОЭ — 7 мм/час.

Выписан из стационара в удовлетворительном состоянии. Рекомендовано:

1) рекомбинантный человеческий интер­ферон альфа-2-бета с таурином (Генферон Лайт®) 125 тыс. МЕ 1 свеча × 2 раза — 10 дней; затем инозина пранобекс (Нормомед®) по 6 мл сиропа 3 раза в сутки — 10 дней;
2) соблюдение диеты, бедной аргинином и богатой лизином, на 1 месяц (с ограничением орехов, шоколада, винограда, цитрусовых);
3) запрет на смену климатической зоны на 6 месяцев;
4) рекомендован отвод от плановой вакцинации на 1 месяц;
5) контроль клинического анализа крови, ПЦР, БКМ, НРИФ крови и мазка из ротоглотки, ИФА к ВГЧ-6А/В через 10–14 дней после окончания курса терапии.

При контрольном амбулаторном обследовании через 14 дней после окончания терапии жалоб нет, ребенок перенес 1 эпизод ОРВИ с температурой 38,5 °С, судороги не повторялись. Физикальное обследование без особенностей, клинический анализ крови в норме. При серологическом исследовании крови обнаружены IgG к ВГЧ-6А/В в титре 1:400 (ИФА). В клетках крови выявлены поздние антигены вируса (НРИФ). БКМ, ПЦР крови и мазка из ротоглотки не выявили маркеров инфекции. В связи с тем что маркеры активной инфекции (ДНК и ранние антигены) отсутствовали, нарастание титра антител незначительное (менее чем в 2 раза), была диагностирована латентная инфекция ВГЧ-6А/В.

Реактивация ВГЧ-6-инфекции протекала в данном случае с типичным ФСП. Острая первичная инфекция не была своевременно диагностирована, хотя протекала с ФСП и, возможно, внезапной экзантемой, расцененной как аллергическая реакция на антибактериальную терапию. Отсутствие свое­временного лечения привело к реактивации инфекции ВГЧ-6А/В с рецидивированием ФСП. Характерным указанием в анамнезе на ФСП, ассоциированный с активной ВГЧ-6А/В-инфекцией, служит факт переносимых ранее ОРВИ с температурой выше 38,5 °С без возникновения судорог. Проведенное комплексное лечение с применением противовирусных и иммуномодулирующих препаратов, подобранных в соответствии со стадией инфекции ВГЧ-6А/В, привело к положительному клиническому эффекту (наблюдение в динамике в течение 1 года).

Клинический пример 2

Камилла К., 1 год 4 мес, поступила в 10-е инфекционное отделение ДГКБ № 9 с жалобами на повышение температуры до фебрильных цифр, судороги.

Ребенок от первой беременности, протекавшей без особенностей. Роды самостоятельные, в срок. Масса при рождении 3600 г, длина 52 см. Оценка Апгар 8/9 баллов. На грудном вскармливании до трех недель, прикорм вводился вовремя. Раннее развитие без особенностей, по возрасту. Эпидемиологический анамнез: не отягощен. Вакцинация: по календарю. Наследственность: не отягощена.

Из анамнеза известно, что ребенок болен в течение 2 суток — подъем температуры до 38,8 °С, явления ринита. В первый день болезни осмотрена врачом скорой помощи, введен Анальгин, с незначительным эффектом. На второй день заболевания — подъем температуры до 39 °С, на этом фоне впервые возникли тонико-клонические судороги без потери сознания. Купировались самостоятельно, после приступа — вялая, адинамичная. Бригадой скорой помощи доставлена в ДГКБ № 9.

При осмотре в стационаре состояние ребенка средней тяжести, капризна. Кожа бледно-розовая, чистая. Видимые слизистые чистые, влажные, слизистая ротоглотки умеренно гиперемирована, налетов нет. Задняя стенка зерниста, миндалины увеличены — 1 ст. Носовое дыхание незначительно затруднено, отделяемое слизистое. Лимфатические узлы шейных групп более трех в группе, увеличены до 10–12 мм, подмышечные — до 10 мм, все они мягко-эластичные на ощупь, подвижные, безболезненные, кожа над ними не изменена. В легких дыхание пуэрильное, проводится равномерно, хрипов нет. Область сердца визуально не изменена. Сердечные тоны громкие, ритмичные. Живот мягкий, безболезненный. Печень увеличена (выступает из-под реберной дуги на 3 см по среднеключичной линии). Селезенка не пальпируется. Стул ежедневный, самостоятельный. Область почек визуально не изменена. Мочится, дизурии нет. Отеков нет. Наружные половые органы сформированы правильно, по женскому типу. Менингеальной симптоматики нет.

Клинический анализ крови при поступлении в стационар: гемоглобин — 125 г/л, эритроциты — 4,54 × 10 12 /л, лейкоциты — 3,98 × 10 9 /л, тромбоциты — 277 × 10 9 /л, палочкоядерные нейтрофилы — 6%, сегментоядерные нейтрофилы — 17%, моноциты — 12%, лимфоциты — 65%, СОЭ — 19 мм/час. Биохимический анализ крови без особенностей, СРБ в норме.

Консультация невролога: ЭЭГ и Эхо-ЭГ без патологии. Фебрильный судорожный приступ.

Консультация окулиста: OU спокойны. Оптические среды прозрачны. Глазное дно: диск зрительного нерва бледно-розовый, границы четкие, сосуды не изменены. MZ по возрасту, видимая периферия без особенностей.

ПЦР: обнаружена ДНК ВГЧ-6А/В в крови 16122 копии ДНК/105 клеток (+++). Проведено типирование, выделен ВГЧ-6А. Методом ИФА выявлены иммуноглобулины М (IgM) к ВГЧ-6. Обнаружены ранние и поздние антигены ВГЧ-6А/В в крови (методами БКМ и НРИФ соответственно).

На 4-е сутки заболевания температура снизилась до нормальных значений и появилась пятнисто-папулезная сыпь на животе и разгибательных поверхностях верхних конечностей.

Клинический анализ крови на 7-й день болезни: гемоглобин — 127 г/л, эритроциты — 4,7 × 10 12 /л, лейкоциты — 6,3 × 10 9 /л, тромбоциты — 311 × 10 9 /л, палочкоядерные нейтрофилы — 2%, сегментоядерные нейтрофилы — 19%, эозинофилы — 1%, моноциты — 10%, лимфоциты — 68%, СОЭ — 16 мм/час.

Диагностирована острая первичная инфекция ВГЧ-6А. Фебрильный судорожный приступ.

Терапия в стационаре:

1) рекомбинантный человеческий интерферон альфа-2-бета с таурином (Генферон Лайт®) 125 тыс. МЕ по 1 свече × 2 раза в день — 10 дней;
2) Протаргол в каждый носовой ход 2 капли × 3 раза в день;
3) Аципол 1 капсула × 2 раза в день;
4) цефтриаксон 600 мг × 1 раз в день в/м — отмена после получения результатов обследования.

На фоне терапии состояние с положительной динамикой. Выписана в удовлетворительном состоянии. Рекомендовано:

1) рекомбинантный человеческий интерферон альфа-2-бета с таурином (Генферон Лайт®) 125 тыс. МЕ по 1 свече × 1 раз в день через день 20 дней (10 свечей);
2) соблюдение диеты, бедной аргинином и богатой лизином, на 1 месяц (с ограничением орехов, шоколада, винограда, цитрусовых);
3) запрет на смену климатической зоны на 6 месяцев;
4) рекомендован отвод от плановой вакцинации на 1 месяц;
5) контроль клинического анализа крови, ПЦР, БКМ, НРИФ крови и мазка из ротоглотки, ИФА к ВГЧ-6А/В, после окончания курса терапии.

Через 2 месяца после перенесенного заболевания ребенок был консультирован амбулаторно. После курса терапии прошел 1 месяц, ОРВИ однократно, температура 37,8 °С, фебрильного приступа не было. Жалоб на момент осмотра нет. Объективно обращают на себя внимание гранулярный фарингит, гипертрофия миндалин 1 ст., микролимфоаденопатия (лимфоузлы шейных групп более 3 в группе, до 10 мм, подмышечные до 10 мм). Печень выступает из-под края реберной дуги на 2 см, селезенка не пальпируется.

Клинический анализ крови: гемоглобин — 130 г/л, эритроциты — 5,01 × 10 12 /л, лейкоциты — 11,0 × 10 9 /л, тромбоциты — 350 × 10 9 /л, палочко­ядерные нейтрофилы — 1%, сегментоядерные нейтрофилы — 30%, эозинофилы — 1%, моноциты — 7%, лимфоциты — 61, СОЭ — 8 мм/час.

В мазке из ротоглотки обнаружена ДНК ВГЧ-6А/В.

Диагностирована инфекция ВГЧ-6А/В, латентное течение. Фебрильный судорожный приступ в анамнезе.

При осмотре через 4 месяца ребенок клинически здоров, при осмотре — без особенностей. При серологическом исследовании выявлены IgG к ВГЧ-6А/В в диагностическом титре 1:540, по данным НРИФ — поздние антигены в крови. Убедительных данных за активность герпесвирусных инфекций не было.

Данный клинический случай демонстрирует течение фебрильного приступа у ребенка с первичной активной ВГЧ-6А/В-инфекцией. Своевременное выявление инфекции и назначение соответствующей терапии позволило избежать повторных судорожных приступов (при наблюдении в динамике в течение двух лет).

Заключение

Фебрильные судорожные приступы являются частым состоянием в педиатрической практике, требующим госпитализации в инфекционный стационар. Выявление взаимосвязи между развитием этой патологии и активными формами инфекции, вызванной вирусом герпеса человека 6А/В, заставило практических врачей по-другому взглянуть на проблему рецидивирования фебрильных судорожных приступов у детей. Результаты предыдущих исследований показали, что ВГЧ-6А и ВГЧ-6В оба являются нейротропными, однако ВГЧ-6А вызывает более тяжелые неврологические заболевания [32–34]. Нами было показано, что при инфекции ВГЧ-6А достоверно чаще развиваются такие формы заболевания, как фебрильные судорожные приступы, тогда как инфекция ВГЧ-6В характерна для детей старше трех лет [21].

Приведенные клинические примеры подчеркивают, что в связи с высокой частотой выявления инфекции, вызванной ВГЧ-6А/В, необходимо проведение комплексного обследования пациентов с ФСП (количественный метод ПЦР, культуральный метод, серологическое исследование) для подтверждения роли герпесвирусной инфекции в формировании данного заболевания и подбора противовирусной терапии. Своевременное назначение препаратов с противовирусной активностью на момент первого эпизода судорожных приступов позволяет в ряде случаев предотвратить повторные эпизоды.

Литература

Е. В. Мелехина* , 1 , кандидат медицинских наук
А. Д. Музыка*, кандидат медицинских наук
А. В. Горелов*, доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент РАН
О. Л. Чугунова**, доктор медицинских наук, профессор
М. Ю. Лысенкова***, кандидат биологических наук

* ФБУН ЦНИИЭ Роспотребнадзора, Москва
** ФГБОУ ВО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва
*** ФГБУ ФНИЦЭМ им. Н. Ф. Гамалеи МЗ РФ, Москва

Особенности течения фебрильных судорожных приступов у детей с активной инфекцией вируса герпеса человека 6А/В (Human betaherpesvirus 6A/В). Возможности терапии/ Е. В. Мелехина, А. Д. Музыка, А. В. Горелов, О. Л. Чугунова, М. Ю. Лысенкова
Для цитирования: Лечащий врач № 11/2018; Номера страниц в выпуске: 40-43
Теги: вирусная инфекция, судороги, дети, взрослые

Герпетический энцефалит - острое поражение головного мозга, вызываемое вирусом простого герпеса, чаще типа 1 (ВПГ-1), реже типа 2 (ВПГ-2). Большинство исследователей рассматривают его как осложнение герпетической инфекции.

Сезонные колебания герпетическому энцефалиту не свойственны. Два пика заболеваемости приходятся на 5-30 лет и возраст старше 50 лет. Более чем в 95% случаев возбудителем герпетического энцефалита служит вирус простого герпеса типа 1.

Что провоцирует / Причины Герпетического энцефалита :

Возбудитель относится к семейству герпеса (Herpes viridae).E это семейство входят также вирусы ветряной оспы, опоясывающего лишая, цитомегаловирусы и возбудитель инфекционного мононуклеоза. Содержит ДНК, размеры вириона 100-160 нм. Вирусный геном упакован в капсид правильной формы, состоящий из 162 капсомеров. Вирус покрыт липидсодержащей оболочкой. Размножается внутриклеточно, образуя внутриядерные включения. Проникновение вируса в некоторые клетки (например, в нейроны) не сопровождается репликацией вируса и гибелью клетки. Наоборот, клетка оказывает угнетающее влияние и вирус переходит в состояние латенции. Через некоторое время может происходить реактивация, что обусловливает переход латентных форм инфекции в манифестные. По антигенной структуре вирусы простого герпеса подразделяются на два типа. Геномы вирусов 1 и 2-го типа на 50% гомологичны. Вирус 1-го типа обусловливает преимущественно поражение респираторных органов. С вирусом простого герпеса 2-го типа связано возникновение генитального герпеса и генерализованная инфекция новорожденных.

Эпидемиология. Герпетический энцефалит составляет 11,5% среди острых энцефалитов. Заболевают чаще дети младшего возраста. Заболеваемость спорадическая, некоторые исследователи указывают на увеличение ее весной. Инфекция может передаваться капельным и контактным путем.

Патогенез (что происходит?) во время Герпетического энцефалита :

Патогенез заболевания герпетическим энцефалитом неоднороден. У детей и молодых людей в форме энцефалита может протекать первичный герпес. При этом вирус герпетического энцефалита, по- видимому, попадает в ЦНС со слизистой носа, транспортируясь по аксонам обонятельных нейронов в обонятельную луковицу. Однако большинство взрослых больных, страдающих герпетическим энцефалитом, либо имеют герпес в анамнезе, либо серопозитивны в отношении вируса простого герпеса типа 1. Приблизительно у 25% больных герпетическим энцефалитом в слизистой ротоглотки и ткани головного мозга обнаруживают разные штаммы вируса. В этих случаях энцефалит обусловлен повторным заражением иным штаммом вируса простого герпеса типа 1 с проникновением возбудителя в ЦНС.

Для объяснения причин энцефалита в тех случаях, когда в слизистой ротоглотки и ткани головного мозга обнаруживают один и тот же штамм вируса, предложено две гипотезы.

Согласно первой, реактивация вируса герпетического энцефалита в тройничном или вегетативных ганглиях сопровождается его распространением в ЦНС по нервам, иннервирующим среднюю черепную ямку. Согласно второй, вирус длительное время покоится в латентном состоянии непосредственно в ЦНС, где и реактивируется. Во всяком случае, с помощью олигонуклеотидных зондов ДНК вируса простого герпеса была обнаружена в ткани головного мозга взрослых людей, умерших не от герпеса.

Симптомы Герпетического энцефалита :

Кроме типичного некротического энцефалита выделяют псевдотуморозную и стволовую форму. Описаны также энцефаломиелиты и генерализованная герпетическая инфекция с преимущественным поражением ЦНС.

Характерная триада герпетического энцефалита - острое лихорадочное начало, развитие судорог джексоновского типа и нарушение сознания, развивающиеся обычно после кратковременной респираторной инфекции. Иногда внезапное развитие судорог и потеря сознания предшествуют лихорадке. Очаговые проявления встречаются в виде парезов глазодвигательных нервов, гемипарезов и различных афазий. В первые 3-5 дней заболевания состав спинномозговой жидкости может быть нормальным. В дальнейшем обнаруживаются лимфоцитарный плеоцитоз (30-400 х 109/л) и повышенное содержание белка (до 1,32 г/л). В крови выявляется лейкоцитоз (до 20 х 109/л) с палочкоядерным сдвигом, лимфопенией и высокой СОЭ. Коматозное состояние - неблагоприятный прогностический признак. Летальность до применения противогерпетических химиопрепаратов достигала 70-75%, в настоящее время составляет 20-25%. Высок удельный вес остаточных явлений в виде судорожных припадков, стойких интеллектуальных нарушений стационарного и прогрессирующего характера. У грудных детей развиваются также гидроцефалия и декортикация головного мозга. Клинический диагноз верифицируется вирусологическими и иммунологическими исследованиями, направленными на обнаружение антигена ВПГ и специфических антител, в том числе иммуноглобулинов класса J в сыворотке крови и спинномозговой жидкости.

Диагностика Герпетического энцефалита :

Отличить герпетический энцефалит от других вирусных энцефалитов и иных очаговых инфекционных и неинфекционных заболеваний ЦНС непросто. Самый чувствительный неинвазивный метод ранней диагностики - выявление ДНК вируса простого герпеса в спинномозговой жидкости с помощью ПЦР. Титр антител к вирусу простого герпеса и в спинномозговой жидкости, и в сыворотке при герпетическом энцефалите, как правило, повышается, но это редко происходит в первые 10 сут заболевания. Поэтому серологические методы пригодны только для ретроспективного подтверждения диагноза. Биопсия позволяет выявить антигены и ДНК вируса простого герпеса в ткани головного мозга и выделить из нее вирус в культуре клеток. Это высокочувствительный метод, сопряженный с низкой частотой осложнений. Кроме того, биопсия головного мозга дает возможность диагностировать и другие излечимые энцефалиты.

Лечение Герпетического энцефалита :

Пациентов, страдающих герпетическим энцефалитом, госпитализируют в палаты интенсивной терапии в связи с опасностью дыхательных расстройств и дисфагии. Широко используется противовирусный химиопрепарат ацикловир (зовиракс, виролекс) в таблетках и ампулах, который при коматозных состояниях назначается по 10-15 мг/кг на одно введение каждые 8 часов. Курс лечения - 7-12 дней. Одновременно назначают интерфероны и иммуномодуляторы, а также кортикостероиды (дексаметазон либо дексазон, 1-2 мг/кг каждые 6 часов). Курс лечения - 6-8 дней.

Профилактика Герпетического энцефалита :

Для предупреждения воздушно-капельного распространения инфекции следует проводить комплекс мероприятий как при ОРЗ. Соблюдать меры предосторожности для профилактики инфицирования новорожденных. Для предупреждения генитального герпеса используют презервативы, но при наличии высыпаний этого может оказаться недостаточно. Разрабатывается убитая вакцина для профилактики рецидивов герпетической инфекции. Эффективность ее еще недостаточно изучена.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Герпетический энцефалит :

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Герпетического энцефалита , ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Что такое Хронический рецидивирующий герпес (herpes chronicus recidivans) -

Это наиболее частая форма эндогенной инфекции, вызываемой вирусом простого герпеса. Появляется в любом возрасте у людей, ранее инфицированных вирусом простого герпеса и имеющих противовирусные антитела. В патогенезе рецидивирующего герпеса основная роль принадлежит факторам, снижающим иммунитет: переохлаждение, вирусные инфекции, пневмония, хронические стрессы, тяжелые общие заболевания (лейкоз, рак и др.). У женщин обострение хронического герпеса часто связано с менструальным циклом.

Что провоцирует / Причины Хронического рецидивирующего герпеса (herpes chronicus recidivans):

К местным факторам, способствующим возникновению обострения, следует отнести травму слизистой оболочки рта, повышенную инсоляцию, высушивание красной каймы губ. Рецидивы могут возникать с различной частотой, в разное время года и не имеют сезонности. У некоторых больных рецидивы возникают 1-2 раза в год, у других 3-4 раза в месяц. В редких случаях заболевание приобретает перманентный характер, когда одни высыпания еще не разрешились, а другие уже появляются.

Симптомы Хронического рецидивирующего герпеса (herpes chronicus recidivans):

Локализация герпетических высыпаний обычно определяется местом внедрения вируса в кожу или слизистую оболочку. Пузырьки могут располагаться на любых участках слизистой оболочки рта, но чаще они появляются на красной кайме губ в области границы с кожей (hepres labialis), передних отделах твердого неба, спинке языка, деснах, щеках, крыльях носа (hepres nasalis), реже - на коже ягодиц, в области крестца, на бедрах. Рецидивирующий герпес чаще всего локализуется в тех участках слизистой оболочки рта, где наблюдается процесс физиологического ороговения. При повторной локализации герпеса на одном и том же месте говорят о фиксированном герпесе. Иногда возникновение пузырьков сопровождается увеличением поднижнечелюстных и подъязычных лимфатических язлов.

Диагностика Хронического рецидивирующего герпеса (herpes chronicus recidivans):

Хронический рецидивирующий герпес необходимо дифференцировать от:

Дифференциальная диагностика основывается на особенностях клинической картины хронического рецидивирующего герпеса, а также на данных цитологических исследований содержимого пузырьков и соскоба из области эрозий, образовавшихся после вскрытия пузырьков в первые 2-3 дня заболевания.

В препаратах обнаруживают гигантские многоядерные клетки. Применяют также вирусологический метод исследования.

Лечение Хронического рецидивирующего герпеса (herpes chronicus recidivans):

Проводят комплексное лечение: на разных этапах заболевания применяют этиотропное и патогенетическое лечение, которое, с одной стороны, направлено на подавление возбудителя, а с другой - на повышение иммунной реактивности организма.

При выборе лечения следует учитывать стадию заболевания: при рецидиве рекомендуется назначать противовирусные химиопрепараты - интерферон и его индукторы, дезоксирибонуклеазу, левамизол и др. В период ремиссии хронического рецидивирующего герпеса применяют иммуномодуляторы, пирогенал, герпетическую вакцину.

Противовирусные химиопрепараты назначают в первые часы и дни после появления высыпаний. Использование ацикловира по 0,2 г 5 раз в день в течение 5 дней при рецидивах хронического герпеса сокращает сроки обострения заболевания и уменьшает болезненные ощущения в областях поражения.

Назначают также бонафтон внутрь по 150 мг в сутки в течение 5-7 дней. Одновременно можно использовать 0,5 % бонафтоновую мазь.

Можно использовать и другие противовирусные препараты: алпизарин, риодоксол, хелепин, теброфен, флореналь, мегосин, метисазон.

Интерферон и его индукторы (госсипол, мегасин) применяют при рецидивах хронической герпетической инфекции. Наиболее эффективно их действие в продромальный период и при появлении первых признаков рецидивов. Хорошее интерфероногенное действие оказывает дибазол, который назначают по 0,01 г 2 раза в день в течение месяца.

Местно используют противовирусные мази с первых дней рецидива, лейкоцитарный интерферон, раствор которого в виде аппликаций наносят на область поражения 5-6 раз в день.

Эффективна лазерная терапия (гелийнеоновый, инфракрасный лазеры).

Внутрь обычно назначают большие дозы аскорбиновой кислоты.

Несколько меньший терапевтический эффект оказывает дезоксирибонуклеаза (ДНКаза), которую вводят внутримышечно по 10-25 мг, предварительно растворив порошок в дистиллированной воде или изотоническом растворе натрия хлорида. Инъекции делают через день; на курс 6-10 инъекций.

При нарушениях системы иммунитета эффективны курсы иммунокорригирующей терапии. Вводят Тактивин по 50 мкг подкожно через день, на курс 5-8 инъекций. Аналогичный препарат тимоптин вводят подкожно по 100 мкг, на курс 4-5 инъекций с интервалами между введениями 4 дня.

Левамизол (декарис) благоприятно действует на течение рецидивирующих форм простого герпеса, сокращая продолжительность рецидивов, удлиняя периоды ремиссии и уменьшая болезненность высыпаний. Назначают препарат по 50-150 мг в первые 3 дня каждой недели с перерывами между курсами 5-6 дней; всего 2-4 курса.

В межрецидивный период вводят внутримышечно гаммаглобулин - по 3 мл в сутки с интервалом в 3-4 дня, на курс 6 инъекций; интервал между курсами 2 мес.

Необходимо тщательное обследование больных рецидивирующим герпесом для выявления и устранения очагов хронической инфекции в организме, в том числе и в полости рта (периодонтит, пародонтит, тонзиллит, гайморит и др.). Устраняют местные факторы, способствующие возникновению рецидивов (хроническая травма, сухость губ, хронические трещины губ).

К каким докторам следует обращаться если у Вас Хронический рецидивирующий герпес (herpes chronicus recidivans):

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Хронического рецидивирующего герпеса (herpes chronicus recidivans), ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Александра Петровская: Добрый день. Это программа для самых больших. С нами в студии врач-педиатр и кандидат медицинских наук Михаил Никольский. Михаил Андреевич, здравствуйте.

Михаил Никольский: Добрый день.

А.П.: Мы сегодня собрались здесь по поводу вашей научной работы, посвященной герпесу 6 и 7 типа. Давайте попытаемся объяснить слушателям, что это такое, а, самое главное, откуда эти типы взялись, и какие еще типы – первый, второй, третий и так далее – идут до 6 и 7.

М.Н.: В общей сложности выделяют 8 или 9 типов герпеса, смотря как считать. Первый и второй типы – это обычный герпес, который вызывает простуду на губах. Третий тип – это вирус герпес зостер, который вызывает ветрянку или опоясывающий лишай у взрослых людей.

А.П.: То есть то, что мы называем ветрянкой, это, на самом деле, тот же самый герпес?

М.Н.: Не тот же самый, это совершенно другой герпес, но тоже герпес.

А.П.: По какому принципу они все объединены под этим названием?

М.Н.: Это сложно. Когда ученые изучали ДНК этих вирусов, выяснилось, что у всех у них имеются похожие родственные черты. Четвертый тип, вирус Эпштейна-Барр, вызывает инфекционный мононуклеоз инфекционный. Пятый тип – это то, что все знают как цитомегаловирус. Это тоже часто инфекции, причем преимущественно детские.

И, наконец, 6 и 7 тип – это то, чем я занимаюсь. Чаще всего они вызывают у детей розеолу – трехдневную лихорадку или внезапную экзантему. Далее идет восьмой тип герпеса, он встречается при саркоме Капоши. Это тяжелое заболевание, которое преимущественно встречается у ВИЧ-инфицированных пациентов.

А.П.: Что, помимо общего названия и некого сходства ДНК, их еще объединяет? Может, есть общие методы терапии или сходные последствия воздействия вируса на организм?

М.Н.: Во-первых, в отличие от многих других вирусов, против герпесов есть лекарство. Это во многом отличает эти вирусы от других, потому что от огромного числа вирусов нет никаких лекарств.

А.П.: А как же все эти модные противовирусные, которые везде рекламируют?

М.Н.: Все, что рекламируют по телевизору - это, к сожалению, скорее фейки.

А.П.: Фейки запрещены.

М.Н.: Фейки запрещены, но, видимо, реклама лекарств без доказанной эффективности разрешена.

А.П.: Это тема для отдельной программы.

М.Н.: Это беда нашей страны, потому что у нас фейки влезли даже в клинические рекомендации. И мы лечим людей всеми этими "фуфломицинами". Более того, мы ими обязаны лечить, потому что у нас есть соответствующие клинические рекомендации.

А.П.: Это кто-то лоббирует?

М.Н.: Конечно, это лоббируется, это проплачено. А что взять, если, уж извините меня, у нас один из членов Российской академии наук - гомеопат.

А.П.: В этих словах чувствуется Ваше презрение к гомеопатии.

М.Н.: С точки зрения клинического врача в какой-то степени это да, презрение, это правда.

Вернемся к герпесам. У них есть уникальная особенность. После того, как человек заболел первичной герпесной инфекцией, эти вирусы не уходят из организма человека. Все герпесы, с которыми человек столкнулся в жизни, остаются в нем навсегда.

А.П.: Я встречалась с утверждением, что трудно встретить на Земле человека старше 10 лет, который не имел бы антител к тому или иному виду герпеса.

М.Н.: И не только антител, но даже и самих герпесов. Практически у всех людей после определенного возраста в слюне, в крови или в других тканях можно найти те или иные герпесы. С этим и связана проблема их диагностики - врачи очень часто путаются. Коллеги по незнанию, но из лучших побуждений назначают часто болеющим пациентам, предположим, анализы слюны на вирус Эпштейна-Барр, на цитомегаловирус, на герпес 6 типа, 7 типа, и находят их в слюне. А это является нормой.

А.П.: А они начинают лечить?

А.П.: Итог – герпес лечить не надо?

М.Н.: Надо, если он вызвал тяжелое заболевание – а все герпесы в определенных случаях могут вызывать тяжелые заболевания. Например, герпес 6-го типа – частая причина тяжелых состояний у пациентов после пересадки костного мозга. Если герпес после пересадки костного мозга обострился на фоне снижения, фактического уничтожения собственного иммунитета, то терапия обязательно требует мощных противовирусных средств.

Да вот взять ветрянку – казалось бы, безобидное заболевание. Но после 11 лет оно тяжело проходит и может иметь последствия. Поэтому считается, что если пациент младше 11 лет, то оно часто проходит само по себе. А если старше 11 лет, то лучше не рисковать, а назначить ацикловир.

А.П.: Это препарат с доказанной эффективностью?

М.Н.: Да, он действует именно на вирус ветрянки.

А.П.: Выходит, что герпес, который всегда находится в организме, в какой-то момент обостряется. Я, например, слышала про герпес 6-го типа, что это характерное заболевание для детей до 2-3 лет. Выходит, что нет.

М.Н.: Дело в том, что герпес 6-го типа – это та самая наиболее частая инфекция, которая вызывает всегда внезапную экзантему или трехдневную лихорадку или розеолу. В принципе, очень понятная инфекция: три дня у ребенка высокая температура, потом появляется типичная пятнисто-папулезная сыпь. В течение двух дней она исчезает сама по себе, и человек выздоравливает.

Само заражение может произойти хоть через обычный поцелуй, как это и происходит со многими герпесами. То есть в организм ребенка вирус может попасть через контакт со слюной матери, бабушки, любого взрослого человека, которые обычно и являются носителем всех герпесов. И вот ребенок переносит эту первичную инфекцию через вирус герпеса человека 6-го типа, и после этого герпес человека 6-го типа остается в этом ребенке навсегда. И никуда он не денется, и никак от него не избавиться.

Но лечить его надо только в одной ситуации – если он вызвал какое-то тяжелое заболевание, что у здоровых людей практически никогда не встречается. Только при тяжелых иммунодефицитах, которые обычно возникают при трансплантации органов и тканей. Вот там бывают ситуации, когда требуется интенсивное лечение герпеса 6-го типа.

Во всех остальных случаях ударно лечить его не надо. И надо иметь в виду, что герпесы – это очень модная сейчас тема. Вирус герпеса 6-го типа легко найти, а, значит, его можно предъявить практически при любой болезни в качестве возможного диагноза. И многие врачи этим пользуются. Например: "Я не знаю, что с вами. Давайте поищем у вас то, что точно есть". И тут герпес 6-го типа - он точно есть, и он находится.

А.П.: Еще такой момент. Какие другие заболевания могут быть связаны с вирусами герпеса, которые присутствуют в организме?

А.П.: Присутствует этот вирус в организме почти каждого, а эпилепсия при этом далеко не у всех. То есть это говорит о том, что какой-то прямой связи нет, есть и другие факторы, влияющие на появление этого заболевания?

М.Н.: Конечно, тут много факторов. Например, два человека подхватили одну и ту же инфекцию: но у одного насморк, а у второго менингит. А инфекция одна и та же. Конечно, тут задействовано много факторов.

Также проводилось исследование, которое ассоциировало вирусы герпеса человека 6-го и 7-го типов с другими заболеваниями, предположив связь с рассеянным склерозом. Но это не доказано. Это уже область науки, то у нас нет четких указаний на то, герпесы - это именно то самое, что вызывает рассеянный склероз.

А.П.: В ходе программы мы с вами коротко поговорили обо всех герпесах, обозначили все важные моменты. И, завершая беседу, хочу вернуться к началу. Какие вопросы в этой области сегодня стоят перед наукой?

М.Н.: Кстати, забыл сказать, что особой формой герпеса человека 6-го типа является хромосомная интегрированная форма этого вируса, когда герпес 6-го типа внедряется в хромосому человека и начинает передаваться по наследству всем поколениям.

Сейчас мы в Петербурге получили грант. Мы проводим бесплатные обследования всех желающих по определенным показаниям на наличие хромосомно-интегрированного герпеса человека 6-го типа. Как раз-таки наличие хромосомно-интегрированного герпеса человека 6-го типа, возможно, дает связи с некоторыми болезнями. Оказывается, что чуть ли не 1% населения земного шара имеет встроенный в свой геном хромосомно-интегрированный вирус.

А.П.: Хорошо. Вспоминая мои студенческие годы, какая гипотеза стоит у вас в этом научном исследования? Если что – то что?

М.Н.: Мы пока набираем референсную группу, мы ищем людей, их обследуем. Меня лично сейчас больше всего интересует, есть ли клинические проявления хромосомной интеграции герпеса человека 6-го типа у новорожденных детей. На мой взгляд, это самая интересная концепция, еще никто в мире это направление не разрабатывал. Пока что есть предварительные результаты, но я их еще не готов озвучивать.

А.П.: У нас в гостях был Михаил Никольский, врач-педиатр и кандидат медицинских наук. Спасибо и хорошего всем дня!

Читайте также: