Поражает коронавируса атипичной пневмонии легких умершего китайские
Обновлено: 26.04.2024
Проведенная аутопсия показала, что коронавирусное заболевание 2019 года поражает в основном легкие. Данных о том, что могут быть затронуты и другие органы, пока недостаточно.
Компьютерная томография легких пациента с коронавирусной инфекцией / © Tencent News
Китайские медики обнародовали отчет о вскрытии 85-летнего жителя города Ухань, который 1 января был госпитализирован в больницу с инфарктом мозга, спустя неделю у него проявились первые симптомы Covid-19, а на 14-й день ему поставили диагноз. Мужчина скончался 28 января, причиной смерти, согласно заключению, стала “пневмония, вызываемая новым типом коронавируса, дыхательная недостаточность”. Об этом сообщает South China Morning Post со ссылкой на научный журнал Journal of Forensic Medicine (том 36, выпуск первый).
Вскрытием руководил профессор кафедры судебной медицины Университета Тунцзи Лю Лян, патологоанатом с 30-летним стажем. Ранее он уже отмечал, что SARS-CoV-2 поражает скорее легкие, нежели трахею. Однако почему это так, без аутопсии медики не могли выяснить. В первом обнародованном отчете говорится, что воспалительные поражения у пожилого жителя Уханя сосредоточились на легких, были альвеолярные повреждения. Как предположили врачи, патологические признаки SARS-CoV-2 аналогичны “атипичной пневмонии” SARS и ближневосточному респираторному синдрому (MERS), они все действительно принадлежат к одному семейству вирусов.
При этом фиброз легких (процесс образования рубцовой ткани, которая влечет нарушения дыхательной системы) оказался не таким серьезным, как у SARS, но экссудативное воспаление (когда при воспалении жидкость выделяется в ткани или полости организма из мелких кровеносных сосудов) у умершего пациента с Covid-19 было более выраженным. Значительная адгезия правого легкого к плевре позволяет предположить, что конкретно этот случай осложнялся инфекционным плевритом. Что касается поражения других органов — селезенки, почек, кишечника, мозга, — то для этого требуются дальнейшие исследования, так как пациент был пожилым и имел множество заболеваний и перенес несколько инфарктов головного мозга. О результатах вскрытия других умерших от коронавируса пока ничего не сообщается.
О том, что врачи приступили к аутопсии первых двух пациентов с Covid-19, стало известно 16 февраля. После этого результаты процедуры передали на экспертизу. Как отмечали специалисты, исследование патологии нового коронавируса крайне важно для изучения механизмов заболевания, его патогенеза и летальности, а также для лечения других больных.
Южнокорейские ученые проанализировали геном SARS-CoV-2 и провели сравнение его нуклеотидной последовательности более чем на 100 образцах, взятых от пациентов из разных стран.
Родина эпидемий
Китай является очагом возникновения многих вирусных эпидемий, в том числе птичьего гриппа в 1997 году, тяжелого острого респираторного синдрома (SARS или атипичной пневмонии) в 2003 году и острой лихорадки с тромбоцитопеническим синдромом (SFTS) в 2010 году. Возбудителем тяжелого респираторного синдрома является коронавирус — семейство вирусов, которые поражают человека, кошек, птиц, собак, крупный рогатый скот, свиней и зайцев. Эти вирусы вызывают нарушение функций дыхательной системы, желудочно-кишечного тракта и нервной системы. У пациентов развивается опасная для жизни пневмония.
Летучие ужасы
Как и SARS-вирус, 2019-nCoV относится к коронавирусам, при этом он менее патогенен. Острый респираторный синдром, который впервые был зафиксирован в 2002 году в китайской провинции Гуандун, был более тяжелым. Его возбудителем считается вирус SARS-CoV, разрушающий клетки легочных альвеол. Распространению SARS способствовало то, что поначалу власти Китая скрывали случаи заражения и распространения эпидемии, в результате чего вирус уже через два месяца попал в соседние Гонконг и Вьетнам, а через год проник и на другие континенты. Всего было отмечено 8437 случаев заболевания, и примерно 10 процентов их закончились летальным исходом. При этом среди людей старше 50 лет смертность достигала более 50 процентов.
В мае 2003 года ученые провели исследования с использованием образцов диких животных, продаваемых в качестве продовольствия на местном рынке в провинции Гуандун. Результаты показали, что коронавирус SARS может быть выделен из гималайской циветы, даже если у животного не было клинических проявлений. Предварительный вывод состоял в том, что вирус SARS преодолел ксенографический барьер между азиатскими пальмовыми циветами и людьми. Позже вирус был также обнаружен у енотовидных собак, хорьковых барсуков и домашних кошек. В 2005 году два исследования выявили ряд SARS-подобных коронавирусов у китайских летучих мышей.
Тогда филогенетический анализ показал высокую вероятность того, что коронавирус SARS изначально возник у летучих мышей и распространился на людей напрямую или через животных, содержащихся на китайских рынках. У летучих мышей не было никаких видимых признаков заболевания, но они, вероятно, являются естественными резервуарами для коронавирусов, похожих на SARS.
Наконец, в 2017 году исследователи сообщили, что в провинции Юньнань обнаружена отдаленная пещера, где обитают подковоносые летучие мыши, несущие штамм коронавируса. Этот штамм имел все генетические особенности того вируса, что вызвал глобальную вспышку атипичной пневмонии в 2002 году. В своей статье китайские исследователи предупредили, что в любое время может произойти еще одна смертельная вспышка SARS. Ученые особо отметили тот факт, что пещера, в которой обнаружен патогенный штамм, находится всего в километре от ближайшей деревни.
Птичья смерть
Птичий грипп у человека был впервые выявлен в Гонконге в 1997 году, во время вспышки заболевания у домашней птицы. До 2005 года было выявлено 112 случаев заболевания у людей — во Вьетнаме, Таиланде, Камбодже и Индонезии, из них зафиксировано 64 смертельных исхода. Хотя вирус обычно поражает птиц, он вполне способен передаваться от человека человеку. Главная опасность состоит в том, что вирусы человеческого, птичьего и свиного гриппа способны перемешивать гены, и в результате может появиться вирус, против которого у большинства людей практически нет иммунитета.
Птичий грипп чаще всего распространяется при контакте между зараженными и здоровыми птицами, но может передаваться и через зараженные предметы. Вирус часто инфицирует людей через прямой контакт с зараженной птицей, например, во время убоя или ощипывания. Этот тип гриппа не является воздушно-капельным заболеванием, поэтому передача от человека человеку сильно затруднена. Появление нового, особо сильного штамма может убрать это препятствие и вызвать глобальную эпидемию.
Невидимая угроза
SFTS-вирус также впервые был замечен в Китае, после чего инфекции были зафиксированы в Японии, Южной Корее, Вьетнаме и на Тайване. Острая лихорадка с тромбоцитопеническим синдромом имеет уровень смертности 12 процентов, а в некоторых местах достигает 30 процентов. Основными клиническими симптомами являются лихорадка, рвота, диарея, полиорганная недостаточность, тромбоцитопения (низкий уровень тромбоцитов), лейкопения (низкий уровень лейкоцитов) и повышенный уровень ферментов печени.
SFTS является клещевым заболеванием, но вторичными переносчиками могут служить млекопитающие, представляющие опасность для людей. Так, сообщалось о случае смерти пациентки, которую укусила домашняя кошка, заразившаяся вирусом от клеща. Считается, что вирус впервые возник 50-150 лет назад, и стал угрожать людям при расширении их местообитания.
Гибрид-убийца
2019-nCoV — новый штамм коронавирусов, однако ученые уже проводят исследования, позволяющие установить источник и происхождение инфекции. Специалисты сумели выделить ДНК вирусов. Они сопоставили пять геномов вируса 2019-nCoV с известными генетическими последовательностями других коронавирусов, заражающих как животных, так и людей. Ученые пришли к выводу, что вирус возник путем смешивания генов других вирусов, которые поражали летучих мышей и змей, а именно южнокитайского многополосного крайта и китайскую кобру. Известно, что эти змеи продавались на китайском рынке, признанным очагом распространения заболевания.
Однако стоит заметить, что ряд исследователей оспаривают этот вывод. Они утверждают, что китайские ученые не представили достаточных доказательств того, что рептилии могут заражаться коронавирусами. Более вероятно, что носителем стали млекопитающие или птицы. В настоящее время наиболее вероятным кандидатом в источники вируса считаются летучие мыши.
Сама пневмония протекает по абсолютно разным сценариям. В ряде случаев — без единого симптома. Ни температуры, ни кашля, ни одышки. То есть человек просто не ощущает, что болеет.
Другой сценарий — пневмонии при COVID-19 часто быстро прогрессируют, у пациентов возникает острая дыхательная недостаточность. Это требует использования сложных методов респираторной поддержки, включая искусственную вентиляцию легких.
Разве пневмония может быть бессимптомной — без кашля и температуры?
Да, это одна из особенностей COVID-19. Самый действенный метод — увидеть пневмонию на компьютерной томографии. Чувствительность метода КТ достигает 97 процентов, поэтому он выходит на первый план при диагностике воспалительного процесса.
Отличие состоит в некоторых патофизиологических характеристиках поражения легких. В частности, эластичность легочной ткани, или комплаенс, при ковиде почему-то особенно не нарушается. Основное нарушение с точки зрения патофизиологии — это гипоксемия и вентиляционно-перфузионный дисбаланс (нарушение газообмена в легких). Главные характеристики механики дыхания — это податливость и сопротивление. Если эластичность легких не нарушена, то у пациента нет трудностей при дыхании, нет одышки. Вот в этом необычность ситуации. То есть у многих тяжелых пациентов нет субъективного ощущения тяжести болезни.
Некоторые ваши коллеги подозревают, что у пациентов не пневмония, а другое специфическое поражение легких, связанное с нарушением работы гемоглобина — белка-переносчика кислорода. Насколько это может соответствовать действительности?
Теория сегодня действительно часто обсуждается. Но ее происхождение, знаете, какое? Это китайская научная работа, выполненная на основе компьютерного моделирования. Там сделали модель гемоглобина, в ней есть альфа- и бета-цепи. И увидели, что у бета-цепи конфигурация вроде бы конгруэнтна [соразмерна] вирусу SARS-CoV-2. И на этом основании решили, что есть тропизм вируса к бета-цепи гемоглобина. Поэтому и поражается гемоглобин. Но этой научной работы в интернете вы уже не найдете, ее удалили как недоказанную. Тем не менее конспирологические гипотезы до сих пор живут и обсуждаются.
Нет никаких оснований говорить о том, что ковид-пневмония — это и не пневмония вовсе. К сожалению, у нас сегодня есть морфологическое подтверждение процесса. Почему к сожалению — потому что это аутопсия умерших пациентов.
Есть, конечно, определенные особенности новой вирусной пневмонии. Она вовсе не такая, как, скажем, вирусная пневмония, связанная с гриппом. Но это все-таки пневмония — воспалительная реакция, связанная с вирусной агрессией в ткани легких.
До ковида сколько вирусных пневмоний у нас было в стране?
Немного — в среднем 10-15 процентов. Раньше самой частой причиной вирусных пневмоний был грипп. При вирусе гриппа характерно поражение эпителия верхних дыхательных путей: рта, носа, горла и так далее. Если инфекция спускается вниз, то это все же не признак того, что она перерастет в пневмонию. Скорее всего — в бронхит. Поэтому, говоря сегодня о кардинальных отличиях других вирусов от вируса SARS-CoV-2, прежде всего отмечают огромное количество пневмоний. Почти у всех пациентов, попавших в стационар с COVID-19, поражены легкие.
До регистрации SARS-CoV-2 у нас уже были известны другие коронавирусы. Они становились причинами пневмоний?
Известны четыре коронавируса, которые входят в структуру острых респираторных заболеваний. Но болезнь при их участии протекала достаточно легко и обычно без поражений нижних дыхательных путей. Вирус SARS-CoV-2 — абсолютно новый. Китайцы с ним впервые встретились в конце 2019 года, а мы, европейцы и американцы, — в 2020 году.
Могла ли часть жителей России, особенно на Дальнем Востоке, граничащем с Китаем, в Сибири, переболеть COVID-19 еще прошлой осенью?
Исключено. Многие сейчас пытаются вспомнить, как они болели осенью и в начале зимы. В ноябре-декабре действительно отмечалось много пневмоний, но опять-таки они были связаны совсем с другими возбудителями. Один из самых частых возбудителей, которые тогда фиксировались, — микоплазма [mycoplasma pneumoniae — лат.]. А микоплазма — это также контагиозная инфекция, то есть может передаваться от одного человека к другому. Но сценарий протекания микоплазменных пневмоний — совсем другой. На снимках компьютерной томографии картина иная, чем то, что мы наблюдаем сегодня. И совсем другие лабораторные показатели. При COVID-19 — это абсолютно четкая особенная картина болезни.
В чем особенность?
Если коротко, то при COVID-19 пневмония — двусторонняя, локализация — периферическая. Микоплазменные пневмонии чаще односторонние. Встречаются и двусторонние, однако в этом случае томографические снимки отличаются, изменения в легких иные.
Считается, что новая болезнь опасна для пожилых. Но тяжело болеют и молодые. С чем это связано?
Есть и двадцатилетние. Но, как правило, все эти молодые люди имеют определенные сопутствующие заболевания. Часто гипертензия, диабет, ожирение
Ситуация, когда условно здоровый молодой человек вдруг заболевает и оказывается на ИВЛ, исключена?
Почему исключена? В медицине редко бывает так, что либо единица, либо ноль. Исключения возможны. Но когда мы видим у молодого непростое течение болезни, то, скорее всего, у него все же есть сопутствующие патологии.
И плюс еще абсолютно свежая информация — генетики США опубликовали исследование, что к коронавирусу есть определенная генетическая предрасположенность индивидуумов с разным набором генов. Это достаточно интересно, речь идет о человеческих лейкоцитарных антигенах. В эту группу входят более 150 антигенов. Но, в частности, речь идет об антигене В 46:04. Выдвигается версия, что он ассоциирован с более тяжелым течением COVID-19.
Если версия подтвердится, то в практическом плане что это даст?
В ближайшем будущем генетическое исследование, которое достаточно недорогое, может дать информацию, кто из индивидуумов находится в группе риска по COVID-19. Эти люди в первую очередь будут являться кандидатами для вакцинации.
В тяжелых случаях пациентов переводят на искусственную вентиляцию легких. Сейчас на Западе врачи считают, что эта процедура не только неэффективна, но даже усугубляет состояние ковидных больных. У вас сложилось какое-то представление?
Во многих странах мы видим достаточно высокие показатели летальности на фоне ИВЛ. Но пациенты, которые находятся на искусственной вентиляции легких, имеют такую степень дыхательной недостаточности, что при помощи других методов терапии они, наверное, не смогли бы прожить не то что несколько часов, но даже и нескольких минут
Поэтому этот метод — жестокая необходимость. Но, как мы видим, иногда и он не спасает тяжелого пациента от неблагоприятного исхода.
Как я понимаю, лечения от коронавируса до сих пор нет. Какой из предложенных методов сегодня считается самым эффективным?
Насколько перспективно лечение плазмой крови выздоровевших, нужно ли его срочно внедрять во всех больницах?
Фото: Kin Cheung / Reuters
Сегодня московские врачи заявили, что смысла разделять обычную пневмонию и коронавирусную нет. Это правильный подход?
Да, такая практика должна применяться по всей стране. В Москве мы видим, что на первом месте среди всех респираторных инфекций стоит COVID-19. В ближайшее время волна дойдет и в регионы. Это не значит, что все другие внебольничные пневмонии исчезли. Такие пациенты есть.
Если коронавирус был подтвержден только клинически и с помощью КТ, но не доказан тестами — эти случаи попадают в статистику заболевших и умерших?
Конечно, попадают. Все неподтвержденные диагнозы мы кодируем как вероятный случай COVID-19.
Почему смертность от этой инфекции в России сейчас одна из самых низких в мире?
Показатели смертности в России сравнимы с Южной Кореей, Германией. И говорить о том, что у нас какая-то особая статистика, я бы не стал.
Наверное, все-таки вы спрашиваете об очень большой разнице в летальности со многими европейскими странами, той же Италией, Испанией. Объяснить это можно несколькими факторами. Первый — охват лабораторной диагностикой населения. Чем он шире — тем меньше процент летальности. А второй — это уровень подготовки системы здравоохранения к пандемии.
Все-таки Россия для этого получила большую фору. Если помните, то мы достаточно рано закрыли границы с Китаем. В Москве и других городах развернуты целые ковид-госпитали. В больницах организованы места для пациентов, сформированы бригады врачей, есть оборудование, в том числе аппараты для искусственной вентиляции легких. Организация процесса имеет очень большое значение для эффективного лечения этого недуга.
Много сейчас пишут и о том, что в той или иной стране началась вторая волна эпидемии. Может ли такое случиться и в России?
Повторное заражение сразу же после выздоровления возможно?
В России и за рубежом таких пациентов нет. Скорее всего — невозможно. По крайней мере, не в этот сезон. Как долго может сохраняться иммунитет — говорить пока рано, очень маленький срок наблюдения. В 2002-2003 годах в мире была вспышка атипичной пневмонии, вызванной вирусом SARS. Это тоже коронавирус, он отличается от нового родственника. Однако на 80 процентов эти вирусы схожи.
Тестирование на антитела
После перенесенной атипичной пневмонии SARS у пациентов шло формирование гуморального иммунитета, наработка антител — иммуноглобулина G. Этот иммуноглобулин определялся примерно у 90 процентов людей, переболевших SARS. И его уровни были высокими на протяжении первых двух лет после выздоровления. Поскольку коронавирусы SARS и SARS-CoV-2 очень похожи, то такой же сценарий можно ожидать и сейчас.
По динамике развития пандемии в России можно ли сказать, когда у нас будет пик?
Наверное, в первую-вторую недели мая. Если рассматривать китайский сценарий, то по нему на плато мы должны выйти примерно через месяц. Плато — это стабильное количество случаев, когда нет подъема заболеваемости и летальности. Будем надеяться, что плато может продлиться три-четыре недели. А дальше уже пойдет снижение. При хорошем сценарии в конце лета — начале осени можно будет ожидать конца эпидемии. Но хочу добавить — точного прогноза сегодня, наверное, не может дать никто!
Какие последствия могут быть у людей, переболевших коронавирусной пневмонией?
Говорить об обязательных последствиях, конечно же, сегодня нельзя. Вполне вероятно, что большинство переболевших COVID-19 не будут иметь проблем ни со стороны легких, ни со стороны почек, ни со стороны сердечно-сосудистой системы. То, что у некоторых возможны какие-то остаточные изменения, — это да. Но мы о масштабах проблем пока не знаем. Если пневмония прошла в легкой форме, без симптомов, то скорее всего она не оставит никаких изменений в легких.
Вашу работу коронавирус как-то изменил?
У меня сегодня в клинике находятся пациенты только с одним типом болезни — коронавирусная пневмония. Их ни много ни мало — 300 человек. Недавно открылась университетская клиническая больница №1 Сеченовского университета на 800 коек. Всего в клиниках университета развернуто 2000 коек для лечения ковида. Конечно, наша работа полностью изменилась. Будем надеяться, что временно. Чем быстрее это все закончится, тем лучше для всех нас.
Атипичная пневмония – это инфекционно-воспалительные поражения легких, вызываемые нехарактерными (атипичными) возбудителями – хламидиями, микоплазмами, легионеллами, вирусами. Атипичные пневмонии протекают с явлениями общего недомогания, высокой лихорадкой, ознобами, потливостью, мышечной и головной болью, кашлем, одышкой. В тяжелых случаях может развиться легочно-сердечная недостаточность и наступить гибель пациента. Диагностика атипичной пневмонии требует учета данных эпиданамнеза, идентификации возбудителя (методами ИФА, РИФ, ПЦР, культурального посева и др.), проведения рентгенографии легких. С учетом этиологии лечение атипичной пневмонии проводится противомикробными (макролидами, фторхинолонами, тертрациклинами) и противовирусными химиопрепаратами. Основная трудность терапии заключается в том, что против некоторых вирусных возбудителей атипичной пневмонии до настоящего времени не найдено действенных препаратов.
МКБ-10
Общие сведения
Причины
На сегодняшний день к так называемым атипичным микроорганизмам - возбудителям атипичной пневмонии относится многочисленная группа инфекционных агентов. Атипичные пневмонии могут вызываться микоплазменной (Mycoplasma pneumoniae) и хламидийной (Chlamydophila pneumoniae) инфекцией, легионеллой (Legionella spp.), коксиеллой (Coxiella burnetti), вирусами (респираторными вирусами парагриппа 1, 2 и 3; гриппа А и В; вирусом EpsteinBarr, респираторным синцитиальным вирусом), возбудителями лептоспироза (Leptospira spp.), туляремии (Francisella tularensis), хантавирусами, коронавирусом ТОРС (SARS-CoV) и др. Несмотря на значительные различия эпидемиологической и микробиологической характеристики возбудителей, а также патоморфологической картины инфекционного процесса, данные микроорганизмы объединены устойчивостью к антибиотикам пенициллинового ряда и другим β-лактамам, а также общими подходами к лабораторной верификации.
Заражение атипичной пневмонией происходит обычно при тесном контакте в коллективах; путь передачи - воздушно-капельный. Восприимчивость к SARS высокая вне зависимости от возраста: среди болеющих атипичной пневмонией преобладают люди моложе 40 лет, обладающие крепким здоровьем. Инкубационный период при атипичной пневмонии длится от 3-х до 10 дней. В зависимости от возбудителя выделяют следующие основные формы атипичной пневмонии: микоплазменную пневмонию, лихорадку Q, легионеллезную пневмонию, хламидийную пневмонию, тяжелый острый респираторный синдром и др.
Атипичная микоплазменная пневмония
Симптомы
Атипичная микоплазменная пневмония составляет около 10-20% случаев от всех воспалений легких у детей и подростков и 2-3% случаев – у взрослых. В детских коллективах возможны очаговые эпидемические вспышки микоплазменной пневмонии. Клинически респираторный микоплазмоз может протекать в виде назофарингита, трахеита, бронхита, атипичной пневмонии.
Течение микоплазменной пневмонии, как правило, легкое или среднетяжелое. После инкубационного периода (3-11 дней) наступает непродолжительный продромальный период (1-2 суток), в течение которого беспокоит сухость слизистых верхних дыхательных путей, першение в горле, сухой кашель, головная боль и незначительное недомогание. Клиника собственно атипичной микоплазменной пневмонии характеризуется субфебрильной температурой, не поднимающейся выше 38°С; приступообразным непродуктивным кашлем, который беспокоит около 2-3 недель. В 20-30% случаев микоплазменное воспаление легких является двусторонним.
В тяжелых случаях атипичная микоплазменная пневмония протекает с высокой лихорадкой, выраженной интоксикацией, артралгией, миалгией, носовыми кровотечениями, полиморфной сыпью на коже, шейным лимфаденитом, альбуминурией и микрогематурией, гепатоспленомегалией, дистрофическими изменениями миокарда. Однако обычно, по сравнению с бактериальным воспалением, микоплазменная пневмония имеет более вялое и стертое течение. Осложнениями микоплазменной пневмонии могут являться деформирующий бронхит, бронхиолит, бронхоэктазы, пневмосклероз.
Диагностика
Лечение
Своевременная и адекватная этиотропная терапия способствует быстрому регрессу клинических проявлений атипичной микоплазменной пневмонии. Между тем, рентгенологические изменения могут сохраняться длительно, до 4-6 недель. В терапии атипичной пневмонии, вызываемой микоплазмой, используются макролиды (азитромицин, эритромицин), линкозамины (клиндамицин) основным курсом не менее 7 дней и дополнительным - 2 дня после стихания симптомов. Одновременно проводится симптоматическая (жаропонижающая, муколитическая, бронхолитическая) терапия, при бронхиолите назначаются глюкокортикостероиды.
Атипичная хламидийная пневмония
Симптомы
Микроорганизмы из рода Chlamydophila (С.trachomatis, С.pneumoniae) обладают тропностью к эпителиальным клеткам мочеполовой системы, конъюнктивы, бронхов, легких, вызывая у человека урогенитальный хламидиоз, хламидийный конъюнктивит, острый бронхит, пневмохламидиоз. На долю хламидийных пневмоний приходится не менее 10% случаев всех воспалений легких. Заболеваемости атипичной хламидийной пневмонией наиболее часто подвержены дети и подростки, а также люди пожилого и старческого возраста. Chlamydophila pneumoniae иногда длительно существует в организме, не вызывая инфекционных проявлений.
Диагностика
Физикальные изменения при атипичной хламидийной пневмонии сохраняются 7-10 дней, а рентгенологические – до 12-30 суток. Стетоакустическое обследование выявляет в легких сухие и влажные хрипы. Рентгенологические изменения характеризуются мелкоочаговой и/или интерстициальной инфильтрацией чаще с двух сторон. Присутствие в организме хламидии определяется с помощью культурального, микроскопического, ИФА, ПЦР исследования биологических сред. Наибольшее диагностическое значение при атипичной хламидийной пневмонии имеет определение IgA, IgG, IgM к антигенам белков внешней мембраны.
Лечение
Препаратами этиотропного действия при атипичной хламидийной пневмонии служат тетрациклины и макролиды. Курс терапии должен продолжаться не менее 10-14 дней, поскольку короткие циклы могут способствовать хронизации и рецидивированию пневмохламидиоза. В некоторых случаях прибегают к назначению фторхинолонов (спарфлоксацина, офлоксацина и др.), доксициклина.
Атипичная легионеллезная пневмония
Симптомы
Атипичная легионеллезная пневмония встречается преимущественно среди лиц среднего и пожилого возраста. К ее возникновению предрасполагает курение, иммуносупрессия, хроническая почечная недостаточность. Инфекция чаще развивается в летние месяцы и регистрируется в виде спорадических случаев или массовых вспышек. Данная форма атипичной пневмонии протекает по типу долевой пневмонии, с вовлечением в патологический процесс терминальных бронхиол и альвеол, массивной экссудацией и выраженным отеком интерстициальной ткани в зоне поражения.
Атипичная легионеллезная пневмония имеет тяжелое клиническое течение. Симптоматика характеризуется подъемом температуры в течение 24-48 ч до 40°С и выше, сильнейшими ознобами и головной болью. Одновременно присоединяется кашель: вначале сухой, затем – с отделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты. В 20% случаев отмечается кровохарканье. Общая картина отягощается одышкой, мышечными и плевральными болями, тошнотой, рвотой, диареей, тахикардией, абдоминальными болями. Наиболее грозными осложнениями атипичной легионеллезной пневмонии служат дыхательная недостаточность и вторичная почечная недостаточность, приводящие к гибели больных.
Диагностика
При диагностике атипичной легионеллезной пневмонии учитываются эпидемиологические данные, тяжелое клиническое течение пневмонии, результаты инструментальных и лабораторных исследований. При аускультации в легких выслушиваются влажные хрипы. С помощью рентгенографии (КТ, МРТ легких) определяются округлые инфильтраты, занимающие не менее одной доли легкого и имеющие тенденцию к слиянию. У трети пациентов выявляется плеврит с небольшим количеством плеврального выпота.
Как правило, посев крови и мокроты на наличие легионелл дает отрицательный результат. Диагноз атипичной легионеллезной пневмонии удается подтвердить путем посева на специальные среды трахеального аспирата, лаважной жидкости, плеврального выпота. С целью получения необходимого биологического материала проводится трахеальная аспирация, бронхоскопия с забором мокроты, бронхоальвеолярный лаваж, плевральная пункция. Также используется РИФ, ИФА диагностика.
Лечение
Прогрессирующее ухудшение состояния при атипичной пневмонии, вызываемой легионеллой, часто диктует необходимость перевода пациента на ИВЛ. Клиническое улучшение, как правило, появляется на 4-5 сутки после начала интенсивного применения антибиотиков (эритромицина, рифампицина, доксициклина, ципрофлоксацина). Лихорадка при атипичной легионеллезной пневмонии в среднем продолжается около 2-х недель; разрешение инфильтратов в легочной ткани занимает до 1 мес. В некоторых случаях после атипичной пневмонии остаются участки ограниченного пневмосклероза в легких. Реконвалесценция протекает медленно, длительно сохраняется слабость и утомляемость.
Атипичная пневмония (тяжелый острый респираторный синдром)
Симптомы
Атипичная пневмония – малоизвестная форма острой респираторной инфекции, поражающей нижние дыхательные пути. Известно, что возбудителями атипичной пневмонии является ТОРС (SARS)-коронавирус, входящий в семейство Сoronaviridae. В настоящее время продолжается эпидемиологическое, лабораторное и клиническое изучение ТОРС-коронавируса. Большинство заболевших атипичной пневмонией в 2002-2003 г.г. составили лица 25-70 лет; отмечены единичные случаи заболеваемости детей до 15 лет. Основной механизм передачи коронавируса - воздушно-капельный, однако выявление возбудителя в моче и фекалиях не исключает возможности фекально-орального заражения.
Инкубационный период при атипичной пневмонии составляет 2-7, в отдельных случаях - 10 дней. Вначале симптомы атипичной пневмонии малоспецифичные: заболевание манифестирует с высокой лихорадки (выше 38°С), которая сопровождается ознобами, потливостью, головными болями, миалгией. В ряде случаев на высоте лихорадочного состояния отмечается рвота и диарея.
На 3-7 сутки атипичной пневмонии развивается сухой кашель, одышка, прогрессирующая гипоксемия. Нарастающая гипоксия сопровождается цианозом носогубного треугольника, тахикардией, глухостью сердечных тонов, гипотонией. В последующие 6-7 суток у части пациентов наблюдается улучшение самочувствие и стихание симптоматики; в других случаях - развивается респираторный дистресс-синдром, требующий перехода к ИВЛ. В последней группе пациентов отмечается высокая летальность от токсико-инфекционного шока, острой дыхательной и сердечной недостаточности, сопутствующих осложнений.
Диагностика
Отсутствие достоверных диагностических тест-систем тяжелого острого респираторного синдрома и сложность дифференциальной диагностики заболевания в начальном периоде, диктует необходимость предполагать атипичную пневмонию у пациентов, посещавших в течение 10 дней эпидемически неблагополучные районы, а также лиц, страдающих лихорадочным состоянием с симптомами респираторного поражения.
Аускультативно при атипичной пневмонии определяется ослабление дыхания, крепитация, влажные мелкопузырчатые хрипы. При перкуссии выявляется притупление легочного звука. Рентгенологически в разгар атипичной пневмонии обнаруживаются двусторонние внутритканевые инфильтраты на периферии легочных полей. В лабораторных тестах крови выявляется лимфопения, тромбоцитопения, повышение уровня печеночных ферментов, изменение газового состава крови (снижение насыщения крови О2). Для идентификации возбудителя атипичной пневмонии используются ИФА, РИФ, молекулярные тесты.
Лечение
Поскольку атипичная пневмония является новым и малоизученным заболеванием, эффективной этиологической терапии пока не разработано. Согласно рекомендациям ВОЗ, при атипичной пневмонии необходимо включение в схему лечения нескольких противомикробных препаратов (фторхинолонов, ß-лактамов, цефалоспоринов, тетрациклинов). Данные меры позволяют предупредить наслоение бактериальной инфекции.
Прогноз и профилактикаи
Прогноз атипичной пневмонии зависит от формы заболевания: при микоплазменной и хламидийной пневмонии он, как правило, благоприятный для жизни; при легионеллезной и особенно ТОРС-инфекции – очень серьезный. С целью профилактики заражения и распространения атипичной пневмонии ВОЗ рекомендует воздерживаться от посещения эпидемически неблагоприятных регионов; установить строгий эпидконтроль лиц, прибывающих из данных районов; проводить дезинфекцию транспортных средств; использовать индивидуальные маски однократного применения при необходимости контакта с пациентами, подозрительными в отношении инфекции. В настоящее время работа по созданию эффективной вакцины и специфических тестов ранней диагностики атипичных пневмоний продолжается.
2. Современные подходы к диагностике атипичных пневмоний/ Тартаковский И.С.// Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия – 2000 - Том 2, № 1.
3. Атипичная пневмония - значимая проблема детского возраста/ Горбич О. А.// Медицинский журнал. - 2016. - № 3.
Читайте также: