Презентации гепатиты и циррозы печени

Обновлено: 26.04.2024

Рабочие листы и материалы для учителей и воспитателей

Более 300 дидактических материалов для школьного и домашнего обучения

Онлайн
формат
Диплом
гособразца
Помощь в трудоустройстве

Описание презентации по отдельным слайдам:

Цирроз печени – это хронический прогрессирующий процесс в печени, характеризующийся значительным снижением количества функционирующих гепатоцитов, нарастанием фиброза, перестройкой нормальной структуры печени и развитием печёночной недостаточности и портальной гипертензии.

При циррозе всегда нарушается дольковая структура.

Этиология.
Причины развития соответствуют причинам хронического гепатита.
Также цирроз печени может сформироваться на фоне:

1.Обструкции желчных путей, и внутри- и внепечёночных.(врождённые пороки развития желчевыводящих путей).

2.На фоне длительного венозного застоя в печени при хронической сердечной недостаточности(кардиальный цирроз печени).

Патогенез.
Основным фактором является гибель печёночных клеток. На месте погибших клеток образуются рубцы и нарушается ток крови в дольки.
Продукты распада клеток стимулируют воспалительную реакцию. В результате нарушаются все функции печени и кровоснабжения печёночных клеток, так как плотная соединительная ткань механически сдавливает сосуды печени, в результате начинает развиваться синдром портальной гипертензии.

Вначале затрудняется венозный кровоток в самой печени, затем происходит венозный застой и варикозное расширение вен пищевода, кишечника, прямой кишки и передней брюшной стенки. Впоследствии начинает развиваться асцит и как осложнение – кровотечение из варикозно расширенных вен.

Классификация циррозов:
1. по этиологии:
-вирусный
-алкогольный
-аутоиммунный
-токсический
-генетический
-кардиальный
-холестатический

2. стадии портальной гипертензии:
-стадия компенсации
-начальной декомпенсации
-выраженной декомпенсации

3. стадии печёночной недостаточности:
-компенсированная
-субкомпенсированная
-декомпенсированная(вплоть до развития печёночной комы).

4. Активность процесса:
-активная фаза
-ремиссия

5. течение процесса:
-медленно прогрессирующее
-быстро прогрессирующее
-стабильное

Клиника.
Зависит от этиологии, от степени нарушения функции печени и выраженности синдромов портальной гипертензии и печёночной недостаточности.
Жалобы: на боли в правом подреберье и подложечной области, усиливающиеся после еды(жирной, острой) и физических нагрузок.
Тошнота, периодическая рвота, чувство сухости и горечи во рту, общая слабость, утомляемость, раздражительность, кожный зуд, похудание. У женщин – нарушение менструального цикла. У мужчин – нарушение потенции.

Объективно: исхудание, вплоть до истощения, атрофия мускулатуры , кожа желтушно-бледная, сухая.
Может быть расширение вен передней брюшной стенки, увеличение живота, выпячивание пупка, отёки нижних конечностей. Сердцебиение, глухость сердечных тонов, аритмия, одышка, повышение артериального давления.
На фоне цирроза печени развивается хронический гастрит, язвенная болезнь, сахарный диабет, нарушается функция половых желез, надпочечников и развивается токсическая энцефалопатия. Она проявляется нарушением сна, головными болями, снижением памяти, дрожанием пальцев рук, апатией.
Печень при пальпации плотная, увеличена в размерах, с острым краем. На поздних стадиях цирроза может быть уменьшена в размерах.

Часто при циррозе развиваются осложнения:
кровотечения из расширенных вен пищевода, или геморроидальных узлов.
развитие печеночной недостаточности с исходом в печеночную кому.
вторичная бактериальная инфекция (тяжелая пневмония, сепсис, перитонит).
переход цирроза печени в рак.

Диагностика цирроза печени:
ОАК – анемия, тромбоцитопения, лейкопения, увеличение СОЭ.
ОАМ – протеинурия, микрогематурия, билирубин в моче.
Иммунологический анализ.

4. Маркёры вирусной инфекции.
5. Биохимическое исследование крови – гипербилирубинемия, диспротеинемия, за счет увеличения количества глобулинов. Повышение уровня осадочных проб – сулемовая, тимоловая. Повышение уровня трансаминаз – Ал-Ат, Ас-Ат, и щелочной фосфатазы.

Инструментальные исследования:
УЗИ печени и желчного пузыря(выявляется неравномерность ткани печени, увеличение размеров).
Компьютерная томография органов брюшной полости.
Гастроскопия.
Колоноскопия.

Пункционная биопсия печени с последующим гистологическим исследованием, может проводиться во время лапароскопии или чрезкожно. Позволяет судить об активности процесса и является важным дифференциальным критерием для отличия хронического гепатита от цирроза печени.

Лечение:
Лечебный режим. Исключается работа с физическими и психоэмоциональными нагрузками. Показан кратковременный отдых в течении дня. Исключаются гепатотоксические препараты, физиолечение и бальниолечение. В период обострения – постельный режим.

2. Лечебное питание – диета № 5.
Исключаются: жирные сорта мяса и рыбы, жареные блюда, копчености, солёные и острые закуски, бобовые, щавель, шпинат, свежие фрукты, крепкий кофе, алкоголь, газированные напитки.

3. Противовирусное лечение: проводиться при гепатите в фазу размножения вируса и предупреждает развитие цирроза и рака печени. Интерфероны в течении 6 месяцев (Интерферон А, Велферон, Роферон).

4. Патогенетическое лечение: кортикостероиды, цитостатики.
5. Иммуномоделирующая терапия оказывает стимулирующее и нормализующее действие на иммунную систему: Тималин, Д-пенициллин, Тимоген, Т-активин.

6. Метаболическая и коферментная терапия направлена на улучшение процессов обмена в печеночных клетках. Поливитаминные комплексы: Декамевит, Ундевит, Дуовит, витамин Е, Рибоксин, Эссенциале.

7. Дезинтоксикационная терапия: Гемодез внутривенно-капельно, 5% глюкоза. Энтеросорбенты – Лактофильтрум, Фильтрум, Энтеросгель.

8. Гепатопротекторы: Корсил, Легалон, Катерген.
9. Лечение кровотечений из расширенных вен.

10. Лечение отёчно-асцитического синдрома при циррозе, вначале – Верошпирон, Альдиктон, а затем в сочетании их с Урегитом, Гипотиазидом, Фуросемидом.

Профилактика
Первичная: профилактика вирусного гепатита, эффективное лечение острого вирусного гепатита, рациональное питание, контроль за приёмом лекарственных препаратов, борьба с алкоголизмом, наркоманией.

Вторичная: профилактика обострений заболевания. Ограничение физических нагрузок, правильное трудоустройство. Лечебное питание, лечение сопутствующих заболеваний ЖКТ.

2. Хронический гепатит

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ
Хронический гепатит — полиэтиологический
диффузный воспалительный процесс в
печени, продолжающийся более 6 месяцев и
не сопровождающийся нарушением
архитектоники печени (дольковой структуры).

4. Этиология и патогенез.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ.
Самая частая причина хронического гепатита — перенесенный острый
вирусный гепатит. Перенесенный острый вирусный гепатит В — одна
из наиболее частых разновидностей хронического гепатита (в 5—10%
случаев).
Основные пути передачи вируса В: парентеральный (различные инъекции,
особенно внутривенные гемотрансфузии), половой и от матери к плоду.
Хронический вирусный гепатит В может трансформироваться в цирроз
печени, на фоне которого может развиться рак печени. Антитела к
вирусу В остаются в крови от 1—5 лет и более.

Хронический персистирующий гепатит характеризуется слабым иммунным
ответом организма на антигены вируса гепатита В:
При хроническом активном гепатите имеют место условия для развития
иммуновоспалительного процесса в печени, развиваются некрозы печеночной
ткани.
Вирус гепатита С часто приводит к развитию хронического гепатита, который может
трансформироваться в цирроз печени и рак. Переход в 50—80% случаев.
Пути передачи вируса гепатита С: парентеральный, половой и от матери к плоду
(через плаценту).
Злоупотребление алкоголем — одна из важнейших причин гепатита. Аутоиммунные
реакции в патогенезе аутоиммунного гепатита
Некоторые лекарственные средства могут вызывать хронический лекарственный
гепатит.

6. Обследование пациентов с хроническим гепатитом.

ОБСЛЕДОВАНИЕ ПАЦИЕНТОВ С
ХРОНИЧЕСКИМ ГЕПАТИТОМ.
Обязательные лабораторные исследования.
Однократно: БАК: содержание холестерина, амилазы; группа и резус-фактор
крови; копроцитограмма; кал на скрытую кровь; гистологическое исследование
биоптата; цитологическое исследование биоптата; вирусные маркеры (HBs, Aq,
HbeAq, антитела к вирусам гепатита В, С, А).
Двукратно: OAK (+ ретикулоциты, тромбоциты); БАК: общий белок, белковые
фракции, АсАТ, АлАТ, ЩФ; ОАМ; иммуноглобулины крови.
Обязательные инструментальные исследования.
Однократно: УЗИ печени, желчного пузыря, поджелудочной железы, селезенки;
БАК: мочевая кислота, медь, калий, натрий, ферритин; антитела к гладкой
мускулатуре, митахондриям, нуклеарным телам (если отрицательные реакции на
антитела к вирусам); медь мочи; парацетамол и другие токсические вещества в
крови по показаниям; коагулограмма; ЭФГДС; чрезкожная биопсия печени;
эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ);
компьютерная томография.
Консультации специалистов по показаниям: окулиста, уролога, гинеколога,
хирурга.

7. Клиническая картина хронического гепатита

ДМИ:
OAK: анемия, лимфопения, увеличение СОЭ.
БАК: гипербилирубинемия, гипоальбуминемия, повышение содержания
аминотрансфераз, щелочной фосфатазы.
Иммунологический анализ крови: снижение количества и функции Тлимфоцитов – супрессоров, обнаружение циркулирующих иммунных
комплексов.
Определяется сывороточные маркеры вирусов
Пункционная биопсия обнаруживает участки некроза паренхимы
печени.
Инструментальные данные:
Радиоизотопная гепатография — нарушение секретно-экскреторной
функции печени.
УЗИ и сканирование — диффузное увеличение печени.

9. Цирроз печени

ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ
Цирроз печени (ЦП) — хроническое
полиэтиологическое диффузное прогрессирующее
заболевание печени, характеризующееся значительным
уменьшением количества функционирующих
гепатоцитов, нарастающим фиброзом, перестройкой
нормальной структуры паренхимы и развитием в
последующем печеночной недостаточности и
портальной гипертензии.

10. Вид печени при циррозе

11. Этиология

ЭТИОЛОГИЯ
Вирусный гепатит является причиной развития вирусного цирроза
печени.
Алкогольный цирроз печени. В 50% случаев хроническая
алкогольная интоксикация является причиной развития ЦП.
Заболевание обычно развивается через 10—15 лет после начала
злоупотребления алкоголем.
Билиарный ЦП развивается вследствие длительного нарушения
оттока желчи
Криптогенный ЦП — неизвестной этиологии. Сюда относятся
первичный билиарный ЦП и др.
Длительный венозный застой в печени способствует развитию
ЦП. Венозный застой чаще всего обусловлен сердечной
недостаточностью (кардиальный цирроз печени).

13. Клиническая картина

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
У 20% пациентов ЦП протекает латентно и выявляется случайно во время
обследования по поводу какого-то другого заболевания. У 20% пациентов
диагноз ЦП устанавливается лишь после смерти.
Жалобы пациентов: боли в области правого подреберья и в подложечной
области, усиливающиеся после еды (острой, жирной пищи), физической
нагрузки.
тошнота, иногда рвота (возможна кровавая рвота при кровотечении из
расширенных вен пищевода);
чувство горечи и сухости во рту;
кожный зуд (при холестазе и накоплении в крови желчных кислот);
утомляемость, раздражительность; похудание;
половая слабость (у мужчин), нарушение менструального цикла (у
женщин).

У пациентов с ЦП происходят нарушения и в
эндокринной системе: повышается содержание
сахара в крови, развивается сахарный диабет,
нарушается функциональное состояние половых
желез, снижается количество состояния
надпочечников, нарушается функциональное
состояние ЦНС, которое проявляется симптомами
токсической энцефалопатии: астенизация,
нарушение сна, снижение памяти, головные боли,
дрожание пальцев рук, апатия.

Осложнения цирроза печени:
энцефалопатия с развитием печеночной комы;
профузные кровотечения из расширенных вен
пищевода;
кровотечения из варикозно расширенной нижней геморроидальной вены; тромбоз воротной вены;
вторичная бактериальная инфекция (пневмония,
сепсис, перитонит); прогрессирующая печеночнопочечная недостаточность; трансформация ЦП в
цирроз-рак.

Лабораторные данные
OAK: признаки анемии, увеличение СОЭ.
ОАМ: протеинурия, билирубинемия, отсутствие уробилина.
Анализ кала на стеркобилин — слабо положительный или отрицательный.
БАК: гипербилирубинемия (за счет конъюгированной фракции). Увеличивается
содержание ЩФ, меди, холестерина. Уменьшение железа. Повышается
активность аминотрансфераз, диспротенемия.
Иммунологический анализ крови: снижено общее количество Т-лимфоцитов и
Т-лимфитов-супрессоров, повышение количества ЦИК, увеличено содержание
JqM, qA, JqI.
Инструментальные данные.
УЗИ печени и желчевыводящих путей: увеличение печени крупных желчных
протоков; УЗИ селезенки: спленомегалия;
ФЭГДС — варикозно расширенные вены;
Пункционная биопсия печени.
Радиоизотопная гепатография с бенгальской розой, меченой J131 — резкое
нарушение экскреторной функции печени;
инфузионная холангиография.

Литература:
Ивашкин В.Т., Маевская М.В., Павлов Ч.С., Федосьина Е.А.,
Бессонова Е.Н., Пирогова И.Ю., Гарбузенко Д.В. Клинические
рекомендации Российского общества по изучению печени и
Российской гастроэнтерологической ассоциации по лечению
осложнений цирроза печени // Рос. журн. гастроэнтерол.,
гепатол., колопроктол. – 2016. - Т. 26, № 4. - С. 71-102.
Гарбузенко Д. В. Мультиорганные гемодинамические нарушения
при циррозе печени // Терапевтический архив — 2007. — Т.79,
№ 2. — С.73-77
Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и жёлчных путей. —
М. : ГЭОТАР Медицина, 1999. — 864 с.
Е. М. Климова, И. А. Вотякова, Г. С. Лобынцева, Н. Ф. Ефимова,
И. А. Кривцова. Обоснование применения
криоконсервированных препаратов эмбрионального
происхождения у больных с циррозом печени. Гематология и
переливание крови. Т.30.. Тезисы 4-го з"їзда гематологів та
трансфузіологів України., 2001, Киев. С.160.

2 ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ -хроническое прогресси- рующее заболевание, характеризующееся поражением как паренхимы, так и стромы органа с дистрофией печеночных клеток, узловой регенерацией печеночной ткани, развитием соединительной ткани, диф-фузной перестройкой дольчатой структу-ры и сосудистой системы печени, гипер-плазией ретикулоэндотелиальных элемен-тов печени и селезенки и клиническими симптомами, отражающими нарушения кровотока по внутрипечемочных порталь-ным трактам, желчевыделения, желчеот-тока, функциональные расстройства пече-ни, признаки гиперспленизма. Встречается сравнительно нередко, чаще у мужчин, преимущественно в среднем и пожилом возрасте. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ -хроническое прогресси- рующее заболевание, характеризующееся поражением как паренхимы, так и стромы органа с дистрофией печеночных клеток, узловой регенерацией печеночной ткани, развитием соединительной ткани, диф-фузной перестройкой дольчатой структу-ры и сосудистой системы печени, гипер-плазией ретикулоэндотелиальных элемен-тов печени и селезенки и клиническими симптомами, отражающими нарушения кровотока по внутрипечемочных порталь-ным трактам, желчевыделения, желчеот-тока, функциональные расстройства пече-ни, признаки гиперспленизма. Встречается сравнительно нередко, чаще у мужчин, преимущественно в среднем и пожилом возрасте.

5 Этиология Цирроз может развиться после вирусного гепатита; Цирроз может развиться после вирусного гепатита; гепатита вследствие недостаточности питания (особенно белков, витаминов) и нарушений обмена (при сахарном диабете, тиреотоксикозе) вследствие недостаточности питания (особенно белков, витаминов) и нарушений обмена (при сахарном диабете, тиреотоксикозе) хронического алкоголизма; хронического алкоголизма; алкоголизма алкоголизма на почве холео-таза при длительном сдавлении или закупорке желчных протоков; на почве холео-таза при длительном сдавлении или закупорке желчных протоков; как исход токсических или токсико-аллергических гепатитов; как исход токсических или токсико-аллергических гепатитов; гепатитов вследствие конституционально-семейного предрасположения; вследствие конституционально-семейного предрасположения; хронических инфильтраций печени некоторыми, веществами с последующей воспалительной реакцией (гемохроматоз, гепатоцеребральная дистрофия); хронических инфильтраций печени некоторыми, веществами с последующей воспалительной реакцией (гемохроматоз, гепатоцеребральная дистрофия); гепатоцеребральная дистрофия гепатоцеребральная дистрофия на фоне хронических инфекций, изредка - паразитарных инвазий. на фоне хронических инфекций, изредка - паразитарных инвазий.

8 КЛАССИФИКАЦИЯ ЦИРРОЗОВ ПЕЧЕНИ I. Принятая в 1956 г. в Гаване (Куба) По клинике: А. Портальный А. Портальный Б. Постнекротический Б. Постнекротический В. Билиарный В. Билиарный Г. Смешанный Г. Смешанный По компенсации: А. Компенсированная стадия А. Компенсированная стадия Б. Декомпенсированная Б. Декомпенсированная По активности: А. Неактивная фаза А. Неактивная фаза Б. Активная фаза Б. Активная фаза Эта классификация является рабочей и виды цирроза можно определить на основании клиники

9 II Принятая в 1978 г. Акапульке (Мексика) По морфологии: А. Мелкоузловая (микронодулярная) форма А. Мелкоузловая (микронодулярная) форма Б. Крупноузловая (макронодулярная) форма Б. Крупноузловая (макронодулярная) форма В. Смешанная форма В. Смешанная форма Г. Билиарная форма Г. Билиарная форма По компенсации: А. Компенсированная стадия А. Компенсированная стадия Б. Декомпенсированная Б. Декомпенсированная По активности: А. Неактивная фаза А. Неактивная фаза Б. Активная фаза Б. Активная фаза Формы циррозов печени можно определить только при помощи биопсии печени Формы циррозов печени можно определить только при помощи биопсии печени

10 III Принятая в 1995 г. Лос Анжелесе По морфологии: А. Хронический гепатит А. Хронический гепатит Б. Наличие фиброза в портальном тракте Б. Наличие фиброза в портальном тракте В. Наличие фиброза в перипортальной зоне печеночной дольки В. Наличие фиброза в перипортальной зоне печеночной дольки Г. Наличие фиброза по всей печеночной дольке Г. Наличие фиброза по всей печеночной дольке Д. Цирроз печени Д. Цирроз печени По компенсации: А. Компенсированная стадия А. Компенсированная стадия Б. Декомпенсированная Б. Декомпенсированная По активности: А. Неактивная фаза А. Неактивная фаза Б. Активная фаза Б. Активная фаза По этой классификации хронический гепатит и цирроз печени одна болезнь. Определяется 5 стадий. Эти стадии можно определить только на основании биопсии печени.

11 СИМПТОМЫ Анорексия Анорексия тошнота тошнота рвота рвота диарея диарея утомляемость утомляемость слабость слабость лихорадка лихорадка желтуха желтуха аменорея аменорея

14 Лабораторные данные: анемия (микроцитарная вследствие кровопотери, макроцитарная, вызванная дефицитом фолата) анемия (микроцитарная вследствие кровопотери, макроцитарная, вызванная дефицитом фолата) панцитопения (гиперспленизм), панцитопения (гиперспленизм), удлинение ПВ, редко ДВС-синдром удлинение ПВ, редко ДВС-синдром Гипонатриемия Гипонатриемия гипокалиемический алкалоз, гипокалиемический алкалоз, нарушения метаболизма глюкозы нарушения метаболизма глюкозы гипоальбуминемия. гипоальбуминемия. HBsAg, анти-НВс, анти-HBs, антитела к гепатиту С и D HBsAg, анти-НВс, анти-HBs, антитела к гепатиту С и D

15 Лечение Для устранения зуда назначают холестирамин 4 г внутрь за едой Для устранения зуда назначают холестирамин 4 г внутрь за едой Витамин К 10 мг внутримышечно ежедневно х 3 (затем 1 раз в месяц) при повышении ПВ, вызванном дефицитом солей желчных кислот. Витамин К 10 мг внутримышечно ежедневно х 3 (затем 1 раз в месяц) при повышении ПВ, вызванном дефицитом солей желчных кислот. Витамин D ЕД вводят внутримышечно каждые 4 нед, плюс 1 г кальция внутрь ежедневно при остеопорозе Витамин D ЕД вводят внутримышечно каждые 4 нед, плюс 1 г кальция внутрь ежедневно при остеопорозе Применение витамина А ЕД ежедневно внутрь или ЕД внутримышечно каждый месяц, и цинка 220 мг внутрь Применение витамина А ЕД ежедневно внутрь или ЕД внутримышечно каждый месяц, и цинка 220 мг внутрь Витамин Е назначают в дозе 10 мг внутримышечно или внутрь ежедневно. Витамин Е назначают в дозе 10 мг внутримышечно или внутрь ежедневно. Кортикостероиды, D-пеницилламин, азатиоприн Кортикостероиды, D-пеницилламин, азатиоприн применение урсодезоксихолевой кислоты мг/кг в день внутрь в 2 приема устраняет симптомы и улучшает функцию печени применение урсодезоксихолевой кислоты мг/кг в день внутрь в 2 приема устраняет симптомы и улучшает функцию печени Трансплантация печени в терминальной стадии заболевания. Трансплантация печени в терминальной стадии заболевания.

16 ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ - СИМПТОМОКОМПЛЕКС, ХАРАКТЕРИЗУЮЩИЙСЯ НАРУШЕНИЕМ ОДНОЙ ИЛИ МНОГИХ ФУНКЦИЙ ПЕЧЕНИ ВСЛЕДСТВИЕ ОСТРОГО И ХРОНИЧЕСКОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ ЕЕ ПАРЕНХИМЫ

17 ЭТИОЛОГИЯ Вирусы Вирусы Инфекционные заболевания Инфекционные заболевания Лекарственные средства Лекарственные средства Заболевания печени Заболевания печени Употребление алкоголя Употребление алкоголя Воздействие промышленных токсинов, микотоксинов, афлотоксинов Воздействие промышленных токсинов, микотоксинов, афлотоксинов Сердечная недостаточность Сердечная недостаточность Эндогенные токсические гепатозы Эндогенные токсические гепатозы

18 ПАТОГЕНЕЗ Печеночная недостаточность объясняется дистрофией и распространенным некробиозом гепатоцитов и массивным развитием фиброза и портокавальных анастомозов, через которые значительная часть крови из воротной вены поступает в полые и затем – в артериальное русло, минуя печень, что еще более снижает ее участие в дезинтоксикации вредных веществ, всасывающихся в кишечнике. Печеночная недостаточность объясняется дистрофией и распространенным некробиозом гепатоцитов и массивным развитием фиброза и портокавальных анастомозов, через которые значительная часть крови из воротной вены поступает в полые и затем – в артериальное русло, минуя печень, что еще более снижает ее участие в дезинтоксикации вредных веществ, всасывающихся в кишечнике.

19 КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Синдром дистрофии и атрофии, развитие неврита, появление анемии; Синдром дистрофии и атрофии, развитие неврита, появление анемии; Синдром лихорадки – подъем температуры тела до 38 0 с, даже до 40 0 с, сдвиг лейкоцитарной формулы, септическое состояние, бактериемия, в том числе с наличием шунтов истинная кишечная бактериемия Синдром лихорадки – подъем температуры тела до 38 0 с, даже до 40 0 с, сдвиг лейкоцитарной формулы, септическое состояние, бактериемия, в том числе с наличием шунтов истинная кишечная бактериемия Синдром желтухи – массивный некроз, сопровождающийся нарастанием желтухи Синдром желтухи – массивный некроз, сопровождающийся нарастанием желтухи

21 СТАДИИ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ Прекоматозная – изменение личности больного, возбуждение, агрессивность. Прогрессивно уменьшается печень, падают содержание альбумина, активность аминотрансфераз, содержание гамма- глобулина. Нарастают желтуха, геморрагии, печеночный запах. Прекоматозная – изменение личности больного, возбуждение, агрессивность. Прогрессивно уменьшается печень, падают содержание альбумина, активность аминотрансфераз, содержание гамма- глобулина. Нарастают желтуха, геморрагии, печеночный запах. Стадия комы – сонливость, вялость, повышение температуры тела, падение АД, геморрагический синдром, тахикардия лейкоцитоз, патологические рефлексы, ригидность мышц. Стадия комы – сонливость, вялость, повышение температуры тела, падение АД, геморрагический синдром, тахикардия лейкоцитоз, патологические рефлексы, ригидность мышц.

22 ДИАГНОСТИКА Основывается на данных Анамнеза Анамнеза Клинической картине Клинической картине Биохимических анализах Биохимических анализах Энцефалографических изменениях Энцефалографических изменениях

23 ЛЕЧЕНИЕ Лечение малоэффективно. Больные с тяжелой печеночной недостаточностью нуждаются в тщательном ежечасном наблюдении врачом. Диета – резкое уменьшение количества белка, не более г/сут, ограничение жиров до 60 г, углеводов не более 200 г., обязательны поливитамины, и кисломолочных продуктов.

24 ЛЕЧЕНИЕ (продолжение) Борьба с интоксикацией Борьба с интоксикацией Гемостатики Гемостатики Диуретики Диуретики При печеночной энцефалопатии препараты, усиливающие метаболизм аммиака При печеночной энцефалопатии препараты, усиливающие метаболизм аммиака Экстракорпоральные методы лечения: плазмаферез, гемодиализ, гемо- и лимфосорбция, перфузия крови через печень свиньи Экстракорпоральные методы лечения: плазмаферез, гемодиализ, гемо- и лимфосорбция, перфузия крови через печень свиньи Сеансы гипербарической оксигенации Сеансы гипербарической оксигенации Высокие очистительные клизмы раствором лактулозы Высокие очистительные клизмы раствором лактулозы Солевые слабительные Солевые слабительные Лактулоза Лактулоза При электролитной коме нормализовать электролитный состав крови При электролитной коме нормализовать электролитный состав крови

Презентация на тему: " Кафедра пропедевтики внутренних болезней и терапии К.м.н., доцент Карпухина Е.О. Красноярск, 2014 Тема: Cимптоматология гепатитов, цирроза печени, холецистита," — Транскрипт:

1 Кафедра пропедевтики внутренних болезней и терапии К.м.н., доцент Карпухина Е.О. Красноярск, 2014 Тема: Cимптоматология гепатитов, цирроза печени, холецистита, дискинезии желчевыводящих путей. Желтухи. Портальная гипертензия, симптоматология. диагностика лекция 28 для студентов 3- го курса, обучающихся по специальности Лечебное дело

2 ПЛАН ЛЕКЦИИ: 1. Актуальность темы 2. Причины развития заболеваний 3. Клиническая симптоматика заболеваний 4. Диагностика заболеваний 5. Выводы

3 Актуальность темы За последние годы заболеваемость вирусными гепатитами, циррозами печени во многих регионах не снижается, а, наоборот, заметно растет. Высокая заболеваемость регистрируется и в России, как среди детского, так и среди взрослого населения. Вирусные гепатиты, помимо самостоятельного значения, является основной причиной формирования хронических заболеваний печени (хронических гепатитов и циррозов печени).

4 Острые вирусные гепатиты. Вирус гепатита A РНК-содержащий вирус без внешней оболочки. Механизм передачи фекально-оральный; Больной выделяет вирус с калом, наиболее обильно 2 нед. перед появлением желтухи (меры предосторожности следует принимать и в течение 23 последующих недель). Диагностическое значение имеет определение IgM-антител к вирусу гепатита A (IgG-антитела свидетельствуют о перенесенной инфекции). Вирус гепатита B: ДНК-вирус Антитела к HBsAg появляются на исходе острого гепатита и сохраняются неопределенно долго, обеспечивая иммунитет. В случае если эти антитела не вырабатываются, развивается хронический гепатит или носительство. Вирус гепатита C: Это РНК-содержащий вирус, имеющий множество подтипов. Заражение происходит главным образом парентеральным путем; передача при половых контактах (особенно гомосексуальных) также возможна, хотя реже, чем в случае гепатита B.

5 Потенциальные источники HBV инфекции: 1. Доноры и реципиенты крови, гемо препаратов, органов, спермы 2. Наркоманы с внутривенным введением наркотиков 3. Медработники - хирурги, стоматологи, лаборанты. 4. Больные и персонал отделения гемодиализа, реанимации, болезней крови, онкологических и туберкулезных стационаров. 5. Больные хроническими заболеваниями печени неустановленной этиологии 6.Лица, ведущие неупорядоченную половую жизнь при незащищенном сексе 7. Гомосексуалисты 8. Дети, рожденные от инфицированных матерей 9. ВИЧ/СПИД-инфицированные лица 10. Лица, приехавшие из гиперэпидемических районов (Восточная, Юго- Восточная Азия, Северная Африка)

6 Патогенез вирусного гепатита В Возбудителем хронического вирусного гепатита В является один из мельчайших оболочечных ДНК-содержащих вирусов человека. Структура HBV

7 Патогенез: HBV высоко устойчив к высоким и низким температурам, химическим и физическим воздействиям. В условиях комнатной температуры он сохраняется 3 месяца, в замороженном виде лет, в высушенном виде -25 лет. Кипячение обеспечивает гарантированную инактивацию вируса через 30 минут. При автоклавировании (120° С) активность вируса подавляется через 5 мин, при воздействии сухого жара (160° С) - через 2 часа.

8 Клиника Недомогание, утомляемость (астеновегетативный синдром), анорексия, тошнота, рвота (тяжёлая форма). Гриппоподобный синдром (лихорадка, респираторные явления) особенно часто отмечается при гепатите А. Артрит, крапивница, кожный зуд (особенно часто при гепатите В) обусловлены иммунными комплексами. Болезненность в области эпигастрия. В половине случаев наблюдают желтуху, изначально субиктеричность склер (с темной мочой и светлым калом за 1- 2 дня до визуального выявления желтухи). Увеличенная, несколько уплотнённая и болезненная печень. Спленомегалия (у 20-30% больных).

9 Определение: Хронический гепатит - диффузное воспалительное заболевание печени полиэтиологической природы, длящееся 6 месяцев и более, способное привести к циррозу печени или быть ассоциированным с ним. Морфологическим субстратом этого процесса являются различной степени выраженности дистрофические изменения и некроз гепатоцитов, междольковая и внутридольковая инфильтрация.

10 Этиология: Хронические гепатиты по своей природе разнородны. Различают 5 основных разновидностей заболевания: – хронические вирусные гепатиты (70-80%) – лекарственные, аутоиммунные (10%) – метаболические (болезнь Вильсона, гемохроматоз, 1-2%), – другие факторы (алкоголь, дефицит α1-антитрипсина, идиопатические) - 10%. Хронический гепатит чаще всего связан с гепатотропными вирусами Установлено, что хронизация процесса развивается только при сывороточных гепатитах с парентеральным механизмом заражения. Это гепатиты В, С, Д.

11 КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКИХ ГЕПАТИТОВ I. По этиологическому и патогенетическому критерию ХГ делятся на: 1. Хронический вирусный гепатит В 2. Хронический вирусный гепатит С 3. Хронический вирусный гепатит Д 4. Хронический вирусный гепатит (неопределенный) 5. Хронический гепатит, не классифицируемый как вирусный или аутоиммунный 6. Хронический лекарственный гепатит 7. Первичный билиарный цирроз печени 8. Первичный склерозирующий холангит 9. Заболевание печени Вильсона-Коновалова 10. Болезнь недостаточности альфа 1 антитрипсина печени ΙΙ. Степени активности - минимальная - умеренно выраженная - выраженная III. Стадии 0 - без фиброза 1 - слабовыраженный перипортальный фиброз 2 - умеренный фиброз с портальными септами 3 - выраженный фиброз с перипортальными септами 4 - цирроз печени IV. Фазы хронических вирусных гепатитов - репликативная- размножение, деление вируса - интегративная- вирусоносительство

13 Гепатолиенальный синдром. Увеличение печени и селезенки. Лабораторные признаки: анемия; тромбоцитопения; лейкопения. Холестатический синдром упорный кожный зуд-желтуха пигментация кожи -ксантелазмы лихорадка (при наличии воспаления) -потемнение мочи, посветление кала Лабораторные признаки: повышение уровня билирубина (связанного); холестерина, β-липопротеидов, щелочной фосфатазы, γ-глутамат-транспептидазы

14 Отличительной чертой клиники вирусного ХГВ являются внепеченочные проявления, обусловленные иммуно-патологическими реакциями: патология суставов, миокардиты, васкулиты,и.т.д. Для ХГС внепеченочные проявления являются редкостью. Основной особенностью ХГД является его преимущественная циррозогенность. Цирроз печени нередко регистрируется уже в первые 1-2 года ХГД.

16 ЛЕЧЕНИЕ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ Базисная терапия включает 1) Диета стол 5. 2) Средства для нормализации деятельности желудочно-кишечного тракта, препятствующие дисбактериозу (лактобактерин, колибактерин, хелак, линек и др.). 3) Лекарственные травы, обладающие противовирусным, слабовыраженным желчегонным и, преимущественно, спазмолитическим действием (отвар овса, травы бессмертника, кукурузных рылец, крапивы и др.) 4) Физиотерапевтические мероприятия, лечебная физкультура. 5) Психологические аспекты терапии и реабилитации (психотерапия, аутотренинг и т.д.). 6) В базисную терапию целесообразно включать в/в инфузии гемодеза, 5% раствора глюкозы. 7) Гепатопротекторы ( легалон, салибор и др.) в настоящее время не рекомендуются из-за их низкой эффективности, а иногда, и гепатотоксичности. Продолжительность базисной терапии в среднем составляет 12 месяца. В противовирусной терапии в настоящее время ведущая роль принадлежит альфа- интерферону, который оказывает иммуномодулирующий, противовирусный эффекты. Показаниями к назначению противовирусной терапии являются: 1) наличие признаков репликации НВV, НСV, HDV (низкий уровень ДНК НВV, РНК, НСV, НDV); 2) высокая активность АЛТ, АСТ; 3) короткая продолжительность болезни; 4) приобретение болезни в зрелом возрасте; 5) отсутствие цирроза печени

17 Цирроз печени (ЦП) хроническое прогрессирующее заболевание с различной степени выраженными признаками функциональной недостаточности печени и портальной гипертензии, характеризующееся фиброзом и перестройкой нормальной архитектоники печени с образованием структурно аномальных узлов. От циррозов печени в мире ежегодно умирает около человек, частота циррозов все время увеличивается. Основную массу циррозов составляют вышедшие из вирусного гепатита и хронического алкоголизма. Цирроз печени в своем развитии проходит 3 стадии: 1) компенсированную; 2) субкомпенсированную; 3) декомпенсированную

20 Клиническая картина декомпенсированной стадии. При ЦП в стадии декомпенсации отмечают уменьшение размеров печени и ее деформацию, спленомегалию. Резко выражены все клинические синдромы и нарушены функциональные пробы печени. Развиваются выраженный, рецидивирующий асцит и энцефалопатия. Больные вскоре погибают от профузных кровотечений или печеночной комы.

21 Осмотр Асцит Телеангиоэктазии - сосудистые звездочки на коже верхней половины туловища

22 Осмотр Снижение оволосения, выпадение волос в подмышечных впадинах, на голове и т. п., у мужчин оволосение по женскому типу 1 Гинекомастия 2 Красноватые стрии на нижнебоковой поверхности живота у больного 3 Заметна также гинекомастия. 4 Оволосение кожи живота по женскому типу (гиперэстрогенемия),

23 Осмотр Внешний вид больного с декомпенсированным циррозом печени. Заметно выраженное похудание больного, асцит, гинекомастия, геморрагии на коже, варикозное расширение подкожных вен передней брюшной стенки, пупочная грыжа.

24 осмотр Своеобразная форма живота у больного с асцитом, находяшегося в горизонтальном положении (лягушачий живот). Напряженный асцит у больной с циррозом печени

25 Диагностика Б/х ан. крови повышение активности гаммаглютамилтрансферазы печени (ГГТП), АлАТ, АсАТ, дисиммуноглобулинемия. снижение в крови уровня эфиров холестерина, трансферрина, церуллоплазмина, факторов свертывания (II,V, VII, IX), повышение содержания связанных с белком гексоз, сывороточной гиалуронидазы. при эндоскопическом исследовании выявляют варикозное расширение вен нижней трети пищевода и реже кардиального отдела желудка. диагноз цирроза печени обычно подтверждается исследованиями биоптата печени.

26 Выводы Умение правильно оценивать данные, полученные при расспросе, осмотре больного, при дополнительных методах исследования позволит поставить правильный диагноз. Врач должен проводить санитарно-просветительную работу среди населения, особенно среди молодежи, рассказывать о путях распространения вирусных гепатитов. В профилактике этих заболеваний имеет большое значение борьба с половой распущенностью (т.к. вирусы гепатита могут передаваться при половом акте), наркоманией (при внутривенном введении наркотических препаратов).

Рабочие листы и материалы для учителей и воспитателей

Более 300 дидактических материалов для школьного и домашнего обучения

Онлайн
формат
Диплом
гособразца
Помощь в трудоустройстве

Описание презентации по отдельным слайдам:

Гепатит – это вирусное инфекционное воспалительное заболевание печени. Вероятность выздоровления пациента зависит от формы и вида заболевания. Гепатит – это вирусное инфекционное воспалительное заболевание печени. Вероятность выздоровления пациента зависит от формы и вида заболевания.

1.Острая форма течения наиболее характерна для гепатитов вирусной природы, а также для гепатитов, вызванных отравлениями, в том числе сильными ядами.
При острой форме развития гепатита наблюдается заметное ухудшение общего состояния больного, развития признаков общей интоксикации организма и нарушения функции печени (повышение температуры тела, в ряде случаев развитие желтухи и др.), а также повышение уровня трансаминаз и общего билирубина крови.
При такой форме заболевания вполне возможны благоприятные прогнозы. За исключением ее превращения в хроническую. В острой форме болезнь легко диагностируется и проще лечится. Невылеченный острый гепатит легко развивается в хроническую форму. Иногда при сильных отравлениях (например, алкоголем) хроническая форма возникает самостоятельно.
2.Хроническая форма может продолжать развитие острого гепатита (вирусный гепатит B, D). Клиническая картина при хроническом гепатите бедная, заболевание долгое время протекает бессимптомно. Характерно стойкое увеличение размеров печени, тупые боли в правом подреберье, непереносимость жирной пищи и др.
При хроническом гепатите клетки печени постепенно замещаются соединительной тканью, так что в большинстве случаев не леченный хронический гепатит ведёт к развитию цирроза печени. Пациенты, страдающие хроническим гепатитом, подвержены высокому риску развития первичного рака печени.

Лечение гепатита острого гепатита

Лечение обязательно проводится в стационаре. Кроме того:прописывается диета, полупостельный режим (при тяжелом течении – постельный);при всех формах гепатита противопоказан алкоголь и гепатотоксичные лекарственные средства;производится интенсивная дезинтоксикационная инфузионная терапия, чтобы компенсировать эту функцию печени;назначают гепатопротективные препараты (эссенциальные фосфолипиды, силимарин, экстракт расторопши пятнистой);назначают ежедневную высокую клизму;производят коррекцию обмена – препараты калия, кальция и марганца, витаминные комплексы.Вирусные гепатиты лечат в специализированных отделениях инфекционных больниц, токсические – в отделениях, специализирующихся на отравлениях. При инфекционных гепатитах производят санацию очага распространения инфекции. Противовирусные и иммуномодулирующие средства пока недостаточно широко применяются в терапии острых форм гепатитов.
Хорошие результаты по улучшению общего состояния при выраженной гипоксии дает кислородотерапия, оксигенобаротерапия. Если присутствуют признаки геморрагического диатеза, назначают витамин К (викасол) внутривенно.

Лечение хронического гепатита

Больным хроническим гепатитом также назначается лечебная диетотерапия, необходим полный отказ от употребления алкоголя, снижение физических нагрузок. В период обострения необходимо стационарное лечение в отделении гастроэнтерологии.
Фармакологическая терапия включает в себя базисную терапию препаратами-гепатопротекторами, назначение препаратов, нормализующих пищеварительные и обменные процессы, биологические препараты для коррекции бактериальной флоры кишечника.
Гепатопротективная терапия осуществляется препаратами, способствующими регенерации и защите печеночной ткани (силимарин, эссенциальные фосфолипиды, тетраоксифлавонол, калия оротат), назначается курсами по 2-3 месяца с полугодичным перерывами. В терапевтические курсы включают поливитаминные комплексы, ферментные препараты (панкреатин), пробиотики.
В качестве дезинтоксикационных мер применяют инфузию 5%-го раствора глюкозы с добавлением витамина С. Для дезинтоксикации кишечной среды назначают энтеросорбенты (активированный уголь, лигнин гидролизный, микроцеллулоза).
Противовирусную терапию назначают при диагностировании вирусных гепатитов В, С, D. При лечении аутоиммунного гепатита применяют кортикостероиды и иммунодепрессанты. Лечение проводят при постоянном мониторинге биохимических проб крови (активность трансфераз, билирубин крови, функциональные пробы).

Формы гепатита
Гепатит А
Гепатит В
Гепатит С
Гепатит D
Гепатит Е
Гепатит G

Вирус гепатита А передается фекально-орально - водным и пищевым путем. Вирус попадает в организм человека с загрязненными продуктами питания, водой, предметами обихода. Вирус гепатита А передается фекально-орально - водным и пищевым путем. Вирус попадает в организм человека с загрязненными продуктами питания, водой, предметами обихода.

Гепатит В провоцирует как острые, так и хронические формы гепатита. Источниками инфекции служат больные с острыми и хроническими формами гепатита, а так же вирусоносители. Передача вируса осуществляется через кровь, естественными и искусственными путями.

Гепатит С передается при контакте с кровью. Гепатит С может приводить к развитию хронического гепатита, завершающегося циррозом печени и раком печени. Гепатит С передается при контакте с кровью. Гепатит С может приводить к развитию хронического гепатита, завершающегося циррозом печени и раком печени.

Источником вируса D служит больной человек или вирусоноситель. Заражение вирусом D происходит при попадании вируса непосредственно в кровь. Пути передачи схожи с таковыми при гепатитах В или С.

Гепатит Е провоцирует симптомы схожие с симптомами гепатита А, хотя иногда может принимать фульминантное развитие, в особенности у беременных женщин. Пути передачи те что и при гепатите А (то есть с загрязнёнными продуктами питания и водой).

Гепатит G был идентифицирован недавно. Возможны пути передачи с кровью и через половой контакт. Его первичное размножение в печени на данный момент не доказано.

Признаки и симптомы
слабость и утомляемость
потеря аппетита и веса
Тошнота и рвота
тяжесть или дискомфорт в животе (справа, где расположена печень)
потемнение мочи
изменение цвета кала (становится светлым)
Желтуха
диарея.
незначительно повышение температуры.
боли в мышцах и суставах.

Пути заражения
Переливание донорской крови.
Использование одной иглы разными людьми во много раз увеличивает риск заражения гепатитами В, С, D, G.
Вирусы B, С, D, G могут передаваться при половом контакте.
От матери к ребенку
Вирусы гепатитов В, С D, G передаются при нанесении татуировки, иглоукалывании, прокалывании ушей нестерильными иглами.

По данным ВОЗ ежегодно в мире гепатитом А болеет более 1,5 млн человек, Гепатитом В – более 50 млн человек От острого гепатита В и его последствий ежегодно умирает 1,5-2 млн больных Хронических носителей HBV – 350 – 400 млн Хронических носителей HDV – 20-40 млн Хронических носителей HCV – до 1 млр Все вирусные гепатиты – антропонозы Основной орган-мишень – печень Цикличное течение Основные клинические симптомы, биохимические показатели подобны После перенесенных заболеваний формируется стойкий типоспецифический иммунитет

Читайте также: