У собаки гепатит после пироплазмоза

Обновлено: 13.05.2024

Инфекционный гепатит у собак – вирусное заболевание, протекающее в острой форме. Характеризуется лихорадочным состоянием, поражением слизистых дыхательных путей и ЖКТ. Также диагностируются тяжелые поражения печени и ЦНС.

Инфекционный гепатит: краткая характеристика

Эпизоотология: в каких условиях вирус наиболее опасен

Болезнь Рубарта опасна для домашних питомцев, а также для всех представителей семейства собачьих – волков, шакалов, лис и песцов. Более опасен вирус для непривитых щенков 1.5-12 месяцев. После 3 лет заболевание регистрируется намного реже или протекает в облегченной форме.

Примечательно, что человек, грызуны и кошки могут стать скрытыми источниками заболевания, то есть не только заболевшие собаки являются резервуаром для инфекции. Выделяется вирус во внешнюю среду у больных собак или вирусоносителей со слюной, слизью из носовых пазух, выделениями из глаз, фекалиями и мочой. Этот процесс может быть до нескольких месяцев, а значит, питомец потенциально опасен для здоровых особей.

Протекать вирусный гепатит может в виде разовых эпизодов, когда собаки содержится одна. Но в питомниках, при скученном содержании или в стае бродячих собак интенсивность заражения может повыситься до 75-80% с летальностью до 30-35%. Это означает, что из 10 особей погибают 3-4 собаки.

В питомниках вирус быстро распространяется через корма, воду, общие подстилки. Из клеток в клетки переносится на одежде обслуживающего персонала, через инвентарь при уборке фекалий.

Скорость распространения и восприимчивость к вирусу напрямую зависит от резистентности организма собаки. Факторы провокаторы:

систематическое переохлаждение;
перегревание;
некачественные корма;
минимум витаминов и минералов.

Сопутствующие заболевания или инфекционные патологии (чума, стрептококкоз, токсоплазмоз и пр.) повышают риск заражения инфекционным гепатитом и почти в 99% случаев приводят к летальному исходят. Поэтому, чтобы оградить собаку от несчастного случая нужно тщательно следить за здоровьем питомца со щенячьего возраста.

По каким симптомам можно распознать гепатит

Появляются первые признаки болезни через 3-10 дней после внедрения вируса в организм. Очень важно привести питомца в ветеринарную клинику, когда клинические признаки только начинаются. Это увеличивает шанс на выживаемость на 60-70%.

Что может заметить владелец:

признаки повышения температуры (до 41 С), частое, поверхностное дыхание, одышка;
нарушение работы печени и ЖКТ (диарея, с фекалиями бледного цвета, открывается рвота с желчью). Животное отказывается от еды, при надавливании на область печени возникает резкая болезненность. Выброс желчных пигментов в кровь провоцирует окрашивание кожи и слизистых в желтый цвет. Моча приобретает характерный темно-бурый цвет;
развиваются отеки из-за нарушения синтеза альбумина в печени, в запущенных случаях образуется в брюшной полости выпот (асцит);
характерная поза – сидя, с расставленными передними лапами, говорит о сильной болезненности в области печени.

Поражение ЦНС можно заметить по симптомам, схожим с чумой плотоядных у собак. Развиваются из-за патологических поражений сосудов (геморрагий, отеков), которые формируются в оболочках головного и спинного мозга. Диагностируются параличи, судороги, парезы, координация движений нарушена. Отличительная особенность нервных поражений при инфекционном гепатите от чумы – то, что нервные явления проходят мягче и практически без необратимых последствий для животного.

Молниеносная форма инфекционного гепатита уносит жизнь собаки за первые сутки, как только начались судорожные явления можно сказать, что питомец обречен.

Острое течение длится от 2 до 10 суток. И если затягивать, искать способы лечения в интернете или по знакомым, собака точно погибнет. Поэтому не нужно игнорировать ветеринарного врача, а важно сразу вести питомца в клинику.

Латентная форма (скрытая) самая опасная для окружающих здоровых животных, вирус выделяется во внешнюю среду, но никаких внешних признаков болезни у собаки не наблюдается. Болезнь активируется при влиянии неблагоприятных факторов.

Что будут делать в ветеринарной клинике?

В обязательном порядке проводят диагностические мероприятия. Это важно, чтобы установить точный диагноз и только потом назначать лечение. В список мер, входят:

дифференцировка от парвовируса кишечной формы, лептоспироза, глистов, токсикоинфекций;
серологические исследования;
общий и биохимический анализ крови;
УЗИ брюшной полости.

Специфического лечения при инфекционном гепатите не разработано. Используют симптоматические средства и лекарства, направленные на предотвращение развития осложнений.

Для владельцев собак важно понимать, что главным способом уберечь питомца от инфекционного гепатита станет первичная вакцинация в возрасте 2-3 месяцев. И далее, ревакцинация каждый год. Вакцина создает напряженный иммунитет, который защищает собаку от проникновения вируса.

В ВЦ “РосВет”можно записаться на плановую вакцинацию щенков по телефону: + 7 (495) 256-11-11, круглосуточно. Также, при появлении первых симптомов заболевания, обратиться за помощью к ветеринарным специалистам в любое время дня и ночи!

Острый гепатит – серьезное заболевание, при котором абсолютно здоровый ранее пациент может оказаться на грани жизни и смерти в течение 5–7 дней с момента появления первых клинических признаков.
В ветеринарной медицине принято связывать острое повреждение печени с побочным воздействием лекарственных препаратов (табл. 1), передозировкой или непереносимостью лекарственных средств, токсинами окружающей среды, пищевыми добавками. Кроме того, острый гепатит может быть вызван инфекционными агентами, ишемическим повреждением, новообразованием или метаболическим поражением печени.
Острое поражение печени часто осложняется энцефалопатией, нарушением функции почек, гипогликемией, коагулопатией и сепсисом, что ухудшает состояние пациента и может стать причиной его гибели. Быстрое распознавание острого гепатита, раннее начало интенсивной поддерживающей терапии, тщательный мониторинг, выявление и устранение вторичных осложнений – необходимые условия для эффективного лечения пациента.
В современной ветеринарной медицине принято различать острое заболевание печени (acute liver disease, ALD) и острую печеночную недостаточность (acute liver failure, ALF). ALD определяется как дисфункция печени, возникающая впервые при отсутствии известных, ранее существовавших заболеваний печени, тогда как ALF в дополнение к указанным параметрам подразумевает наличие энцефалопатии и коагулопатии. ALF – это сравнительно редкий синдром, связанный с тяжелым состоянием и большей вероятностью гибели пациента. В ветеринарной медицине уровень смертельных исходов при ALF составляет от 25 до 100 %. У людей выживаемость не превышает 65 %, несмотря на имеющуюся возможность трансплантации печени.

Токсические вещества

В годовом отчете Американской ассоциации центров токсикологического контроля (AAPCC) за 2010 год отмечается, что Национальная система данных о ядах (NPDS) зарегистрировала 94 823 случая отравлений животных. Согласно этому докладу, основная масса отравлений (более 90 %) наблюдалась у собак, 8,4 % – у кошек и менее 0,3 % – у других видов домашних животных. Отчет 2010 года также констатирует, что подавляющее большинство воздействий произошло вследствие проглатывания (75–90 %), следующий по распространенности путь – воздействие на кожу, а ингаляционные отравления встречались крайне редко.

ксилит;
парадихлорбензол (средство от моли);
металлы (мышьяк, медь, железо, фосфор, цинк, селен);
ирис (раздражающие смолы ирдышин, иридин и иригенин);
пальмы (саговник и макрозамия);
афлатоксины;
сине-зеленые водоросли;
мухоморы;
сосновое масло;
дубильная кислота;
многие инсектициды и средства бытовой химии.

вирусы (инфекционный перитонит у кошек, аденовирусный гепатит у собак, герпесвирус);
бактерии (лептоспироз, сальмонеллез, болезнь Тиззера, другие возбудители нейтрофильного гепатита);
простейшие (неоспороз, токсоплазмоз);
грибковые поражения (гистоплазмоз);
паразиты (дирофилярии, нематоды);
метаболические нарушения (идиопатический липидоз печени, болезнь накопления меди);
ишемические нарушения (иммуноопосредованная гемолитическая анемия, шок).

Особенности острого токсического гепатита

Огромный функциональный и структурный резерв печени позволяет органу приспосабливаться к постепенному повреждающему воздействию. Уцелевшие гепатоциты берут на себя функции утраченных клеток, и клинические признаки не возникают до тех пор, пока не останется меньше 30 % рабочей ткани печени. Но процесс адаптации требует времени, поэтому быстрая гибель клеток при остром гепатите сопровождается резко развивающимися симптомами поражения печени и тяжелым состоянием пациента.
Общий механизм токсического поражения печени
Гепатотоксичные вещества отличаются друг от друга по механизму воздействия, клиническому проявлению отравления и тактике лечения. Поэтому важно найти точную причину токсического поражения печени, но, к сожалению, это не всегда возможно.
Детоксикация и экскреция из организма чужеродных веществ – одна из основных функций печени. Все вещества, попадающие в желудочно-кишечный тракт через портальную вену, поступают в печень, где токсины метаболизируются и выводятся с желчью, а в большой круг кровообращения идет очищенная кровь. Ядовитые вещества могут оказывать цитотоксический эффект при первом прохождении через печень или способствовать образованию токсических метаболитов. Некоторые токсины повреждают эпителиальные клетки желчных протоков, провоцируя холестаз.
В результате повреждения гепатоцитов токсинами высвобождаются цитокины и другие медиаторы воспаления, возникают повышение температуры, отек, боль в эпигастрии, анорексия. Кроме того, нарушаются функции печени (метаболическая, иммунологическая, пищеварительная и т. д.), развивается холестаз, может возникнуть синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС). При развитии портальной гипертензии на фоне отека гепатоцитов могут проявляться асцит, кровотечение в ЖКТ из-за нарушения кровообращения в стенках желудка и кишечника.

Клинические признаки острого токсического гепатита

Обычно заболевание имеет острое начало: резкая потеря аппетита, многократная рвота (иногда с кровью), мелена, полидипсия/полиурия, выраженная слабость и угнетение. Состояние пациента быстро ухудшается, могут развиваться признаки печеночной энцефалопатии: нарушение сознания, судороги, атаксия. Кожа и слизистые оболочки могут приобретать желтушный оттенок, нередко наблюдаются признаки коагулопатии (петехии, носовое кровотечение, тотальное кровотечение при ДВС) или асцит. Температура тела может повышаться, а жажда – усиливаться, в некоторых случаях наблюдают нарастающую дегидратацию из-за потерь жидкости с рвотой и диареей.

Схожим образом проявляется обострение хронического гепатита. По клиническим признакам невозможно достоверно определить, с острым или хроническим процессом приходится иметь дело. Подсказкой может служить анамнез (наблюдались ли раньше эпизоды ухудшения состояния) и упитанность пациента (истощение указывает на хронический процесс). Болезненность при пальпации краниального отдела брюшной полости более характерна для острого гепатита, чем для хронического.
Следует отметить неспецифичность клинической картины для заболевания печени, даже желтуха, асцит и энцефалопатия могут быть вызваны другими причинами.

Диагностика

Рутинные анализы крови позволяют предположить поражение печени при повышении активности гепатоцеллюлярных ферментов (АЛТ, АСТ) и/или поражение желчевыводящих путей на основании повышения ЩФ и ГГТ (табл. 2).

Альбумин снижается при нарушении функции печени более чем на 30 %. Снижение характерно для хронических поражений. Общий белок может оставаться в норме или быть повышенным.
Мочевина снижается при хроническом поражении печени, особенно при наличии портосистемных шунтов (ПСШ).
Глюкоза снижается при печеночной энцефалопатии, остром некрозе печени или врожденных портосистемных шунтах. Также выраженная гипогликемия сопровождает отравление ксилитом.
Факторы свертывания снижаются чаще при острой тяжелой печеночной недостаточности. Особенно часто это происходит у кошек с сопутствующими воспалительными заболеваниями кишечника (ВЗК) и/или панкреатитом, у всех животных – при ДВС или отравлении антикоагулянтными родентицидами.
Билирубин повышается при холестазе, но необходимо дифференцировать надпеченочные (гемолиз), печеночные и постпеченочные (обструкция желчевыводящих путей) причины.

Анализ мочи способен дать дополнительную информацию для различия острой и хронической формы гепатита. У животных с хроническими заболеваниями печени часто наблюдается моча с низкой плотностью и могут присутствовать кристаллы уратов (особенно при портосистемных шунтах).
Следует определять в крови концентрацию гепатотоксичного лекарственного препарата, если из анамнеза известно его возможное потребление животным, и проводить специфическую диагностику других отравлений, если они подозреваются (например, измерение уровня инсулина в крови в момент гипогликемии при подозрении на отравление ксилитом).
УЗИ позволяет оценить внутреннюю структуру печени, состояние желчного протока и ветвей воротной вены. Под контролем УЗИ можно взять образец асцитной жидкости или желчи, провести биопсию печени.

на начальных стадиях изменения могут отсутствовать или быть незначительно выраженными;
умеренное увеличение печени;
снижение эхогенности или легкое повышение на более поздней стадии воспалительного процесса;
может быть усилена зернистость печени, также может наблюдаться незначительная лимфаденопатия в области ворот печени и спленомегалия;
у кошек часто выявляются острые холангиогепатиты с патологическими изменениями в желчном пузыре, такими как утолщение его стенки, образование в нем густого осадка (сладжа) или холелитов;
в редких случаях наблюдается очаговый острый гепатит, сходный с неоплазией и узловой гиперплазией печени.
Биопсию печени следует проводить всегда, когда это возможно, поскольку без биопсии нельзя поставить окончательный диагноз. Тонкоигольная пункционная биопсия, выполняемая под контролем УЗИ, позволяет провести цитологическое исследование, что не так полезно в диагностике заболеваний печени, как полноценное гистологическое исследование. Биопсия иглой Tru-cut под контролем УЗИ проводится для взятия образцов небольшого размера, пригодных для гистологического исследования, но, как правило, они имеют меньшую диагностическую ценность, чем при отборе в ходе лапароскопии или лапаротомии. Преимущество данной процедуры заключается в том, что она менее инвазивна и не требует продолжительной седации.

Необходимо устранить поступление токсина, в том числе отменить прием гепатотоксичных лекарственных препаратов. При приеме внутрь потенциально гепатотоксичного вещества в течение 1–2 часов необходимо промыть желудок с последующим введением в него суспензии активированного угля.
Следует провести специфическое лечение нарушений, если причина острого токсического гепатита известна. Например, ввести N-ацетилцистеин (АЦЦ), который является предшественником глутатиона, при любом отравлении токсином, требующим глюкуронизации (парацетамолом, потенцированными сульфаниламидами, ксилитом, комнатными пальмами), ударная доза – 140 мг/кг внутривенно, затем по 70 мг/кг каждые 6 часов, всего 7 доз. Для снижения риска анафилактической реакции АЦЦ следует вводить медленно в течение 1 часа. Существуют данные, что внутривенная инфузия N-ацетилцистеина улучшает микроциркуляторный кровоток как у свиней, так и у кошек при экспериментально вызванной острой печеночной недостаточности. Другой пример специфического лечения: D-пеницилламин (купренил) – 10 мг/кг 1 раз в 12 часов внутрь в течение 10 дней при отравлении металлами для их хелатирования.
S-аденозилметионин (гептрал) может быть полезен в восстановительный период острого токсического гепатита, поскольку является заместителем глутатиона, потраченного на процесс детоксикации. Рекомендованная дозировка – по 20 мг/кг в сутки.
Силибинин (препарат расторопши, карсил), согласно опубликованным данным, обладает антиоксидантной активностью при заболеваниях печени. Рекомендованная дозировка и курс составляют 20–50 мг/кг/сутки каждые 24 часа 3–4 недели.
Лечение любых язв ЖКТ. Используются Н2-блокаторы или ингибиторы протонной помпы, а также сукральфат после возобновления возможности кормления.
Лечение печеночной энцефалопатии. В отличие от энцефалопатии, сопровождающей хроническую болезнь печени или врожденные портоваскулярные аномалии, энцефалопатия острого поражения печени имеет внезапное начало, быстро прогрессирует, как правило, сопровождается вначале проявлениями возбуждения (беспокойство, вокализация) и часто приводит к развитию отека головного мозга и внутричерепной гипертензии. Внезапное ухудшение психического состояния, усиление мышечного тонуса, расширение зрачков с ослаблением реакции на свет и изменение дыхательного паттерна могут быть признаками развивающегося отека мозга. Острая системная гипертензия с одновременной брадикардией (рефлекс Кушинга) могут означать возникновение грыжи головного мозга. Для лечения печеночной энцефалопатии необходимо снижение уровня аммиака в крови. Эта цель достигается путем уменьшения продукции и абсорбции аммиака в желудочно-кишечном тракте посредством диеты с ограниченным количеством высококачественного белка, применения лактулозы и антибиотиков, которые выборочно убивают бактерии, производящие уреазу. Лактулоза – неабсорбируемый дисахарид, метаболизирующийся в толстом кишечнике в жирные кислоты, которые преобразуют диффузионный NH3 (аммиак) в NH4+, не всасывающийся из просвета желудочно-кишечного тракта. Иногда при тяжелых судорогах требуется инфузия пропофола. Необходимо избегать применения барбитуратов, поскольку данные препараты усиливают энцефалопатию.
Инфузионная терапия. Внутривенная инфузионная терапия при остром гепатите требует особой осторожности, поскольку необходимо адекватное восполнение жидкости с учетом степени дегидратации и темпа диуреза, чтобы не ввести избыточный объем и не усугубить асцит. Из-за часто развивающейся при поражении печени гипернатриемии препаратом выбора является раствор декстрозы или декстрозы пополам с 0,9%-ным раствором натрия хлорида.
Коррекция гипокалиемии и гипофосфатемии. Последняя развивается вследствие респираторного или метаболического алкалоза при повышенной экскреции на фоне развившейся стеатореи, а также за счет внутреннего перераспределения при синдроме возобновленного кормления или регенерации клеток. Для коррекции применяется калия фосфат в дозе 0,01–0,03 ммоль/кг в виде инфузии с постоянной скоростью, рассчитанной на 6 часов. Необходимо проводить тщательный мониторинг уровня фосфора в крови, чтобы избежать гиперфосфатемии. При гипокалиемии с нормальным уровнем фосфора применяют калия хлорид.
Коррекция гипогликемии. При остром гепатите уровень глюкозы может резко снижаться, поэтому рекомендовано оценивать его не реже одного раза в течение нескольких часов.
Лечение коагулопатии. Печень – место производства всех факторов свертывания и связанных с ними ингибирующих соединений, за исключением фактора Виллебранда. Уменьшение печеночного синтеза может провоцировать клинически значимую коагулопатию, а у пациентов с острой печеночной недостаточностью нередко одновременно с дефицитом витамина К1 отмечается выраженная тромбоцитопения. Кроме того, массивное разрушение ткани печени с выделением токсических факторов в кровообращение может спровоцировать ДВС. Для лечения коагулопатии используется витамин К1, свежая или свежезамороженная плазма. Введение донорской плазмы необходимо для экстренного восполнения факторов свертывания и дефицита альбумина и применяется при кровотечениях или перед инвазивными процедурами. Витамин К1 рекомендован к применению во всех случаях острого повреждения печени (0,5–1 мг/кг подкожно каждые 12 часов трехкратно, далее 1 раз в 7 суток до восстановления функций печени).
Антибиотики нужны при лихорадке или других признаках инфекционных осложнений, при язвенном поражении ЖКТ или выраженной печеночной энцефалопатии. Наиболее безопасным препаратом признан ампициллин (10 мг/кг перорально каждые 8 часов), неомицин можно применять только в случаях отсутствия язвенного поражения ЖКТ, а при печеночной недостаточности следует избегать использования метронидазола.
Острый респираторный дистресс-синдром может быть вторичным по отношению к острому повреждению печени и развиваться из-за отека, аспирационной пневмонии, внутрилегочного кровотечения (вторичного по отношению к ДВС) или легочной тромбоэмболии. Дыхательную функцию следует контролировать посредством аускультации и рентгенографии у пациентов с изменением глубины и темпа дыхания. При сатурации меньше 94 % может потребоваться кислородотерапия. Механическая вентиляция необходима, если насыщение кислородом составляет менее 90 %, парциальное давление кислорода менее 60 мм рт. ст. или парциальное давление углекислого газа больше 50 мм рт. ст., несмотря на кислородотерапию.
В течение суток рекомендована голодная диета, затем – диетическое гипоаллергенное питание с единственным видом белка или кормом с гидролизованным белком. У животных с острым поражением печени обычно наблюдается выраженный отрицательный баланс азота, в результате которого истощаются запасы белка в организме, нарастает энцефалопатия, замедляется процесс регенерации клеток печени.

Прогноз

Следует помнить об удивительной способности печени регенерировать, что позволяет органу полностью восстановиться, а пациенту – выздороветь при соблюдении ряда условий: полноценное питание, наличие не слишком тяжелого повреждения, не носящего постоянный характер.
Существует несколько маркеров, ухудшающих прогноз пациентов с острым повреждением печени, а также полезных для прогнозирования исхода у животных: удлинение протромбинового времени более 50 секунд, выраженная ацидемия, несмотря на инфузионную терапию (рН < 7,3), и уровень билирубина выше 17,5 мг/дл, стойкая гипернатриемия, а также наличие отека мозга.
Диагностика и лечение пациентов с острым повреждением печени является сложной задачей. Постановка точного диагноза и специфические противоядия редко оказываются доступными. Быстрое определение тяжести состояния, госпитализация в отделение реанимации увеличивают шансы пациента на выздоровление. Лечение в основном состоит в проведении интенсивной поддерживающей терапии и тщательного мониторинга состояния пациента.

Всем здравствуйте! Если кто-то помнит меня, то помнит и моего прекрасного сеттера. Ему уже 9 лет и все у нас было хорошо, но черт дернул послушать совет ветеринара - и обработать собаку Бравектой, мол, хороший препарат, новое поколение, клещи мрут на подлете. И вот.

Что имели: в мае сняли парочку клещей, пришли сдать пироплазмоз, заодно решили сдать еже-полугодичные анализы - биохимию и общий. Собачка имеет не самую здоровую печень в связи с очень сильным токсическим отравлением летом 2018, после этого - лечебный корм и переодические осмотры, состояние стабильное, в остальном все - прекрасное, собака активная не по годам, общее состояние на 5+.
Собственно в этот поход нам и посоветовали обработать собачку Бравектой, решили так и сделать в следующую обработку, почему нет.

Что имеем: примерно неделю назад состояние собаки несколько ухудшилось. Перестал есть, проявлял интерес только к вкусняшкам, съедал и непереваренные выблевывал. На улице был активный, адекватный, но за два дня активность снизилась очень сильно и собака сильно потеряла в весе визуально, забили тревогу, прибежали к врачу, на осмотре обнаружена сильная желтушность слизистых, взята биохимия, общий анализ, анализ на пироплазмоз. Температура - норма.
Сразу поставили капельницу - 2,5 мл гептрала на 200 мл физраствора. Прокапались в клинике, поехали домой - поставили глюкозу с дюфолайтом. Легли спать.
С утра пришел анализ на пироплазмоз - положительно, 2-3 бабезии на 1000 эритроцитов. Побежали ставить пиростоп. После пиростопа собаку несколько раз вырвало, в целом - состояние удовлетворительное, активно ходил, пил, до пиростопа утром даже немного поел.
Вечером пришли анализы - биохимия и общий. Билирубин, печень - плохо. Почки - хорошо. Эритроциты в норме. В целом лучше ожидаемого.
Пятница, суббота, воскресенье - продолжаем лечение, капаемся: гептрал 2,5 мл, метрогил 30 мл, глюкоза 5% 200 мл с дюфолайтом 20 мл, укол цифтраксона 2,5 мл. Все утром и вечером.
Субота, воскресенье - состояние удовлетворительное. Выходит гулять, машет хвостом, лает на дверь, много пьет, едой интересуется, но не ест. По совету врача насильно кормить не стали.
Понедельник - резкое ухудшение состояния. Ходит плохо - заносит, шатается, потерял в весе 4 кг, не вылезает из домика, пьет меньше, чем в выходные. Вечером рванули в клинику - по общей картине желтуха усилилась, отправили на экстренный анализ крови, узи брюшной полости, пересдачу пироплазмоза.
Пироплазмоз - не обнаружен, сказали, если бы не печень - выдохнули бы. Показатели печени сильно ухудшились, эритроциты - норма, глюкоза улучшилась, сильно ухудшились лейкоциты (была норма). Температура - 38,9. Ставят баролгин и церукал, собака неадекватно реагирует на укол, дезориентация, паника. Пришел в себя. Приехали на УЗИ - температура 38,4, на УЗИ одна сплошная печень, увеличенная селезенка, ничего хорошего. Ставят двойную дозу гептрала, преднизолон, еще некоторые уколы (чуть позже допишу, забыла листок). Собаку стошнило. Зонд не советуют ставить, советую кормить насильно консервами Гепатик (100-200 г 5 раз в сутки). Предлагают оставить на стационар, но соглашаются, что если дома система капаний налажена - лучше дома.
Приезжаем домой - поел, проявил интерес, напился - стошнило. Поставили капать рингер 200 мл с дюфолайтом 20 мл, не докапали больше половины, ушел в домик.
Всю ночь состояние слабое, тяжело дышит, не вылезает, пьет мало. Утром вышел гулять - не хотел идти. Вообще. Дома ходит сам. Пришел, поел 70-80 г. Попил. Еда держится. Сейчас лежит под глюкозой 200 мл + аскорбинка 2 мл. Беспокойный. Пьет много.

Сейчас постараюсь прикрепить все анализы - с мая по сегодняшнюю ночь. И УЗИ. Врач говорит - хорошего мало. Все зависит от собаки. Большая ставка на преднизолон - организм должен отреагировать на новое лечение в течении 3-5 дней. Если нет - это, можно сказать, все. Очень страшно, больно, это настоящий ад. Жду советов, мнений, может, контактов врачей-печеночников, кто с этим сталкивался, прогнозы, все, что может помочь. Прошу..

Пироплазмоз (бабезиоз), заболевание, переносчиком которого является иксодовый клещ. Возбудитель попадает в организм собаки при укусе со слюной. Внутриклеточный паразит Piroplasma canis поражает эритроциты вызывая их разрушение. Сильнее страдают почки и печень, заболевание протекает с гемоглобинурией и интоксикацией.

Успешное лечение бабезиоза – половина дела, реабилитация собаки после пироплазмоза – вот основная нагрузка на хозяина.

Опасность и осложнения пироплазмоза

Бабезиоз опасен тем, что симптомы проявляются не все одновременно, но всегда температура будет повышенной. Гипертермия не обязательно сопровождается сверхвысокими показателями (41-42 С), но выше 39 С – факт. При хроническом течении, когда говорят об условно скрытом течении болезни температура у собаки все равно остается выше нормы.

Бабезиоз (пироплазмоз) серьезен тем, что осложнения после заражения собаки хуже, чем само заболевание.

При восстановлении собаки после пироплазмоза обязательно соблюдать все предписания ветеринарного врача, особенно это касается диеты. Если диетическое питание игнорируется, есть шанс потерять питомца спустя несколько месяцев после успешного лечения.

Осложнения пироплазмоза у собак:

Анемия, возникает при массовом разрушении эритроцитов.
Почечная недостаточность развивается при закупорке почечных канальцев продуктами распада гемоглобина.
Острый токсический гепатит бывает при интоксикации организма продуктами жизнедеятельности пироплазм.
Нарушение ритма дыхания и сердечной деятельности возникает как следствие высокой нагрузки на миокард.
При гипоксии мозга развивается судорожны синдром.

Интенсивность последствий бабезиоза зависти от сроков проведенного лечения. Чем раньше заводчик обращается в ветеринарную клинику тем выше шанс на успешную реабилитацию и минимальный урон организму питомца.

Факт! Основная опасность пироплазмоза – нередко необратимые изменения в организме переболевшего питомца. Клиническое выздоровление не означает остановку лечения, потребуется восстанавливать животное в течение 4-6 месяцев.

Реабилитация: основные азы

В первую очередь требуется побороть анемию, развившуюся в результате гибели большого количества эритроцитов. Диета собаки после переболевания пироплазмозом – основная забота заводчика.

В восстановительный период физическую активность собаки ограничивают на 1-2 месяца, но не значит – исключают полностью. Нередко владельца сбивает с толку хороший внешний вид и поведение животного и он возвращается к привычным многокилометровым прогулкам. Для собаки, переболевшей пироплазмозом это тяжело.

Для снятия интоксикации используют:

солевые растворы;
препараты, поддерживающие сердечную деятельность.

Для восстановления организма необходимы: гамавит, фолиевая кислота, фенюльс (восстанавливающий эритроциты), эссенциале-форте (для печени). Дозировки лекарств и курс лечения зависит от состояния собаки и длительности течения пироплазмоза.

Факт! Цель реабилитации – привести животное в то состояние, в котором оно находилось до заболевания, насколько это возможно.

Диета при пироплазмозе

Коррекция питания – важная составляющая в период болезни. Есть ряд общих правил, которых придется придерживаться:

Отсутствие аппетита не повод не кормить животное, нужно давать пищу понемногу, когда просит.

пища полужидкая, жидкая;
делают каши (рис, греча, пшеничная крупа) с нежирным мясом, мясное пюре;
объем воды не ограничен, она способствует выведению токсинов из организма;
в тяжелых состояниях и полном отказе от еды проводят инфузионную терапию;
сухой корм разводят в воде до состояния кашицы.

Вся пища должна быть теплой, в качестве дополнения вводят йогурты, кефир, отварные овощи.

Кормление в период реабилитации

Рацион при восстановлении собаки после пироплазмоза практически не ограничен, нежелательно молоко, но кисломолочные продукты приветствуются.

Еда, способствующая регенерации организма:

Специализированные готовые корма значительно облегчат нагрузку для владельца. Какой именно корм подойдет – расскажет ветеринарный врач, но следует помнить, что они не дешевы.

Ограниченных схем кормления собаки после пироплазмоза не существует, диета строго индивидуальна и назначается по результатам биохимии мочи и крови. Это показывает степень поражения того или иного органа и определяет набор продуктов в период реабилитации. Но диета – не панацея.

Анализы сдают раз в 2-4 недели, чтобы отслеживать динамику выздоровления, это позволяет скорректировать питание.

Профилактика

Эффективнее и дешевле предупредить пироплазмоз, чем лечить его и устранять последствия.

Основные этапы профилактики:

препараты-репелленты, отпугивающие насекомых;
осмотр собаки после каждой прогулки;
обращение в ветеринарную клинику и использование специфических препаратов сразу, если впившийся клещ был найден.

Собаке после переболевания пироплазмозом требуется повышенное внимание хозяина. Реабилитационный период проходит до полугода. Главный способ, позволяющий избежать пироплазмоза у собак – защита животных от укусов иксодовых клещей.

Пироплазмоз у собак, иначе – бабезиоз, сезонное заболевание, переносчики которого клещи рода Babesia. У собак паразитируют иксодовые клещи B. Canis и B. Gibsoni. Тяжело протекающая патология, требует быстрого вмешательства ветеринарного врача, лечение в домашних условиях мало эффективно.

Что такое пироплазмоз?

Возбудитель заболевания – одноклеточная форма паразита Piroplasma canis, локализуется в эритроцитах, постепенно размножается и разрушает их. Одновременно в красных кровяных тельцах могут находиться до 16 пироплазм, но чаще – 2-4.

Жизненный цикл возбудителя

Связан со сменой двух хозяев – клещ и собака. Последние заражаются при укусе насекомого во время прогулок на природе. Бабезии проникая в эритроциты (трофозоиты) питаются гемоглобином, размножаются простым делением, образуя две дочерние клетки. Мерозоиты каплевидной формы, локализуются в центральной части эритроцита.

При обширных инвазиях можно обнаружить по нескольку пар (до 8) бабезий в одном эритроците. Разрушая оболочку красных кровяных телец бабезии выходят в кровоток и вновь внедряются в здоровую клетку завершая цикл и превращаясь в трофозоиты.

Пироплазмоз возникает сезонно, но в последние годы наблюдаются аномальные вспышки активности иксодового клеща из-за смены климата. Защита собаке требуется от первых оттепелей до начала предзимних заморозков, иксоды активны только в теплое время года. Вопреки мнению, укусить собаку клещ может и в парке мегаполиса. Ранее пироплазмоз считался заболеванием только деревенских питомцев или собак, вывозимых владельцами на природу.

Первые признаки пироплазмоза у собак появляются спустя 4-20 дней после укуса, столько длится инкубационный период бабезиоза. Симптомы сопровождаются лихорадкой, гемолизом (разрушением) эритроцитов, моча при пироплазмозе у собак становится красная, развивается гемоглобинурия.

Факт! Даже при самостоятельном снятии клеща с питомца невозможно определить, заражено насекомое или нет. Поэтому в момент активности иксодов следует обрабатывать собаку репеллентами, надевать защитные ошейники.

Пироплазмоз: памятка для заводчика

Бабезиозу подвержены собаки всех пород и возрастов. Даже миниатюрные питомцы, передвигающиеся исключительно на руках хозяев и вместо прогулок, предпочитающих кошачий лоток, становятся объектом нападения клеща. Иксоды прекрасно перемещаются на одежде человека. Поэтому после загородных променадов в сезон активности клещей нужно тщательно осматривать себя и одежду на предмет наличия опасных насекомых.

Тяжелее болеют щенки, породистые особи, и собаки до 3 лет.

Инкубационный период пироплазмоза в среднем от 2 дней до 2 недель, именно столько нужно бабезии, чтобы размножится в организме питомца и вызвать разрушение эритроцитов.

Без лечения собака погибает, опасность представляют сами бабезии, активно населяющие красные кровяные клетки, и продукты их жизнедеятельности. Они очень токсичны для организма.

Факт! Если животное не получает специфического лечения в течение 3-4 дней после проявления первых признаков пироплазмоза, наступает летальный исход.

Особенности пироплазмоза у собак:

Опасны не все клещи, а только те, у кого присутствуют бабезии (пироплазмы).
Иксоды, вызывающие вирусный энцефалит у человека, для животных не опасны.
Пироплазмозом нельзя заразиться человеку и другим животным не входящим в группу риска по бабезиозу.
Чтобы выявить заболевание берут анализ крови на пироплазмоз. Мазок делают из периферической крови, взятой из уха или подушечек пальца.

Прямым подтверждением заболевания является обнаружение в мазке бабезий. Однако не всегда результаты анализов в первичном исполнении достоверны. При небольших инвазиях или неправильно взятой крови бабезии могут не попасть в поле зрения исследователя.

Чтобы передать паразитирующий микроорганизм клещ должен хорошо присосаться к коже и провисеть не менее суток. Поэтому после прогулок нужно тщательно исследовать питомца, иксоды присасываются на мягких участках: за ушами, на морде, в паху, реже области анального отверстия.

Последствия внедрения бабезий в организм собаки:

разрушение эритроцитов;
анемия (малокровие);
одышка, общая слабость.

Тяжесть течения заболевания устанавливают визуально по бледности видимых слизистых оболочек и анализу крови. Разрушение эритроцитов удается остановить, если оперативно ввести лекарство от пироплазмоза. При обширных поражениях красных кровяных телец последствия непредсказуемы, спасет питомца только переливание крови.

Особенности воздействия пироплазмоза на организм

При внедрении и активном размножении бабезий наблюдается сильная воспалительная реакция, повышается температура, собака становится вялой, апатичной. Хорошо, если заводчик свяжет появления симптомов недомогания с укусом клеща и вовремя доставит собаку в ветеринарную клинику.

Что может происходить внутри:

На начальных этапах болезни селезенка удаляет разрушенные красные кровяные тельца. Но при иммунном сбое орган начинает выводит все эритроциты подряд, развивается ИОГА (иммунноопосредованная гемолитическая анемия).

При разрушении эритроцитов билирубин и гемоглобин выводится почками, поэтому моча при пироплазмозе окрашена в красный цвет. Иногда расцветка бурая или ярко-желтая, из-за большого количества билирубина, он же делает слизистые оболочки и кожу собаки интенсивно желтыми. Симптомы: почечная недостаточность, изменение кратности потребления воды, рвота, понос, анорексия, изменение мочеиспускания.

После укуса клеща собака становится вялой, появляется слабость в задних лапах, рвота, температура тела повышается, цвет мочи и слизистых меняется. Если появились подобные признаки, питомца обязательно доставляют в ветеринарную клинику.

Факт! Иксодовые клещи переносят боррелиоз (болезнь Лайма). Иммунитета после переболевания бабезиозом не возникает. Вакцины от пироплазмоза для собак нет.

Единственное средство, которое предотвращает заболевание – исключение укуса клеща! Переболевшая собака не считается выздоровевшей полностью. Пироплазмоз мало затрагивает печень, но сильно ударяет по почкам, а нефроны не обладают способностью к регенерации.

Нельзя предугадать, как поведет себя заболевание, пироплазмоз не имеет видовой, породной, возрастной принадлежности. Все зависит от иммунной системы отдельно взятой особи, сроков начала лечения.

При лечении собаки после заражения пироплазмозом назначают противопаразитарные препараты, однако однократная их дача не дает гарантии устранения бабезий полностью.

Признаки пироплазмоза у собак

Симптомы после укуса клеща могут проявиться на 2-4 день. Острое течение характеризуется резким скачком температуры до 41-42 С, гипертермия держится 2-3 дня. Пульс и дыхание учащено, собака лежит, аппетит отсутствует. Слизистые рта и глаз бледно-желтушные. Моча становится темной (бурой, кофейной) на 2-3 сутки, что говорит о сильном повреждении эритроцитов и выходе гемоглобина.

Для больной собаки характерно:

слабость задних конечностей, животное передвигается с трудом;
понос, рвота с примесью крови;
фекалии от ярко-желтого до зеленоватого цвета;
отек легких.

Иногда признаки пироплазмоза мало выражены, питомец становится малоактивным, аппетит снижен незначительно. Заводчик не обращается в ветеринарную клинику, считая недомогание временным. В результате животное поступает в стационар в тяжелом состоянии.

Нередко признаки пироплазмоза сочетаются с лептоспирозом. Первый скачок температуры начинается после отпадения насосавшегося клеща.

Диагностика пироплазмоза у собак

Лучший метод – анализ периферической крови, мазок берется из вен ушной раковины. Кровь на пироплазмоз у собак берут двукратно, второй анализ делают спустя 1-2 сутки.

Анализ мочи показывает изменение цвета, в запущенных случаях она становится почти черной. Находят уробилиноген, билирубин, гемоглобин. Гены пироплазмоза обнаруживаются при помощи ПЦР.

В анамнезе учитывают сезон года, случаи укуса клещом, обстановку по пироплазмозу в регионе. Совпадение хотя бы по 2 признакам и наличие характерных признаков даже при отрицательном лабораторном результате на бабезиоз может стать основанием для назначения терапии. Схема лечения пироплазмоза у собак разрабатывается индивидуально по каждому случаю обращения.

Лечение пироплазмоза у собак в домашних условиях

Чем лечить пироплазмоз у собаки – скажет ветеринарный врач при обследовании. Схемы лечения различны. При невозможности быстро доставить питомца в клинику дают антипаразитарное лекарство, далее поят теплым раствором соды для защелачивания мочи. Терапия актуальна при легкой форме заболевания.

Таблица № 1 Варианты лечения

2. Защелачивающая терапия.

3. Вспомогательное лечение.

4. Плазмаферез на 2 сутки.

2. Антипаразитарное лекарство.

Капельница для вымывания гемоглобина.

В период болезни через неделю после начала лечения проводят лабораторные исследования крови, мочи, УЗИ почек. Специфическая терапия нужна при судорогах, сердечной, почечной недостаточности.

Профилактика пироплазмоза у собак

Заключается в недопущении укуса клещом питомца. Для этого в весенне-осенний период обрабатывают собаку отпугивающими средствами, особенно при выезде за город.

При обнаружении иксода удаляют как можно быстрее. При первых симптомах недомогания после укуса собаку доставляют в ветеринарную клинику. Чем раньше начато лечение, тем выше вероятность благополучного исхода при заражении бабезиозом.

Читайте также: