Откуда к нам пришла африканская чума
Обновлено: 05.05.2024
К 120-летию открытия А. Йерсеном и Ш. Китазато микроба чумы Yersinia pestis
Об авторе
Виктор Васильевич Сунцов — доктор биологических наук, ведущий научный сотрудник Института проблем экологии и эволюции им. А. Н. Северцова РАН. Занимается изучением происхождения и эволюции возбудителей природноочаговых инфекций, в частности чумы.
Диаграмма публикаций по проблеме чумы, фиксирующая скачок их числа с 2003 г.
Немного истории
Карта распространения чумы в Европе. Пандемия, начавшаяся в центральных районах Азии, достигла берегов Черного моря в 1347 г.
Когда появился микроб чумы?
Доказанное в 1980 г. молекулярными методами непосредственное родство псевдотуберкулезного (Y. pseudotuberculosis) и чумного (Y. pestis) микробов привело к выводу об их недавней дивергенции, правда, без указания времени и места, когда именно и где это случилось [5]. Высокое сходство их геномов позволяло некоторым авторам даже объединить их в один вид в качестве отдельных подвидов, хотя вызывают они совершенно разные болезни. И псевдотуберкулезного, и чумного микробов относят к семейству Enterobacteriaceae — возбудителям кишечных инфекций, но последний, будучи паразитом крови, не имеет к ним никакого отношения. У него иная адаптивная среда, и в принципе его нужно отнести к другому семейству [3].
Микрофотография чумной палочки. Увел. ×200. Фото с сайта cdc.gov
Идея недавнего отделения чумного микроба от псевдотуберкулезного была неожиданной, но отнюдь не новой. В 1950–1970-х годах такие мысли высказывали В. Н. Беклемишев, В. А. Бибикова, А. И. Дятлов, Л. Н. Классовский, В. С. Петров, Н. М. Хрусцелевская. Но тогда подобные интуитивные ощущения эволюционной молодости возбудителя чумы выглядели теоретически чуждыми, паранаучными и деструктивными, поэтому они не нашли поддержки у ортодоксов.
Головокружение от успехов
В современных исторических реконструкциях в биологии доминирует новая филогенетика (молекулярная филогенетика, генофилетика). Отчасти это лидерство оправдано широкими возможностями, которые предоставляют молекулярные структуры и компьютерные технологии филогенетических построений, позволяющие сравнивать и обрабатывать миллионы признаков, — таких, как последовательности нуклеотидов. Все составляющие новой филогенетики полезны, они необходимы для создания естественных филогенетических схем, но недостаточны, особенно в отношении прокариот. Молекулярная генетика — молодая наука, и закономерности молекулярной эволюции пока не вполне ясны. Филогении можно выстраивать только по гомологичным признакам, а их выявление, в том числе и на молекулярном уровне, представляет немалую проблему. Выводы на основе применения разных молекулярно-генетических методов далеко не однозначны, порой не согласуются между собой и с данными других наук: экологии, биогеографии, микробиологии и др. Такая обескураживающая разноголосица свойственна и заключениям в отношении микроба чумы.
Происхождение Yersinia pestis: взгляд натуралиста
Знание экологии монгольского сурка и его блох позволяет понять селективные (адаптационные) процессы, проходившие в микробных популяциях в природе, и причинно-следственные связи в эволюционных филумах. Появление возбудителя чумы в Центральной Азии предопределили два природных фактора: аридность горно-степных ландшафтов, постепенно увеличивающаяся с олигоцена-миоцена, и максимальное похолодание в сартанское время последнего оледенения. Проще говоря, индуктором видообразования микроба чумы был сухой и холодный климат Центральной Азии в конце ледниковой эпохи. Кроме того, в возникновении чумного микроба важную роль играет физиология, точнее поведение монгольского сурка, связанное с устройством зимовочной пробки, а также особенности сурочьей блохи O. silantiewi.
В Центральной Азии, в горно-степных поселениях сурка тарбагана влажность почвы очень низкая, всего 2–7% [3], а грунт в зимовочной норе зверька сухой и щебнистый. Изготовить из него земляную пробку внутри норы, в вертикальном лазе диаметром 15–20 см, все равно, что замазать сухим песком отверстие в потолке размером с футбольный мяч. Из-за дефицита почвенной влаги у монгольского сурка выработалось специфичное поведение. При залегании в спячку он устраивает зимовочную пробку из специально подготавливаемой смеси мелкозема, щебня и влажных каловых масс, которые летом собираются в отнорках (уборных). Для перетаскивания камней, обвалянных в фекалиях, сурки используют зубы, при этом частицы фекалий, а с ними и возбудитель псевдотуберкулеза, попадают в ротовую полость. Итак, во рту спящих тарбаганов — экскременты, а в них — кишечный паразит, микроб псевдотуберкулеза!
Монгольский сурок тарбаган и его зимовочная (постоянная) нора. Вверху: зимовочная пробка, состоящая из смеси мелкозема, щебня и цементирующих их экскрементов (1); гнездовая камера (2); отнорки-уборные, в которых в летние месяцы сурки накапливают строительную смесь (3). Внизу: слой мелкозема и щебня (а); и коренные породы (б), приведены температуры грунта и спящих сурков во время раскопки (февраль 1979 г.)
Сурки — типичные семейно-колониальные животные. Группировки из 2–22 разновозрастных и разнополых зверьков совместно зимуют в одной постоянной, или зимовочной, норе. У каждого зверька в течение зимней спячки более длительные периоды глубокого сна (торпора) чередуются с короткими периодами бодрствования (эутермии). В торпорной фазе температура тела снижается до 2–5°C, в эутермной может достигать нормальной, у активных сурков — около 37°С. За осенне-зимне-весеннее время сурки не вполне синхронно просыпаются до 15 раз, примерно дважды в месяц. Таким образом, каждый зверек в течение периода подземной жизни имеет два гомеостатических состояния, между которыми лежит промежуток физиологической гетеротермии. Отсюда следствие: блохи в холодное время года питаются на сурках, температура тела которых лежит в диапазоне 5–37°C. Обратим внимание на непрерывность температур!
В 1970-х годах в тувинском очаге чумы, расположенном в Центральной Азии, мы изучали зимнюю спячку тарбагана. В феврале-марте, во время максимального зимнего промерзания грунта (до глубины более 2 м), раскопали три зимовочных норы. Из них изъяли восемь глубоко спящих и девять проснувшихся активных зверьков, среди которых были молодые, полувзрослые и взрослые особи. Из их шерсти собрали 230 личинок O. silantiewi, 60 живых и 452 пустых коконов, а из ротовой полости торпидных зверьков — дополнительно 20 личинок. Пустые коконы (от 4 до 87) обнаружили также на 22 зверьках, отловленных в первые две недели после весеннего пробуждения.
Тувинский природный очаг чумы, Монгун-Тайгинский мезоочаг. Снеговое покрытие в зимне-весенние месяцы не превышает 30–40%, грунт промерзает на глубину более 2 м к началу января, а оттаивает в июле
Отметим распределение коконов на шерсти: большая часть прикреплена на голове, у основания хвоста и на наружной стороне задних ног. Все личинки, извлеченные из ротовой полости, оказались с кровью и увеличенными в размерах за счет развития жирового тела, что свидетельствовало о полноценности пищи и об их готовности к окукливанию. У спящих зверьков поврежденная личинками слизистая ротовой полости и язык обильно кровоточили, изо рта заметно выступала кровяная пена, а рот, зубы, лапы были обильно испачканы экскрементами (следами устройства зимовочной пробки осенью). Незарубцевавшиеся раны в ротовой полости мы наблюдали у всех сурков, отловленных после выхода из нор в конце марта и начале апреля, что говорит о массовости описываемого явления, его общепопуляционном характере.
Отсюда понятна причина концентрации пустых коконов на голове, хвосте и наружной стороне задних ног у спящих и недавно пробудившихся сурков тарбаганов. Зимой грунт промерзает глубже гнездовых камер, и личинки переходят из гнездовой выстилки на более теплые тела спящих зверьков. При этом некоторые личинки, произвольно перемещаясь в шерсти, попадают в ротовую полость сурка, где, питаясь на слизистой, травмируют ее. Перед окукливанием личинки покидают ротовую полость и прикрепляются к шерсти близ рта. Зная позу свернувшегося в шар спящего сурка, у которого нос уткнулся в анус, а задние ноги прижаты к щекам, легко предсказать места прикрепления коконов.
На основе новых эколого-географических, палеоклиматических и генетических данных можно сформулировать основные постулаты теории происхождения и мировой экспансии микроба чумы.
Происхождение, естественное распространение в Евразии и антропогенная мировая экспансия микроба Y. pestis во время первой (I), второй (II) и третьей (III) пандемий. 1 — южная граница зоны многолетнемерзлых грунтов; 2 — граница доминантного распространения в природе микроба Y. pseudotuberculosis O:1b; 3 — ареал сурка-тарбагана, район происхождения микроба чумы; 4 — первичные природные очаги; 5 — вторичные природные очаги; gly + (gly − ) — способность (неспособность) штаммов ферментировать глицерин
Предковая форма возбудителя чумы — микроб псевдотуберкулеза 1-го серотипа (Y. pseudotuberculosis O:1b), который доминирует в северо-центрально-азиатских и дальневосточных районах с суровым климатом.
Метаморфоза микроба псевдотуберкулеза в чумную бактерию произошла в конце позднего плейстоцена. За весь четвертичный период глубокое промерзание грунта (2 м и более) в Центральной Азии отмечено только в сартанское время позднего плейстоцена и в голоцене, т. е. не ранее 22 тыс. лет назад [10].
В ультраконтинентальном районе зимнего антициклона в Центральной Азии личинки блох, паразитирующие на монгольском сурке тарбагане, зимой переходят к факультативной гематофагии, что приводит к устойчивому контакту крови сурков с псевдотуберкулезным микробом [3].
Теперь уже можно легко представить, как сапрозоонозный кишечный псевдотуберкулезный микроб постепенно эволюционировал в облигатный паразит крови незимоспящих грызунов: экскременты тарбагана → спящий сурок → активный сурок → незимоспящий грызун.
Знание молекулярно-генетических, популяционных и биоценотических факторов, а также их многообразных связей позволяет выделить в эволюционной истории возбудителя чумы основные вехи.
IV. Во время третьей пандемии с корабельными крысами микроб уже другого подвида (orientalis) из Азии вновь проник в Африку и впервые на быстроходных морских судах добрался до Нового Света, где закрепился в виде вторичных природных очагов в популяциях земляных белок, луговых собачек, полевок, морских свинок.
В поисках согласия
Экологический сценарий происхождения, эволюции и мировой экспансии возбудителя чумы весьма заметно расходится с гипотезами, построенными на основе генетических данных. Где же истина? Какой из них достоин большего одобрения?
В пользу экологического сценария говорит следующее:
Такие аргументы делают этот экологический сценарий наиболее правдоподобным в сравнении с другими, позволяют принять его за исходную гипотезу и наполнять его генетическими признаками. Биологическое содержание сценария, понятное широкому кругу исследователей, дает существенные гносеологические преимущества перед слишком редуцированными историческими реконструкциями. К примеру, некоторые авторы из-за сходства отдельных генетических признаков у кавказского подвида Y. pestis caucasica и псевдотуберкулезного микроба считают Кавказ родиной чумы и выстраивают соответствующую филограмму [11, 12]. Но на Кавказе, в относительно теплом климатическом регионе, нет псевдотуберкулезного микроба 1-го серотипа или он встречается крайне редко! Истоки чумы следует искать в холодных, суровых краях — как в предложенном сценарии.
Несмотря на разительное несходство экологической и генетической филогений, между ними нет непреодолимой пропасти, более того, есть безусловные точки соприкосновения. Экологический сценарий для молекулярных и генетических признаков очерчивает диапазон генетической изменчивости микробной популяции, вступившей на путь видообразования, выделяет рамки экологической достоверности генетических фактов, привлекаемых для филогенетических выводов [3, 13].
"Комиинформ" размещает подробный доклад об африканской чуме свиней, опубликованный на сайте "Сельский эксперт". Напомним, этот вирус был выявлен в Коми впервые. В трех муниципалитетах республики введен режим чрезвычайной ситуации.
Общие сведения
Африканская чума свиней (АЧС) первичное место распространения — Южная Африка, именно отсюда и название болезни. Другое название – это болезнь Монтгомери. Впервые выявленное заболевание XX века. Поэтапно вирус был перенесен в Португалию, Испанию и различные страны Америки. Ближе к концу столетия началось активное распространение болезни среди диких животных. Затем инфекция распространилась на домашнее поголовье.
Это болезнь инфекционного типа возбуждения. Провоцирует возникновение лихорадки, различных воспалительных процессов, некрозов и диатезов и других проявлений.
Болезнь провоцирует смертельный исход, у домашнего поголовья не так много животных, которые вырабатывают антитела и переживают заболевание. Умершие свиньи имеют некоторые характерные особенности в строении и патологических изменениях органов:
- Соединительные ткани поражены и имеют множество источников кровоизлияния;
- Некоторые органы увеличиваются в размерах – печеночная железа, селезенка и почки;
- Лимфы в организме по внешнему виду состоят из множественных кровяных сгустков;
- Просвет в желудке и дыхательной системе содержит жидкость серозно-геморрагическую, в ней также содержатся фибрин и частички крови;
- Сильный отек в легких.
Симптоматика болезни имеет схожие черты со стандартной лихорадкой, но возбудитель совсем другой. Вирус, провоцирующий воспаление – это Asfivirus, относящийся к семейству Asfarviridae. На сегодняшний день вирус уже успел несколько мутировать и выделяют сероимунные генотипы АЧС.
Методы инфицирования
Заболевание АЧС часто передается через слизистые оболочки: конъюнктиву, ротовую полость. Даже прямой контакт с животным может спровоцировать инфицирование, вирус проникает сквозь кожу. Среди переносчиков вируса могут выступать различные животные и даже люди. Так птицы, мелкие грызуны, которые питаются остатками корма у свиней основные переносчики болезни. Люди, которые употребляли мясо или вступали в контакт со свиньями могут транспортировать вирус на коже или в организме. Также непосредственно сами инфицированные свиньи являются разносчиком болезни. Другим источником инфицирования являются насекомые, которые переносят болезнетворные вирусы, в основном паразиты: вши, клещи, мухи, комары. Чаще всего наблюдается заражение через клещей Ornithodoros. Особо подвержены инфицированию дикие кабаны.
Бактерии-возбудители могут сохраняться в отходах жизнедеятельности, корме длительное время. От 1 зараженной особи может стать непригодным целое пастбище, так как вирус имеет крайне агрессивный характер и распространяется крайне быстро. Зависимости возраста, пола, породы или других показателей на риск инфицирования не наблюдается. АЧС подвержены все животные. Бывают случаи, когда приходится уничтожать целые комбинаты численностью в 60 тысяч особей из-за развития заразы.
Симптоматика
Период от инфицирования до первых симптомов составляет 5-15 суток. Достаточно часто проявления начинаются только спустя 2 и больше недели, здесь определяющую роль играет количество вирусных бактерий, чем больше очагов, тем быстрее развивается недуг. Также и общее здоровье свиньи несколько сдерживает болезнь до периода первого проявления.
Болезнь может иметь различную форму:
- Острая – животное быстро подвергается воздействию симптомов и в скором времени умирает. При этом у свиньи повышается температура до 40,5 – 42°С, вялое, слабое состояние, явно заметная одышка. Очаги гнойных воздействий на слизистых оболочках носа и конъюнктивы, у задних конечностей наблюдается парез. Расстройство желудка в виде запора, рвоты, поноса с частичками кровяных сгустков. Кожный покров имеет кровяные выделения, часто проявляются на ушах, шеи, особенно нижнего отдела, на животе и промежности. Обычно сопровождается пневмонией. Прогрессирование болезни в течение от 1 дня до 1 недели. Конечная стадия болезни – это понижение температуры тела, далее животное впадает в кому, затем летальный исход;
- Сверхострая – особь практически наверняка погибает и в короткие сроки. Летальный исход моментален, даже симптоматика не успевает проявиться;
- Подострой – поэтапное распространение очагов заболевания, проявления подобны острой форме, но в меньшей степени. Свинья переживает припадки лихорадки, отсутствие аппетита и общий упадок сил. Летальный исход наступает в течение 2-3 недель, причиной смерти становится сердечная недостаточность;
- Хроническая форма – животное имеет постоянные признаки АЧС, но в умеренной симптоматике. Часто протекает на фоне инфекций бактериального происхождения. Дыхание становится трудным, животное лихорадит, раны не затягиваются. Наступает физическое истощение и особь сильно отстает в развитии. При этом синовиальные оболочки, сухожилия имеют патологические отклонения в структуре.
Диагностика африканской чумы
Первой характерной чертой АЧС становится возникновение пятен цианозного типа, иногда видны кровяные потеки на коже. Любой из этих симптомов должен быть обследован ветеринарной службой. Подозрительных животных нужно сразу же отделить от остального стада, чтобы определить тип вируса. Изолировать стоит не только его, но и питание, которое он употребляет, воду. Ничего общего с другими животными быть не должно.
Затем необходимо произвести обследование остальных особей. Заключение о состоянии здоровья сделать нельзя на протяжении инкубационного периода и до процесса обследования. Патологические изменения в строении органов и клиническая картина позволяют определить источник появления пятен или других болезней. Увы, но все стадо придется уничтожить, так как это риск для всего региона проживания, иначе инфекция через насекомых распространится в эпидемию. Следующим этапом диагностики является определение типа заражения, источника инфекции африканской чумы.
Для определения возбудителя необходимо провести биологические пробы, исследования лабораторного характера. Так в процессе обследования выявляется не только вирус, но и антиген. Анализ на антитела становится конечным фактором определения заболевания. Вероятно, что это не АЧС, а обычная чума, выявить разновидность можно на основании дифференциальной диагностики.
Лечение вируса, карантин
Вирус имеет высокий уровень агрессии по отношению к свиньям и распространяется крайне быстро, поэтому ожидать выздоровления запрещено. При этом сегодня вакцина от АЧС просто отсутствует, несмотря на некоторые громкие уверения – это сказка. Единственный выход до сегодня – это полное уничтожение зараженных особей и всего связанного с ними.
Ученые постоянно находятся в поисках вакцины от вируса, но как только приближаются к открытию, вирус мутирует. Постоянное изменение строения приводит к невозможности определения его уязвимости и реализации лечения. С момента возникновения чумы и порядка 10-20 лет назад все случаи инфицирования заканчивались летальным исходом. Сегодня всё чаше наблюдается перетеканием болезни в хроническую форму и бессимптомное его проявление, поэтому рассчитывать на видимую симптоматику не стоит.
Основная возможность сохранить поголовье – это тщательное обследование животных. Постоянные, регулярные процедуры позволяют своевременно заметить болезнь, если симптоматика есть. Иначе показать вирус могут только обследования. Так, если содержать животных в разных клетках и минимизировать соприкосновение особей, то можно избежать массового инфицирования, но это если повезет. Так как вирус распространяется крайне быстро и легко, предотвратить его разнесение достаточно сложно.
Меры после обнаружения вируса
Сегодня эффективных мер по предотвращению распространения вируса АЧС внутри поголовья просто не существует. Следует придерживаться лучших, по теперешним меркам рекомендаций, а именно: сдерживать дальнейшее распространение, минимизировать риск заражения остальных животных, подавлять вспышки чумы до момента наступления эпидемии. При обнаружении очага АЧС необходимо все поголовье скота уничтожить. При этом предварительно убирается кровь. Вместе с трупами сжигают предметы обихода, с которыми контактируют свиньи, зараженный корм. Оставшуюся золу следует смешать с негашеной известью и закопать. Все прилегающие участки очага АЧС обрабатываются при помощи горячего раствора натрия (3%) и формальдегида (2%).
Приближенные, к месту вспышки, животные находятся в зоне риска, поэтому их режут. Мясо является пригодным к употреблению, но после термической обработки, делают консервы. Область зачистки – 10 км. Во всем регионе объявляется карантин. Длится он порядка 6 месяцев с момента последней вспышки и смерти свиней. Территория для выгона и содержания скота непригодна к использованию на протяжении 1 года после снятия карантина, и требует проверки соответствующими органами.
В качестве профилактики необходимо использовать:
- Регулярную вакцинацию поголовья;
- Ограничивать свободный выгул скота;
- Каждые 2-3 месяца проводить санитарную обработку помещения от паразитов;
- Бороться с грызунами;
- Исключить употребление сырых продуктов животного происхождения;
- Контрабандно завезенные животные – это повышенный риск развития очага АЧС;
- Своевременно сообщать об инфицировании в санэпидстанции.
Чем АЧС грозит людям
Большинство медицинских и сан эпидемических станций сходятся во мнении, что данный вид чумы безвреден для человека. Люди не поддаются заболеванию, тем более, что вирус гибнет при температуре в 70°С. Приготовленное мясо, даже, если оно было заражено, не будет иметь негативных последствий для человека.
Существует и тот фактор, что вирус постоянно в стадии мутации, так что прогнозировать дальнейшее развитие обстановки достаточно сложно. Сообщается, что человек не способен заразиться вирусом, так как ни одного клинического случая не было.
Основной ущерб людям от африканской чумы экономического рода. Человечество испытывает большие затраты на уничтожении огромного количества свиней и проведение санитарных мер. Только за последние 10 лет в рамках России было документально зафиксировано 500 вспышек чумы. Суммарное количество уничтоженного поголовья сегодня составляет более 1 млн. В экономическом отношении потери составляют 30 млрд. руб. Во всем мире о масштабах болезни и убытках можно только догадываться.
Исследования в отношении опасности вируса для человека
Не все ученные так оптимистичны, проводились различные исследования, которые имеют тревожные выводы о влиянии на человека. Несмотря на отсутствие заболеваний вирусом у людей, существуют документально подтвержденные реакции выработки антител против него. Это свидетельствует о попадании, и попытке заражения организма.
Ученые провели исследования и сообщают об открытии новых последовательностей вирусного происхождения в крови человека. Они напрямую связаны с асфаровирусами (единственный представитель группы АЧС). Это указывает на большее генетическое разнообразие вируса, чем было известно ранее.
Также отмечается, что никто не проводил массовые исследования на поиск АЧС вируса у людей, так как симптоматики просто нет. Несмотря на отсутствие явных симптомов, это не указывает на полное здоровье человека и отсутствие возможности заражения. Основное действие бактерий носит иммунный характер, именно эта система разрушается у свиней при болезни.
Тропические страны, основной источник вируса, сегодня сталкиваются с множеством лихорадок. В 40% случаев найти возбудителя лихорадки, в частности денге, не удается. В Никарагуа было проведено исследование на 123 пациентах, которым не могли установить этиологическую составляющую вируса. Так удалось у 37% из этих пациентов определить источник болезни, у 6 из них были различные вирусные возбудители, в том числе АЧС.
Это указывает на то, что новейшая методика диагностики позволяет определить этиологию болезни АЧС. Самое главное, что риск заболевания АЧС все же существует, но определить его достаточно сложно. Чума способна заразить человека и даже привести к его летальному исходу, но это только единичные случаи.
В целом вирус безопасен для человека, но он быстро мутирует. Также тревожные результаты тропических исследований (проводились и другие), указывает на риск заболевания для людей. В общем вирус АЧС несмотря на свою длительную историю еще плохо изучен и поиск эффективного средства впереди.
Африканская чума свиней (Pestis africana suum), известная также под названием африканская лихорадка, восточноафриканская чума, болезнь Монтгомери — высококонтагиозная вирусная болезнь свиней, характеризующаяся лихорадкой, цианозом кожи, геморрагическим диатезом, дистрофическими и некротическими изменениями во внутренних органах и высокой летальностью до 100%. Африканская чума опасна в первую очередь тем, что при высокой летальности отсутствуют средства специфической профилактики, а лечение запрещено из-за высокой контагиозности и пожизненного вирусоносительства. Вирус АЧС не всегда представлял опасность для свиноводства. До XX столетия АЧС считалась природно-очаговой экзотической болезнью аборигенных свиней, встречавшейся только на африканском континенте с естественной циркуляцией вируса среди диких кабанов видов Phacochoerus aethiopicus, Hylochoerus meinertzhageni, и Potamochoerus porcus и клещей Ornithodoros spp.
Рис. 1. Phacochoerus aethiopicus
Рис. 2. Hylochoerus meinertzhageni Рис. 3. Potamochoerus porcus
Рис. 4,5. Клещи Ornithodoros spp Рис. 4,5. Клещи Ornithodoros spp
Рис. 6. Хронология и география распространения АЧС в 20-м столетии.
За период с 1967 по 85 гг. в Италии, Кубе, Мальте, Доминиканской Республике, Бразилии, Бельгии было уничтожено 1978000 свиней. Убытки при этом составили порядка 140 млн. долларов США. В целом, на борьбу с АЧС в течение последних лет затрачивалось около 100 млн. долларов ежегодно.
Рис. 7. Хронология и география распространения АЧС в 21 веке.
На некоторое время мир вздохнул с облегчением. Но в 2007 году АЧС вновь появилась на Евразийском континенте, теперь уже вспышки регистрировались на Кавказе. Это было большой неожиданностью для ФАО и МЭБ, поскольку не было никаких предпосылок для такого трансконтинентального прыжка. Однако, если проанализировать статистику МЭБ, то можно заметить, что возможно многие страны стараются срыть факты возникновения АЧС по причине последующего ограничения экспорта. Так у специалистов возникают сомнения по поводу причины недавней вспышки болезней свиней во Вьетнаме и Китае в 2006 году, когда правительства этих стран объявили официальную причину массовой гибели свиней (в Китае - порядка 45 тысяч голов с летальностью 40%) РРСС (репродуктивно-респираторный синдром). Предполагается, что реальная цифра падежа свиней была шестизначной. Во Вьетнаме аналогичная вспышка регистрировалась в 2007 году. По данным МЭБ летальность при этом составила около 20%. И эти случаи не единичны. Поэтому период с 1995 по 2007 можно считать периодом относительного эпизоотологического спокойствия по АЧС.
Первая официальная вспышка АЧС на Кавказе произошла в Грузии, недалеко от порта Поти, откуда болезнь распространилась в соседние регионы и территории соседних стран: Армении, Азербайджана и России. Исследования, проводившиеся в Великобритании, позволили выявить вирус АЧС, который был отнесен к генотипу II, изоляты которого выделялись в 1993-2002 гг. в регионах юго-восточной Африки (Мозамбик, Замбия, Мадагаскар), реже в западной, центральной Африке и на Сардинии. Как попал возбудитель в Грузию – остается загадкой, но все свидетельства указывают на то, что вирус был занесен вместе с мусором с международных судов, перевозивших контаминированную свинину или свиную продукцию.
Рис. 8. Хронология распространения АЧС среди диких и домашних свиней.
Распространение африканской чумы свиней от Кавказа до северо-западной части России создает тревожную ситуацию для Европы, в особенности после того, как возбудитель АЧС выявлен в 2012 году у диких кабанов Запорожья, а в 2013 году в Смоленской области и зафиксированы случаи в Беларуси в Гродненской и Витебской областях.
При анализе причин столь быстрого распространения АЧС можно выделить несколько основных – в 55% случаев причиной являются зараженные пищевые отходы, в 6% случаев – транспортные средства, инвентарь, так же в 6% – дикие кабаны, в 2% заражение происходит при контакте здоровых свиней с зараженными, в 3% случаев переносчиком вируса был обслуживающий животных персонал и в 28% источник заражения не был установлен. Возможно, в эти 28% входит не менее значимый фактор трансмиссии инфекции – аргасовый клещ-орнитодорин, который является переносчиком АЧС и относительно которого в отечественной ветеринарной вирусологии сведений вообще нет.
Несомненно, АЧС – серьёзное препятствие успешному развитию свиноводства. Существует опыт борьбы с этой болезнью и в бывшем Советском Союзе, и в Европе. И возникает вопрос, можно ли успешно работать в таких условиях? Если обратиться к опыту Испании, то можно заметить, что страна с 1960 по 1995 гг. была неблагополучной по АЧС, и при этом свиноводство активно развивалось. В 1960 году общее поголовье свиней Испании насчитывало 6 миллионов голов, а к 1989 году оно уже составляло около 17 миллионов голов. Производство мяса было на уровне 1,2 миллиона тонн. Экспортные ограничения научили испанцев экономить и считать. Среднегодовой доход от свиноводства составлял около полутора миллиардов евро. Однако затраты на мероприятия по профилактике и сдерживанию АЧС оказались также ощутимыми – порядка 12 миллиардов евро было потрачено за 23 года (с 1960 по 1983 гг.). В 1985 году была разработана программа по ликвидации АЧС с финансовой поддержкой на начальном этапе в 43 миллиона евро. В настоящее время Испания является второй по величине свиноводческой страной в Европейском Союзе с общим поголовьем 22 435 000 свиней, включая 2 478 000 свиноматок.
Заключение
Прогнозировать что-либо в сложившейся ситуации – дело неблагодарное. Известно лишь одно, что свинина на рынке востребована, и при уменьшении предложения, связанного с ликвидацией поголовья, цена на нее будет подниматься. Испанский опыт показывает, что свиноводством можно заниматься даже в таких условиях, и весьма успешно.
В 1654 году Россию постигла небесная кара, по крайней мере, так считала большая часть населения — в Москве началась смертоносная эпидемия чумы.
Людей охватила паника. Жители столицы бросали свои дома и разбегались по близлежащим деревням, разнося болезнь все дальше и дальше вглубь страны…
Начало мора
Откуда в Москву пришла Черная смерть, как прозвали чуму в средневековой Европе, доподлинно неизвестно, как неизвестно и то, сколько жизней она унесла. Причем разброс в количестве жертв эпидемии чрезвычайно велик — по сведениям из различных источников погибло от 25 до 800 тысяч человек.
Среди специалистов бытует мнение что чуму, скорее всего, завезли из Азии. Как бы то ни было, в июне 1654 года она вовсю бушевала в Москве.
По словам летописцев, переживших это несчастье, горожане оказались совершенно не готовы к встрече со страшной болезнью, а основная заслуга в борьбе с эпидемией принадлежит патриарху Никону.
Так совпало, что царь Алексей Михайлович в это время вместе с армией находился под Смоленском, ведя военную кампанию против Речи Посполитой. Никон, фактически замещающий государя в столице, успел вывести царскую семью и самых знатных бор из города в Троице-Сергиев монастырь.
Тем временем в Москве все шло своим чередом, горожане до поры до времени не обращали внимания на распространяющуюся болезнь, и лишь когда моровое поветрие достигло ужасающего масштаба, поднялась паника.
Дворяне, служилый люд, купцы и мастеровые, прибывшие на заработок, разбежались из столицы во все стороны, стремительно распространяя чуму на всю центральную Россию. Карантинные меры в виде дорожных застав были предприняты слишком поздно, эпидемия уже разошлась по стране.
Божья кара
По сохранившимся сведениям в тот период свирепствовали две формы чумы: бубонная и легочная. Обе смертельно опасные, но различные по внешним проявлениям и течению болезни.
Бубонная чума получила свое название за вздувающиеся на коже волдыри на месте лимфатических узлов, а зараженный человек погибал за 3-4 дня. Легочная чума, проявлялась кровавым кашлем, и больной мог прожить около недели. Хотя в некоторых случаях заболевание проходило в скрытой форме: внешне здоровый человек неожиданно падал замертво.
Пик эпидемии пришелся на осень 1654 года. В Москве следить за порядком было некому, в городе остались в основном низшие слои населения. Процветало мародерство и грабежи. На улицах повсеместно лежали мертвые тела, их просто не успевали собирать и хоронить.
В остальных населенных пунктах центральной России ситуация была не лучше. Ранее многолюдные города опустели, по улицам бродил в поисках пищи лишь домашний скот.
Священнослужители приняли на себя основной удар морового поветрия, провожая в последний путь и исповедуя страждущих утешения умирающих людей.
Очень много служителей церкви заболело и погибло, но, поскольку медицина оказалась бессильна, к храмам продолжали тянуться вереницы телег и подвод со страдающими и умирающими людьми. Они заполняли все пространство перед церквями и порой в ожидании приобщения к богу проводили под открытым небом несколько дней. Это душераздирающее зрелище гасило надежду даже в сердцах здоровых людей.
Чудесное спасение
Эпидемия в Москве продолжалась до самой зимы, но к в январю практически прекратилась. Вероятно, сказались карантинные меры и морозы, однако глубоко верующее население было убеждено, в том, что небесное наказание завершилось благодаря заступничеству чудотворных реликвий мощей и икон.
Читайте также: