Новый вирус убивающий человека
Обновлено: 26.04.2024
Вирус Covid / ©Wikipedia
Об инфекционных болезнях бродит множество мифов. Например, считается, что в прошлом людей неизбежно губили именно они, что только в наше время стала возможна смерть от рака или сердечных болезней на восьмом десятке. А до того, якобы, микробы косили всех без исключения. Другое заблуждение гласит: раньше инфекционные болезни не могли распространяться так быстро, как сейчас. Ведь люди жили на большом расстоянии друг от друга, не было транспорта, способного распространять микробы со стремительностью современного коронавируса. Зато сегодня по-настоящему опасная болезнь может достать чуть ли не все население Земли в кратчайшие сроки.
Как люди стали болеть инфекционными болезнями
Чтобы понять, как люди в древности взаимодействовали с болезнями, достаточно взглянуть на их африканских родственников сегодня. Многие из наших традиционных проблем взяты именно от них, обезьян Черного континента. Лобковые вши с высокой вероятностью попали к человеку от горилл миллионы лет назад, хотя конкретный путь передачи пока обсуждается учеными. Совершенно определенно ВИЧ подхвачен африканцами от зеленых мартышек в XX веке (метод передачи столь же дискуссионный), да и в распространении лихорадки Эбола обезьяны могли сыграть заметную роль.
Однако именно эпидемии среди обезьян весьма редки. Зеленые мартышки носят обезьяний вариант ВИЧ (SIV) в себе, но инфицированные им живут столько же, сколько и не инфицированные. Симптомов у них нет (как, кстати, и у некоторых людей). Пневмония, туберкулез и так далее у шимпанзе есть, но гибнут от них, как правило, только возрастные особи с пониженным иммунитетом.
Аналоги человеческих эпидемий у шимпанзе бывают только в случае, если их вид недавно получил какое-то заболевание от другого вида. Скажем, в Танзании местные шимпанзе часто болеют аналогом нашего ВИЧ, но, в отличие от зеленых мартышек, не бессимптомно, а с реальными и негативными последствиями. Как показали вскрытия, в телах зараженных приматов крайне малое количество иммунных клеток (как и у погибших людей-носителей), а смертность среди них в 10-15 раз выше, чем среди тех шимпанзе, которые не заражены этой болезнью.
На протяжении многих лет ученые пытались найти загадочные частицы темной материи – вимпы. Последние исследования показывают, что они вряд ли существуют. Однако неожиданные открытия 2016-2020 годов .
Аналогичная картина наблюдается среди тех животных, что дальше приматов от человека. Так, в европейской части России несколько лет назад многие домашние свиньи погибли от африканской чумы свиней, принесенной кабанами-мигрантами из-за Кавказских гор, с юга. Болезнь эту, как и Covid-19, вызывает вирус, а не бактерия, как в случае чумы людей. У диких животных, особенно в Африке, вирус распространен широко, но почти все его носители там бессимптомные: возбудитель живет в них на положении комменсала, не причиняя хозяину вреда, но и не принося пользы. А вот когда европейцы попробовали завезти в Африку свиней домашних, оказалось, что среди них вирус дает летальный исход в 100 процентах случаев.
Что одним хорошо, другим – смерть
Такая ситуация выгодна возбудителям болезней. Если бы они инфицировали и убивали каждого носителя, то количество человеко-часов, которые их разносчики могли бы распространять патоген, было бы намного меньше. Причем сами микробы для этого ничего не делают: за них старается иммунная система хозяев. Те, у кого она сильнее, обуздывают возбудителя и остаются только носителями, а не больными в прямом смысле слова. Те, у кого иммунитет слабее, становятся жертвами болезни. В итоге число потомков лиц, чей иммунитет плохо справляется с болезнью, падает, а число тех, у кого он крепче, – делает свое дело, то есть растет.
Значит, от давно сожительствующей с той или иной человеческой популяцией болезни не может быть массового мора людей. Но стоит болезни попасть туда, где с ней еще не знакомы, – и все меняется. Идеальный случай для инфекции – завоз путешественниками на новые земли, где до того подобных вспышек не было.
Скажем, в 1346 году ордынское войско смогло преднамеренно заразить генуэзский гарнизон Кафы (в Крыму, ныне – Феодосия) чумой, забросив труп одного умершего от нее татарина катапультой в крепость. Среди самих татар погибших от чумы было не так много: в силу давних контактов с Востоком они приобрели определенную устойчивость к болезни.
А вот в Европе и Северной Африке до этого чумы не было многие сотни лет, поэтому генуэзцы легко разнесли ее по этим регионам. Общее число погибших историки оценивают в 70 миллионов (больше, чем в обеих мировых войнах). В Англии скончалась примерно половина населения. Почему так, а не все сто процентов, ведь иммунитета к этой заразе у западноевропейцев не было?
Дело в том, что в нормальной по генетическому разнообразию популяции люди – за счет естественных мутаций – не похожи друг на друга. Например, в организмах большинства монголоидов больше, чем у большинства европеоидов, представлен белок ACE2. Он образует белковые выросты на поверхности человеческих клеток, за которые цепляется вирус SARS-CoV-2, возбудитель нынешней эпидемии Covid-19. Поэтому, как считали ещё недавно, в Китае ему распространяться проще, а вот за пределами стран с монголоидным населением – сложнее. Реальность, правда, показала, что белки значат не так много, как нормальный государственный аппарат. В результате по факту монголоиды пострадали от эпидемии. Но в другую эпоху ситуация могла бы повернуться совсем иначе.
Следует понимать, что подобных малозаметных биохимических различий между людьми много, поэтому патоген, который с легкостью мог бы заразить абсолютно все население планеты, сложно представить. Даже по отношению к тем болезням, с которыми они никогда не сталкивались, часть людей может быть весьма устойчивой.
Например, 0,1-0,3% населения России устойчиво к ВИЧ за счет мутации белка CCR5. Та же мутация в свое время была выгодна в противостоянии бубонной чуме. То есть даже если бы каким-то чудом ВИЧ мог распространяться воздушно-капельным путем, он не смог бы убить все инфицированное им человечество: биохимические особенности не позволили бы. Выжившие рано или поздно вернули бы популяцию к доэпидемическому уровню.
Идеальная болезнь X
Ровно 208 лет назад русские войска разгромили армию Наполеона при Березине. Часто говорят, что отступление французской Великой армии из Москвы было чередой ее неудач и русских успехов. Однако реаль.
Случаи острого гепатита у детей выявлены в Великобритании, Ирландии, Нидерландах, Дании и Испании, а также в США. Большинство заболевших, а их около сотни, – дети в возрасте от двух до пяти лет.
Что это за болезнь, никто не понимает. Происхождение острого гепатита до сих пор неизвестно. Специалисты Европейского центра по профилактике и контролю заболеваний в настоящее время проводят различные тесты, чтобы установить причины вспышек.
Гепатит – воспаление печени, обычно вызванное вирусной инфекцией. Однако, например, в Мадриде при обследовании в Университетской больнице Ла-Паса лабораторные анализы не выявили у детей вирусов гепатита A, B, C, D или E. Болезнь также может развиться после отравления, пищевого или лекарственного. Но о токсической природе недуга можно говорить, когда вспышка локальна. В данном случае речь идет о совершенно разных регионах, разных странах. Отсюда рождается еще одна версия об аутоиммунных причинах заболевания.
"Что может повреждать печень? Это может быть либо что-то аутоиммунное, либо что-то фармакологическое, фармацевтическое. Как такая квинтэссенция – это смесь фармацевтики и аутоиммунного проявления – это тотальная вакцинация. И это может быть одним из побочных эффектов", – отметил Волчков.
Например, вакцины от коронавируса Pfizer содержат так называемые ПЭГ-оболочки. Недавние исследования показали, что к полиэтиленгликолю может вырабатываться иммунитет. В свою очередь, это может вызвать аллергические или аутоиммунные реакции ко всему, что содержит данное вещество.
Еще одна ниточка ведет расследователей к аденовирусам. Они были обнаружены у многих из заболевших гепатитом детей. Американские медики изучают связь с одним конкретным возбудителем – аденовирусом 41 серотипа, который обычно провоцирует воспаление кишечника – так называемый аденовирусный энтерит.
Загадочная болезнь протекает тяжело. Хирург из медицинского центра в нидерландском Гронингене сообщил, что трем из четырех детей, которые проходили у него лечение, пришлось делать трансплантацию печени.
В Китае и странах Азии бушует эпидемия коронавируса 2019-nCoV. Число заразившихся коронавирусом в Китае превысило 20,4 тысяч человек, скончались 425 человек.
Еще почти 150 человек заболели вне Китая, один из них погиб. ВОЗ признала вспышку чрезвычайной ситуацией международного значения.
Власти пытаются принять все возможные меры, чтобы остановить распространения вируса.
Однако зачастую новые вирусы создаются в лабораторных условиях на основе уже существующих вирусов, чтобы создать вакцины и лекарства для их лечения.
Ниже мы расскажем о вирусах и бактериях, созданных в лабораторных условиях.
Ученые из Университета Альберты создали оспу лошадей – смертельно опасный вирус, который, в отличие от оспы, не поражает людей и опасен только для лошадей.
Ученые создали этот вирус за полгода, исследования финансировались фармацевтической компанией Tonix. Образцы ДНК, необходимые для создания вируса, стоили всего около $100 000.
Как и ученые из Университета Альберты, их коллеги из Университета штата Нью-Йорк приобрели образцы ДНК для создания вируса полиомиелита.
Созданный ими вирус настолько же опасен, как и его естественный аналог.
Несмотря на то, что в современном мире практически смогли искоренить полиомиелит, ученые опасаются, что вакцина все же может потребоваться, если вирус возродится.
Несколько лет назад ученые Австралийского национального университета и Государственного объединения научных и прикладных исследований (CSIRO) создали по ошибки мутацию вируса оспы. Это мышиная оспа, которая смертельно опасна для мышей.
Ученые пытались разработать препарат для контроля рождаемости мышей, однако у них получилось создать вирус, который оказался смертельно опасным и разрушил иммунную систему мышей.
Тяжелый острый респираторный синдром (SARS) – смертельно опасный вирус, из-за которого умерло 700 человек во время эпидемии в 2002-2003 годах. Всего же от вируса пострадали 8 000 человек в 29 странах мира.
Группа ученых Университета Северной Каролины под руководством доктора Ральфа Бэрика создала новую мутацию вируса, которая получила название SARS 2.0. Новый вирус был создан путем добавления протеина к SARS. SARS 2.0 устойчив к существующим вакцинам и лекарствам, которые применились против естественного вируса SARS.
Phi-X174 – еще один искусственно созданный вирус. Он был создан учеными Institute of Biological Energy Alternatives в Роквиле, штат Мэриленд, США. Ученые создали этот искусственный вирус на основе естественного вируса phiX. PhiX – это бактериофаг, то есть вирус, которые убивает бактерии. Однако он не действует на человека.
Нидерландские ученые создали мутацию смертельно опасного вируса птичьего гриппа.
Естественный птичий грипп непросто распространяется среди людей. Однако ученые сделали так, что новый мутировавший вирус легко передается от человека к человеку.
Для проведения исследований ученые использовали домашних хорьков, так как у них наблюдались те же симптомы птичьего гриппа, что и у людей.
В 1918 году в мире бушевал смертельный вирус гриппа — H1N1. В то время более 100 млн человек заразились этим вирусом, в результате которого кровь проникала в легкие.
Вирус вернулся в 2009 году. Он был не такой опасный, как его предок, несмотря на то, что с тех пор он мутировал.
Ученый Йошихиро Каваока взял образцы мутировавшего вируса, который привел к эпидемии в 2009 году, и использовал их для создания более сильного штамма, устойчивого к существующим вакцинам. Этот штамм был аналогичен тому, который привел к эпидемии 1918 года.
Каваока не планировал создать более смертоносный вирус, он лишь хотел создать первоначальный вирус, чтобы изучить его получше и узнать, как он мутировал. Этот смертельный вирус хранится в лаборатории и может привести к трагедии, если выпустить его наружу.
Обзор
Автор
Редакторы
Обратите внимание!
Спонсоры конкурса: Лаборатория биотехнологических исследований 3D Bioprinting Solutions и Студия научной графики, анимации и моделирования Visual Science.
Эволюция и происхождение вирусов
В 2007 году сотрудники биологического факультета МГУ Л. Нефедова и А. Ким описали, как мог появиться один из видов вирусов — ретровирусы. Они провели сравнительный анализ геномов дрозофилы D. melanogaster и ее эндосимбионта (микроорганизма, живущего внутри дрозофилы) — бактерии Wolbachia pipientis. Полученные данные показали, что эндогенные ретровирусы группы gypsy могли произойти от мобильных элементов генома — ретротранспозонов. Причиной этому стало появление у ретротранспозонов одного нового гена — env, — который и превратил их в вирусы. Этот ген позволяет вирусам передаваться горизонтально, от клетки к клетке и от носителя к носителю, чего ретротранспозоны делать не могли. Именно так, как показал анализ, ретровирус gypsy передался из генома дрозофилы ее симбионту — вольбахии [7]. Это открытие упомянуто здесь не случайно. Оно нам понадобится для того, чтобы понять, чем вызваны трудности борьбы с вирусами.
Из давних письменных источников, оставленных историком Фукидидом и знахарем Галеном, нам известно о первых вирусных эпидемиях, возникших в Древней Греции в 430 году до н.э. и в Риме в 166 году. Часть вирусологов предполагает, что в Риме могла произойти первая зафиксированная в источниках эпидемия оспы. Тогда от неизвестного смертоносного вируса по всей Римской империи погибло несколько миллионов человек [8]. И с того времени европейский континент уже регулярно подвергался опустошающим нашествиям всевозможных эпидемий — в первую очередь, чумы, холеры и натуральной оспы. Эпидемии внезапно приходили одна за другой вместе с перемещавшимися на дальние расстояния людьми и опустошали целые города. И так же внезапно прекращались, ничем не проявляя себя сотни лет.
Вирус натуральной оспы стал первым инфекционным носителем, который представлял действительную угрозу для человечества и от которого погибало большое количество людей. Свирепствовавшая в средние века оспа буквально выкашивала целые города, оставляя после себя огромные кладбища погибших. В 2007 году в журнале Национальной академии наук США (PNAS) вышла работа группы американских ученых — И. Дэймона и его коллег, — которым на основе геномного анализа удалось установить предположительное время возникновения вируса натуральной оспы: более 16 тысяч лет назад. Интересно, что в этой же статье ученые недоумевают по поводу своего открытия: как так случилось, что, несмотря на древний возраст вируса, эпидемии оспы не упоминаются в Библии, а также в книгах древних римлян и греков [9]?
Строение вирусов и иммунный ответ организма
Рисунок 1. Первооткрыватель вирусов Д.И. Ивановский (1864–1920) (слева) и английский врач Эдвард Дженнер (справа).
Почти все известные науке вирусы имеют свою специфическую мишень в живом организме — определенный рецептор на поверхности клетки, к которому и прикрепляется вирус. Этот вирусный механизм и предопределяет, какие именно клетки пострадают от инфекции. К примеру, вирус полиомиелита может прикрепляться лишь к нейронам и потому поражает именно их, в то время как вирусы гепатита поражают только клетки печени. Некоторые вирусы — например, вирус гриппа А-типа и риновирус — прикрепляются к рецепторам гликофорин А и ICAM-1, которые характерны для нескольких видов клеток. Вирус иммунодефицита избирает в качестве мишеней целый ряд клеток: в первую очередь, клетки иммунной системы (Т-хелперы, макрофаги), а также эозинофилы, тимоциты, дендритные клетки, астроциты и другие, несущие на своей мембране специфический рецептор СD-4 и CXCR4-корецептор [13–15].
Одновременно с этим в организме реализуется еще один, молекулярный, защитный механизм: пораженные вирусом клетки начинают производить специальные белки — интерфероны, — о которых многие слышали в связи с гриппозной инфекцией. Существует три основных вида интерферонов. Синтез интерферона-альфа (ИФ-α) стимулируют лейкоциты. Он участвует в борьбе с вирусами и обладает противоопухолевым действием. Интерферон-бета (ИФ-β) производят клетки соединительной ткани, фибробласты. Он обладает таким же действием, как и ИФ-α, только с уклоном в противоопухолевый эффект. Интерферон-гамма (ИФ-γ) синтезируют Т-клетки (Т-хелперы и (СD8+) Т-лимфоциты), что придает ему свойства иммуномодулятора, усиливающего или ослабляющего иммунитет. Как именно интерфероны борются с вирусами? Они могут, в частности, блокировать работу чужеродных нуклеиновых кислот, не давая вирусу возможности реплицироваться (размножаться).
Причины поражений в борьбе с ВИЧ
Тем не менее нельзя сказать, что ничего не делается в борьбе с ВИЧ и нет никаких подвижек в этом вопросе. Сегодня уже определены перспективные направления в исследованиях, главные из которых: использование антисмысловых молекул (антисмысловых РНК), РНК-интерференция, аптамерная и химерная технологии [12]. Но пока эти антивирусные методы — дело научных институтов, а не широкой клинической практики*. И потому более миллиона человек, по официальным данным ВОЗ, погибают ежегодно от причин, связанных с ВИЧ и СПИДом.
Подобный вирусный механизм характерен не только для ВИЧ. Он описан и при инфицировании некоторыми другими опасными вирусами: такими, как вирусы Денге и Эбола. Но при ВИЧ антителозависимое усиление инфекции сопровождается еще несколькими факторами, делая его опасным и почти неуязвимым. Так, в 1991 году американские клеточные биологи из Мэриленда (Дж. Гудсмит с коллегами), изучая иммунный ответ на ВИЧ-вакцину, обнаружили так называемый феномен антигенного импринтинга [23]. Он был описан еще в далеком 1953 году при изучении вируса гриппа. Оказалось, что иммунная система запоминает самый первый вариант вируса ВИЧ и вырабатывает к нему специфические антитела. Когда вирус видоизменяется в результате точечных мутаций, а это происходит часто и быстро, иммунная система почему-то не реагирует на эти изменения, продолжая производить антитела к самому первому варианту вируса. Именно этот феномен, как считает ряд ученых, стоит препятствием перед созданием эффективной вакцины против ВИЧ.
Открытие биологов из МГУ — Нефёдовой и Кима, — о котором упоминалось в самом начале, также говорит в пользу этой, эволюционной, версии.
Сегодня не только ВИЧ представляет опасность для человечества, хотя он, конечно, самый главный наш вирусный враг. Так сложилось, что СМИ уделяют внимание, в основном, молниеносным инфекциям, вроде атипичной пневмонии или МЕRS, которыми быстро заражается сравнительно большое количество людей (и немало гибнет). Из-за этого в тени остаются медленно текущие инфекции, которые сегодня гораздо опаснее и коварнее коронавирусов* и даже вируса Эбола. К примеру, мало кто знает о мировой эпидемии гепатита С, вирус которого был открыт в 1989 году**. А ведь по всему миру сейчас насчитывается 150 млн человек — носителей вируса гепатита С! И, по данным ВОЗ, каждый год от этой инфекции умирает 350-500 тысяч человек [33]. Для сравнения — от лихорадки Эбола в 2014-2015 гг. (на состояние по июнь 2015 г.) погибли 11 184 человека [34].
* — Коронавирусы — РНК-содержащие вирусы, поверхность которых покрыта булавовидными отростками, придающими им форму короны. Коронавирусы поражают альвеолярный эпителий (выстилку легочных альвеол), повышая проницаемость клеток, что приводит к нарушению водно-электролитного баланса и развитию пневмонии.
Рисунок 8. Электронная микрофотография воссозданного вируса H1N1, вызвавшего эпидемию в 1918 г. Рисунок с сайта phil.cdc.gov.
Почему же вдруг сложилась такая ситуация, что буквально каждый год появляются новые, всё более опасные формы вирусов? По мнению ученых, главные причины — это сомкнутость популяции, когда происходит тесный контакт людей при их большом количестве, и снижение иммунитета вследствие загрязнения среды обитания и стрессов. Научный и технический прогресс создал такие возможности и средства передвижения, что носитель опасной инфекции уже через несколько суток может добраться с одного континента на другой, преодолев тысячи километров.
Читайте также: