Недержание мочи при гепатите с

Обновлено: 13.05.2024

Асцит - накопление жидкости в брюшной полости. Наиболее часто синдром встречается при циррозе печени. Слово "асцит" образовалось от греческого ascos,что означает "мешок" или "сумка". Асцит известен врачам со времен Гиппократа. Единственным способом терапии асцита вплоть до XX в. был парацентез.

Что провоцирует / Причины Отечно-асцитического синдрома:

Асцит может возникнуть неожиданно или развиваться медленно, в течение нескольких недель или месяцев. Внезапное возникновение асцита характерно для проявления печеночно-клеточной недостаточности на фоне геморрагического синдрома, шока, интоксикации и др. Постепенное развитие асцита обусловлено наличием длительно текущего, далеко зашедшего патологического процесса, часто При отсутствии определенного причинного фактора. При асците наблюдается увеличение в объеме живота, появление метеоризма, одышки. При большом количестве асцитической жидкости (15-20 л) появляются дополнительные симптомы: пупочные и паховые грыжи, геморроидальных вен, смещение диафрагмы вверх, верхушечного толчка - вверх и влево, повышение давления в яремной вене, набухание шейных вен. У таких больных могут определяться диафрагмальная грыжа, желудочно-пищеводный рефлюкс.

В 6-7 % случаев у больных циррозом печени развивается правосторонний гидроторакс.

Патогенез (что происходит?) во время Отечно-асцитического синдрома:

Патогенез асцита у больных циррозом печени является многофакторным. Портальная гипертензия и связанный с ней застой в системе воротной вены являются пусковыми факторами развития асцита. Кроме того, развитию асцита способствует каскад нейрогормональных, гемодинамических и вводно-электролитных сдвигов. В настоящее время патогенез асцита рассматривается как индивидуальное сочетание многочисленных патогенетических факторов прогрессирования основного патологического процесса, которые условно разделены на местные (регионарные) и общие (системные).

К местным регионарным факторам относятся повышение печеночного сосудистого сопротивления вследствие взаимодействия комплекса органических и функциональных нарушений. По преимущественной локализации поражения при ХЗП можно выделить преси-нусоидальный, синусоидальный и постсинусоидальный уровни блока. В зависимости от обратимости изменений выделяют необратимые, или органические, поражения и потенциально обратимые, или функциональные, изменения.

Внутрипеченочный блок оттока приводит к усиленному лимфообразованию. При этом лимфа может просачиваться через лимфатические сосуды глиссоновой капсулы прямо в брюшную полость или поступать в области ворот печени в грудной лимфатический проток. В результате развивающегося лимфатического застоя происходит пропотевание жидкости в брюшную полость.

Одним из важных моментов патогенеза асцита является накопление у больных в циркулирующей крови нерасщепленных эндогенных вазодилататоров (глюкагон и др.), способствующих расширению мелких периферических артерий, а также открытию артериовенозных шунтов в органах и тканях, что помогает снижению кровенаполнения артерий, увеличению сердечного выброса, гиперволемии, повышению скорости портального кровотока и портальной гипертензии. Кроме того, следует помнить, что накопление асцитической жидкости сопровождается снижением эффективного кровотока в результате депонирования значительной части объема плазмы в сосудах брюшной полости. Эффект вазодилататоров повышается на фоне недостатка синтеза оксида азота, что способствует усилению вазоконстрикции в синусоидах и мелких разветвлениях воротной вены. Аналогичным образом действует значительная гиперпродукция эндотелинов набухшими эндотелиоцитами.

Установлено, что асцит в первую очередь формируется внутрипеченочно, внутри печеночных синусоидов. Стенки эндотелиальной выстилки синусоидов имеют относительно большие поры-финестры, необходимые для обеспечения легкого доступа плазмы к гепатоцитам в пространстве Диссе. В перипортальной области имеются выстланные эндотелием, слепо начинающиеся лимфатические капилляры, благодаря чему жидкость из пространства Диссе может попасть в лимфатические капилляры, проходя эндотелиальную стенку. При формировании блока оттока из печени возникает синусоидальная гипертензия. В соответствии с законом Старлинга, повышение синусоидального давления является фактором, усиливающим проникновение элементов плазмы через стенку синусоида в перисинусоидальное пространство Диссе, а затем в лимфатические сосуды, которые компенсируют синусоидальную гипертензию за счет возрастания оттока лимфы из печени.

К системным факторам, способствующим формированию ПГ, можно отнести гипоальбуминемию, активизацию симпатической нервной системы, повышение секреции компонентов ренин-ангиотензиналь-достероновой системы, антидиуретического гормона, предсердного натрийуретического пептида, снижение продукции простагландинов.

Наряду с вышеуказанными изменениями важную роль в формировании асцита играет гиперальдостеронизм, природа которого довольно сложна и включает в себя следующие механизмы:

активизация РААС, приводящая к увеличению уровня альдостерона;
развитие вторичного гиперальдостеронизма;
повышение чувствительности канальцев почек к действию альдостерона.

Известно, что концентрация альбумина в сыворотке крови является ведущим фактором, определяющим онкотическое давление. По мере прогрессирования патологического процесса, проявляющегося на морфологическом уровне дистрофически-некротическими процессами в паренхиме и синусоидах, нарушается синтез альбуминов и, как следствие, изменяется проницаемость синусоидального эндотелия. При этом значение гипоальбуминемии и сопутствующих ей изменений онкотических градиентов возрастает.

У большинства больных хроническими гепатитами на цирротической стадии выявлены признаки активации симпатической нервной системы. Повышение уровня катехоламинов в сыворотке крови обнаружено у 60 % пациентов Считается, что снижение эффективного внутрисосудистого объема и гипоальбуминемия способствуют повышению секреции катехоламинов в целях поддержания важнейших го меостатических показателей.

Секреция ренина в почках является одной из важнейших компенсаторных реакций в условиях гиповолемии. Выброс ренина происходит вследствие как гиповолемии, так и гипонатриемии. Ренин вызывает увеличение синтеза ангиотензина, являющегося мощным вазоконстриктором, и стимулирует секрецию альдостерона. Увеличение уровня альдостерона приводит к повышению реабсорбции натрия и воды в почках

Снижение внутрисосудистого объема - сигнал к синтезу антидиуретического гормона опосредованно через волюморецепторы, предположительно расположенные в предсердиях. Физиологическим эффектом антидиуретического гормона является повышение объема циркулирующей плазмы.

Большинство авторов сообщает о повышении уровня предсердного натрийуретического пептида при циррозе печени с асцитом. По-видимому, повышение концентрации натрийуретического пептида и увеличение задержки натрия при циррозе могут объясняться снижением чувствительности почек к данному гормону

Одним из возможных участников патогенеза асцита рассматривается простагландин Ег, синтезирующийся, в частности, в почках и обладающий вазодилататорным действием. Считается, что степень задержки натрия может быть вызвана снижением продукции этого вазодилататора. При этом простагландины оказываются патогенетически связующим звеном между изменениями гемодинамики на локальном уровне и системными гуморальными реакциями.

Следовательно, в развитии асцита при заболеваниях печени важную роль играют гемодинамические и метаболические факторы, проявляющиеся на фоне морфологической перестройки печени Появление асцита обусловлено выраженной задержкой натрия. Суточная экскреция натрия с мочой при асците не превышает 5 ммоль.

Согласно теории "недостаточного наполнения сосудистого русла", задержка натрия и воды почками вторична и обусловлена расширением сосудистого русла внутренних органов. Причиной указанных явлений считается активизация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, симпатической нервной системы, простагландина Ег, способствующая изменению функции почек. При этом натрийуретическому фактору отводится второстепенная роль.

Теория "избыточного наполнения сосудистого русла" предусматривает первичную задержку натрия с дальнейшим увеличением объема циркулирующей плазмы и переходом жидкости в межклеточное пространство.

Важная роль отводится активному переносу жидкости через мембрану капилляров брюшины. Кроме того, формированию асцита способствуют повышение давления внутри синусоидов, что наблюдается ПРИ циррозе, усиленное образование лимфы при обструкции синусоидов, печеночных вен.

Диагностика Отечно-асцитического синдрома:

Большое скопление жидкости в брюшной полости можно обнаружить обычными клиническими методами. При перкуссии выявляется притупление звука в боковых отделах живота. Перемещение больных на левый или правый бок вызывает смещение тупости к соответствующему фланку. При наличии осумкованной жидкости в брюшной полости, при слипчивом перитоните туберкулезной этиологии, кисте яичника перемена положения пациента тимпанит не изменяет. Асцитическую жидкость объемом менее 1,5 л определить клиническими методами не удаегся. В подобных случаях асцит можно определить с помощью УЗИ. Минимальное количество асцитической жидкости, определяемое указанным методом, составляет 200 мл. УЗИ в ряде случаев позволяет выявить заболевание, явившееся причиной развития асцита (цирроз печени, новообразование органов брюшной полости, панкреатит и др.). После клинического обнаружения асцига в неясных случаях показано проведение диагностического парацентеза с биохимическим и цитологическим исследованиями полученной жидкости. При парацентезе с помощью тонкой иглы получают 50-250 мл асцитической жидкости.

Показаниями для проведения диагностического парацентеза являются;

впервые выявленный асцит,
подозрение на злокачественную опухоль,
исключение спонтанного бактериального перитонита.

В асцитической жидкости определяют уровень общего белка, альбумина, глюкозы, холестерина, триглицеридов, билирубина, активности амилазы, производят подсчет количества лейкоцитов, эритроцитов, атипических клеток, окраску бактерий по Граму, посев жидкости на микрофлору с определением чувствительности к антибиотикам В. A Runyon предлагает определять в асцитической жидкости сывороточно-асцитический альбуминовый градиент (СААГ).

СААГ = (альбумин сыворотки) - (альбумин асцитической жидкости), СААГ 1,1 может свидетельствовать о том, что причиной асцита является портальная гипертензия, обусловленная циррозом печени.

Лечение Отечно-асцитического синдрома:

Лечение отечно-асцитического синдрома при циррозе печени. При лечении асцита необходимо установить этиологию цирроза печени, выявить факторы, лежащие в основе его декомпенсации Выделяют базисную и диуретическую терапию.

Мероприятия, проводимые в рамках базисной терапии, включают постельный режим, уменьшение потребления поваренной соли, ограничение приема жидкости, соблюдение диеты. Для поддержания натриевого баланса целесообразно ограничить поступление хлористого натрия до 500 мг в сутки Проведение диуретической терапии предусматривает ежедневный контроль ряда параметров.

Все блюда готовят без добавления соли Целесообразно дополнить рацион белковой пищей с низким содержанием натрия. Энергетическая ценность диеты, содержащей 70 г белка (22 ммоль натрия в сутки - 500 мг NaCl), составляет 1500-2000 ккал/сут. Больным необходимо ограничивать прием жидкости до 750-1000 мг в сутки. Назначение постельного режима основано на том, что горизонтальное положение влияет на выработку ренина, ангиотензина и тонус симпатической нервной системы Вертикальное положение ведет к стимуляции симпатической нервной системы, уменьшению гломерулярной фильтрации, увеличению абсорбции натрия в канальцах. Начальный клинический эффект общих мероприятий оценивается после 4-го дня лечения.

Терапия диуретиками проводится по ступенчатому принципу. Прием диуретиков можно осуществлять при отсутствии тяжелых электролитных сдвигов и нарушений функции почек. Диуретики подавляют факторы, вызывающие задержку натрия, и повышают экскрецию натрия и воды. В лечении больных асцитом чаще используют две группы диуретиков. В первую группу входят петлевые диуретики* фуросемид, буметанид, этакриновая кислота. Ко второй группе относятся спиронолактон, триамтерен, амилорид

Больной с асцитом и отеками на фоне эффективной терапии должен терять не более 1 кг массы тела, при наличии асцита без отеков - не более 500 г в сутки. Монотерапия фуросемидом больных циррозом печени и асцитом нецелесообразна ввиду выраженных электролитных изменений Переход к следующей, более высокой ступени показан при потере массы тела больного на фоне лечения менее 1,5 кг за 4 дня терапии.

Тактика при длительном лечении больных циррозом печени с асцитом.После ликвидации асцита возникает вопрос о длительном лечении указанной категории лиц. Больные должны придерживаться рекомендованной бессолевой диеты, проводить регулярный контроль за количеством выпитой жидкости и выделенной мочи, измерять массу тела. Доза диуретического препарата зависит от тяжести и стадии заболевания. При этом чаще используются 100-200 мг/сут спиронолактона и через день 40-80 мг/сут фуросемида в сочетании с препаратами калия. Один раз в месяц нужно исследовать содержание электролитов, азота, мочевины, проводить функциональные пробы печени, определять содержание белка в крови.

Рефрактерный (ригидный) асцит. Термин "рефрактерный к лечению асцит" используется в том случае, когда при терапии, проводимой по всем правилам, масса тела не снижается. Если диуретическая терапия, проводимая, как минимум, в течение 4 нед, оказывается неэффективной и исключаются все причины, способные вызывать мнимую рефрактерность к лечению, можно думать о рефрактерном асците.

Причинами данного синдрома чаще являютсядалеко зашедший патологический процесс в печени, большие поступления натрия в организм (с пищей, лекарственными препаратами), отсутствие ограничения приема жидкости, нарушение функции почек, не связанное с заболеванием печени, происхождение асцита (злокачественные новообразования, воспаление асцитической жидкости) и др.

Эффективным методом лечения рефрактерного асцита является парацентез, при проведении которого удаляется 5-10 л жидкости на фоне введения бессолевого альбумина: по 6 г на 1 л удаляемой жидкости. В качестве симптоматической терапии таким больным показаны методы экстракорпоральной гемокоррекции: ультрафильтрация и реинфузия асцитической жидкости, перитонеовенозное шунтирование, имплантация TIPS, трансплантация печени.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Отечно-асцитический синдром:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Отечно-асцитического синдрома, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Одной из деликатных проблем, ухудшающих качество жизни и доставляющих психологический и физический дискомфорт, является инконтиненция, или недержание мочи.

Инконтиненция – это непроизвольное выделение мочи. Недержание является симптомом многих патологических процессов, и важно вовремя понять, какие изменения произошли в организме и начать лечение.

Чаще с проблемой недержания мочи сталкиваются пожилые люди и дети дошкольного возраста, однако около четверти женщин репродуктивного возраста страдают той или иной формой недержания мочи.

Удержание мочи и мочеиспускание контролируются специальными структурами (центрами мочеиспускания), расположенными в головном и спинном мозге. При сокращении мышц шейки мочевого пузыря, мочеиспускательного канала и тазового дна происходит накопление мочи, а при их расслаблении и одновременном сокращении мышцы мочевого пузыря (детрузора) – выведение. Позыв к мочеиспусканию в норме человек ощущает, когда в мочевом пузыре собирается 200-300 мл мочи.

Разновидности недержания мочи

Существует несколько классификаций этой урологической проблемы.

Ложное недержание мочи возникает при врожденных или приобретенных пороках мочеиспускательного канала или мочевого пузыря.

Истинное недержание мочи возникает без вышеуказанных дефектов мочевыводящей системы.

Международная классификация выделяет следующие виды недержания мочи:

Стрессовое недержание, или недержание мочи при напряжении – это непроизвольное выделение мочи при кашле, физических нагрузках, чихании. Вызвано повышением внутрибрюшного давления и недостаточностью сфинктерного аппарата уретры.
Императивное (ургентное) недержание – непроизвольное выделение мочи при нестерпимом (повелительном) позыве к мочеиспусканию. Часто является симптомом гиперактивного мочевого пузыря.

Ситуационное недержание мочи – непроизвольное упускание мочи при различных ситуациях, например, при половом акте или смехе.
Энурез – это ночное недержание мочи во время сна.

Только к концу первого года жизни вырабатывается рефлекс удержания мочи. С полутора лет ребенок способен обучаться контролировать мочеиспускание, и до 4-4,5 лет единичные эпизоды ночного непроизвольного мочеиспускания являются нормой.

Существует несколько гипотез недержания мочи у детей.

Задержка созревания нервной системы – наиболее популярная теория возникновения непроизвольного мочеиспускания. Незрелость нервной системы приводит к нарушению регуляции мочеотделения. Развитие подобного состояния возможно после перенесенных гипоксических и травматических повреждений головного мозга при беременности и родах.
Нарушение ритма секреции антидиуретического гормона гипоталамусом ведет к выделению большого количества мочи в ночное время и, как следствие, к ночному мочеиспусканию.
Наследственные факторы. Если родители в детстве страдали энурезом, то вероятность проявления этого нарушения у детей возрастает.
Социальные и психологические факторы. В первые годы жизни ребенка стрессовые ситуации могут реализовываться непроизвольным мочеиспусканием.

Факторами риска в развитии недержания мочи могут быть сахарный диабет, ожирение, когнитивные нарушения, пероральный прием эстрогенов, простатэктомия и другие операции на органах малого таза.

Временное нарушение мочеотделения могут вызвать воспалительные заболевания мочевыделительной системы: цистит (воспаление мочевого пузыря), уретрит (воспаление мочеиспускательного канала).

Непроизвольное выделение мочи у лиц пожилого возраста имеет несколько причин:

возрастные изменения (снижение сократимости стенок мочевого пузыря, изменение уретрального давления, ослабление мозговых функций);
увеличение объема остаточной мочи (например, при аденоме простаты);
инфекции мочевыводящих путей (часто возникают при нарушении правил личной гигиены у лежачих больных);
применение лекарственных средств (диуретиков, седативных, антихолинергических препаратов).

При постановке диагноза инконтиненции важно учитывать возраст пациента, поскольку для каждой возрастной категории существуют свои особенности.

У детей важно разделять дневное и ночное недержание мочи. Если непроизвольное мочеиспускание случается в дневное время, то причиной могут быть:

гиперактивный мочевой пузырь;
гипоактивный (ленивый) мочевой пузырь;
ситуационное недержание мочи (редкая форма недержания).

Причины недержания мочи у взрослых:

стресс;
мочеполовой свищ (после лучевой терапии, при гнойных процессах, после травмы);
воспалительные заболевания мочеполовой системы;
опущение или пролапс (выпадение) органов малого таза;
опухоли головного или спинного мозга;
спинномозговая грыжа;
неврологические расстройства после инсульта;
доброкачественная гиперплазия предстательной железы и рак простаты;
железодефицитная анемия.

Для диагностики причины недержания мочи необходима консультация широкого круга специалистов. Взрослый больной должен обратиться к врачу- терапевту , а ребенка и подростка необходимо отвести к врачу- педиатру . Врач проводит опрос и общий осмотр пациента, после чего направляет к специалистам для проведения гинекологического или урологического осмотра.

В зависимости от сопутствующих симптомов пациента могут осмотреть такие врачи, как:

уролог ;
эндокринолог ;
хирург ;
невролог ;
акушер-гинеколог ;
онколог;
психиатр.

В ходе обследования возможно применение как лабораторных тестов, так и инструментальных обследований.

Затрудненное мочеиспускание: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Определение

Затрудненное мочеиспускания – это симптом, говорящий о том, что в организме возникли какие-то патологические процессы, и характеризующийся нарушением оттока мочи через уретру. С ним могут столкнуться как мужчины, так и женщины.

Разновидности затрудненного мочеиспускания

Затрудненное мочеиспускание – собирательный термин, имеющий множество вариаций:

трудности перед началом мочеиспускания;
болезненные ощущения в начале и в конце мочеиспускания;
прерывистая и слабая струя во время мочеиспускания;
капельное выделение мочи (странгурия);
неполное опорожнение мочевого пузыря (ишурия);
выделение мочи порциями или каплями;
ложные и частые позывы к мочеиспусканию, которые не удается подавить.

В ряде случаев происходит реальная закупорка мочевыводящих путей, а в других – отмечаются в проблемы в нервной регуляции мочевого пузыря.

Возможные причины затрудненного мочеиспускания

У женщин и мужчин есть общие причины затрудненного мочеиспускания, а есть специфические, характерные только для одного пола.

У женщин мочеиспускательный канал широкий и короткий, однако при опущении стенок влагалища, пролапсе гениталий, которые возникают с возрастом, дизурия (нарушение мочеиспускания) может принимать форму как поллакиурии (повышенной частоты мочеиспускания), так и затруднения отхождения мочи. Кроме того, выпадение матки и влагалища приводит к обструкции (перекрытию) мочеточников, что также служит причиной задержки мочеиспускания.
Операции в тазовой области по поводу недержания мочи достаточно часто приводят к обструкции уретры и ухудшению мочеиспускания. Такая же ситуация возникает в результате приема некоторых лекарственных средств, в частности антихолинергических препаратов, эстрогенов, опиатов, транквилизаторов, нейролептиков и антидепрессантов.

При длительном застое мочи выпадают в осадок соли, которые со временем могут формировать конгломераты или камни. Затруднение оттока мочи у мужчин могут вызывать даже мелкие камни. Мочекаменная болезнь относится к числу наиболее частых причин затруднения мочеиспускания. Основными ее симптомами служат боль, появление в моче крови или гноя, снижение или полное прекращение отхождения мочи. Локализация боли и места ее отдачи (иррадиации) зависят от местонахождения камня. Если камень находится в почке, боль в области поясницы может носить постоянный или периодический характер, а при его попадании в мочеточник – давать почечную колику (приступ нестерпимой резкой боли).

Чаще почечная колика развивается во время или после физической нагрузки, приема большого количества жидкости и может сопровождаться тошнотой и рвотой.

После почечной колики в моче появляется кровь, однако далеко не всегда ее можно увидеть. Чаще всего отмечается микрогематурия (незначительное количество эритроцитов в моче). Закупорка камнями обоих мочеточников может привести к острой почечной недостаточности с соответствующими симптомами - полной задержкой мочи, тошнотой и рвотой.

К числу причин, которые могут обусловливать задержку мочеиспускания, относят также инфекции, передаваемые половым путем. Возбудители инфекции, попадая со слизистой оболочки половых органов в уретру и мочевой пузырь, вызывают воспалительные процессы – уретрит и цистит, соответственно. Для этих заболеваний характерными симптомами являются боль при мочеиспускании, слизисто-гнойные или гнойные выделения, воспаление и слипание краев в области выхода мочеиспускательного канала. При несвоевременном лечении этот процесс может вызвать сужение уретры.

Процесс мочеиспускания может нарушаться после травм и оперативных вмешательств на позвоночнике вследствие нарушения нервной проводимости спинномозговых путей. При травмах спинного мозга возможны варианты как острой задержки мочи, так и затруднения опорожнения мочевого пузыря. Клинические симптомы при этом могут включать отсутствие возможности контролировать мочеиспускание, рассогласованность работы сфинктеров мочевого пузыря и мочеиспускательного канала.

Послеоперационная острая задержка мочеиспускания характеризуется невозможностью самостоятельного опорожнения мочевого пузыря, несмотря на наличие позывов, и требует установки катетера.

Такая ситуация возникает вследствие пареза мышц передней брюшной стенки и рефлекторного ослабления сократительной способности мочевого пузыря, что усугубляется воздействием анестезии и расслабляющих лекарственных препаратов. Особенно часто задержка мочеиспускания выявляется после проктологических операций.

Плохое отхождение мочи наблюдается у пациентов с повреждениями опорно-двигательного аппарата. Венозный застой в органах малого таза и простате, который может дополняться действием анестезии при оперативных вмешательствах, значительно увеличивает риск задержки мочеиспускания.

Значительный вклад в развитие нарушений мочеиспускания вносят нейрогенные причины. В этих случаях симптоматика нарушения мочеиспускания почти всегда сопровождается несогласованностью работы мышц стенок мочевого пузыря и его сфинктера и проявляется при таких заболеваниях, как рассеянный склероз, миелит, спинальные инсульты и позвоночно-спинномозговая травма. Расстройство мочеиспускания сопровождают различные симптомы:

учащение мочеиспусканий (поллакиурия);
ложные позывы к мочеиспусканию;
недержание мочи даже при ненаполненном мочевом пузыре;
ощущение неполного опорожнения мочевого пузыря в конце мочеиспускания;
прерывание во время мочеиспускания струи мочи;
невозможность сразу же начать мочеиспускание после позыва;
слабый напор струи мочи и необходимость тужиться во время мочеиспускания.

Симптомы нарушения мочеиспускания в этих случаях всегда сопровождаются выраженным расстройством движения, дыхания и глотания.

При болезни Паркинсона число дневных мочеиспусканий уменьшается до 2–3 раз, тогда как ночью их число увеличивается при полноценных порциях мочи (250–300 мл). При болезни Альцгеймера контроль за опорожнением мочевого пузыря утрачивается, поэтому может возникать как задержка мочеиспускания, так и недержание мочи.

Свой вклад в группу нейрогенных расстройств мочеиспускания вносит алкогольная и диабетическая полинейропатия. Поражение периферических нервных окончаний при этом виде патологий сопровождается затруднением начала мочеиспускания, ослаблением струи мочи и неполным опорожнением мочевого пузыря. Наличие остаточной мочи приводит к ее инфицированию и воспалительным заболеваниям.

К каким врачам обращаться при затрудненном мочеиспускании

Для выявления причин затрудненного мочеиспускания необходима консультация врача-терапевта , уролога и гинеколога . При неврологической природе заболевания дальнейшее лечение проводит невролог .

Диагностика и обследование при затрудненном мочеиспускании

Выявление причин затрудненного мочеиспускания требует обязательного тщательного сбора анамнеза - во внимание принимают симптомы, связанные с мочеиспусканием, предшествующие заболевания, операции и травмы, наследственную предрасположенность. У мужчин в качестве скрининга заболеваний простаты производится исследование ПСА, при необходимости – пальпаторное исследование предстательной железы, а у женщин – матки и влагалища.

ПСА общий – белок, специфичный для ткани предстательной железы, используемый в качестве опухолевого маркера. Физиологический экскреторный продукт предстательной железы. Синонимы: Анализ крови на ПСА общий; Простат-специфический антиген общий. Prostate-specific antigen total.

Гепатит С: причины появления, классификация, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Гепатит С – это вирусное инфекционное заболевание, которое вызывает воспаление печени, зачастую приводя к ее серьезным повреждениям. Вирус гепатита С распространяется через зараженную кровь.

До недавнего времени лечение гепатита С требовало еженедельных инъекций и приема пероральных препаратов, которые многие люди, инфицированные вирусом, не могли использовать из-за других проблем со здоровьем или серьезных побочных эффектов.

Сегодня ситуация изменилась – разработаны лекарства нового поколения, и с их помощью хронический гепатит С поддается терапии.

Тем не менее около половины людей с гепатитом С не подозревают о том, что инфицированы, поскольку часто болезнь протекает бессимптомно.

Поэтому скрининг гепатита С необходимо проходить регулярно, особенно при наличии факторов риска заражения.

Причины появления гепатита С

Заболевание обычно распространяется, когда кровь человека, зараженного вирусом гепатита С, попадает в организм незараженного. Особенно часто это происходит в среде наркоманов.

В группе риска находятся люди, которым часто переливают кровь, и длительное время находящиеся на гемодиализе.

Заражению подвержены новорожденные дети, если их мать больна гепатитом С.

Кроме того, существуют редкие, но все же возможные ситуации инфицирования вирусом:

Совместное использование предметов личной гигиены, которые могли соприкасаться с кровью больного человека (бритвы, ножницы или зубные щетки).
Половой контакт с человеком, зараженным вирусом гепатита С.
Татуировки или пирсинг, выполненные в ненадлежащих санитарных условиях.

Вирус гепатита С не передается при совместном использовании столовых приборов, кормлении грудью, объятиях, поцелуях, при держании за руку, кашле или чихании, через укусы насекомых. Также он не распространяется через еду или воду.

Острый гепатит С – это ранняя стадия, когда гепатит длится менее шести месяцев.
Хронический гепатит С – это долгосрочный тип, когда заболевание длится больше шести месяцев.

Минимальная активность (печеночные трансаминазы (АЛТ и АСТ) в биохимическом анализе крови повышены не более, чем на 3 нормы)).
Умеренная активность (3–10 норм печеночных трансаминаз).
Высокая активность (> 10 норм).

В течение первых 6 месяцев от начала заболевания человек может даже не подозревать, что болен, ощущая лишь необъяснимую усталость, плохой аппетит, тяжесть в правом подреберье, регулярную головную боль и головокружение.

В этот же период может меняться цвет кала (от светлого вплоть до белого) и мочи (от темно-желтой до коричневой). Некоторые пациенты говорят, что у них болят суставы.

По мере прогрессирования заболевания к первоначальным симптомам присоединяются спонтанные кровотечения (носовые, маточные, кровотечения из десен), желтушность кожных покровов, склонность к образованию гематом, зуд, накопление свободной жидкости в брюшной полости (асцит), отеки ног. Кроме того, пациенты начинают терять вес, снижается память, появляются проблемы со зрением, на коже формируются сосудистые звездочки.

У мужчин может отмечаться гинекомастия (увеличение грудных желез), снижение либидо, уменьшение размера яичек.

Симптомы острого гепатита С включают желтуху, усталость, тошноту, жар и мышечные боли. Они появляются через 1-3 месяца после инфицирования вирусом и продолжаются от двух недель до трех месяцев.

Диагностика гепатита С

Диагноз ставится на основании жалоб больного и анамнеза. При подозрении на вирусный гепатит С врач обязательно выясняет, были ли в течение жизни переливания крови, хирургические манипуляции, не употреблял ли пациент инъекционные наркотики, делал ли татуировки и пирсинг, имели ли место незащищенные половые контакты.

Для уточнения диагноза могут понадобиться следующие обследования:

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Вирусный гепатит С (Ц) очень серьёзное заболевание, вызываемое вирусом, проникающим в организм человека с кровью больного человека – парентерально. Заболевание отличается скрытностью течения, когда человек не подозревает, что он когда-то заразился и уже сам стал разносчиком инфекции. Нередко у пациента выявляется цирроз печени, и только тогда он узнает, что много лет в его крови циркулирует вирус.

Высокопрофессиональные инфекционисты и современное диагностическое оборудование международной клиники Медика24 позволяют выявить все предрасполагающие факторы для развития заболевания, провести дифференциальную диагностику и исключить все возможные ложноотрицательные и неоднозначные трактовки.

Часто ли встречается гепатит C?

В в международной клинике Медика24 используются самые эффективные отечественные и зарубежные методики терапии, что позволяет существенно улучшить качество жизни наших пациентов и сохранить их активность.

Все вирусные гепатиты очень похожи друг на друга, и отличить их можно по анализам. Но в клинической картине есть и различия в интенсивности симптомов, так при вирусном гепатите С все признаки начала болезни смазаны. Нечасто можно установить, сколько длится период от заражения вирусом до появления первых симптомов, но во всех случаях стараются отследить инфекционный контакт, чтобы в будущем предотвратить невольное заражение других людей.

В в международной клинике Медика24 в кратчайший срок проведут обследование и поставят правильный диагноз, что повысит эффективность лечения и сократит период реабилитации. Даже самый сложный диагностический случай не останется неразгаданной загадкой для наших врачей-инфекционистов.

Какие симптомы возникают при остром гепатите С?

В большинстве клиническая картина острой инфекции проявляется:

Если с подобным нездоровьем прийти в поликлинику, где в обход всяких медицинских традиций предложат сдать биохимический анализ крови, то по изменениям печёночных ферментов и проб печени будет заподозрено заболевание печени. Но такими настороженными, как правило, врачи бывают только с членами семьи больного хроническим гепатитом С. В обыденной практике при симптомах ОРВИ и ОРЗ анализ крови на биохимию не предлагается.

Острый гепатит С проходит под маской небольшого недомогания, провести лечение гепатита С и не дать шанса для развития хронического заболевания, позволит только своевременная диагностика.

Какие симптомы возникают при хроническом гепатите С?

Когда болезнь существует более полугода, то это уже хроническая форма. При ней клиническую картину определяет состояние печени, если изменения минимальны, то один сценарий, если обширны – другой.

В картине превалирует астеновегетативный синдром – сильная слабость и быстрая утомляемость.
Возможна неприятная реакция на жирную пищу и плохая переносимость алкоголя, всё это проявляется подташниванием и неприятным привкусом во рту.
Могут быть тянущие болезненные ощущения в правом подреберье.
А может ничего, кроме слабости, и не быть.

Способствуют неприятностям при хронической форме злоупотребление алкоголем, ожирение и нарушения обмена, в этих случаях прогрессирование фиброза с исходом в цирроз печени проходят быстрее и интенсивнее.

Какие симптомы гепатита с характерны для женщин?

Признаки гепатита С у женщин такие же, как у мужчин, но выраженность симптомов меньше, сказывается защитное действие половых гормонов эстрогенов. Поэтому молодые женщины переносят болезнь лучше пожилых дам. Женщины внимательнее относятся к своему здоровью, по статистике чаще обращаются за медицинской помощью и охотно сдают анализы.

В хронической стадии нарушение функций печени может сказаться на свертываемости крови, что может изменить длительность менструаций и неблагоприятно сказаться на течении варикозной болезни вен нижних конечностей.

В клинике инфекционных заболеваний Международная клиника Медика24 есть всё необходимое для результативного лечения и эффективного восстановления, все программы индивидуализированы и основаны на мировых стандартах диагностики и лечения.

Отличительные признаки гепатита С у мужчин

Симптомы гепатита С у мужчин более выражены, прогноз в отношении развития осложнений хуже. Молодые переносят заболевание легче пожилых, но хуже женщин. Мужчины редко обращаются за медицинской помощью при наличии только слабости и утомляемости, а это ведущие и часто единственные симптомы болезни, анализы сдают под принуждением.

При существенном нарушении функций печени развиваются гинекомастия и эректильная дисфункция. Весомую роль в развитии цирроза печени играет увлечение алкогольными напитками и нездоровое питание. Небрежное отношение к собственному телу приближает тягостные последствия. Раньше появляются признаки цирроза печени: варикозное расширение вен пищевода, выпоты в полостях.

Причина гепатита С – заражение вирусом, который относят к одному из самых агрессивных возбудителей инфекций, он самый злой из поражающих печень. Особенность гепатита С - в высокой частоте перехода остр ой формы в хроническую, почти 80%. Хроническая форма очень часто становится причиной цирроза печени и гепатоцеллюлярного рака.

Позаботьтесь о себе, запишитесь на консультацию сейчас

Какие бывают разновидности вируса гепатита C?

Вирусная частица - всего одна скрученная нитка молекулы РНК, состоящая из 9600 белковых кусочков, в жировой капсуле с включениями белков.

Возбудитель гепатита С имеет шесть разновидностей - генотипов, что характерно, переболев одним, от остальных перекрестного иммунитета не возникает. Но количество дополнительных вариантов – субтипов уже достигло сотни, поэтому идея сделать вакцину оставлена за неосуществимостью.

В России распространены по частоте встречаемости генотипы 1, 3, 2.
В европейских странах обитает преимущественно 2 и 3 типы.
Причина американского гепатита - генотип 1, а японского – генотип 2.
Ближневосточный и заодно африканский 4 генотип для россиян непривычен.

А ещё есть и квазивиды, формируемые из-за постоянной изменчивости вирусной частицы, которая внутри себя придумывает мутации, во время деления специально путает местами гены, вместо одной копии гена создает несколько. Причина мимикрических безобразий инфекционного агента – самозащита от иммунитета хозяина.

Раннее выявление инфекции позволяет предотвратить передачу вируса и начать эффективное лечение гепатита С. Регулярный прием лекарств под контролем количества циркулирующих в крови вирусный копий на десятилетия отодвигает причину развития смертельных осложнений. Отличное лабораторное оборудование и весь спектр обследования доступен в международной клинике Медика24, врачи проанализирую результаты обследования по канонам лучших мировых центров.

Сколько нужно вирусов, чтобы заразиться?

Можно ли заразиться одной вирусной частицей? Вероятно, можно, а возможно, что и невозможно. Причина такой глобальной неясности в том, что для экспериментирования вирусная частица непригодна из-за чрезвычайно плохой живучести вне живого организма. Не такой жизнестойкий инфекционный агент, как вирус гепатита В, для заражения требуется больше частиц, но посильнее ВИЧ. Половой путь передачи парентерального гепатита С во время случайного секса отнюдь не ведущий, его многократно опережает заражение во время медицинских манипуляций в полуподпольных косметических салонах и стоматологиях.

Современное оборудование в руках специалиста международной клиники инфекции Медика24 с большим опытом клинической работы позволяет практически во всех ситуациях выявить точную причину, вызывающую страдание, и проследить весь путь инфекции от заражения до заболевания.

Как можно заразиться?

Но это типичные группы риска, а в принципе, любой добропорядочный человек может заразиться везде, где пользуются многоразовым режущим инструментарием, например, при маникюре. В группы риска также входят и люди, которые профессионально связаны с чужой кровью – медицинские работники.

В педагогических, детских и коллективах пожилых людей, находящихся в интернатах и длительно проживающих в психиатрических учреждениях, облегчается контакт для передачи любого инфекционного агента. Пациенты с пересаженными органами или на гемодиализе, получившие чужую кровь, тоже имею причину для инфицирования. Прекрасно выживают вирусные частицы во флаконе с кровью.

Причиной выхода заболевания из-под контроля может стать обманчивая надежда, что хорошее самочувствие пациента невозможно при высокой вирусной нагрузке. Самочувствие никак не коррелирует с жизнедеятельностью инфекционного агента.

Гепатит С не передается через грязную воду или чихание, им невозможно заразиться при поцелуе и рукопожатии, и незащищенные половые контакты дают небольшую вероятность инфицирования. Вирус крайне трепетно относится к окружающей среде и быстро погибает в неудобных для его существования условиях. Зато в крови инфекционный агент прекрасно себя чувствует, поэтому передача его возможна в капле крови и необходима ранка кожи или слизистой оболочки, а лучшее средство передачи инфекции от больного здорового - шприц с остатками зараженной крови, игла и венозный сосуд. И после инкубационного периода не более 180 дней можно готовиться к лечению гепатита С.

Высокопрофессиональные специалисты и современное диагностическое оборудование международной клиники инфекционных заболеваний Медика24 позволяют выявить все предрасполагающие факторы для развития заболевания, все имеющиеся заболевания и предотвратить тяжелые осложнения.

По каким критериям оценивают эффективность терапии?

Терапия инфекции долгая, сегодня не придерживаются канонического подхода со строго определенной длительностью от 12 до 48 недель, а ориентируется по индивидуальным характеристикам вируса и пациента, и реакцию на противовирусные препараты оценивают по определенным критериям.

Во всех случаях желаем устойчивый вирусологический ответ (УВО), когда в крови пропадает и более уже не определяется вирусная РНК.
Быстрый ответ – в течение первых 4 недель, очень хороший результат.
Если РНК исчезает к 12 недели терапии, это тоже считается ранним ответом.
Когда анализ показывает снижение количества вирусный копий в 100 раз с 12 недельного срока терапии, а после 24 недель кровь чиста от инфекционного агента, то это медленный ответ.
Признается частичный ответ при снижении численности вирусов в 100 раз, но после 24 недель агент также остается в крови.
Отсутствует реакция на лечение, когда после 12 недели вирус снижается менее 100 раз.
Во время лечения может случиться вирусологический прорыв – появление вируса после его отсутствия.
Про рецидив говорят, когда терапия завершена с успехом, но через некоторое время вновь в крови появился инфекционный агент.

При обнаружении вируса гепатита С необходимо регулярное наблюдение врача, чтобы контролировать процесс жизнедеятельности вируса, вовремя выявлять его устойчивость к лекарствам.

При хронической форме гепатита С хороший эффект обещают:

Вирус не 1 генотипа, а если 1 генотип, то с полиморфизмом гена интерлейкина 28;
Вирусная нагрузка не выше 400 тысяч в миллилитре крови;
Молодой возраст, желательно до 40 лет;
Женский пол и европеоидная раса;
Отсутствие избыточного веса, а лучше менее 75 кг;
Минимальный фиброз печени и высокий уровень печеночных трансфераз в биохимическом анализе крови.

Можно ли вылечить острый гепатит С?

Но главное: бережливое к себе отношение с ограничением нагрузок, строгий диетический режим и обильное питьё, отказ от лекарств, приём которых не обязателен – печени и без них очень трудно.

В любом клиническом случае в международной клинике Медика24 каждый пациент получит всё возможное и необходимое лечение вируса для возвращения к жизни нормального качества.

Читайте также: