Патологоанатомические изменения при африканской чумы свиней
Обновлено: 13.05.2024
Африканская чума свиней (african swine fever) – контагиозная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, геморрагическим диатезом, воспалительными и некротическими изменениями паренхиматозных органов.
Этиология. Возбудитель африканской чумы свиней ДНК-содержащий вирус, выделенный в самостоятельное семейство. По антигенному составу различают А- и В-группы (типы) и одну подгруппу С вируса АЧС. В пределах А-, В-групп и с подгруппы выявлено много серотипов этого возбудителя. Вирус устойчив в широком диапазоне температур и рН среды, включая замораживание, высушивание и гниение.
Эпизоотологические данные. Основной источник возбудителя инфекции – больные и переболевшие животные, являющиеся длительное время (до 15 месяцев) носителями и выделителями вируса. Заражение происходит контактным путем через поврежденные слизистые оболочки, кожные покровы, алиментарно, через мясопродукты, внутренние органы, кровь, предметы ухода и трансмиссивно кожными паразитами и насекомыми, которые были в контакте с больными и павшими свиньями. При первичном появлении летальности достигает 37% свинопоголовья.
В естественных условиях африканской чумой болеют домашние и дикие свиньи. Болезнь протекает в виде энзоотий и для неё характерна стационарность, которая связана с длительным вирусоносительством у свиней, высокой устойчивостью вируса во внешней среде и возможностью сохранения его в организме грызунов и членистоногих.
Течение и симптомы. Длительность инкубационного периода в естественных условиях длится 5-10 дней. Болезнь протекает сверхостро, остро, подостро, хронически и латентно. Наиболее часто наблюдается сверхострое и острое течение.
При сверхостром течении у больных животных температура тела повышается до 42 °С, сильно выражены угнетение и одышка и они погибают через 24-72 часа. Возможны случаи внезапной смерти без выраженных клинических признаков болезни.
Острое течение болезни характеризуется повышением температуры тела до 40,5-42 °С. Одновременно с повышением температуры тела отмечается резкое угнетение животных, слабость, парез задних конечностей, иногда рвота или понос с примесью крови в фекальных массах, но чаще регистрируются запор. На коже ушей, рыла, брюха, промежности и нижней части шеи появляются красно-фиолетовые пятна. Иногда болезнь сопровождается бронхитом и пневмонией. За 24-48 часов до смерти температура снижается ниже нормы, и животное, находясь в коматозном состоянии, погибает.
Подострое течение по симптомам сходно с острым, но признаки болезни развиваются менее интенсивно. Болезнь длится 15-20 дней, а заболевшие свиньи обычно погибают.
Хроническое течение болезни отмечается у единично выживших животных и характеризуется перемежающей лихорадкой, истощением, отставанием в росте, артритами, тендовагинитами и перикардитом. Гибель животных обычно наступает после вовлечения в инфекционный процесс легких. У выздоровевших животных развивается латентное течение.
Латентное течение болезни не сопровождается выраженными клиническими признаками и обычно отмечается у естественных носителей вируса, которыми являются дикие бородавочники, лесные и кустарниковые свиньи в Африке, и домашние в Испании и Португалии.
Патологоанатомические изменения. У свиней павших в острой или подострой форме болезни кожа в области подгрудка, подчелюстного пространства, вентральной части живота, внутренней поверхности бедер темно-красного или багрово-фиолетового цвета.
При вскрытии отмечают заполнение носовой полости и трахеи розовой пенистой жидкостью. Но наиболее выраженные изменения обнаруживают в лимфатических узлах. Они увеличены в размере, поверхность разреза мраморная, под их капсулой и в паренхиме отмечают множественные кровоизлияния. Иногда эти кровоизлияния настолько интенсивны, что лимфоузлы имеют вид сгустков крови. Селезенка увеличена, пульпа наполнена кровью, края её закруглены, в 15% случаев обнаруживают инфаркты. Почки увеличены темно-красного цвета, с пятнисто-точечными кровоизлияниями. Почечная лоханка отечна, усеяна пятнистыми геморрагиями. Легкие полнокровны, увеличены в объеме, серо-красного цвета, под плеврой обнаруживают мелкофокусные кровоизлияния и очаги катаральной пневмонии. Междольковая соединительная ткань сильно пропитана серозно-фибринозным экссудатом и выступает в виде широких тяжей. Печень увеличена, полнокровна, неравномерно окрашена в серовато-глинистый цвет. Слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта покрасневшая, набухшая, местами с кровоизлияниями.
При хроническом течении болезни отмечают резкое увеличение бронхиальных лимфоузлов и двухстороннее поражение легких. Бессимптомное течение характеризуется мраморной окраской портальных или бронхиальных лимфоузлов и очаговым поражением легких.
Диагноз. Ставится комплексно на основании эпизоотологических данных, клинико-патологоанатомических признаков, результатов биопробы и лабораторных исследований, которые включают выделение вируса и выявлении его антигена (ДНК-зонд иммунофлюоресцентный метод, реакция диффузионной преципитации), а также обнаружении специфических антител в сыворотке крови в вирусу АЧС (непрямая иммунофлуоресценция, иммуноферментный анализ и встречный иммуноэлектрофорез).
Дифференциальный диагноз.Африканскую чуму свиней дифференцируют от классической. На основании клинико-эпизоотологических данных и патологоморфологических признаков трудно отличить африканскую чуму от европейской. Поэтому предложена схема лабораторной дифференциальной диагностики этих болезней, которая включает иммунофлуоресценцию мазков-отпечатков, выделение вирусов классической и африканской чумы на культуре клеток РК – 15 и ККМС (КЛС) и наличие в культуре клеток вируса африканской чумы свиней реакцией гемагглютинации и иммунофлуоресценции, вируса классической чумы реакцией иммунофлуоресценции.
Лечение. Не разработано.
Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.
Папиллярные узоры пальцев рук - маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.
Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ - конструкции, предназначенные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.
Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).
© cyberpedia.su 2017-2020 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!
Важные ссылки
Модуль опросов не установлен.
(Pestis africana suum, синонимы: АЧС, болезнь Монтгомери, восточно-африканская лихорадка свиней) — острая высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся септицемией. Болеют свиньи всех возрастов и пород в любое время года. Болезнь быстро принимает размеры эпизоотии и панзоотии и наносит свиноводству огромный экономический ущерб. Смертельность при этой болезни достигает 100%. В нашей стране не регистрируется, однако имеется опасность заноса ее.
Этиология.
Возбудитель — ДНК-содержащий вирус из рода African swine fever virus, семейства Iridoviridae, обладающий высокой вирулентностью.
Патогенез.
Свиньи заражаются алиментарным и аэрогенным путями через поврежденную кожу и конъюнктиву. Репродукция вируса происходит в лимфоидной и миелоидной тканях органов иммунной системы, эндотелиальных клетках кровеносных и лимфатических сосудов, макрофагах системы мононуклеарных фагоцитом. Репродукция вируса сопровождается цитопатическим действием на лимфоциты, макрофаги и эндотелиальные клетки (Л. Г. Бурба, 1984).
Вследствие некроза эндотелия кровеносных сосудов микроциркуляторного русла в их стенках развиваются мукоидное и фибриноидное набухание и фибриноидныП некроз, в результате чего резко повышается проницаемость стенок сосудов, появляются венозная и воспалительная гиперемия, тромбозы, массовые кровоизлияния и слизистых и серозных оболочках, коже и паренхиматозных органах.
В органах иммунной системы — лимфоузлах, селезенке, костном мозге — в результате цитопатического действия вируса отмечаются обширные некрозы лимфо-идной и миелоидной тканей, макрофагов, что приводит к лейкопении и резкому ослаблению противовирусных иммунных механизмов (иммунодефицит) и смертельному исходу.
Болезнь протекает сверхостро (2—3 сут), остро (7—10 сут) и реже хронически (2—10 мес).
Патологоанатомические изменения.
Наиболее характерные изменения отмечают при сверхостром и остром течениях болезни. Свиньи нормально развиты, упитанность хорошая. Слизистые оболочки ротовой и носовой полостей и кожа синюшные, конъюнктива набухшая, отечная, темно-красная, пропитана серозно-ге-моррагическим экссудатом. В грудной и брюшной полостях и серде*!-ной сорочке обнаруживают серозно-фибринозный экссудат.
Ярко выражен геморрагический диатез (рис. 134). Он характеризуется множественными точечными, пятнистыми и даже диффузными кровоизлияниями, которые локализуются в коже, особенно в области брюшной стенки, в слизистых оболочках ротовой и носовой полостей, глотки, гортани и трахеи, желудка, тонкого и толстого кишечников, почечных лоханок, мочеточников и мочевого пузыря, в серозных оболочках (брюшине, плевре, эпикарде), миокарде, эндокарде, почках, легких, печени, селезенке, лимфатических узлах.
Тяжелые патоморфологические изменения отмечаются в органах иммунной системы — лимфатических узлах, селезенке и костном мозге. Наиболее сильно поражаются желудочные, печеночные, почечные, брыжеечные, несколько слабее — бронхиальные.
В них отмечается геморрагическое воспаление, они увеличены в 2—4 раза, мягкой консистенции, снаружи и на разрезе темно-красные, реже поверхность разреза имеет мраморный рисунок вследствие сочетания белого и темно-красного цветов.
При гистологическом исследовании в лимфоузлах обнаруживаются воспалительная гиперемия кровеносных сосудов, мукоидное и фибриноидное набухание, фибриноидный некроз их стенок, диффузная геморрагическая инфильтрация, обширные некрозы лимфоид-ной ткани с кариорексисом ядер лимфоцитов, мелкоочаговые плаз-моцитарные и эозинофильные инфильтраты.
Селезенка в большинстве случаев септическая, увеличена в 2—4 раза в результате геморрагической инфильтрации ее пульпы, мягкой консистенции, края закруглены, на разрезе пульпа темно-красная, сочная, легко соскабливается в виде кашицеобразной массы (геморрагический спленит). Изредка в ней встречаются геморрагические инфаркты. Гистологическим исследованием в селезенке выявляются диффузная геморрагическая инфильтрация, некрозы лимфоидных фолликулов.
Костный мозг темно-красного цвета, полнокровный, отечный. При гистоисследовании отмечаются гиперемия кровеносных сосудов, кровоизлияния, некрозы кроветворной ткани, очаговые эозинофильные инфильтраты.
Сердце в состоянии зернистой или жировой дистрофии. В легких очаги серозно-геморрагического воспаления альвеолярной и междольковой соединительной тканей, венозная гиперемия. В почках диффузная венозная гиперемия, зернистая, гиалиново-капельная дистрофия и некроз эпителия канальцев, серозно-геморрагический гломерулит, серозно-геморрагический отек слизистых оболочек почечных лоханок.
Печень в состоянии венозной гиперемии, выражен рисунок мускатного ореха, в гепатоцитах зернистая и жировая дистрофии, некроз. В стенке желчного пузыря и желчного протока серозно-геморрагический отек. В желудке острое катаральное или серозно-геморрагиче-ское воспаление слизистой оболочки, реже — очаговые некрозы, эрозии, язвы; в тонком кишечнике серозно-геморрагическое, иногда дифтеритическое воспаление, в толстом кишечнике серозный отек стенки и гематомы в подслизистом слое, особенно ярко выраженные в прямой кишке.
Головной мозг в состоянии острой венозной гиперемии, отека; в нем имеются кровоизлияния, некроз глиальных клеток и нейроцитов.
Таким образом, при сверхостром и остром течениях АЧС отмечается комплекс следующих патоморфологических процессов: геморрагический диатез, геморрагический лимфаденит, спленит и остеомиелит; серозно-геморрагический конъюнктивит, гастроэнтерит, холецистит; серозно-фибринозный плеврит и перитонит; зернистая и жировая дистрофии печени, почек и миокарда; острая венози гиперемия кожи, легких, печени и почек.
При хроническом течении АЧС отмечают истощение, бронхе невмонию, кератит, артриты, некрозы кожи в области ушей, головы, спины, нижних частей конечностей.
Диагноз.
Его ставят с учетом клинико-эпизоотологические и патологоанатомических данных, результатов вирусологических и . рологических исследований, биопробы.
Дифференцируют АЧС от европейской чумы, пастерелл е и рожи. При европейской чуме свиней слабее выражен геморраги1-ский диатез, селезенка не увеличена, в ней выявляются инфаркт лимфоузлы на разрезе имеют мраморный рисунок, в центральн нервной системе отмечается негнойный лимфоцитарный энцефаг миелит. Пастереллез сопровождается серозным отеком подкожн клетчатки в области глотки и шеи, крупозной пневмонией; селезень не изменена, лимфоузлы в состоянии серозного воспаления, геморрагический диатез слабо выражен. Для рожи свиней характерны серозный дерматит (рожистая эритема, крапивная сыпь), серозный лимфаденит, острый катаральный гастрит, при ней слабо выражен геморрагический диатез.
Патогенез. В организме свиньи вирус попадает в лимфоидную ткань и адсорбируется на клетках ретикулоэндотелиальной системы, выстилающих кровеносные и лимфатические сосуды, и размножается в них. В результате происходит разрыхление стенок сосудов, их проницаемость повышается, и жидкая часть крови выходит в ткани. У больных свиней развиваются отеки, происходит закупорка сосудов с развитием в дальнейшем кровоизлияний, происходит нарушение функции тканей и органов в целом. Ухудшение работы сердца, почек и других органов ведет к застою крови и выходу эксудата в перикардиальную, грудную и брюшную полости. По мере развития и накопления вируса в больном организме патологические процессы все более усиливаются, приводя к нарушению функции дыхания, пищеварения, сердечно-сосудистой и нервной системы.
Течение и симптомы болезни. При первичном возникновении АЧС протекает остро и сверхостро. В тех регионах, где заболевание АЧС регистрируется постоянно, отмечается и хроническое течение болезни.
При сверхостром и остром течении болезни инкубационный период длится от 1до 2 суток. Первые признаки заболевания свиней АЧС начинаются с повышения температуры тела до 41-42 градусов, которая с незначительными колебаниями у свиньи сохраняется на этом уровне до гибели животного. Несмотря на высокую температуру в начале лихорадочного периода, у свиней сохранен аппетит. У отдельных свиней за несколько часов до смерти температура тела может понижаться (до 37-35 градусов). У африканских свиней бородавочников АЧС сопровождается субфебрильной температурой тела.
В первые 1-2дня после повышения температуры тела владелец животного признаки заболевания может обнаружить только при тщательном наблюдении за свиньей. У заболевших свиней отмечаем беспокойство, возбуждение, начинают припухать веки, развивается катаральный коньюктивит, причем у некоторых свиней с точечными кровоизлияниями; во внутренних углах глаз отмечаем скопление эксудата в виде серо-коричневых корочек. Наиболее характерные симптомы заболевания у свиней проявляются на 3-4-е сутки. Свиньи с неохотой передвигаются, больше лежат, во время движения отмечаем слабость конечностей и мышечную дрожь. У свиней отмечаем учащение дыхания, одышку, кашель, слизисто-гнойные истечения из носовых отверстий. Видимые слизистые оболочки с синюшным оттенком, набухшие; у отдельных свиней на слизистой оболочке ротовой полости находим точечные кровоизлияния. К концу болезни у свиней резко выражнен цианоз кожи, особенно в области ушей, на кончике пятачка, на нижней части живота, вокруг половых органов, на подгрудке, нижних частях конечностей и кончике хвоста. Спустя некоторое время кожа приобретает багрово-фиолетовый оттенок, а в области ушных раковин и на нижней стенке живота и мошонки появляется застой и стаз в мелких кровеносных сосудах и капилярах, из-за чего появляются множественные кровоизлияния типа петехий и экхимозов. За день до гибели свиньи отказываются от корма; у отдельных свиней на коже ушных раковин обнаруживаем гематомы величиной от горошины до лесного ореха, в дальнейшем на этих местах развивается некроз. У свиней появляются признаки геморрагического гастрита и колита (рвота и понос с кровью). Дефекация у больного животного становится болезненной, фекальные массы становятся или твердыми, покрытыми сгустками крови или жидкими, с примесью крови. У отдельных свиней после дефекации наблюдаем кровотечение из прямой кишки. При проведении глубокой пальпации в области желудка отмечаем болезненность.
У некоторых свиней появляются признаки менингоэнцефалита, который сопровождается судорогами, конвульсиями и параличами.
Супоросные свиноматки абортируют.
Хроническое течение АЧС продолжается 4-6 недель и характеризуется истощением, серозно-катаральной, крупозной пневмонией, экзантемой, некрозом кожи, артритами. Смертность при этой форме 50-60%. Переболевшие и оставшиеся в живых свиньи пожизненно становятся вирусносителями.
Латентное течение бывает у естественных носителей вируса –бородавочников, лесных и кустарниковых свиней и отдельных домашних свиней. При этой форме АЧС болезнь клинически не проявляется, но у таких животных периодически развивается вирусемия с вирусовыделением.
Патологоанатомические изменения. У павших свиней быстро наступает окоченение. Кровеносные сосуды подкожной клетчатки, крупные сосуды туловища, органов брюшной полости и брыжейка наполнены плохо свернувшейся кровью, Соединительная ткань пропитана жидкостью желтоватого цвета. Скелетные мышцы дряблые, на разрезе их рисунок сглажен. В толще мышц находим кровоизлияния.
У отдельных павших свиней в грудной и брюшной полостях находим большое количество серозно-геморрагического эксудата желтого цвета с примесью хлопьев фибрина, иногда крови.
Подчелюстные, заглоточные, околоушные, шейные, предлопаточные, надколенные и лимфоузлы внутренних органов увеличены, серо-розового цвета. На разрезе влажные, местами находим гиперемию и кровоизлияния. У отдельных свиноматок отмечаем мраморность рисунка лимфоузлов. У некоторых свиней лимфоузлы внутренних органов настолько сильно гиперемированы, что напоминают из себя сгусток крови.
При вскрытие трахеи и носовой полости находим пенистую жидкость розового цвета. Слизистые оболочки носовой перегородки и носовые раковины геморрагически инфильтрированы.
Слизистая оболочка глотки и пищевода синюшна, трахеи-гиперемирована и имеет петехии и экхимозы. Легкие полнокровные, красного или серозно-красного петехии и цвета, у отдельных павших свиней отмечаем отек легких, резко выражена серозно-фибринозная инфильтрация междольковых соединительных перегородок, серозно-геморрагическая пневмония. Визуально перегородки выделяются в виде тяжей толщиной 0,3-0,5см., из за чего создается впечатление видимой дольчатости. При разрезе легких — стекает пенистая жидкость. У отдельных свиней в паренхиме и под плеврой обнаруживаем множественные точечные и пятнистые кровоизлияния, которые сливаясь, образуют обширные очаги. Иногда в легких находим очаги бронхопневмонии. Сердце, особенно его правая половина (предсердие и желудочек) увеличено в обьеме. При вскрытие сердечной сумки находим большое количество желтовато-мутной жидкости с хлопьями фибрина. Миокард дряблый, на разрезе имеет бледно-розовый цвет, рисунок сглажен. У некоторых свиней на эпи — и эндокарде находим точечные, полосчатые и пятнистые кровоизлияния, которые иногда сливаясь захватывают участки сердца. Нередко поверхность эпикарда шероховатая и покрыта пленками фибрина.
Печень неравномерно окрашена от серо-желтого до красно-коричневого цвета, из за чего со стороны капсулы и на поверхности разреза имеет вид мускатного ореха, полнокровная, увеличена в объеме. Лимфатические узлы печени резко увеличены (в 3-5раз), имеют темно-красный цвет, при разрезе геморрагичны, с выраженным мраморным рисунком. Стенки желчного пузыря и выводные протоки утолщены в 5-10раз и отечны, серозная оболочка имеет кровоизлияния, Иногда на слизистой оболочке желчного пузыря находим точечные и пятнистые кровоизлияния. Желчь густая, с примесью крови.
Селезенка у свиней увеличена в 4-6 и более раз, серовато – синего цвета, мягкой консистенции. Края у селезенки закруглены, на них обнаруживаем характерные для АЧС инфаркты значительных размеров. Пульпа на разрезе имеет темно-красный цвет, сочная, соскоб обильный кашицеобразный. Под капсулой иногда имеются точечные кровоизлияния и варрикозные сосудистые узелки ярко-красного цвета.
При вскрытие желудочно- кишечного тракта находим изменения различные как по характеру, так и по степени выраженности и распространенности. Слизистая оболочка ротовой полости и глотки набухшая, цианотичная, с кровоизлияниями. Брыжейка вследствие инфильтрации серозным эксудатом на протяжении всего желудочно- кишечного тракта утолщена. Серозная оболочка желудка гиперемирована, по ходу сосудов имеет кровоизлияния. У некоторых свиней в содержимом желудка находим сгустки крови или кровь перемешена с кормом. Слизистая оболочка, особенно большой кривизны, утолщена, набухшая, диффузно — геморрагически инфильтрирована, с множеством пятнистых кровоизлияний; часто встречаем очаги некроза, эрозии и изьязвления (геморрагический гастрит).
В тонком кишечнике под серозной оболочкой множественные точечные и пятнистые кровоизлияния. Содержимое-тягуче-зеленая слизь, иногда с примесью крови. Слизистая оболочка воспалена и отечная, пронизана точечными и пятнисто-полосчатыми кровоизлияниями.
Толстые кишки содержат небольшое количество полужидкого корма, покрытого гутой слизью. Под серозной оболочкой находим крупнопятнистые кровоизлияния или очаги диффузной гиперемии. В слепой и ободочной кишках серозный отек стенки кишечника, сильный застой и кровоизлияния под серозной и слизистыми оболочками. У некоторых животных находим гематомы в подслизистом слое прямой кишки, иногда очаговые некрозы и изъязвления слизистой в участках расположения гематом.
Поджелудочная железа плотная, розового цвета. У некоторых свиней под ее капсулой находим точечные кровоизлияния.
Рыхлая соединительная околопочечная ткань в состоянии сильного отека. Почки увеличены в объеме, под капсулой множественные точечные и разлитые кровоизлияния. Граница между корковым и мозговым слоями сглажена, корковый слой пронизан кровоизлияниями. Стенки почечной лоханки у большинства свиней утолщены вследствии резкого отека и диффузной геморрагической инфильтрации слизистого слоя. Надпочечники - геморрагически инфильтрированы, корковый слой анемичен.
Мочевой пузырь: слизистая оболочка набухшая и пятнисто гиперемирована, иногда имеются точечные и разлитые кровоизлияния.
В семенниках явления застойной гиперемии, придаток отекший, в паренхиме -мелкопятнистые кровоизлияния.
Сосуды головного мозга наполнены кровью, мозговое вещество дряблое, иногда с мелкими кровоизлияниями.
Вышеописанная патологоанатомическая картина наиболее хорошо выражено у свиней павших спустя 7-10дней после их заражения АЧС.
АЧС следует дифференцировать в первую очередь от классической чумы свиней. А также от рожи и пастереллеза при помощи бактериологических исследований в ветлаборатории.
Иммунитет. Получить инактивированные вакцины против АЧС, применяя современные методики, на сегодняшний день никому не удалось.
Большинство привитых свиней при контрольном заражении погибали и только незначительная их часть выживала после длительного течения болезни.
Множественность иммунологических типов возбудителя и существование смешанных или измененных популяций вируса ограничивают возможности борьбы с АЧС. Пока с эпизоотологической точки зрения наиболее эффективным способом борьбы с АЧС является уничтожение свинопоголовья как в очаге, так и в первой угрожаемой зоне и ограничение популяции дикого кабана, что приводит к большим экономическим потерям. Эксперты продовольственной и сельскохозяйственной организации ООН (ФАО) крайне обеспокоены эпизоотической ситуацией по АЧС в России т.к. процесс ее распространения может затронуть страны Восточной Европы. Исходя из этого ФАО призвало расширить исследования в США, странах Евросоюза и России, направленные на разработку эффективных мер борьбы с вирусом африканской чумы.
Лечение не разработано и лечить больных свиней запрещено! Все свиньи в эпизоотическом очаге подлежат уничтожению бескровным методом.
КЧС — инфекционная высококонтагиозная болезнь, вызываемая вирусом, поражающая свиней всех возрастов и характеризующаяся при остром течении тяжелым септическим процессом с явлениями геморрагического диатеза, при подостром и хроническом — поражениями легких и толстого отдела кишечника.
В естественных условиях к вирусу чумы свиней восприимчивы домашние и дикие свиньи.
Возбудитель болезни – РНК-содержащий вирус; находясь в организме больных в крови, тканях и внутренних органах, обладает высокой заразительностью. Вирус устойчив к высушиванию и низким температурам (в охлажденном мясе, субпродуктах сохраняется 2-4 месяца, в замороженном — несколько лет; в копченой ветчине -1-1,5 месяца, в солонине- до 315 дней). Нагревание до 70-80 оС убивает вирус в течении одного часа. Прямой солнечный свет убивает возбудителя КЧС на поверхности почвы через 1-2 недели; в трупах и навозе вирус сохраняется — 3-5дней; в высушенном состоянии в зараженных дворах и свинарниках — до года. Убивают вирус дезинфицирующие средства: 2-3% раствор едкой щелочи, 15-20%-ное известковое молоко из свежегашеной извести или хлорной извести, 5%-ный серно-карболовый раствор, 0,3-0,5% раствор дезкотена, 5%-раствор бионала, 3% раствор фоспара, 1% йодез и другие современные дезсредства.
Экономический ущерб. КЧС вызывает большой экономический ущерб из-за почти 100%-ной заболеваемости свиней и падежа, доходящего в отдельных случаях до 70%. Все поголовье неблагополучной фермы, подсобных хозяйств, а также свиней, принадлежащих населению, подвергается убою при наличии в регионе мясокомбинатов,где есть условия для переработки убитых свиней. При отсутствии мясокомбинатов поголовье подвергается уничтожению. Большие затраты также связаны с проведением карантинных мероприятий (организация и дежурство санитарных постов, проведение дезинфекции, вакцинации животных и т.д.).
Источником болезни являются больные или переболевшие чумой свиньи-вирусоносители. Вирус от больных и переболевших чумой свиней выделяется во внешнюю среду со всеми секретами и экскретами. Туши вынужденно убитых свиней, субпродукты, трупы, необезвреженные боенские и кухонные отходы могут быть источником заражения свиней вирусом чумы. Передача вируса также возможна через предметы ухода, корма, водоисточники, транспортные средства, одежду, обувь обслуживающего персонала, загрязненную выделениями больных и вирусоносителей. В распространении чумы могут принимать участие собаки, птица, грызуны, мухи и даже дождевые черви. Заражение КЧС происходит через пищеварительный тракт, а также через органы дыхания и поврежденную кожу. Течение вспышки КЧС зависит от вирулентности вируса и иммунитета у свиней.
Течение и симптомы болезни. Инкубационный (скрытый) период длится 1-9 дней, реже затягивается до 2-3недель. Течение болезни острое, подострое и хроническое. У поросят подсосного возраста часто бывает молниеносное течение болезни.
При остром течении КЧС (в начале эпизоотии ) болезнь начинается с повышения температуры тела (до 40,5-41,9оС), лихорадка носит постоянный характер. На 2-3-й день у заболевших животных уменьшается аппетит, появляется озноб, рвота, запор, сменяемый затем поносом (иногда кровавым). В начале заболевания поносы бывают редко. Слизистая оболочка глаз покрасневшая, веки опухают и происходит их склеивание слизисто-гнойным экссудатом. Больные животные неохотно поднимаются, хвост раскручен, голова опущена, спина сгорбленная, отмечается слабость задних конечностей, походка становиться шаткой, у свиней наблюдается сильная жажда. Свиньи чаще лежат, зарывшись в подстилку. В хлеву ищут место похолодней. Мочеиспускание затруднено, моча иногда становиться темно-коричневого цвета. У некоторых поросят в области живота, внутренней поверхности бедер, шеи и основания ушных раковин образуются пузырьки и пустулы, заполненные желтоватым экссудатом. Позднее (на 5-9-й день болезни) на коже начинают появляться мелкие точечные кровоизлияния. В процессе развития болезни кровоизлияния могут сливаться, образуя темно-багровые пятна, которые при надавливании не исчезают. Кровоизлияния бывают также на слизистой оболочке носа . У больных животных отмечается сердечная недостаточность, дыхание становится учащенным и затрудненным, появляется посинение живота, хвоста, ушей и пятачка. У отдельных животных бывает носовое кровотечение, судороги, парез или паралич зада. Перед смертью температура у поросят падает до 35-36 оС. Смерть наступает на 7-10 день болезни. Летальность при этой форме КЧС до 80-100%. Супоросные свиноматки абортируют.
У поросят возможно сверхострое течение КЧС, протекающее в виде лихорадки, угнетения, приступов рвоты. Поросята погибают через 1-2 дня с явлениями эпилепсии или в коматозном состоянии.
К концу вспышки КЧС, в результате повышения устойчивости свиней и снижения вирулентности вируса, чума принимает подострое, затяжное и хроническое течение.
При подостром течении КЧС болезнь длится 2-3 недели, типичные для КЧС признаки выражены слабее. У больных животных отмечаются периодические взлеты температуры тела, в результате крупозно — некротического энтероколита — запоры, сменяющиеся поносом, извращается аппетит.
Из-за поражения легких возникает кашель, одышка, истечения из носа, пневмония. С целью облегчения дыхания и уменьшения болезненности плевры поросята стараются лежать на груди или принимают позу сидячей собаки. Животные ослабевают, худеют и в большинстве своем погибают.
При хроническом течении КЧС болезнь затягивается до 2 месяцев. У поросят наблюдаются периодические поносы, кашель, переменчивый аппетит. Кожа имеет сморщенный вид, покрывается экзематозными струпьями. Болезнь обычно приводит к падежу. Оставшиеся в живых худые животные в течение одного года могут быть вирусоносителями КЧС.
Патологоанатомические изменения зависят от формы течения болезни, характера и локализации осложнений при КЧС и возраста павшего животного.
Кожа ушей, шеи, брюшной стенки и внутренняя поверхность бедер имеет темно-багровый цвет. Вся поверхность кожи усеяна единичными и множественными кровоизлияниями различной формы и величины. Лимфатические узлы увеличены, от темного до черно-красного цвета, на разрезе виден характерный мраморный рисунок. Легкие пятнистые, сочные; на разрезе одиночные кровоизлияния, иногда геморрагические инфаркты. Сердце: в области коронарных сосудов и ушек сердца отмечаются кровоизлияния. Под эпикардом и эндокардом, пульмональной и костальной плеврой, в слизистой гортани и надгортанника – точечные и пятнистые кровоизлияния. Селезенка темно-красного цвета, увеличена в объеме, с одиночными или множественными инфарктами по краям, имеющими форму темно-красных узлов. На разрезе инфаркты имеют форму клина. Наличие инфарктов в селезенке является одним из характерных признаков КЧС. Почки анемичны, корковый слой пронизан множеством мелких кровоизлияний, которые хорошо заметны на бледном фоне. Слизистая оболочка почек, лоханок, мочеточников и мочевого пузыря покрыта пятнистыми и точечными кровоизлияниями. Слизистая желудочно – кишечного тракта — катарально воспалена, пятнисто гиперемирована, с наличием петехий и экхимозов. Явления геморрагического диатеза наиболее резко выражены к 7-9дню КЧС.
Диагноз на КЧС ставится комплексно, на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и результатов лабораторного исследования, которые включают в себя выявление вируса с помощью метода иммунофлуоресценции (ИФ) и постановки биопробы на неимунных подсвинках.
Дифференциальный диагноз. Исключают африканскую чуму, сальмонеллез, рожу, болезнь Ауески, трансмиссивный гастроэнтерит, дизентерию и другие септические болезни, схожие по клинике с чумой, а также отравления.
Лечение при КЧС не проводиться. Больные КЧС свиньи, согласно существующих правил, подлежат немедленному убою с возможным использованием мяса в обезвреженном виде.
Иммунитет. После переболевания у выживших животных развивается нестерильный иммунитет. Для активной иммунизации применяют: сухие вирусвакцины из лапинизированных и культуральных аттенуированных штаммов вируса чумы свиней, лапинизированную вирусвакцину из штамма К, которую применяют с профилактической целью при систематической иммунизации, а также в угрожаемых и неблагополучных по КЧС хозяйствах. Применяют вакцины согласно наставления по ее применению.
Ключевые слова
Об авторах
Список литературы
1. Видовые особенности патологоанатомических изменений при африканской чуме у свиней и кабанов с учетом условий экологизации / Е.В. Рыжова, В.В. Пронин, Г.В. Корнева, С.В. Парилов // Вестник Брянского государственного университета. - 2012. - Вып. 4 (1).- С. 1-3.
3. Клинические признаки и патоморфологические изменения у домашних свиней при подостром течении африканской чумы свиней на территории Российской Федерации / С.А. Белянин, Д.В. Колбасов, В.В. Куриннов [и др.] // Ветеринарная патология. - 2011. - № 4. - С. 36-39.
4. Патологоанатомические изменения у домашних свиней при остром течении африканской чумы свиней (экспериментальное заражение) / С.А. Белянин, Е.В. Рыжова, Д.В. Колбасов [и др.] // Ученые записки Казанской ГАВМ им. Н.Э. Баумана. - 2012. - Т. 209. - С. 59-63.
5. Природная очаговость африканской чумы свиней: учеб. пособие для вузов / В.В. Макаров, Ф.И. Василевич, Б.В. Боев, О.И. Сухарев; МГАВМиБ, РУДН. - М.: ЗооВетКнига, 2014. - 65 с.
6. African swine fever and classical swine fever: a review of the pathogenesis / J.C. Gomez-Villamandos, L. Carrasco, M.J. Bautista [et al.] // Deutsche Tierärztliche Wochenschrift. - 2003. - Vol. 110 (4). - P. 165-169.
7. African swine fever: morphopathology of a viral haemorrhagic disease / F. Rodriguez, A. Fernandez, J.P. Martin de las Mulas [et al.] // Vet. Rec. - 1996a. - Vol. 139(11). - P. 249-254.
8. Characterization of african Swine Fever virus Caucasus isolate in European wild boars / C. Gabriel, S. Blome, A. Malogolovkin [et al.] // Emerg. Infect. Dis. - 2011. - Vol. 17 (12). - P. 2342-2345.
10. High virulence of African swine fever virus Caucasus isolate in European wild boars of all ages / S. Blome, C. Gabriel, K. Dietze [et al.] // Emerg. Infect. Dis. - 2012. - Vol. 18 (4). - P. 708.
12. Maurer F.D., Griesemer R.A. The pathology of African swine fever; a comparison with hog cholera // Am. J. Vet. Res. - 1958. - Vol. 19 (72). - P. 517-539.
13. Mebus C.A. African swine fever // Adv. Virus Res. - 1988. - Vol. 35. - P. 251-269.
15. Scientific review on African Swine Fever / J.M. Sânchez-Vizcaino, B. Martinez-Löpez, M. Martinez-Avilés [et al.] // Scientific Report Submitted to EFSA. CFP/EFSA/AH AW/2007/2. - 2009. - P. 1-141.
16. Serological and immunohistochemical study of African swine fever in wild boar in Spain / J. Perez, A.I. Fernandez, M.A. Sierra [etal.] // Vet. Rec. - 1998. - Vol. 143 (5). - P. 136-139.
17. The persistence of African swine fever virus in field-infected Ornithodoros erraticus during the ASF endemic period in Portugal / F.S. Boinas, A.J. Wilson, G.H. Hutchings [et al.] // PLoS ONE. - 2011. - Vol. 6 (5): e20383.
Читайте также: