Почему вирусы мутируют быстрее других живых организмов
Обновлено: 26.04.2024
Вирусы, как и другие живые организмы адаптируется к условиям окружающей среды для выживания. По своей сути вирусы - это не серийные убийцы и маньяки, убивающие все вокруг. Они являются такими же жителями этой планеты, пытающиеся выжить, только очень маленькие. Вирусы не имеют своей клеточной структуры, они не могут размножаться и выживать без организма-хозяина. Чтобы сделать много подобных себе копий вирусу необходимо захватить клетку и за ее счет размножаться. Обычно клетка после этого погибает.
Естественно организм начинает бороться с захватчиком и старается его убить, вырабатывая антитела. Вирус реагирует, размножается, делает копии самого себя, своей РНК или ДНК (в зависимости от вида вируса). В результате происходят мутации, помогающие вирусу бороться с иммунной системой и выживать - это и есть эволюция.
Почему “хороший” вирус не убивает сразу?
Вирусу необходим организм, за счет которого можно жить и распространяться. Если степень летальности крайне высокая и быстро наступает смерть, организм погибает. Теряется возможность заразить наибольшее количество других хозяев и распространится как можно сильнее. В этом случае мутации будут направлены на снижение летальности и увеличение показателя заражаемости.
Почему вакцины не бывают универсальными?
Вакцина - это искусственно созданный препарат, содержащий антитела к данному штамму вируса. Вакцину вводят человеку тем самым давая возможность организму сразу начать борьбу с захватчиком. После того, как вирус столкнется с антителами, снова начинается процесс эволюции, происходят мутации. В итоге микроорганизм снова становится не восприимчив к данной вакцине, т.к. конкретно эти антитела уже не способны уничтожить вирус.
Почему некоторые виды вирус мутируют быстрее?
Вирус состоит из наружной защитной белковой оболочки - капсида и генетического материала. У разных видов в качестве генетического материала может выступать РНК (рибонуклеиновая кислота) или ДНК (дезоксирибонуклеиновая кислота). ДНК молекула более стабильная, чем РНК. У ДНК-содержащих вирусов также есть механизмы проверки новых копий поэтому мутации у них происходят реже. РНК-содержащие виды наоборот менее стабильны и часто мутируют. Чем больше мутаций, тем скорее вирус адаптируется к новым условиям. К РНК-вирусам относятся грипп и ВИЧ.
Возможно в это трудно поверить, но вирусу абсолютно не хочется убивать своего хозяина. Идеальная эволюционная форма - это жить внутри хозяина, практически не нанося ему вреда и распространяться на других носителей. Некоторые вирусы даже образуют своего рода симбиозы, стимулируя иммунную систему выделять антитела для борьбы с бактериями, которые куда опаснее.
Вирусология занимает важное место среди биологических дисциплин. Современный медицинский или ветеринарный специалист должен знать не только клинико–патологическую сторону заболевания, но и иметь четкое представление о вирусах, их свойствах, методах лабораторной диагностики и свойствах постинфекционного и поствакцинального иммунитета.
Вирус (от лат. virus — яд) является простейшей неклеточной формой жизни в виде микроскопической биологической частицы, представляющей собой молекулы нуклеиновых кислот (ДНК или РНК), заключённых в защитную белковую оболочку (капсид) и способные инфицировать живые организма.
- мутации, то есть изменении последовательности нуклеотидов в определенной области генома вируса, что приводит к фенотипически выраженному изменению свойства;
- рекомбинации, то есть обменом генетическим материалом между двумя вирусами, близкими, но различными по наследственным свойствам.
Мутации у вирусов
- спонтанные;
- индуцированные (вызванные).
Но точечные мутации не всегда приводят к изменению фенотипа. Существует целый ряд причин, по которым такие мутации не могут проявляться. Одна из них - вырождение генетического кода. Код синтеза белка вырождается, что означает, что некоторые аминокислоты могут быть закодированы несколькими триплетами (кодонами). Например, аминокислота лейцин может быть закодирована шестью триплетами. Поэтому, если молекула РНК заменяет триплет ЦУУ на ЦУЦ, ЦУА на ЦУГ, то синтезированная молекула белка все еще будет содержать аминокислоту лейцин.
Поэтому ни структура белка, ни его биологические свойства не нарушаются. Природа использует своего рода синонимичный язык и, заменяя один кодон другим, закладывает в них одно и то же понятие (аминокислоту), тем самым сохраняя естественную структуру и функцию синтезируемого белка.
Другое дело, если аминокислота кодируется только одним триплетом, например, синтез триптофана кодируется и заменяется только триплетом УГГ, то есть синонимом, который отсутствует. В этом случае в белок включается еще одна какаялибо аминокислота, которая может привести к появлению мутантного признака.
Аберрация в фагах вызвана делециями (потерями) различного числа нуклеотидов, от одной пары до последовательности, вызывающей одну или несколько функций вируса. Как спонтанные, так и индуцированные мутации также делятся на прямые и обратные мутации. Мутации могут иметь разные последствия. В некоторых случаях они приводят к изменению фенотипических проявлений в нормальных условиях.
Например, увеличивается или уменьшается размер бляшек под агарным покрытием; увеличивается или ослабевает вирулентность для определенного вида животных; вирус становится более чувствительным к действию химиотерапевтического агента и т. д.
В других случаях мутация является фатальной, поскольку она нарушает синтез или функцию жизненно важного вирусного белка, например, такого как вирусная полимераза. В некоторых случаях мутации являются условно летальными, так как вирусспецифический белок сохраняет свои функции при определенных условиях и теряет эту способность в неразрешающих (непермиссивных) условиях.
Типичным примером таких мутаций являются термочувствительные – ТS-мутации, при которых вирус теряет способность к размножению при повышенных температурах (+39-42°С), сохраняя эту способность при нормальных температурах роста (+36-37°С). Морфологические или структурные мутации могут влиять на размер вириона, первичную структуру вирусных белков и изменения в генах, определяющих ранние и поздние вирусные ферменты, обеспечивающие размножение вируса. Мутации также могут быть различными по своему механизму.
В одних случаях происходит делеция, то есть потеря одного или нескольких нуклеотидов, в других - встраивание одного или нескольких нуклеотидов, а в некоторых случаях один нуклеотид заменяется другим. Мутации могут быть прямыми или обратными. Прямые мутации меняют фенотип, а обратные мутации – реверсии) - восстанавливаются. Реальная реверсия возможна, когда обратная мутация происходит вместе с первичным повреждением, и псевдореверсия, когда мутация происходит в другой области дефектного гена (интрагенное торможение мутации) или в другом гене (экстрагенное подавление мутации).
Реверсия - не редкое явление, потому что ревертанты обычно лучше приспособлены к данной клеточной системе. Поэтому при создании мутантов с определенными свой ствами, например, вакцинных штаммов, следует ожидать возможного превращения их в дикий тип. Вирусы отличаются не только своими небольшими размерами, селективной способностью к размножению в живых клетках, особенностями строения наследственного вещества, но и значительной изменчивостью от других представителей живого мира.
Изменения могут влиять на размер, форму, патогенность, антигенную структуру, тканевую тропность, устойчивость к физико-химическим воздействиям и на другие свойства вирусов. Значение причин, механизмов и характера изменений имеет большое значение при получении необходимых вакцин для вирусных штаммов, а также для разработки эффективных мер борьбы с вирусными эпизодами, в ходе которых, как известно, свойства вирусов могут существенно изменяться.
Мутация вирусов может происходить в результате химических изменений цистронов или нарушения последовательности их расположения в структуре молекулы вирусной нуклеиновой кислоты. В зависимости от условий различают естественную изменчивость вирусов, наблюдаемую в нормальных условиях размножения, и искусственную изменчивость, получаемую в результате многочисленных специальных пассажей или воздействия на вирусы определенных физических или химических факторов (мутагенов). В обычных природных условиях изменчивость проявляется не во всех вирусах одинаково.
Этот признак наиболее заметен у вируса гриппа и вирус ящера. Значительная изменчивость отмечается у вируса гриппа. Об этом свидетельствует большое количество вариантов у разных типов этих вирусов, а также значительные изменения его антигенных свойств в конце почти каждой эпизоотии.
Частота мутаций и механизмы их возникновения
Мутации бактериофагов изучались очень интенсивно не только с целью генетического анализа, но и с целью получения информации о свойствах самих фагов. Частота появления мутантов в потомстве фагов варьируется очень сильно: например, одни мутанты образуются с частотой не более 10, а другие-с частотой 10 и выше. Неблагоприятное воздействие высокочастотных мутаций обычно компенсируется эффектом отбора. Например, мутантный фаг может быть заменен диким типом, что дает более высокий выход фага. Высокая частота вспышек обычно характерна для таких мутаций, которые могут происходить как во многих локусах, так в одном и том же локусе.
В тех случаях, когда нормальный признак соответствует функциональной форме гена, а мутант появляется в результате изменения в любой точке локуса, частота прямых мутаций окажется выше, чем частота обратных мутаций, так как обратные мутации должны приводить к восстановлению нормального состояния. Иногда ревертанты на самом деле являются псевдоревертантами: это происходит либо из-за изменений в другом гене (мутации-супрессоры), либо из-за изменений в том же гене, которые вызывают другую, но также активную форму продукта.
У зрелых фагов частота спонтанных мутаций очень мала, но они могут быть индуцированы под влиянием таких мутагенных факторов, как рентгеновские или ультрафиолетовые лучи, азотистая кислота, гидроксиламин или алкилирующие агенты. Азотистая кислота дезаминирует основания нуклеотидов, а этилметилсульфат их этилирует. Гидроксиламин превращает шитозин в урацил. В результате ошибок, допущенных при репликации химически модифицированной нуклеиновой кислоты, происходят мутации, и потомство фагов, полученное из бактерии, содержит как нормальные, так и мутантные частицы. Однако, как и при обработке мутагенного фага, содержащего одноцепочную ДНК, образуется чистый мутантный клон.
Изучение мутационного процесса, происходящего при размножении фагов, непосредственно связано с анализом развития фагов. Давайте рассмотрим процесс спонтанной мутации. В бактериальной клетке, в которой произошла мутация фага, 6 образуются как нормальный, так и мутировавший фаги. Количество мутантных фаговых частиц, содержащихся в популяции фагов, происходящих из этой отдельной бактериальной клетки, очевидно, определяется характером размножения фагов, поскольку новые гены могут быть сформированы только путем репликации уже существующих. Если вероятность мутации одинакова для каждой репликации, то число мутантов зависит от механизма репликации.
Например, если каждая новая копия гена формируется независимо от других, то распределение мутантных копий в потомках фагов от разных инфицированных бактерий будет случайным. Если же, наоборот, каждая из полученных копий воспроизводится, то в свою очередь мутантные копии будут разделены на группы или клоны, состоящие из мутантных "сибсов".
Индуцированные хозяином модификации бактериофагов
Помимо мутаций, бактериофаги подвержены негенетическим изменениям, в которых главная роль принадлежит клетке-хозяину. Это явление было названо модификациями, вызванными хозяином. Значение этих модификаций для молекулярной биологии состоит в том, что они показали способность внутриклеточной среды вызывать такие изменения в химической структуре генетического материала, которые могут быть использованы для идентификации клеточных линий, синтезирующих ДНК.
Подобные явления были впервые обнаружены на фаговой ДНК, но они также справедливы и для каждой бактериальной клеточной ДНК. Есть также наблюдения, при которых это явление относится и к эукариотическим клеткам. В особых случаях могут возникнуть более сложные ситуации. Двустороннее ограничение фага двумя хозяевами иногда наблюдается, но оно не обязательно. Фаги, отторгнутые клетками, способны адсорбироваться на них и проникать в их ДНК добавляя часть собственной ДНК. Однако последняя часть быстро разрушается, и репликация не происходит.
Деградация ДНК вызывается специфическими эндонуклеазами (рестриктазами или R-нуклеазами), которые могут обнаруживать и расщеплять определенные участки ДНК, если они не были модифицированы под влиянием М-ферментов. После этого ДНК расщепляется экзонуклеазами на отдельные нуклеотиды. Бактериальный штамм может иметь одну или несколько R-нуклеаз и в то же время M-ферменты, которые защищают собственную ДНК клетки. Предложена удобная номенклатура этих ферментов. Согласно ряду данных, области детекции R-нуклеазы не всегда совпадают с областями расщепления ДНК; возможно, что фермент может мигрировать по цепочке до того, как найдет область, где происходит расщепление ДНК. Функциональная роль индуцированных хозяином модификаций неясна.
Как видим, мутирование вирусов проходит достаточно сложный и тернистый путь в приобретении новых вирулентных свойств. Эти свойства могут быть как ослабляющими для развития инфекционного процесса, так и крайне агрессивными в своём новом виде.
Вирусы представляют собой неклеточную форму жизни без собственной системы образования энергии, поражающие живые организмы, необходимые им для размножения. Только внутри животной или растительной клетки, вирус способен изменяться и формировать новые вирусные структуры. Для человека, животных и растений вирусы – это источник многих заболеваний.
Иммунная система человека использует ряд приемов для борьбы с патогеном (микроорганизм, вызывающий болезнь). А патоген, в свою очередь, находит ответные приемы, чтобы избежать губительного влияния иммунной системы. Это происходит путем создания многочисленных копий, которые распространяются по клеткам пораженного организма. Новообразованное поколение вируса наследует именно те характеристики, которые являются сильной стороной этого вида и помогают выжить, а те свойства, которые затрудняют распространение, просто теряются. Такая несложная система представляет невиданную силу и таит в себе угрозу образования заболеваний, с которыми медицина не успевает справляться.
Единственным способом, которым организм-хозяин защищает себя от вируса, является выработка антител. Антитела защищают клетки хозяина от проникновения вируса, образуя снаружи клетки мощный щит, не пропускающий белок конкретного вирусного штамма. Мутировавший вирус, который оказывается отличным от других, поразивших хозяина, получает преимущество: у хозяина отсутствует сформированный ранее иммунитет в виде антител к этому вирусу.
Несмотря на отсутствие клеточной структуры, природа вирусов зашифрована в их генах (которых может быть всего два или многим более, до 200). Различают ДНК и РНК вирусы. ДНК является более стабильной молекулой, чем РНК, а также ДНК вирусы обладают особым свойством проверки своей структуры, что является частью их репродуктивной функции. Для этого они используют клетку хозяина, которая контролирует репликацию правильного набора ДНК. Таким образом, ДНК вирусы практически не подвержены изменению, а, следовательно, их мутация близка к нулю. РНК менее стабильная молекула, и функция контроля репликации у РНК вирусов отсутствует. В процессе формирования новых вирусов, при копировании РНК, очень часто возникают ошибки. Вирусы мутируют и представляют особую опасность для человека. Самыми распространенными РНК вирусами являются вирусы гриппа и иммунодефицита человека (вызывающего СПИД).
Вакцинация – это искусственно созданный способ предотвращения заболевания, вызываемого вирусами, которые уже были основательно изучены учеными-медиками. Вакцина (которую в большинстве случаев в кровь вводят еще в детстве) содержит уже готовые антитела и организм оказывается защищенным от таких серьезных заболеваний, как полиомиелит, корь, паротит и других. Вирусологи всего мира не прекращают работы по изучению природы новых вирусов и созданию современных вакцин для защиты человечества.
Вирус Эбола Начал Мутировать
Сегодня весь мир напряженно следит за мутациями коронавируса. И часто информация не обнадеживает: вирус становится все заразнее, все чаще поражает молодых и, по некоторым данным, утяжеляет течение болезни. Что ждать от дальнейших мутаций? Какие эволюционные задачи ставит перед собой вирус? Почему в Индии заболеваемость резко пошла на спад, а в России стремительно растет? Что будет, если мы все уйдем жить в лес? На эти и многие другие вопросы читателей "МК" в ходе онлайн-конференции рассказал специалист в области молекулярной биологии, доктор биологических наук, профессор Сколтеха Константин СЕВЕРИНОВ.
Константин Северинов Фото: Кадр из видео
- В начале пандемии многие ученые предсказывали, что у вируса нет задачи убивать, поэтому он будет мутировать, повышая свою заразность, но снижая агрессивность. В итоге мы видим, что новые мутации типа Дельта не только передаются значительно легче, но и приводят к более тяжелому течению болезни. Почему?
- Не думаю, что есть данные о том, что новые штаммы утяжеляют течение заболевания. Просто вирусы используют организмы людей как резервуар для селекции новых, более приспособленных вариантов. Такая селекция, позволяющая живым организмам выживать - основной тезис дарвиновской теории эволюции. Многие еще не переболели, и вирусу есть, где развернуться. Поэтому те варианты вируса, которые быстрее заражают, получают преимущества и вытесняют другие варианты. Их заразность повышается, но повышение тяжести совершенно неочевидно. Вариант Дельта в несколько раз более заразен, чем его предок из Уханя и чем линии ЮАР и Британия. Эволюция вирусов - естественный процесс, и он прекратится, когда большая часть переболеет или привьется.
- Сегодня некоторые эксперты озвучивают теорию, что растянутая во времени вакцинация лишь способствует еще большей мутации штаммов. Так ли это?
- Мне кажется, это типичный случай перекладывания с больной с головы на здоровую. Если провести массовую и быструю вакцинацию, вирусу не останется места, и не остается людей, которых он может заразить. В странах, где вакцинация неполная, вирус может заражать не вакцинированных, и при их заражении появляются новые варианты вируса, которые могут попадать в прослойку вакцинированных, но в большинстве случаев это не приводит ни к чему. Чаще вирусы мутируют в невакцинированных, при этом могут появляться штаммы, способные преодолевать иммунитет вакцинированных. И тогда происходит сдвоенный эволюционный процесс – вирус приобретает изменчивость на невакцинированных и оттачивает свои свойства на получивших прививку.
- Еще недавно Индия была в топе новостей – заболеваемость там росла колоссальными темпами. Сейчас, несмотря на низкие темпы вакцинации, она также резко падает. Почему так?
- Если посмотреть на инфекционные волны во всех странах, то всегда был резкий подъем, причем, часто, когда его никто не ждал, а потом ситуация приходила в условную норму. Наша страна была исключением – при нашей "норме" в 10 тысяч заболевших в день очень много. Но спад происходит по естественным причинам: при сильном развитии эпидемии люди начинают дистанцироваться и соблюдать противоэпидемические меры, часто сами того не сознавая, а государство идет на новые ограничения.
- Высказываются версии, что в Индии причиной мог быть массовый профилактический прием одного ветеринарного средства с недоказанной против коронавируса эффективностью. В социальных сетях России уже сформированы секты поклонников этого препарата…
- Даже не знаю, о чем речь. Лекарств с противовирусной эффективностью от коронавируса не существует. Но наверняка есть люди, которые верят в имбирь, чагу, лимон и другие странные вещи. Бывший президент США Трамп верил в волшебную силу отбеливателя хлорекса.
- Почему у нас такое странное отношение к коронавирусу. В метро собираться можно, а на улице на фестивале нельзя?
- Я не знаю. Было бы полезно, чтобы власти объясняли свои действия. Но если подумать, то можно понять, почему это так. Если ввести жесткие ограничения на проезд в метро, город встанет и люди прекратят работать. А большие фестивали, пусть и под открытым небом, которые создают скученность и способствуют распространению инфекции, при всем уважении, не обязательны для того, чтобы экономика работала.
- Почему некоторые люди болеют очень тяжело, а у кого-то находят антитела, хотя никаких симптомов заболевания не было?
- Это - общий вопрос, никак не связанный с коронавирусом. Это зависит от особенностей иммунитета каждого конкретного человека и особенностей генетики, которые делают людей устойчивыми к тем или иным болезням. Все очень индивидуально, включая не только генетику и образ жизни, но и роль случая. Ведь один получает небольшую дозу вируса, а другой – много.
- В начале пандемии были попытки определения генов, которые отвечают за тяжелое течение ковида, но с тех пор об этом ничего не слышно. Определены ди такие гены?
- Утверждения о том, что якобы есть генетические причины, которые влияют на тяжесть течения ковида, не имеют отношения к реальности. Однако некоторые люди способны быстро мобилизовать систему производства антител, что может помочь в борьбе с болезнью. Антитела у разных людей могут вырабатываться индивидуально.
- От чего зависит способность к выработке антител организмом?
- Например, сегодня есть понимание, что после применения действующих вакцин уровень антител повышается на какое-то время, а потом понижается. Но это не значит, что иммунитета нет Для подавляющего большинства неважно, есть антитела или нет – важно, чтобы вакцина предотвращала заболевание. Однако вопрос длительности защитного действия вакцин пока остается открытым. Четких научных данных на эту тему нет, и бессмысленно их требовать. Вакцины официально применятся 6-7 месяцев, и говорить, например, что они дадут иммунитет на два года, невозможно. Меряться антителами интересно, но бессмысленно.
- Тогда можно то же самое сказать и о переболевших? Длительность их иммунитета тоже неизвестна?
- Да. После заболевания уровень антител часто ниже, чем после вакцины. Однако четкой статистики в нашей стране по частоте повторных заболеваний на самом деле нет. Есть только ощущение, на уровне данных из реальной жизни. Но, несмотря на то, что многие пишут, что переболели дважды, на самом деле частота риска повторно заболеть невысока. И в группе риска, прежде всего, непривитые и люди, которые еще не болели.
- В мире мутации гриппа появляются раз в 5-10 лет, а коронавирус за 2 года выдал 4 разных варианта. Почему?
- Новые версии гриппа возникают каждый год, и именно поэтому каждый год модифицируется вакцина. Но коронавирус в целом мутирует меньше, чем вирус гриппа. Тем не менее в условиях пандемии, когда он стремительно распространяется по популяции, идет естественный процесс отбора новых приспособленных, более заразных вариантов, поэтому возникают альфы, беты, гаммы и пр. И это не заговор, а естественный процесс.
- В Индии была большая смертность. Есть ли зависимость уязвимости к коронавирусу от национальности?
- Нет никакой зависимости от национальности или генетики. И в Индии далеко не самая высокая смертность. Даже во времена "лучшие" там умирало 4 тысяч человек в день на полмиллиона зараженных, это меньше 1 процента. Для сравнения: в России, если принять на веру официальные данные, смертность 2-3%, иногда больше, 3,5%.
- Одни врачи говорят, что этот вирус напрягает только дыхательную систему, другие - что в опасности все органы. Чего бояться?
- Вирус имеет системное действие, но с точки зрения конкретного человека не ясно, где именно произойдет тяжелое поражение. Чаще оно происходит в легких, но может поразить и сосуды, и сердце, и печень. Поэтом важно предотвратить тяжелое заболевание, то есть, использовать все средства защиты от заражения.
- Правда ли, что детям этот вирус совершенно не страшен?
По имеющейся статистике, дети болеют легче. Считается, что у них меньше рецепторов, с которыми вирус связывается, как ключ с замком. Исходно тяжелее всего болели пожилые. Но, хотя дети болеют тяжело крайне редко, они являются разносчиками болезни.
- Если я уеду в лес на два-три года, есть шанс, что я не заболею?
- Хороший вопрос Если бы мы все договоримся, все 7 миллиардов человек, и спрячемся каждый в свой домик, исключим контакты друг с другом на месяц-два, эпидемия безусловно сойдет на нет. Единственный путь передачи вируса - от человека к человеку, и если его не будет, игра закончится.
- Мы с женой спим нос к носу, много находимся вместе. У нее антитела 120+, а у меня 0. Такое возможно?
- Если такое произошло, это может означать все, что угодно Ваша жена могла переболеть бессимптомно, а вы не заразились. У жены могут быть антитела не к SarsCov2, а к родственным вирусам. Может, она даже вакцинировалась втайне от вас.
- Какова вероятность того, что вирус и его мутации рукотворны?
- Это гипотеза, которую нельзя исключить, но и нельзя доказать. Если вы спрашиваете, мог ли некий Доктор Зло создать этот вирус намеренно, ответ - точно нет. Ученые еще не знают достаточно о вирусах и их взаимодействии с клетками, чтобы создать такое прекрасное произведение. Возможно ли, что он просто убежал их лаборатории, где велись опыты по изучению коронавирусов животных? Это возможно. Но чтобы доказать это, требуется полный доступ к реагентам, холодильникам и пр. в лаборатории в Ухане, а также возможность пообщаться с работающими там людьми, которые не побоятся сказать, что там произошло. Что реально только в случае полной потери суверенитета Китаем.
Также возможно, что вирус возник естественным путем эволюции, которая способна на все, что угодно.
- В чем, на ваш взгляд, секрет успеха Китая в борьбе с пандемией?
- Там очень много вакцинируются, но это явно не причина. Эпидемия пошла там на спад очень быстро. Хотя мы вообще точно не знаем, что там сейчас. Возможно, драконовские меры, которые нам и не снились, сработали.
На днях министр здравоохранения Михаил Мурашко предупредил о возможности новой волны COVID-19 уже в мае. Скорее всего, ее вызовет кто-нибудь из представителей семейства "Омикрон", которое продолжает пополняться новыми подвидами.
По данным Роспотребнадзора, сейчас абсолютное большинство (90%) случаев инфицирования вызвано "Омикроном" BA.2, также известного как "Стелс-Омикрон". И хотя считается, что при всей его высокой заразности особой "злости" в нем нет, опыт других стран показывает, что это не совсем верно. К тому же появилась научная работа, доказывающая, что в непривитой популяции "Стелс-Омикрон" вызывает не меньшую смертность, чем предыдущие варианты коронавируса.
В последние дни ежесуточный прирост количества заболевших в стране составляет 9-11 тысяч человек (по данным на 18 апреля — 9,4 тысячи). Самая высокая заболеваемость на сегодня — в Санкт-Петербурге (вчера там официально заболело 629 человек); Москва — на втором месте (497 человек).
По данным Роспотребнадзора, сегодня 90% заболеваемости коронавирусом в стране вызвано вариантом "Стелс-Омикрон". Считается, что он протекает легче, однако это не совсем так. Недавно появилась научная работа, которая показала, что в непривитой популяции этот вариант коронавируса убивает пожилых так же, как ранние варианты.
Еще одна серьезная проблема связана с тем, что даже после очень легкого и бессимптомного течения "Омикрон" возникает серьезный постковидный синдром. Чаще всего он проявляется в виде тромбозов, астении, упадка сил вплоть до полной нетрудоспособности и инвалидности, что встречается у молодых и прежде полных сил людей. Что делать с этой армией пациентов, врачи до конца не знают: никаких протоколов лечения до сих пор не разработано, и четкого понимания, как облегчать симптомы и помогать людям, нет. По данным медиков, каждый пятый (!) столкнувшийся с постковидом теряет работоспособность.
Профессор кафедры госпитальной терапии №21 Сеченовского университета Сергей Яковлев недавно заявил, что применение моноклональных антител и стероидных гормонов при ковид вызывает серьезное угнетение иммунитета: "Считаю, что надо брать у пациента согласие, от чего он хочет умереть: от цитокинового шторма или поздней бактериальной суперинфекции".
Тем временем еще один подвариант "Омикрона" – "Омикрон-ХЕ" - начинает шествие по миру. Его количество в Великобритании начало резко расти. Пока известно лишь то, что он представляет собой гибрид вариантов BA.1 и BA.2, и может быть наиболее заразной из ранее обнаруженных версий COVID-19. ВОЗ заявила, что XE примерно на 10% более заразен, чем BA.2, но эти данные требуют дополнительных исследований.
Сможет ли новый вариант вызвать очередную волну (по экспертным оценкам, волны будут накатывать каждые 7-8 месяцев), пока сказать сложно. Однако многие эксперты называют именно май наиболее подходящим временем для нового подъема в России. К сожалению, практика показывает, что иммунитет у переболевших "Омикроном" сохраняется ненадолго, к тому же другие варианты вируса к нему вообще нечувствительны. Поэтому специалисты советуют вести себя предельно аккуратно и соблюдать защитные меры, которые нам уже очень хорошо знакомы.
Читайте также: