Противовирусный иммунитет при стрессе

Обновлено: 12.05.2024

Человеческий организм — сложная саморегулирующаяся система. Для ее сбалансированного функционирования психическое состояние не менее важно, чем физическое. Как психологические аспекты влияют на наше здоровье и иммунитет, рассказывает специалист Московской службы психологической помощи Екатерина Писаренко.

Организм и его системы

Нашим организмом управляют три регуляторные системы: нервная, эндокринная и иммунная. Они находятся в тесной взаимосвязи.

Нервная система управляет всем организмом посредством нейромедиаторов. С помощью органов чувств мозг обеспечивает нас информацией об окружающем мире. Он оценивает действительность и дает организму команду к дальнейшим действиям, происходит это порой за доли секунды.
Эндокринная система, получив команду от мозга, выделяет гормоны, которые повышают или понижают кровяное давление, усиливают или ослабляют приток крови к мозгу, мышцам. Гормоны влияют и на другие важные изменения в теле. Эндокринная система реагирует в течение нескольких минут или часов
Иммунная система выделяет такие вещества, как цитокины. Их задача — противостоять всему вредному и чужеродному, что может повредить организму. Реакция иммунной системы растягивается на месяцы, а порой и годы.

В итоге возникает целостная система регуляции организма. И если работа мозга, эндокринной системы изучена достаточно хорошо, то с деятельностью иммунной системы все не так очевидно.

Как устроен иммунитет

Иммунитет — это устойчивость к инфекциям: вирусам, бактериям, чужеродному материалу. Иммунитет можно разделить на врожденный (естественный, заимствованный от матери) и приобретенный (формируется в процессе жизни человека, после перенесенных заболеваний).

Иммунная система человека включает множество элементов: костный мозг, вилочковую железу, селезенку, лимфатические узлы, лимфоидную ткань. Эти органы вырабатывают несколько видов клеток, которые и обеспечивают защиту организма, а также осуществляют надзор за постоянством клеточного состава. Среди основных — фагоциты, лимфоциты (вырабатывают антитела), Т-киллеры и др. Все клетки иммунной системы работают, как слаженная команда: одни поглощают, другие помечают, третьи связывают, четвертые воздействуют химически на чужеродные вещества и молекулы (вирусы, бактерии, клетки опухоли).

Известно, что длительный стресс или затянувшаяся депрессия негативно влияют на работу иммунных клеток: подавляют их активность, повышают подверженность инфекционным заболеваниям.

Сценарий стресса

Понятие стресса ввел канадский врач и биолог Ганс Селье в 1936 году. Он установил, что на радость и боль организм человека реагирует биохимически одинаково. Правда, некоторое отличие все же есть: негативную эмоцию человек может испытывать длительное время (тогда стресс становится хроническим), а вот большая радость проходит быстро, потому ее действие скоротечно. Именно длительное воздействие сильных эмоций отрицательно влияет на организм.

Стресс — это универсальная реакция организма на опасную или значимую ситуацию с целью поддержать его выживание. Субъективно стресс переживается как напряженность. Объективно при стрессе происходит мобилизация нервной, иммунной, эндокринной, сердечно-сосудистой, мышечной и других систем.

На гормональном уровне организм не способен отличить эмоции, вызванные возможным нападением зверя в дикой природе, от эмоций, которые мы испытываем при разговоре с начальником. Соответственно, чем больше ситуаций человек воспринимает для себя как опасные или значимые, тем больше он подвержен стрессам. Эта восприимчивость зависит от многих факторов: наследственности, физиологических и личностных особенностей, культуры, воспитания, окружения. Например, люди с чувствительной психикой будут реагировать на многие события всплеском эмоций.

Эмоции материальны. У всех наших чувств есть физические последствия, обусловленные влиянием нервной, эндокринной, иммунной систем. Когда мы боимся, радуемся, злимся, восторгаемся или расстраиваемся, клетки нашего тела выделяют вещества, которые оказывают направленное влияние на весь организм. Например, при испуге надпочечники выбрасывают в кровь гормон страха — адреналин, на него организм мгновенно реагирует увеличением частоты сердечных сокращений, повышением кровяного давления и уровня сахара в крови. Кровь сгущается и приливает к мышцам, кровеносные сосуды сужаются. Все эти изменения повышают шанс на выживание, позволяют живому организму быстрее убежать и тем самым спастись от опасности.

Душа и тело — элементы одной системы. Любой дисбаланс в психике отражается на работе всего организма. Невыраженные или непроработанные негативные эмоции, такие как страх, вина, гнев, обида, зависть и другие, — основная причина психосоматических недугов.

По мнению всемирно известного автора бестселлеров по психосоматике Лиз Бурбо, длительно подавляемые обида или ненависть могут привести, в том числе, к возникновению онкологических заболеваний.

Известно, что раковые клетки образуются в организме человека каждый день. Т-киллеры, базирующиеся в иммунной системе, уничтожают эти клетки, не давая им развиться в опухоль. Однако случается так, что иммунная система не реагирует на появляющиеся раковые клетки, и опухоль начинает расти. Многочисленные исследования и опросы людей, заболевших раком, выявили закономерность: чаще всего заболевание возникает после перенесенных психологических потрясений, стрессов, травм (утраты близкого человека, развода), внутренних обид и разочарований, которые человек не пережил.

Также исследования подтверждают, что у людей, у которых диагностировано тяжелое соматическое заболевание (рак или диабет), значительно возрастают шансы на положительный прогноз, если они не сдаются, не опускают руки, не впадают в депрессию, а, наоборот, обращаются за помощью, активно лечат болезнь, продолжают жить полной жизнью, общаются с друзьями и близкими.

Профилактика стресса и укрепление иммунитета

К счастью, есть механизмы, которые помогают укреплять иммунитет и снижать негативное влияние стресса на собственное здоровье. Эти механизмы просты, действенны и доступны каждому человеку

Здоровый образ жизни
Приближение к более естественному ритму сна и бодрствования, а также правильное питание действительно качественно влияют на самочувствие и здоровье.
Врачи рекомендуют: ложиться спать не позднее 23.00; соблюдать рацион с большей долей необработанных или минимально обработанных продуктов; поддерживать нормальный вес в рамках своего ИМТ (индекс массы тела); добавлять физическую активность; избавиться от вредных привычек (если они есть); практиковать дыхательные упражнения.
Не нужно делать все сразу. Начинайте с малого и поэтапно! Даже 10–15 минут гимнастики каждое утро и регулярный достаточный сон способны за несколько недель улучшить показатели здоровья.
Движение / физические упражнения
Регулярная физическая активность — ключевой метод борьбы со стрессом. При физической нагрузке включается естественный механизм утилизации гормонов стресса. Более того, при нагрузках продолжительностью более 20–30 минут начинают выделяться эндорфины — гормоны счастья и удовольствия. Какой эта физическая активность будет у вас — решайте сами (при выборе учитывайте свои индивидуальные возможности). Кому-то подойдут прогулки на свежем воздухе, кому-то — активные тренировки в тренажерном зале.
Психологическая помощь
Профессионал поможет в обучении методам релаксации и работы над собой. Работа с психологом повышает уверенность в себе, помогает развить навыки самоподдержки, переживания обид и негативных эмоций, экологично справляться с конфликтными ситуациями.

Помощь рядом

Пресс-служба Департамента труда и социальной защиты населения города Москвы

На протяжении последних десятилетий появилось большое число публикаций о тесной связи между стрессом и супрессией иммунинитета, играющей большую роль в патогенезе не только так называемых психосоматических заболеваний, но и аллергических, аутоиммунных, онкологических заболеваний.

Доказательства о наличии супрессии иммунитета, как одного из ведущих физиологических механизмов, реализующих патогенное воздействие стресса, были получены при проведении эпидемиологических исследований популяций, находящихся в неблагоприятных условиях существования, испытывающих ускоренные социологические, профессиональные и другие сдвиги.

Особого внимания заслуживают данные о состоянии иммунной системы после воздействия на организм различных видов лучевой энергии. Широко известны тяжелые последствия атомных взрывов в городах Нагасаки и Хиросима в 1945 году, взрыв атомного реактора в Чернобыле в 1986 году и испытаний на Семипалатинском ядерном полигоне Восточно-Казахстанской области (ВКО).

Известно, что любые лучевые воздействия вызывают повреждения органов иммунной системы, гибель лимфоцитов, плазматических клеток и других структур, выполняющих защитные функции, что приводит к развитию иммунодефицитных состояний и, как следствие – опухолевые и другие тяжелейшие заболевания.

Так согласно экспериментальным данным Григоренко Д.Е., Ерофеевой Л.М. и соавторов (1997) уже через сутки после однократного воздействия гамма-лучами в дозе 4,0 Гр у мышей-самцов линии BALB/с 3,5–4-месячного возраста в тимусе и селезенке резко уменьшается плотность распределения клеток. Общее количество клеточных элементов в тимусе уменьшается на 30 %, а в селезенке – более чем в 2 раза, по сравнению с контролем. В тимусе полностью исчезают клетки с картинами митоза, а в селезенке резко возрастает количество деструктивно измененных и разрушенных клеток, а также макрофагов.

Аналогичная картина наблюдалась в исследовании Ерофеевой Л.М. и соавторов (2000) у мышей после воздействия ускоренными ионами углерода с энергией 300 МэВ/нуклон в дозе 4,0 Гр. В наибольшей степени повреждаются молодые формы лимфоцитов, резко снижается митотическая активность, увеличивается количество бластов.

В наших исследованиях было изучено функциональное состояние иммунной системы у детского и взрослого населения ВКО при радиационном стрессе и в контрольной группе. Исследования показали, что у девочек при радиационном стрессе (табл. 8) снижается уровень Т-лимфоцитов и IgA. У мальчиков снижается уровень ТФЧ-РОК, IgA, IgМ, IgG и фагоцитарное число.

Показатели иммунного статуса у детей при радиационном стрессе

Примечание. * различия статистически значимы в сравнении с контролем, р < 0,05.

У взрослых (женщины и мужчина) при радиационном стрессе (табл. 9) увеличивается относительное число лимфоцитов. Снижается уровень Т-лимфоцитов, количество иммуноглобулинов IgA, IgМ, IgG и увеличивается число ТФУ-РОК (Т-хелперы) и ТФЧ-РОК (Т-супрессоры).

Таким образом, при исследовании состояния иммунного статуса при радиационном стрессе обнаружена недостаточность общего количества иммунных клеток, особенно Т-супрессоров, и снижение продукции иммуноглобулинов. Изменения функциональной активности Т-звеньев иммунитета более выражены у взрослых, чем у детей.

Экспериментальный нейрогенный, эмоциональный или иммобилизационный стресс приводит к супрессии как гуморального, так и клеточного звена иммунитета. При чем, выраженность иммуносупрессии находится в прямой зависимости от силы и длительности существования стресса (Keller S., et al., 1981, 1984, Меерсон Ф.З. и др., 1985). Так, если после острого физического стресса иммунные сдвиги наблюдались в течение нескольких дней (3-дневная супрессия функций клеточного иммунитета у спортсменов, студентов во время сессии, астронавтов), то при длительном стрессорном воздействии (стресс утраты) иммунодепресия сохранялась около двух лет. При этом существенно снижается активность натуральных киллеров и нарушается синтез интерферона.

Показатели иммунного статуса взрослых при радиационном стрессе

Примечание. * различия статистически значимы в сравнении с контролем, р < 0,05.

Угнетение функции иммунной системы при стрессе связывают с подавлением активности Т-системы, изменением удельного количества рециркулирующих Т-клеток по отношении к В-клеткам и макрофагам.

При длительном и выраженном психоэмоциональном, болевом, травматическом, операционном и других видах стресса подавляется пролиферативная активность Т-клеток, снижается уровень Т-хелперов (Д.А. Ордабаева, 1989), при возможном повышении уровня Т-супрессоров (Аскалонова А.А. и др., 1985). В адаптационной фазе стресса происходит повышение активности Т-хелперов (Kronfol Z., 1984).

Исследованиями Ш.Б. Садыкова (1990) было обнаружено, что реакция Т-системы иммунитета при стресс воздействии характеризуется транзиторным угнетением клеточного звена иммунитета и стойким подавлением продукции АТОК и ЦИК в течение 120 часов после стрессирования животных.

Вместе с тем, при стрессе снижается функциональная активность и В-системы иммуннитета. Снижается уровень В-клеток (Gisler R., 1971), продукция и количество иммунноглобулинов (Wagner V., et al., 1975, Dorian B. et al., 1982).

Иммуносупрессивное действие стресса опосредуется и сопровождается сложным комплексом физиологических феноменов. До недавнего времени считалось, что стресс влияет на иммунитет опосредовано, через ось гипоталямус-гипофиз-надпочечники посредством увеличения синтеза кортикостероидов, а также адреналина (Selye H., 1976).

Установлено, что повышение уровня кортикостероидов нарушает функции клеточного и гуморального звеньев иммунитета, меняет количественные соотношения Т- и В-лимфоцитов, влияет на процессы миграции и циркуляции лимфоидных клеток, снижает продукцию лимфокинов, подавляет фагоцитоз.

Однако, в 1984 году Munck A. и др. высказали предположение, что вызываемая кортикостероидами иммуносупрессия служит превентивной мерой против иммунной гиперреактивности и аутоиммунных процессов, способных существенно осложнить течение реакции на стресс.

S. Keller с соавторами (1983) обнаружили, что лимфопения при стрессе зависит от уровня кортикостероидов, но супрессия реакции бласттрансформации лимфоцитов после стресса наблюдается у экспериментальных животных и с удаленными надпочечниками.

Исключительная роль кортикостероидов в регуляции иммунного ответа опровергается исследованиями, показавшими влияние ряда других гормонов на иммунитет, среди которых СТГ, тироксин, пролактин, оказывающие посредством цАМФ воздействие на лимфоциты и приводящие к выработке лимфокинов и к синтезу антител (Rey A. et al., 1981).

Противоречивость данных о роли кортикостероидов и других гормонов в структуре иммуномоделирующих механизмов стресса свидетельствует о комплексном характере, предполагающем участие других регуляторных систем организма.

Помимо эндокринной системы, в регуляции иммунного ответа принимает нервная система. Регулирующее влияние на иммунную систему оказывают такие структуры мозга как передний гипоталамус, гиппокамп и ретикулярная формация участие которых в развитии нейрогенного, эмоционального стресса не вызывает сомнений (Ведяев Ф.П., 1975, Ведяев Ф.П., Воробьева Т.М., 1980).

Показано, что разрушение области переднего гипоталамуса снижает функциональную активность клеточного иммунитета, влияние на синтез антител, повреждает систему комплемента, нарушает фагоцитоз, нарушается архитектоника селезенки и лимфатических узлов. Разрушение ретикулярной формации или верхнего холмика крыши среднего мозга ведет к инволюции тимуса.

Не исключено, что осуществление связи между передним гипоталамусом и иммунными структурами включает в себя как промежуточное звено, гипофиз с его контролем синтеза стероидов и некоторых других гормонов.

Нейромедиаторы вегетативного отдела нервной системы оказывают существенное влияние на иммунные процессы. На лимфоцитах обнаружены рецепторы к катехоламинам (Bourne H. et al., 1974), через которые они влияют на процессы пролиферации и трансформации лимфоцитов, розеткобразования, синтез антител, цитотоксичность и межклеточный уровень цАМФ. В тоже время показано, что катехоламины приводят к снижению хемитаксиса и фагоцитарной активности моноцитов и нейтрофилов.

Введение адреналина пациентам, страдающим аллергическими заболеваниями, приводило к повышению в крови уровня плазмина, активирующего систему комплемента. Аналогичные сдвиги имеют место и при стрессе (Teshima H. et al., 1974).

Другой возможный физиологический механизм иммуносупрессивного действия стресса связан с эндогенными опиатами, система которых четко реагирует на воздействие стрессоров повышением уровна бета-эндорфина в плазме. Повышение уровня эндорфина прямо связано с интенсивностью стресса (Mueller G., 1981).

На различных моделях показано, что опиатная аналгезия, вызываемая стрессом, ведет к иммуннодепрессии, тогда как иные виды аналгезии иммуннодепрессию не вызывают. К тому же были обнаружены опиатные рецепторы на лимфоцитах и нейтрофилах (McCain H. et al., 1982).

Y. Shavit c соавторами (1984) наблюдали супрессию цитотоксической активности натуральных киллеров при аналгезии опиатами и пришли к выводу, что опиаты опосредуют иммунодепрессию при дефиците адаптивных процессов.

Вместе с тем, возможные механизмы, способствующие и сопутствующие иммуносупрессивному действию стресса, не исчерпываются вышеприведенными данными, так как многие другие гормоны и нейромодуляторы влияют на состояние иммунитета и в то же время реагируют на стресс, или обеспечивают его механизмы.

Для оценки функционального состояния иммунной системы и диагностики нарушений ее функции необходимы специальные методы, учитывающие особенности ферментативных процессов в иммунокомпетентных клетках.

Известно, что в зависимости от отношения Т-лимфоцитов к теофиллину различают два типа клеток: теофиллин-чувствительные Т-лимфоциты (Т-супрессоры), активность их зависит от цАМФ и теофиллин-резистентные лимфоциты (Т-хелперы), на активность которых цАМФ не влияет.

Уровень цАМФ в клетке определяется скоростью его синтеза и распада: синтез осуществляется из АТФ под воздействием аденилатциклазы, а разрушение цАМФ обеспечивается фосфодиэстеразой. На активность аденилатциклазы кроме известных гормонов, влияет аденозин, инозин, АМФ, АТФ. Активность фосфодиэстеразы блокируется теофиллином и другими подобными соединениями. Следовательно, функциональная активность лимфоцитов, а также в целом состояние иммунных реакций связана с функцией ферментов, контролирующих уровень аденозина, инозина, АМФ и цАМФ.

Ферменты цикла пуриновых нуклеотидов аденозиндезаминаза (АДА), 5`-нуклеотидаза (5`-НТ) и АМФ-дезаминаза (АМФ-ДА), обеспечивают метаболические превращения пуриновых нуклеотидов и контролируют уровень специфических внутриклеточных модуляторов, таких как АМФ, аденозин и инозин.

В свою очередь аденозин, инозин, АМФ, ИМФ принимают непосредственное участие в метаболизме лимфоцитов, их созревании и имеют прямое отношение к иммунорегуляторным процессам в организме. Так инозин активирует ферменты лизиса некротических масс, ускоряет созревание соединительной ткани, увеличивает активность противоопухолевых и антиоксидантных ферментов (Sеmerjyn G.H., Sеmerjyn G.AH., Trchounian A.H., 2018).

Изменения активности ферментов цикла пуриновых нуклеотидов способны вызвать нарушения функциональных свойств лимфоцитов, например, обусловить декоординацию иммунных процессов. Так дефицит аденозиндеаминазы, в первую очередь, поражает Т-клетки и сопровождается не только накоплением аденозина, но и 2´-дезокси аденозина и 2´-O-метиладенозина, вызывающих апоптоз лимфоцитов.

Известно, что дефекты ферментов участвующие на разных этапах метаболизма пуриновых нуклеотидов приводят к развитию разного рода заболеваний. Степень глубины развития патологического процесса напрямую связаны с изменениями активности ферментов метаболизма пуриновых нуклеотидов.

Примером таких заболевания является подагра, синдром Леша-Нихана, иммунодефициты, различного рода болезни соединительной ткани, воспалительные заболевания суставов. Синдром Леша-Нихана является генетическим заболеванием, при котором нарушен метаболизма пуринов и проявляется неврологическими нарушениями, задержкой психомоторного развития, церебральным параличом, уратной нефропатией.

В литературе описаны два иммунодефицита, связанные с нарушением активности ферментов контролирующих уровень аденозина в лимфоцитах. Описана тяжелая форма иммунодефицита, вызванная недостаточностью аденозиндезаминазы. При этом иммунодефиците снижается количество и нарушается функция как тимусзависимых лимфоцитов (Т-лимфоциты), так и лимфоцитов костного мозга (marrow-derived) – В-лимфоцитов. Это может быть вызвано увеличением количество в лимфоцитах аденозина, который подавляет активность аденилатциклазы. Однако, имеются данные о том, что аденозин в низких концентрациях снижает, а в высоких – повышает уровень цАМФ.

Аденозин и его аналоги являются селективными стимуляторами Т-лимфоцитов, в частности, Т-супрессоров. Стимуляция Т-супрессоров аденозином может вызвать ограничение функции В- и Т-лимфоцитов. Следует принять во внимание то, что эффект аденозина зависит не только от его количества, но и вероятно, от соотношения уровня аденозина с другими модуляторами, такими как инозин, ИМФ и АМФ.

Подтверждением вышесказанного служат данные о иммуностимулирующем действии С-замещенных аналогов аденозина. В период восстановления иммунного ответа у иммунокомпрометированных животных аналог аденозина стимаден стимулирует гуморальное звено иммунитета по числу АТОК. У этих же животных С-замещенный аналог аденозина вызывает выраженную стимуляцию клеточного иммунитета, вплоть до полного восстановления, а также усиливает кооперацию Т- и В-лимфоцитов.

Очевидно, что с явлением сочетанного действия аденозина, ИМФ, инозина и АМФ, связана вторая форма иммунодефицита, вызванная недостаточностью 5`-нуклеотидазы. При этой, более легкой форме иммунодефицита, функции В-лимфоцитов остаются нормальными, но нарушаются функции Т-лимфоцитов. Недостаток 5`-нуклеотидазы приводит к увеличению уровня АМФ и снижению уровня аденозина в Т-лимфоцитах, но не изменяет активность аденилатциклазы.

Таким образом, анализ литературных данных свидетельствует о том, что процессы, обеспечивающие функции иммунной системы при стрессе, зависят от активности 5`-нуклеотидазы, аденозиндезаминазы и АМФ-дезаминазы.

В связи с вышесказанным, для оценки функциональной полноценности иммунной системы и характеристики нарушений ее функции нами предложен способ, учитывающий изменения активности 5`-нуклеотидазы, аденозиндезаминазы и АМФ-дезаминазы в лимфоцитах крови (Табергенов С.О., Тапбергенов Т.С., 2004). Как показали наши исследования, более значимую информацию о функциональном состоянии иммунной системы дают показатели соотношения активности аденозиндезаминазы, 5`-нуклеотидазы и АМФ-дезаминаза в виде коэффициентов А и В (Тапбергенов С.О., Тапбергенов Т.С., 2005; Тапбергенов С.О. Тапбергенов Т.С., патент № 25985, изобретение № 9176 от 19.03 1998, Казахстан).

Коэффициент А – это соотношение активности 5`-нуклеотидазы/АМФ-дезаминазы. Коэффициент А указывает на соотношение уровня аденозина и ИМФ в лимфоцитах. Чем выше коэффициент А, тем больше образуется аденозин. Чем ниже коэффициент А, тем больше – ИМФ и меньше аденозина, что указывает на нарушение функции Т-лимфоцитов.

Коэффициент В – это соотношение активности аденозиндезаминазы/АМФ-дезаминазы. Коэффициент В указывает на уровень инозина. Чем выше коэффициент В, тем больше инозина и меньше аденозина и ИМФ. Чем ниже коэффициент В, тем на фоне увеличения уровня аденозина, больше меняется соотношение аденозина и ИМФ в сторону увеличения ИМФ, что приводит к изменению функций, как Т-лимфоцитов, так и В-лимфоцитов.

В эксперименте на белых крысах, нами был проведен сравнительный анализ реакций клеточного и гуморального звеньев иммунитета и активности ферментов пуринового метаболизма в лимфоцитах при иммобилизационном (табл. 10) и радиационном стрессе (табл. 11).

Показатели иммунитета и активность ферментов пуринового метаболизма лимфоцитов белых крыс в разные сроки нейрогенного стресса

Ранее непатогенные микробы вызывают заболевания и тяжелые осложнения. Более того, снижение иммунитета является также одной из важнейших причин роста числа онкологических заболеваний. Понимание нарастающей проблемы снижения иммунной защиты в популяции населения, послужило, в своё время, разработки препаратов направленных на укрепление иммунитета. Однако, как показывает практика, одной фармакологией, эту проблему решить сложно, так как она является не только чисто медицинской, но и социальной.

В последнее время доказанным фактом является тесная взаимосвязь иммунной, нервной и эндокринной систем. Проведённые исследования позволили во многих случаях установить, что иммунные заболевания, достаточно часто возникают на фоне психогенных реакций или психосоматических расстройств.

Стрессовые ситуации сопровождают нас повсюду. Стрессы на работе, в быту, семейные неурядицы. Именно стрессы и являются нередко тем пусковым механизмом, который приводит к полной разбалансировке нормального функционирования организма, в том числе к нарушению работы иммунной системы.

В процессе стресса вырабатывается целый комплекс нейропептидов, которые способны подавлять клетки иммунной системы и приводить к вторичным иммунодефицитным состояниям. При стрессе активируется как центральная, так и периферическая нервная система. Нейропептиды, вместе с железами внутренней секреции, которые выделяют различные гормоны, существенно нарушают биохимические процессы в организме, которое приводит к нежелательным изменениям в органах и тканях. Страдают при этом и органы, ответственные за иммунитет. В условиях стресса в крови резко возрастает уровень гормонов — глюкокортикоидов, высокая концентрация которых подавляет иммунную систему организма, Этот замкнутый круг нередко очень трудно разорвать.

Нервный стресс это сильная неблагоприятная для организма психологическая и физиологическая реакция на воздействие экстремальных факторов, воспринимаемых человеком как угроза его благополучию. В процессе развития стресса определяющим моментом является психологическая оценка факторов, которые, по мнению человека, представляют для него угрозу. Стресс может развиться, как при наличии как реальных, так и мнимых угроз. Надо сказать, что при этом психика человека реагирует одинаково, независимо от того насколько реальна для него угроза.

В возникновении стрессовых реакций и последующих заболеваний важную роль играет ряд личностных особенностей. Люди, склонные к депрессии или обладающие высокой личностной тревожностью, как и пессимисты, наиболее чувствительны к развитию стресса. Люди с низкой личностной тревожностью, эмоционально более устойчивы и спокойны. Восприимчивость к стрессу, во многом, связана с фактором самооценки человека. Люди с низкой самооценкой считают себя неспособными, не умеющими справляться с трудностями и противостоять угрозе. Как правило, у них высокий уровень тревожности и соответственно они более подвержены развитию стресса и в целом хроническим заболеваниям.

Поэтому неслучайно, во многих странах, одной из наиболее востребованных специальностей сегодня является психотерапевт.

Говоря о проблеме стресса и иммунитета, безусловно, следует подчеркнуть, что её решение должно быть комплексным. Нельзя восстановить иммунную систему, пострадавшую от стресса, одними иммунными препаратами. В первую очередь, необходимо устранять причину, приведшую к иммунодефициту. Нередко, устранение стрессорных факторов, само по себе благоприятствует восстановлению иммунитета.

Справочно-информационный материал

Автор статьи

Врач дерматовенеролог, клинический иммунолог, д.м.н., профессор