Низкий гемоглобин при лечении гепатита с
Обновлено: 05.05.2024
Здравствуйте.Меня интересует такой вопрос:влияет ли гепатит с(особенно если он давний)на переисбыток железа в организме? я болею этим заболеванием,если верить фибротесту,то показывает ф-2,а в последнем клинич.анализе крови повышен гемоглобин-170(при норме до 150)ну и соответственно немного завышены эритроциты и гематокрит,остальное в норме,очень переживаю по этому поводу,всегда был гемогл. в норме,а тут на тебе аж 170,может у Ваших пациентов такое тоже наблюдалось? Спасибо!
Не влияет. По крайней мере, я об этом никогда не слышал. Повышенный гемоглобин совсем не обязательно является следствием переизбытка железе. Маловероятно, что повышение гемоглобина до 170 г/л является проявлением какого-то заболевания.
Я 23 года назад переболел гепатитом с того времени у меня стало много хронических заболеваний ,как избавиться от болезней у меня после заболевания печени появился целый букет болячек как мне излечиться ?
Что Вы имеется в виду, когда пишите, что "переболели гепатитом С"? Это был острый гепатит С или хронический? Когда это было? Вы лечились от гепатита С или нет? Если лечились, то какими препаратами? Вы сдавали анализ ПЦР на наличие в крови РНК вируса гепатита С? Если да, то когда последний раз? О каких хронических заболеваниях Вы говорите? Вопрос о лечении чего Вы задаете? О лечении гепатита С или о лечении этих хронических заболеваний? Уточните информацию. Из Вашего вопроса ничего не понятно.
Здравствуйте прошу помощи.Сын 24 года случайно в 2017 г при прохождении медкомиссии обнаружили высокие АЛТ 130 АСТ 80 Сдали на вирусные гепатиты отрицательно.Аутоиммунная панель печени отрицательно Гельмирты отрицательно Антинуклиарный фактор отрицательно. Биохимия и общий анализ все показатели в норме,зашкаливают только Алт и аст.Лечились всеми гепатопротекторами как в/в ,так и таблетированно Эластография 2017г F0,до нормы трансоминазы не снижаются капельно Ремаксол 6 шт от него тоже повышение,плазмоферез тоже дал повышение,Урсофальк тоже повысил В данный момент по биохимии все в норме железо,билирубин,для,ггт щф,креатинин мочевина ,холестерин и т.д.АЛТ 380 АСТ 260 по эластографии уже F2 умеренный фиброз.По мрт Гепатоспленомегалия стеатогепатоза.Алкоголь исключен спортом и спортпит не употреблял,рост 183 вес 90 ,желтушности нет,самочувствие удовлетворительное В Оренбурге залили в него уже все ,что можно.Врачи разводят руками что нам делать?Инна
Разумно было бы также исключить: 1. болезнь Вильсона - сдать кровь на церулоплазмин и суточную мочу на медь, 2. гемохроматоз - кровь на ферритин, латентную (ненасыщенную) железосвязываюшую способность сыворотки, железо сыворотки, 2. недостаточность альфа-1-антитрипсина (кровь на концентрацию альфа-1-антитрипсина). Например, хорошо делает эти анализы лаборатория Инвитро. Думаю, что в Оренбурге она тоже есть. Аутоиммунную панель где Вы делали? Инвитро также хорошо делает этот анализ. Возможно, есть смысл перепроверить, потому что ситуация неясная и требующая уточнения. Нужно найти причину, потому что АЛТ и АСТ действительно высокие.
Скажите,какая вероятность заболеть гипотитом В,дочка интерн акушер гениколог,была на дежурстве,и вымазала руку в кровь ,заражённой пациентки.Она не привита.Видемых повреждений на руке нет.
Если повреждения кожи нет, то все должно быть хорошо. Пусть она на всякий случай привьется по экстренной схеме (4 дозы): 0 - 7 дней - 21 день - 1 год. Все равно это нужно с ее работой.
Добрый день! В 2018 обратилась к гастроэнтэрологу с жалобой на стул (запор). После обследования: ФГДС (биопсия из антрального отдела. Заключение - поверхностный гастрит. Дуодено-гастральный рефлюкс. Поверхностный дуоденит), УЗИ (перегиб желчного пузыря). Врач прописала Урсосан (1 мес), тримедат (1 мес). Все прошло. В 2019 стала ощущать дискомфорт справа в районе печени. Врач назначил (УЗИ, ФГДС, ОАК). ФГДС: биопат пищевода - материал, взятый из пищеводно-желудочного соединения, мелкие фрагменты оболочки пищевода, представленные утолщенным многослойным плоским эпителием без подлежащих тканей, с воспалительной инфильтрацией, полнокровием; и фрагменты поверхностных отделов слизистой оболочки желудка с очаговой гиперплазией желез, воспалительной инфильтрацией. Диагноз по МКБ - К20 - Эзофагит. Биопат желудка: хронический поверхностный антральный гастрит низкой степени активности, полнокровие, отек стромы, Hp-. УЗИ: уз-признаков структурной патологии не выявлено. ОАК: HGB ( концентрация гемоглобина) понижена - 117 Г/л Биохимия: глюкоза понижена (3,65), холестерин высокой плотности (2,13). Инфекции: поверхностный антиген вируса гепатита В, HBsAg - не обнаружен Суммарные антитела к антигенам гепатита С, anti-HCV-total - не обнаружены Антиген ВИЧ р24 и антитела к ВИЧ 1 и 2 типов (HIV Ag/Ab Combo) - не обнаружены. По результатам прописал Одестон (14 дней), Урсосан (мес), Ребагит (10 дн) + стол №5. Анализы Ферретин, Железо крови, ВитД, Вит В12. Через месяц Дискомфорт в правом подреберье все равно время от времени ощущала (но не постоянно). Врач еще раз прописал этиже препараты (мес) + Аквадетрим (2 месеца), а также консультацию гематолога (показатели анализов низкие: B12 - 213, Ферритин - 11,4, Вит Д общий 25-ОН - 28,10)). Гематолог попросил сдать ОАК, биохимию повторно. Железо - 5,4. Есть еще низкие показатели, но врач сказал, что на это не стоит обращать внимание: цветной показатель - 0.836 сегментоядерные нейтрофилы понижены - 44.9 лимфоциты повышены - 39.9 Прописала - мальтофер или феррум-лек по 100мг по 1 таб. 3 раза в сутки 1 месяц, далее 1 таблетка два раза в сутки - 3 месяца. В настоящий момент дискомфорт бескопоит. Таблетки, прописанные в последний раз не принимала. Скажите, этот дискомфорт может означать проблемы какие-либо, или я зря беспокоюсь? Все таки уже не в первый раз обращаюсь к гастроэнтэрологу. P.S: не знаю нужно ли это, но я делала вапоризацию шейки матки (дисплазия шейки матки 1 ст) 10.10.2019
Со стороны печени ничего "страшного" в том, что Вы написали, я не увидел. По поводу гастрита, дуоденита, эзофагита это вопросы к гастроэнтерологу. По поводу гемоглобина - к гематологу.
Актуальную проблему в ранней диагностике и лечении функциональной недостаточности печени при наследственных аномалиях крови представляет инфицированность больных вирусом гепатита С. С этой целью у 82 пациентов с α и β талассемией, а также с поздней кожной порфирией было изучено влияние хронического гепатита С на метаболизм железопорфиринового комплекса. У инфицированных больных установлена взаимосвязь между тяжестью функциональных нарушений печени и изменениями в обмене железа и порфиринов. Полученные результаты имеют значение в дифференциальной диагностике различных форм порфирий и наследственных аномалий крови. На основании полученных данных предложен алгоритм обследования пациентов с наследственными заболеваниями крови, осложненными хроническим гепатитом С, который, наряду с рутинными биохимическими тестами, определением маркеров вирусных гепатитов и биопсией печени, включает исследование показателей железопорфиринового комплекса.
Инфицирование вирусом гепатита С (HCV) является основной причиной развития посттрансфузионного гепатита и цирроза печени и потому представляет актуальную проблему для больных с наследственными аномалиями крови [7, 10, 11]. Для этой патологии характерны повсеместное распространение, высокий уровень заболеваемости и смертности. Столь выраженная способность HCV вызывать персистирование инфекции связана с высокой частотой мутаций и образованием множественных квазивидов, незначительно отличающихся друг от друга геномами [6].
Инфицирование вирусом гепатита С пациентов с наследственной патологией крови возникает из-за регулярно проводимой гемотрансфузионной терапии, являющейся основным методом лечения больных. Поэтому пациентов с α и β талассемией причисляют к группе риска по заражению гемотрансмиссивными инфекциями. При гомозиготной форме β-талассемии (гомоз. β-th) HCV инфекция по частоте распространения является второй после гемохроматоза [12]. Возникший хронический гепатит С (ХГС) нередко протекает бессимптомно, под маской основной патологии. Поражается орган, который в норме поддерживает метаболитический гомеостаз и от функционального состояния которого во многом зависят течение и исход основного заболевания. При ХГС изменения в печени представляют собой постоянный, необратимый процесс и характеризуются длительным течением. Манифестация уже на поздней стадии болезни с высокой частотой внутри и внепеченочных проявлений, в том числе развитием анемического синдрома и портального цирроза печени, существенно усложняет лечебно-диагностический процесс [9].
Печень участвует в обмене железа, метаболизме порфиринов и образовании ферментов, необходимых для в синтеза молекул гема. При низких концентрациях сывороточного железа гепатоциты способны отдавать железо в кровь для нужд эритропоэза [6]. С развитием гемосидероза в печени возрастает тяжесть фиброзных изменений. Присоединение ХГС к наследственной патологии крови увеличивает функциональную недостаточность печени. По сравнению с HBV роль HCV инфекции в генезе поражения печени при гомоз. β-th, гемоглобинопатии Н (Hbpat.H) и поздней кожной порфирии (ПКП) представляется более значительной, в связи с частотой его выявления. У больных с ПКП обнаружена связь аккумуляции железа в печени с обострением ХГС [9]. HCV инфекция и железо увеличивают кислородный стресс на гепатоциты, способствуя окислению уропорфириногена в уропорфирин, который не метаболизируется ферментом уропорфириноген-декарбоксилазой, а накапливается в печени и оказывает токсическое влияние на жизненно важные органы и системы [1-5, 8].
В доступной литературе мы не встретили специальных работ, посвященных изучению обмена железа и порфиринов у больных с наследственными аномалиями крови, инфицированных вирусом гепати-
та С. Остаются малоизученными особенности течения ХГС у пациентов с талассемией и поздней кожной порфирией, не определены подходы к неинвазивной диагностике стадии патологического процесса, этиопатогенетической терапии и динамическому наблюдению за данной категорией больных.
Исходя из вышеизложенного целью исследования явилось изучение влияния хронического гепатита С на метаболизм железопорфиринового комплекса и результаты проводимой терапии у больных с гомозиготной формой β-талассемии, гемоглобинопатией Н и поздней кожной порфирией.
Материалы и методы исследования
Под наблюдением находилось 82 пациента с наследственной патологией крови, в возрасте 6-33 лет (медиана - 21 год, женщин - 38, мужчин - 44), проходивших обследование и лечение в АзНИИ гематологии и трансфузиологии. Все больные были разделены на 3 группы: 1-ю составили 32 пациента с гомоз. β-th без и с ХГС (по 16 больных), 2-ую - 30 пациентов с Hbpat.H без и в сочетании с ХГС (по 15 больных) и 3-ю - 20 больных с ПКП без ХГС - 4 случая и с ХГС - 16 пациентов. Во 2-й группе без ХГС 15 пациентов наблюдались после спленэктомии в анамнезе.
Из анамнеза больных следовало, что инфицирование вирусом гепатита С произошло в различные периоды времени, а причиной тому в 89 % случаев была гемотрансфузионная терапия. Заражению в одинаковой степени были подвержены лица обоих полов и различных возрастных групп. Обладая высоким хроногенным потенциалом, HCV инфекция была основной причиной развития ХГС, с переходом в 36 случаях в портальный цирроз печени. Диагноз ХГС подтверждался с помощью клинико-эпидемиологических, лабораторно-инструментальных и морфологических данных, обнаружения в крови антител к вирусу гепатита С, а также путем качественного определения вирусной РНК, методом ПЦР, что имело существенное значение для оценки контагиозности и мониторинга результатов лечения. Маркер HCV исследовался имунноферментным анализом (ИФА). У инфицированных больных основными генотипами HCV были 1в (40 %) и 3а (20 %). С диагностической целью применялась пункционная биопсия печени. В биоптате печени больных обнаружены некрозо-воспалительные и фиброзные изменения, что служило показанием для начала этиотропной терапии. Лечение таких больных включало курсы специфической противовирусной терапии препаратами α-интерфероном и рибавирином.
Результаты исследования и их обсуждение
Нарушения в работе печени при талассемиях и поздней кожной порфирии (ПКП) регистрировались при первичной диагностике заболеваний в 85-97 % случаев. Общее состояние 46 пациентов после присоединения к основной патологии хронического персистирующего гепатита (ХГ) и ХГС оценивалось как средней тяжести, субкомпенсированное, а 36 больных с портальным циррозом печени - тяжелое, декомпенсированное (табл. 1). На течение заболевания оказывали влияние тяжесть анемии и нарушения в обмене железа и порфиринов. Жалобы больных сводились к нарастающей общей слабости, утомляемости, одышке, тяжести в эпигастральной области, выявлялись иктеричности склер и видимых слизистых оболочек. При портальном циррозе печени у 5 больных на коже передней брюшной стенки определялись характерные сосудистые звездочки, а у 19 отмечались диспептические явления с потерей массы тела и желтуха, как результат гемолиза и нарушенной функции гепатоцитов. Гепатомегалия выявлена у 77, а спленомегалия с синдромом гиперспленизма - у 47 больных 1-й и 2-й групп и у 8 пациентов с ПКП. В 26 случаях наблюдались отеки и асцит. У 6 пациентов определялись признаки печеночной энцефалопатии. У 30 больных рентгенологически обнаружено варикозное расширение вен пищевода с кровотечением у 10.
Таблица 1
Распределение ХГ, ХГС и цирроза печени среди больных
с наследственной патологией крови
На сервисе СпросиВрача доступна консультация гепатолога по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!
Здравствуйте! Прежде чем начинать лечение нужно разобраться в каком состоянии печень. Сделайте ПЦР кровь HBsAg количественно, УЗИ ОБП, фиброскан печени. Сейчас можно начать прием т. Урсосан по 500 1 р/д и гептрал по 1т * 3 р/д, т.к. функция печени однозначно страдает.
Здравствуйте!
Вполне может быть цирроз.
Для уточнения сдайте ПЦР крови на гепатит В количественно, ИФА крови на суммарные антитела к вирусу гепатита Д, УЗИ органов брюшной полости и фиброскан.
Пока хорошо кушать, должна быть телятина вареная с овощами.
Павел, на счёт ВГД, понятно. А вот, в чём тогда смысл количественного ПЦР ВГВ, уточните, пожалуйста? Какую это даст информацию сверх того, что уже есть в данных серологии нынешних анализов? Особенно на фоне подозрения гепатита Д, который подавляет размножение ВГВ и ПЦР априори может дать отрицательный результат.
Как Вы можете прокомментировать данные УЗИ (в приложенном снимке)?
И, кстати, что касается анемии: неужели кроме телятины нет более эффективных и быстрых способов повышения гемоглобина?
Гепатит Д сначала нужно сдать
ПЦР это самый главный анализ по гепатиту В, от вирусной нагрузки зависит необходимость лечения.
По УЗИ неспецифические изменения, начальный цирроз можно спокойно проглядеть.
Прежде чем пить таблетки имеющие десятки побочных эффектов стоит постараться просто разумно кушать.
Павел, если УЗИ так неинформативно, что тогда нужно делать, чтоб не проглядеть начальный цирроз?
И опять-таки по поводу ПЦР гепатита В. Если на данный момент анализы уже показывают наличие anti-Hbe, (при отсутствии Hbе Ag), разве это не означает, что острая фаза, так сказать пик активности вируса уже пройден?
Здравствуйте, желательно дообследоваться : бх( св железо, ферритин, фолиевая к-та, витамин В 12, альбумин) ПЦР крови на гепатит В (количественно) , узи Обп, эластографию печени (для оценки степени фиброза)
На данный момент гепатопротекторы : гептрал 400 мг по 1таб 2рд 1 мес, урсофальк 250мг по 1капс 2рс
Здравствуйте.
Сейчас можно начать пить Урсофальк, но необходимо дообследование- пцр к гепатиту В количественно, фиброскан печени, узи брюшной полости
Екатерина, УЗИ ему сделали, фото результатов я приложил. Прокомментируйте, пожалуйста. В частности, стоит ли вообще делать фиброскан, если печень неувеличена и края её ровные (процедура ведь, мягко говоря недешёвая, а точность, слышал нередко подводит)? И подскажите, пожалуйста, могут ли выше описанные симптомы и показатели анализов быть вызваны отражёнными в УЗИ изменениями поджелудочной железы и в почках?
Кстати, Вы, как и остальные Ваши коллеги, отвечавшие на мой вопрос, отчего-то также проигнорировали мою просьбу подсказать эффективный метод борьбы с анемией на фоне гепатита. Что можете посоветовать?
Фиброскан все равно надо сделать.
Снижены у вас все клетки крови, это бывает обусловлено повышенным разрушением в слезенке.
На сервисе СпросиВрача доступна консультация инфекциониста онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!
ПВТ нужно назначать с утра после завтрака. Препараты железа в обед и вечером. Кроме того препараты железа не влияют существенно на ПВТ. Рибавирин не нужен при 2 генотипе.
Мельников, спасибо. а можете уточнить, почему именно утром? Это связано как-то с действием таблеток? Я вечером хотела, чтобы возможные побочки "переспать". Или с этими таблетками по-другому?
Добрый вечер. Ваша анемия может быть связана именно с хронической HCV - инфекцией, и после ПВТ может разрешиться. У меня были такие пациенты. Гемоглобин 109 - не критично, поэтому возможно коррекцию проводить после ПВТ. Лучше в этом плане феррофольгама. Рибавирин при фиброзе 0 и генотипе 2 - не нужно при условии, что раньше Вы интерферонами не лечились. ПВТ лучше в 1 половине дня. Ни у одного больного побочных эффектов нет. Здоровья Вам!
Наталья,здравствуйте. Да, терапия первая и, надеюсь, последняя. Анемия, вероятно, больше связана с двойными месячными в декабре, был сбой, как раз накануне анализов. Попобую препарат, который вы рекомендуете. ПВТ с 1 февраля. Если гемоглобин подрастет до неё, то прерву приём железа. Если нет, то тогда продолжу. Спасибо за ответ!
Здравствуйте! Можно, взаимодействия с Соф-Дак нет. Стоит так же исключить паразитов, патологию желудка, посетить гинеколога перед началом ПВТ. Рибавирин не нужен.
Читайте также: