Вирус чумы крупного рогатого скота

Обновлено: 25.04.2024

болезнь заразительная, прививная, характеризуется крайне тяжелым тифоидным состоянием и специфическими изменениями слизистых оболочек. Поражается ею главным образом рогатый скот, причем болезнь всегда принимает повальный характер и истребляет почти поголовно весь скот пораженной местности. Ч. - это самый ужасный бич скотоводства, появление которого совершенно нарушает течение хозяйственно-экономической жизни неблагополучного в отношении Ч. района. Кроме рогатого скота, Ч. заболевают овцы, козы, буйволы, верблюды, но у этих видов она протекает в более легкой форме и не носит характер эпизоотии.

С первых времен истории Ч. рогатого скота упоминается как одно из самых страшных бедствий; орды завоевателей, приходившие с Востока, постоянно приносили с собой заразу, распространяя ее по всей Европе. В течение средних веков и до настоящего времени Ч. рогатого скота являлась обычным последствием европейских войн: если театром военных действий служила восточная Европа, Ч. быстро охватывала долину Дуная, распространяясь оттуда на Германию, Италию и Францию; если же война велась исключительно на Западе, славянские и немецкие армии, пополнявшие свои парки крепким и выносливом степным скотом, неизбежно заносили чумную заразу. С 1709 по 1711 гг. болезнь переходит таким путем из бассейна Волги в долину Дуная, откуда распространяется одновременно на Германию, Голландию, Италию, Францию, Англию и результатом этого является потеря 100 тыс. голов в Силезии, 300 тыс. в Нидерландах и 62 тыс. в королевстве Неаполитанском. С 1804 по 1812 гг. Ч. постоянно свирепствует в центральной Европе, благодаря передвижениям армий, уничтожая почти поголовно стада крупного рогатого скота и ставя в крайне затруднительное положение армии и хозяйство. В настоящее время Ч., после своей интенсивной вспышки в центральной Европе в 1870-х гг. и в России в 1880-х, отодвинута, благодаря энергичной борьбе путем убоя зачумленных животных, на окраины России - на Кавказ и в среднеазиатские пределы. Что касается других стран, то Ч. свирепствует в Африке, Китае, Турции, на острове Ява.

Ч., подобно сыпным лихорадкам, начинается с быстрого повышения температуры - в течение 1-2 дней она сразу поднимается до 40,5-41° и даже до 42° Ц. Заболевшее животное становится печальным, голова опущена, уши отвислые, веки полузакрыты; пульс 50-60 ударов в минуту; дыхание ускоренное; появляются зевота, скрежетание зубами, легкие колики; у молочных коров уменьшается и совсем прекращается удой; вымя дрябло; кожа сухая; шерсть тусклая, взъерошенная; из глаз текут слезы, изо рта тянется слюна, слизистая оболочка рта воспалена; на деснах появляется лиловатый венчик; на 2-3-й день в извержениях попадается кровь, в жидком виде или в сгустках. На 3-й день симптомы усиливаются: слизистая оболочка на губах, деснах и щеках покрывается маленькими язвочками, вследствие слущивания эпителия, а немного спустя, в тех же местах, появляются желтоватые казеозные фокусы, величиной с конопляное семя; открывается сильный понос, вонючий, буро-желтоватой окраски от примеси крови; животное сильно худеет, постоянно лежит на боку и быстро погибает. Полного развития болезнь достигает в 4-7 дней и всегда оканчивается смертью; в некоторых случаях Ч. протекает в более легкой форме и тогда имеется незначительный процент выздоровления. Средняя смертность, судя по статистическим данным, доходит до 75% заболевших животных; но эта цифра значительно варьирует, смотря по породе скота и характеру эпизоотии. Так, в восточной Европе потери колеблются между 50% и 98%, во Франции между 90% и 95%; в южной и восточной России степной скот легче переносит заболевание Ч. и здесь процент смертности в среднем достигает 30-40%, но зато является опасность громадного распространения по всей стране. Внутренние изменения сосредоточены главным образом на слизистых оболочках пищеварительного тракта - все они сильно гиперемированы, в разных пунктах с большей или меньшей отчетливостью заметно слущивание эпителия; в тонких кишках, под слизистой оболочкой, образуются геморрагии, ограниченные отдельными пунктами или распространяющиеся на целые участки; в таких местах замечается омертвение ткани; в солитарных фолликулах заметно сильное экссудативное воспаление и отверстия их закупорены казеозными сгустками и окружены выступающими венчиками бурого цвета; в пейеровых бляшках экссудат скопляется в сплошную массу, в виде сросшейся со слизистой оболочкой ложной перепонки. Все части зараженного организма ядовиты и, при поступлении в организм здорового животного каким бы то ни было путем, неизбежно вызывают заболевания Ч.; одинаково ядовиты кровь, лимфа, слезы, слюна, моча, истечение из носа, извержения, пена и проч. Особенной восприимчивостью к Ч. отличается рогатый скот; овцы и козы труднее заболевают; лошади, свиньи, хищные и человек заболеванию Ч. не подвержены. Передача Ч. совершается с поразительной легкостью. Больные животные загрязняют извержениями местность, где они содержатся или через которую проходят, и этого вполне достаточно, чтобы эпизоотия приняла ужасающие размеры; совместное пребывание здоровых и больных на пастбищах, общие водопои, общий уход, кошки, собаки, птицы, корм, свежеснятые кожи, рога, шерсть, копыта - все это служит источниками передачи и распространения болезни Ч. В большинстве случаев яд проникает через пищеварительные пути, вместе с зараженным кормом; также один из верных способов заражения - поранения кожи и слизистых оболочек; в последнем случае достаточно животному обнюхать кожу или шерсть от чумного скота, чтобы наступило заражение; некоторые ветеринарные авторитеты допускают возможность заражения через воздух, через посредство зараженной пыли, но только на расстоянии менее ста шагов. Лечение чумы бесполезно и санитарные законы всех стран предписывают убой больных и подозрительных животных, а в последние годы в России производятся массовые опыты с предохранительной прививкой животных в неблагополучных районах.

Ч. рогатого скота в России в течение многих лет служила грозным бичом хозяйства, борьба с которым долго оставалась бессильной, a скотоводческое хозяйство было близко к полному разорению. Были годы, когда потери исчислялись для одной Европейской России в 10-15 млн. рублей. Такие поистине грандиозные потери побудили русское правительство прибегнуть к более энергичной мере, практиковавшейся уже в Западной Европе и давшей блестящие результаты. Мера эта - убой зачумленных и подозрительных по заболеванию Ч. животных с выдачей вознаграждения (закон 3 июня 1879 г.). Однако мера убоя, вводимая в России порайонно, не дала сразу тех результатов, которые получились у соседей-иностранцев. Если остановиться только на данных 15-летнего периода 1881-1895 гг., то нельзя не усмотреть, что в течение первых 5 лет этого периода чумная эпизоотия, несмотря на применение закона 3 июня, в 20-28 губерниях имела следующее распространение:

Чума плотоядных (ЧП, чума собак, болезнь Карре) — острая или подострая контагиозная вирусная болезнь, проявляющаяся лихорадкой, катаральным воспалением слизистых оболочек, поражениями кожи, центральной нервной системы или сочетанием этих признаков.

Чума известна со времен одомашнивания собак. Вирусную природу чумы собак впервые доказал французский ученый Карре в 1905 г.

В настоящее время чума плотоядных широко распространена в мире. Заболевание регистрируют среди собак, диких плотоядных и пушных зверей в Европе, Азии, Австралии, Африке, Америке, а также в нашей стране.

В естественных условиях вирус чумы плотоядных поражает в основном представителей отряда хищных. К вирусу восприимчивы собаки, лисицы, песцы, норки, медведи, волки. Для животных различных видов патогенность вируса неодинакова — от скрытого бессимптомного до острого течения со 100%-ной смертностью. Наиболее чувствительны хорьки и тхорзофретки (помесь белого африканского хоря с черным лесным хорем).

Кошки в естественных условиях к вирусу чумы плотоядных невосприимчивы. В условиях звероводческих хозяйств чума обычно начинается у животных одного вида, а через 1—2 мес могут заболеть звери другого вида, к которому вирус постепенно адаптируется.

Чаще и тяжелее чума протекает весной и осенью. Наиболее чувствительны к заражению щенки в возрасте 4—6 мес. Щенки вакцинированных и естественно переболевших чумой матерей обычно не болеют за счет колострального иммунитета. Через две недели после отсадки от матери щенков вакцинируют.

Характеристика возбудителя. Вирус чумы плотоядных (ВЧП) входит в семейство Paramyxoviridae, род Morbillivirus. Род включает помимо ВЧП вирус кори, вирусы чумы крупного рогатого скота, мелких жвачных и тюленей. Между вирусами существует выраженное в разной степени антигенное родство, что обеспечивает перекрестный иммунитет.

Вирионы ВЧП диаметром 150—300 нм содержат единую односпиральную линейную молекулу минус-РНК. Нуклеокапсид окружен липопротеидной оболочкой.

Устойчивость к физико-химическим воздействиям. Во внешней среде в выделениях больных животных (кал, слизь) вирус сохраняется 7—11 дней, в крови и органах павших животных в условиях лаборатории при 4 °С —до 2 мес, а при минус 20 °С — до 6 мес. Дезинфицирующие вещества инактивируют вирус довольно быстро (2%-ный раствор едкого натра за 1 ч).

Антигенная вариабельность. Вирус чумы в иммунобиологическом отношении однороден, в то же время по происхождению и некоторым биологическим особенностям его штаммы разделяют на две подгруппы: классические и вариантные. Классические штаммы высокопатогенны и проявляют строгую видовую специфичность.

Антигенная активность. Вируснейтрализирующие антитела обнаруживают на 8—9-й день после заражения и выявляют постоянно в течение года.

Культивирование вируса. Вирус ЧП после адаптации возможно культивировать на 3—6-месячных хорьках и 6—12-месячных щенках собак.

Вирус может быть адаптирован к куриным эмбрионам и культивироваться в них при заражении на хорионаллантоисную оболочку. В оболочке появляются сероватые фокусы и тяжи; эмбрионы гибнут. Заражение эмбрионов внесением вируссодержащего материала в желточный мешок ведет к гибели их на 7—11-е сут после заражения.

Вирус активно размножается в первичных культурах клеток почки и легких собак, хорьков, слизистой оболочки мочевого пузыря собак, а адаптированные штаммы — в клетках куриного эмбриона и в перевиваемых клетках — MDBC, Vero и др. Цитопатическое действие вируса проявляется образованием синцития через 7—14 дней после заражения монослоя.

Клинические признаки. Инкубационный период длится 4—20 дней. Чума плотоядных может протекать молниеносно, сверхостро, остро, подостро, абортивно, типично и атипично. По клиническим проявлениям различают катаральную, легочную, кишечную и нервную формы болезни. Чаще других (до 52 % случаев) наблюдают нервную форму. Поскольку вирус поражает клетки всех систем организма, разделение на различные формы весьма условно.

При молниеносном течении болезни животные гибнут внезапно, без проявления клинических признаков.

Сверхострое течение болезни продолжается 2—3 дня и характеризуется высокой температурой тела, коматозным состоянием и гибелью.

Острое течение болезни длится 2—4 нед. Начинается лихорадкой с температурой 39,5—41 °С, рвотой. Далее развивается конъюнктивит и ринит — от серозного до гнойного. Появляется кашель как проявление трахеита, бронхита. На коже в области живота, паха, внутренней поверхности бедер появляется пустулезная сыпь. Острое течение часто переходит в хроническое.

Катаральная форма после периода кажущегося выздоровления может перейти в нервную (возбуждение, судороги конечностей, парезы, параличи), заканчивающуюся гибелью.

Абортивное течение чумы чаще наблюдают у вакцинированных животных и проявляется лишь 1—2-дневным недомоганием. Но и в этом случае возможно нарастание нервных явлений и гибель животного.

У животных разных видов клинические признаки чумы несколько отличаются.

Патологоанатомические изменения. Труп павшей от чумы собаки, как правило, истощен. Глаза впавшие, зрачок расширен. На роговице, губах и вокруг ноздрей мелкие эрозии. Слизистая оболочка верхних дыхательных путей гиперемирована. Легкие переполнены кровью, с очагами красной и серой гепатизации. Возможны отеки легких и пневмония. Точечные и полосчатые кровоизлияния видны на плевре, эпикарде и перикарде. В сердечной мышце сероватые и желтоватые очаги. Печень полнокровная, рыхлая, с желтым оттенком, в состоянии жирового перерождения. Селезенка при молниеносном течении чумы по краям имеет инфаркты. В корковом слое почек точечные кровоизлияния. На слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки эрозии, язвы, признаки катарального воспаления. На слизистой мочевого пузыря точечные и полосчатые кровоизлияния. Брыжеечные и мезентериальные лимфоузлы на разрезе сочные, с кровоизлияниями.

Патологоанатомические изменения ЧП весьма неспецифичны и варьируют в зависимости от интенсивности и длительности болезни.

Локализация вируса. Вирус ЧП, попавший в организм чаще всего аэрогенным или алиментарным путем, размножается в клетках соответствующих слизистых оболочек и через 3—4 нед после заражения может быть обнаружен в носовом и конъюнктивальном экскретах, слюне, фекалиях. В крови вирус находится в период лихорадочного состояния животного. Поскольку вирус пантропен, он размножается и накапливается в клетках трахеи, легких, лимфоузлов, селезенки, почек, головного мозга, слизистой мочевого пузыря.

Установлена персистенция вируса в ЦНС. У переболевших животных наблюдают вирусоносительство в течение 1—2 мес.

Источник инфекции — больное или переболевшее животное, которое может выделять вирус в течение 3 мес после болезни. Резервуаром вируса чумы служат бродячие собаки и дикие плотоядные.

Вирус чумы плотоядных передается главным образом аэрогенно, но возможно также алиментарно, половым путем и даже через плаценту от больной самки потомству. От пути передачи во многом зависит характер развития эпизоотического процесса. Переносится вирус человеком, грызунами, а также птицами и насекомыми.

Эпизоотический процесс при ЧП проявляется неодинаково и зависит от вирулентности возбудителя, степени восприимчивости животных, природно-географических и хозяйственных факторов. На фоне массовой вакцинопрофилактики современный уровень заболеваемости пушных зверей и собак можно считать спорадическим.

Диагностика. Повсеместное применение эффективных вирус-вакцин сделало редкостью классическое проявление клинических признаков, патологоанатомических изменений и эпизоотических характеристик этой инфекции. В связи с этим возросла диагностическая ценность лабораторных методов исследований.

Лабораторная диагностика. Она состоит главным образом в обнаружении возбудителя болезни путем выявления в патологическом материале вирусных антигенов и нуклеиновой кислоты генома, реже — активного вируса биопробой, а также установлением нарастания титра антител к вирусу ЧП в парных сыворотках.

Патологическим материалом для лабораторных исследований служат кровь в период острого лихорадочного состояния, а также мазки и смывы со слизистых оболочек носа и гортани, кусочки органов и участки головного мозга вынужденно убитых или только что павших животных. Для ретроспективной серологической диагностики берут парные сыворотки. Обнаружение генома нуклеиновой кислоты вируса проводится полимеразной цепной реакцией (ПЦР). Разработанная на основе ПЦР тест-система обеспечивает ответ максимально за 8—24 ч, высокую специфичность и предельно возможную чувствительность.

Обнаружение вирусного антигена осуществляют серологическими реакциями, в первую очередь ИФА и РИГА, как наиболее чувствительными, специфичными и экономичными.

ИФА с использованием полистироловых планшет, сенсибилизированных моноклональными антителами, обнаруживает и идентифицирует специфический антиген вируса. Полученный комплекс выявляют конъюгатом моноклональных антител к вирусу ЧП с пероксидазой. Связанная пероксидаза вызывает разложение субстрат-индикаторного раствора и окрашивание содержимого лунок планшета. Результаты ИФА учитывают спектрофотометрически или визуально. Исследование занимает около трех часов.

Вариант метода — точечный твердофазный иммуноферментный анализ (dot-ИФА), воспроизводимый на нитроцеллюлезной мембране и занимающий 30—40 мин.

РИГА также является методом экспресс-диагностики ЧП. Для обнаружения и идентификации антигена вируса в РИГА возможно использование латексных или эритроцитарных антительных диагностикумов.

РИФ, РСК и РПД в диагностике чумы плотоядных высокоспецифичны, однако диагностических наборов для них в настоящее время не выпускают.

Вспомогательный метод диагностики — обнаружение оксифильных, чаше цитоплазматических телец-включений в эпителии конъюнктивы, других слизистых оболочек и в лейкоцитах.

Выделение вируса ЧП трудно. Делаются попытки выделения вируса на естественно-восприимчивых животных, куриных эмбрионах и в культуре клеток. Наиболее эффективным для этой цели оказалось использование культуры клеток почек или альвеолярных макрофагов больных животных.

Идентификацию вируса проводят с использованием ПЦР, ИФА, РНГА, PH, РИФ, РСК, РДП. Полученные к отдельным белкам вируса моноклональные антитела позволяют выявлять в ИФА антигенные вариации вируса ЧП.

Серодиагностика чумы плотоядных состоит в выявлении и титровании специфических антител в сыворотке крови больных и переболевших животных, а также животных, контактировавших с больными. В последние годы для обнаружения и титрования антител к вирусу ЧП применяются РНГА и ИФА. РНГА позволяет обнаружить увеличение титра антител уже на 5—7-е сутки болезни вместо 14—21 дня при использовании других серологических методов.

Дифференциальный диагноз. Чуму плотоядных дифференцируют от лептоспироза, инфекционного гепатита собак, бешенства, болезни Ауески, сальмонеллеза, пастереллеза, токсоплазмоза, пироплазмоза.

Иммунитет и специфическая профилактика. Уже на 3—5-й день болезни можно обнаружить проявление специфического иммунитета. Инфицированные вирусом клетки могут уничтожаться фагоцитами и Т-эффекторами. Поскольку эти клетки являются мишенью для вируса, то наблюдается соответствующий им иммунодефицит. В то же время идет процесс антителообразования. У собак-реконвалесцентов наступает продолжительный, практически пожизненный иммунитет. Однако устойчивость переболевших животных к реинфекции не абсолютна.

Иммунопрофилактика чумы плотоядных осуществляется, как правило, живыми вакцинами. Щенков прививают в возрасте 8— 10 нед, затем повторно через 21—28 дней и далее ежегодно. Вакцины готовят моновалентные (Мультикан-1) и поливалентные (Мультикан-2, -4, -6, -7, -8, Дипентовак, Гексоканивак, Биовак, Бионор и др.).

Поливалентные вакцины помимо вируса чумы плотоядных содержат в своем составе возбудителей инфекционного гепатита, аденовироза, парвовирусного и коронавирусного энтеритов, бешенства. В зависимости от эпизоотической необходимости в вакцину включают бактериальный компонент (возбудители лептоспироза двух серогрупп, грибы рода трихофитон и микроспорум, возбудители бутулизма и псевдомоноза). Добавляемые к вирусу ЧП возбудители находятся в живом или инактивированном состоянии.

При необходимости быстрого создания иммунологической защищенности животного на ранних стадиях болезни, невосприимчивости к заражению или с целью обрыва эпизоотии целесообразно применение гипериммунной сыворотки или очищенных иммуноглобулинов.

Для лечения и профилактики чумы собак в настоящее время предложены различные моно- и поливалентные сыворотки и специфические глобулины. Степень иммунной защиты, создаваемой серопрофилактикой, значительно ниже, чем при использовании вакцинопрофилактики, поэтому через 14 дней после введения антител рекомендуется животных вакцинировать.

Классическая чума свиней (КЧС, чума свиней) — высококонтагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, поражением кровеносной и кроветворной систем, крупозным воспалением легких и крупозно-дифтеритическим воспалением толстого кишечника.

Первые описания болезни относятся к 1810 г. в Северной Америке, к 1822 г. во Франции, к 1833 г. в Германии. Позже ее регистрировали в Южной Америке и Южной Африке. В настоящее время она встречается повсеместно, за исключением США, Канады, Австралии, Исландии, Новой Зеландии, Норвегии, Швеции. Вирусную природу КЧС установили Швейниц и Дорсет в 1903 г.

Характеристика возбудителя. Вирус классической чумы свиней (ВКЧС) — PHK-содержащий; относится к семейству Flaviviridae, роду Pestivirus. Геном вируса — односпиральная РНК положительной полярности. Он кодирует четыре структурных белка (три гликопротеина — VP1, VP2, VP3 и один капсидный белок — СР) и 3—7 неструктурных белков. Вирионы вируса диаметром 40—60 нм, с суперкапсидной оболочкой. Диаметр нуклеокапсида вириона 29 нм.

Устойчивость к физико-химическим воздействиям. В сыворотке крови больных животных вирус сохраняет активность при температуре 38 °С до 18—20 сут. Кипячение инактивирует его моментально. На стенах свинарников, на полях вирус остается вирулентным в течение года, а в свиных тушах при температуре минус 20—25°С — до 6 мес. Лучшие дезинфицирующие средства для него — 2%-ный раствор NaOH, раствор хлорной извести 1 : 20 и 3—6%-ное крезоловое масло.

Антигенная вариабельность. По вирулентности различают А-, В-, С-варианты вируса. К варианту А относят вирулентные эпизоотические штаммы, вызывающие у свиней всех возрастов остропротекающую болезнь. Вирусы варианта В вирулентны только для поросят, и при циркуляции в стаде вызывают атипичную или хроническую чуму. К варианту С относится американский слабовирулентный штамм.

Антигенная вариабельность вируса не установлена. В то же время имеется антигенное различие среди штаммов ВКЧС. Установлено одностороннее родство между вирусами КЧС и диареи крупного рогатого скота: антитела к вирусу диареи нейтрализуют ВКЧС, но антитела к вирусу КЧС не нейтрализуют вирус диареи.

Антигенная активность. В сыворотке свиней-реконвалесцентов обнаруживают вируснейтрализующие и комплементсвязывающие антитела. Вируснейтрализующие антитела достигают максимума через 3—4 нед после инфицирования или иммунизации и сохраняются более года.

Культивирование вируса. В лаборатории его можно довольно легко проводить на неимунных свиньях. Однако это дорого и небезопасно. Лабораторные животные к ВКЧС невосприимчивы. В то же время возможна адаптация вируса к организму кролика.

ВКЧС удается репродуцировать в первичной культуре клеток легких, селезенки, почки, тестикул и лейкоцитов свиней, однако без выраженного ЦПД. В перевиваемой линии клеток почки поросенка (РК-15) размножение вируса сопровождается проявлением ЦПД. Для репродукции вируса оптимальной является температура 39 °С. В случае отсутствия ЦПД инфекционная активность вируса может быть определена с помощью РИФ методом флуоресцирующих бляшек, учета негативных колоний под агаровым покрытием, с помощью феномена экзальтации вируса ньюкаслской болезни. Для промышленного выращивания вируса может быть использована перевиваемая линия клеток почки эмбриона кролика (ПЭКр).

Гемагглютинирующие и гемадсорбирующие свойства. У ВКЧС они не установлены.

Клинические признаки. Инкубационный период в зависимости от вирулентности вируса и резистентности животного длится 3—9, иногда до 20 дней. Болезнь может протекать сверхостро, остро, подостро и хронически.

Сверхострое течение болезни наблюдают редко и у молодых животных. Оно характеризуется повышением температуры тела до 41—42°С, угнетением, отсутствием аппетита и рвотой, появлением ярко-красных пятен на коже. Гибель наступает через 1 —2 дня.

Острое течение помимо наблюдаемых при сверхостром течении неспецифических признаков болезни сопровождается запором, затем поносом, а также слизисто-гнойным ринитом. На коже живота, внутренней поверхности бедер, шеи и в основании ушных раковин появляются пустулы, заполненные желтоватым экссудатом. Позже на коже можно видеть точечные кровоизлияния, сливающиеся затем в темно-багровые пятна и не исчезающие при надавливании. Дыхание затрудненное, учащенное; в результате сердечной недостаточности пятачок, ушные раковины, кожа живота и конечностей приобретает синюшную окраску. Развивается лейкопения. Больные животные погибают на 7—10-й день.

При остром течении болезни нередко наблюдают нервную форму с судорожными сокращениями групп мышц, манежными движениями, параличами задних конечностей, нервным возбуждением и гибелью через 1—2 дня.

Подострое течение нередко бывает после острого переболевания. При этом болезнь длится до трех недель, иногда животные выздоравливают. Состояние свиней отягощается наслоением вторичных бактериальных инфекций: сальмонеллеза и пастереллеза. В случае осложнения чумы сальмонеллезом вторичные поражения наблюдают в желудочно-кишечном тракте (кишечная форма чумы). Запор сменяется поносом. Животные худеют и гибнут.

Осложнение чумы пастереллезом ведет к развитию легочной формы чумы, сопровождаемой кашлем, признаками бронхопневмонии и заканчивающейся, как правило, гибелью животного.

Хроническое течение болезни наблюдается в течение нескольких месяцев. Проявляется оно тяжелым крупозно-дифтероидным поражением желудочно-кишечного тракта, гнойно-фибринозным воспалением легких и плевритом. Поносы сменяются запорами, прогрессирует исхудание. Температура тела повышена. Осложнение вторичными инфекциями (сальмонеллезом и пастереллезом) ведет к обострению болезни и гибели животного. Возможны аборты, мертворождаемость. Плоды заражаются через плаценту, и у поросят развивается хронически протекающая болезнь с гибелью в возрасте 1—2 мес.

Причина хронического течения чумы — размножение вирулентных штаммов в недостаточно иммунном организме, при использовании инактивированных вакцин.

Латентное течение наблюдают при внутриутробном заражении. У поросят отмечаются угнетение, конъюнктивиты, дерматиты, двигательные нарушения. Гибель наступает через 2—11 мес. На вскрытии отмечают увеличение лимфоузлов и атрофию тимуса. КЧС передается алиментарно, аэрогенно, трансмиссивно (комарами). Мертворождаемость, отставание в росте свидетельствуют о внутриутробном заражении плодов и установлении у них персистентной виремии.

Воротами инфекции чаще являются миндалины и носоглотка. В их лимфоидно-ретикулярной ткани происходят первичная локализация и размножение вируса. Через 16—24 ч вирус проникает в регионарные лимфатические узлы.

Для вируса характерна пантропность, однако он преимущественно репродуцируется и накапливается в органах, богатых лимфоидно-ретикулярными клетками (селезенка, лимфатические узлы, костный мозг, пейеровы бляшки слизистой кишечника, эндотелий кровеносных сосудов). В местах размножения вируса происходят дистрофические и некротические изменения. Патологический процесс в стенках кровеносных сосудов микроциркуляторного русла значительно повышает их проницаемость и приводит к возникновению кровоизлияний, отеков, некродистрофических и воспалительных процессов в различных тканях и органах. Появление геморрагий связывают также с нарушениями в системе свертывания крови.

В результате поражения кроветворных органов развиваются анемия и лейкопения (2500—3000 лейкоцитов/мм 3 ), угнетение опсоно-фагоцитарной реакции и резкое снижение бактерицидности сыворотки крови. Разрушение клеток иммунной системы в результате размножения в них вируса и повышения литической активности макрофагов снижает уровень иммунитета.

Ослабленный организм не может противостоять секундарной бактериальной микрофлоре. Развивается вторичная инфекция, которая отягощает состояние организма.

Воспалительные процессы в мозговой ткани сопровождаются появлением в ней периваскулярных инфильтратов и как следствие — нервных явлений (депрессии, возбуждения, припадков). Смерть наступает в результате поражения клеток, нарушения функции всех систем организма, особенно органов кроветворения и кровообращения.

Виремия и выделения вируса с секретами и экскретами происходят в течение всего периода болезни. У хронически больных животных вирус выделяется до трех месяцев.

Патологоанатомические изменения. При КЧС они очень разнообразны и зависят от течения болезни и наличия осложнений секундарной инфекцией. Кожа ушей, шеи, живота, внутренней стороны бедер багрово-красная с точечно-пятнистыми кровоизлияниями. Лимфатические узлы, особенно головы, шеи, мраморные на разрезе; в различных органах выраженные явления геморрагического диатеза. Кровоизлияния встречаются в корковом слое почек, в слизистой оболочке лоханки, мочеточников и мочевого пузыря. По краям селезенки часто наблюдают инфаркты. На слизистой кишечника и легких — серозно-катаральные или крупозно-геморрагические воспаления.

При чуме, осложненной пастереллезом (грудная форма), основные изменения наблюдают в органах грудной полости: крупозно-геморрагическая пневмония, плеврит, перикардит, кровоизлияния на слизистой гортани, трахеи, в почках и кишечнике.

Гистологические изменения при КЧС неспецифичны. В селезенке, в зоне инфаркта, отмечают некроз ткани, а вне зоны — кровоизлияния, группы незрелых клеток лимфоидного ряда. В ЦНС обнаруживают признаки негнойного лимфоцитарного энцефаломиелита.

Локализация вируса. Вирус пантропен, накапливается во всех органах и тканях, но преимущественно в лимфоузлах, костном мозге, слизистой оболочке кишечника и эндотелии кровеносных сосудов. Наибольшая его концентрация отмечается в тонзиллярных лимфоузлах.

Вирус размножается в лейкоцитах периферической крови и накапливается в крови в максимальной концентрации уже на третий день после подъема температуры тела. Он выявлен также в эпителии миндалин, подчелюстных, заглоточных, мезентериальных и других лимфоузлах, в респираторных путях и кишечном тракте, слизистой мочевого и желчного пузыря, поджелудочной, щитовидной и слюнных железах. Наивысшие титры вируса обнаруживают в период с 3-го по 7-й день болезни.

Трансплацентарная передача ВКЧС приводит к рождению клинически здоровых, но инфицированных поросят, которые в течение 4—6 мес выделяют вирус в больших количествах.

Источник инфекции — больные свиньи и вирусоносители. К КЧС восприимчивы только свиньи независимо от возраста. Особую опасность представляют свиньи с хроническим, инаппарантным и атипичным течением болезни, а также вирусоносители в инкубационном периоде болезни и реконвалесценты. Вирусоносительство сохраняется до гибели животного. Рассеивание вируса происходит с экскретами и секретами.

Главный путь распространения чумы — реализация продуктов убоя свиней-вирусоносителей. Есть данные о передаче вируса комарами. Циркуляция в природе главным образом осуществляется трансплацентарной передачей, обеспечивающей врожденную персистенцию вируса у плодов и новорожденных поросят.

Большое значение для распространения болезни имеет существование резервуаров инфекции среди диких кабанов. Передача вируса от диких свиней домашним происходит в случаях пользования ими одних и тех же кормов (корнеплодов в буртах, соломы в скирдах). Заражению же диких кабанов способствует несоблюдение ветеринарно-санитарных правил в неблагополучных по КЧС хозяйствах (отсутствие скотомогильников, убойных площадок).

Природная очаговость КЧС определяется активным расселением кабанов. Распространению вируса способствует миграция отдельных кабанов на расстояние до 20 км в день, поэтому необходим регулярный эпизоотологический надзор за дикими кабанами.

Чума свиней не имеет сезонности и периодичности. При заносе вируса протекает она в виде эпизоотий. В свежих очагах при наличии неиммунного поголовья через 10—14 дней заболевают почти все. В случае заноса вируса с инфицированным кормом поголовное заболевание наблюдают через 2—3 дня. Заболеваемость составляет 95—100 %, летальность — 60—100 %.

Диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. Частая вакцинация свиней против чумы создает иммунный фон, который влияет на клинико-эпизоотологические характеристики болезни, поэтому только лабораторная диагностика позволяет установить правильный диагноз.

Патологическим материалом для лабораторной диагностики служат полученные от больных животных пробы крови, взятой с антикоагулянтом, и от вынужденно убитых животных или трупов — кусочки селезенки, миндалин, лимфатических узлов, почек, легких, поджелудочной железы, грудная кость.

Лабораторная диагностика. Обнаружение вирусной нуклеиновой кислоты. Методы ПЦР и ДНК-зонда позволяют дифференцировать пестивирусы (КЧС и вирусы диареи КРС).

ПЦР. Выделяют рибонуклеиновую кислоту из образцов тканей животных фенольным методом, подвергают обратной транскрипции и амплифицируют. Метод обладает высокой чувствительностью и специфичностью.

ДНК-зонд. В качестве гибридизационного зонда используют комплементарную ДНК к участку гена белка Р125, меченную 22 Р.

Обнаружение вирусного антигена (белка).

РИФ. Из лейкоцитарного концентрата проб крови больных или подозрительных по заболеванию животных, а также из костного мозга грудной кости делают мазки, а из их органов — срезы. На наличие вируса КЧС указывает специфическое свечение цитоплазмы. Следует иметь в виду, что вакцинный вирус сохраняется в организме свиней до 15 дней после вакцинации и в этот период не дифференцируется в РИФ от полевого вируса.

РНГА с антительным эритроцитарным диагностикумом. Вирус считается обнаруженным при наличии гемагглютинации в суспензии из патологического материала в разведениях не менее чем 1 : 8.

ИФА. В иммуноферментных конъюгатах используют иммуноглобулины баранов, инфицированных ВКЧС. Метод позволяет при постмортальной диагностике выявлять вирус со 100%-ной эффективностью без предварительного биологического накопления. Обнаруживают вирус также в культуре клеток и в объектах ветеринарного надзора (зерне, почве, воде). На основе моноклональных антител разработана тест-система, позволяющая дифференцировать вакцинный и полевые штаммы ВКЧС, а также вирус диареи КРС.

РДП слабочувствительна, дает положительный результат в 50 % случаев.

РИОЭФ (реакция иммуноэлектроосмофореза), в которой антигены и антитела движутся строго навстречу друг другу под действием электрического поля. РИЭОФ значительно чувствительнее, чем РДП, и скорее (за 30 мин) выявляет вирус в мезентериальных лимфоузлах и суспензии ткани поджелудочной железы.

Обнаружение вируса биопробой. Биопробу при диагностике КЧС ставят в сомнительных случаях. Она позволяет, с одной стороны, обнаружить ВКЧС, с другой — дифференцировать его от сходно протекающей африканской чумы свиней. Биопробу ставят по схеме иммунологической биопробы.

Из благополучного по инфекционным болезням хозяйства берут иммунизированных и неиммунизированных против КЧС поросят в возрасте 2—3 мес массой 20—30 кг. В качестве материала для заражения используют 10%-ную суспензию органов (селезенки, лимфоузлов, костного мозга) или кровь от павших животных. Материал вводят подкожно. Диагноз на КЧС считают установленным, если неиммунизированные животные на 2—5-й день заболевают и в течение 7—10 дней погибают, а иммунизированные остаются здоровыми. Если же в результате заражения заболевают и иммунизированные животные, то имеются основания для установления африканской чумы свиней, что должно быть подтверждено выделением вируса и его идентификацией.

Выделение вируса проводят на перевиваемой линии культуры клеток РК-15 (почки поросенка), выращенной на покровных стеклах в пробирках. Вирус КЧС в культуре клеток РК-15 не вызывает ЦПД; поэтому индикацию его проводят методом РИФ.

Идентификацию вируса проводят с помощью серологических реакций РИФ и РИГА.

Ретроспективная серологическая диагностика. В настоящее время в лабораторной диагностике используют три метода обнаружения специфических к вирусу КЧС антител:

твердофазный непрямой вариант ИФА. Метод легок в выполнении, дешев, высокочувствителен и рекомендован к использованию при крупномасштабных обследованиях;

непрямой метод РИФ;

PH в сочетании с РИФ. PH ставят в культуре клеток РК-15, выращенной на покровных стеклах в пробирках. Учет реакции проводят через 48 ч. Присутствие вируса обнаруживают в люминесцентном микроскопе — видны флуоресцирующие фокусы (бляшки), состоящие из 20—30 инфицированных клеток. Присутствие антител нейтрализует вирус и вызываемый им эффект. Поэтому реакцию часто называют РНФБ (PH флуоресцирующих микробляшек). Реакция очень трудоемка.

Дифференциальная диагностика. КЧС необходимо отличать от африканской чумы свиней, болезни Ауэски, вирусной диареи, парагриппа и бактериальных инфекций (пастереллеза, сальмонеллеза, рожи).

При африканской чуме свиней все клинические и патологоанатомические признаки выражены ярче. Для дифференциации ставят иммунологическую биопробу. Вирусную диарею у инфицированных свиней устанавливают с помощью ПЦР. Другие предполагаемые вирусные болезни свиней исключают вирусологическими исследованиями.

Бактериальные инфекции дифференцируют по эпизоотологическим особенностям (возрастная чувствительность), клиническим и патологоанатомическим признакам, результатам бактериологических исследований и эффективности лечения антибиотиками.

Иммунитет и специфическая профилактика. Животные-реконвалесценты приобретают стойкий иммунитет, продолжающийся несколько лет. Пассивный иммунитет непродолжителен — до 10— 12 дней.

Иммунитет при КЧС обусловлен вируснейтрализующими антителами. Однако формирование резистентности к заражению вакцинированных свиней происходит до выявления вируснейтрализующих антител. Вероятно, вирус нейтрализуется клетками, в частности естественными киллерами и цитотоксическими лимфоцитами.

С 1980 г. специфическая профилактика КЧС с успехом осуществляется живыми вакцинами из штаммов К и ЛК-ВНИИВВиМ. С помощью живой вакцины ЛК-ВНИИВВиМ можно создавать специфическую защиту от заболевания свиней уже через 48 ч после однократного внутримышечного ее введения. Новорожденных поросят вакцинируют перорально тотчас после рождения до приема молозива. Получена живая вакцина для пероральной иммунизации диких кабанов. Инактивированные вакцины в настоящее время не применяют. Разработаны генно-инженерные вакцины против КЧС, но и они пока не имеют широкого применения.

Лечение поросят осуществлялось гипериммунными сыворотками с различной эффективностью, что зависело от стадии болезни в момент серотерапии.

Чума крупного рогатого скота — острая заразная болезнь, характеризующаяся высокой лихорадкой, катарально-геморрагическим, крупозно-дифтеритическим воспалением слизистых оболочек.

Регистрируется в ряде стран Африки и Азии. Наносит огромный экономический ущерб. В зонах первичного поражения летальность может достигать 100 %. В нашей стране данное заболевание было ликвидировано к 1928 г.

В естественных условиях к вирусу наиболее восприимчивы крупный рогатый скот, зебу, буйволы, менее — овцы, козы, яки, верблюды, антилопы, газели, жирафы. Дикие жвачные животные болеют в легкой форме и, оставаясь вирусоносителями, способствуют распространению болезни. В Индии наблюдали заболевание свиней, вызванное этим вирусом.

Характеристика возбудителя. Вирус относится к семейству Paramyxoviridae, подсемейству Paramyxovirinae, роду Morbillivirus.

Вирионы вируса — частицы полиморфной (круглой, овальной и нитевидной) формы, состоят из нуклеокапсида спиральной симметрии и липопротеидной оболочки. Размер вирионов от 60 до 300 нм. Геном представлен единой линейной молекулой минус-РНК.

Устойчивость к физико-химическим воздействиям. Вирус малоустойчив во внешней среде к различным физико-химическим факторам. Чувствителен к эфиру и хлороформу. Ультрафиолетовые лучи и солнечный свет инактивируют его за 1—5 ч. При 60 °С он инактивируется за 15—20 мин, кипячение его убивает моментально. В условиях комнатной температуры вирус сохраняется 4—6 дней, при 0—4 °С — несколько недель, при минус 20 °С — 3—6 мес, в лиофилизированном виде — несколько лет, в соленом мясе — более месяца. При гниении материала вирус разрушается за 20—30 ч. Дезинфицирующие вещества: щелочи, кислоты в 1—2%-ной концентрации инактивируют вирус в течение нескольких минут.

Антигенная структура. Изучена недостаточно. Выделено 7 основных вирусспецифических полипептидов с молекулярной массой от 37 000 до 98 000 Д. Инфекционная частица вируса содержит преципитирующий, комплементсвязывающий и гемагглютинирующий антигены.

Антигенная вариабельность. У вируса чумы вариабельность не установлена, все его штаммы иммунологически идентичны и несколько различаются по вирулентным свойствам. Между вирусами чумы крупного рогатого скота, кори, чумы собак и чумы мелкого рогатого скота существует антигенное и иммунологическое родство.

Антигенная активность. Вирус чумы крупного рогатого скота имеет выраженную антигенную активность и индуцирует синтез вируснейтрализующих, комплементсвязывающих, преципитирующих и подавляющих гемагглютинацию антител.

Культивирование вируса. Вирус культивируется в организме восприимчивых животных (лучше на телятах 6—12 мес) и в культурах клеток почки телят без предварительной адаптации. Цитопатические изменения в клетках характеризуются округлением и образованием гигантских многоядерных клеток, клеточных синцитиев, начиная с 5—6-го дня после заражения. В клетках обнаруживают цитоплазматические и внутриядерные включения. Вирус накапливается в титре 10 5,5 —10 6,0 ТЦД₅₀/мл.

Помимо первичных культур клеток удавалось культивировать вирус на перевиваемых линиях клеток (HeLa, Vero и др.). Вирус индуцирует образование интерферона в культуре клеток.

Гемагглютинирующие свойства. Гемаагглютинирующий антиген выявляется только после специальной обработки. Концентрированный вирус с титром не ниже 10 60 ТЦД₅₀/мл агглютинирует эритроциты обезьян, морских свинок, мышей, крыс, кроликов и человека.

Экспериментальная инфекция. В качестве восприимчивых животных лучше использовать молодых телят (6—12 мес). Заражать можно вируссодержащей кровью, слюной, истечением из носа и влагалища и другими выделениями от животных. К искусственному заражению восприимчивы овцы, козы, верблюды и олени. У зараженных кроликов временно повышается температура тела.

Клинические признаки. Инкубационный период длится 4—5, реже 9 дней и более. Симптомы болезни разнообразны и зависят от штамма вируса, вида животного, породы и иммунного статуса заболевших. Чаще наблюдается острое течение болезни, реже сверхострое и подострое. Острое течение сопровождается лихорадкой, поражением слизистых оболочек и гастроэнтеритом. Температура тела повышается до 41—42 °С, снижается удой, животное угнетено, аппетит отсутствует. Со второго дня болезни развиваются воспаление и некроз слизистых оболочек, сначала появляются мелкие узелки, а затем на их месте образуются эрозии и язвы. Изо рта выделяется зловонное слизистое истечение, из носа — слизисто-гнойное. Наблюдают конъюнктивиты и вульвовагиниты с эрозиями. Нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта проявляются запором, затем профузным поносом с примесью крови на последней стадии. Животные быстро худеют. Дыхание затруднено, со стоном и болезненным кашлем. Большинство животных на 7—9-й день болезни погибают.

В стационарно неблагополучных по чуме зонах наблюдают абортивное течение болезни, протекающей более доброкачественно (в результате остаточного иммунитета). У больных животных клинические признаки выражены слабо, в большинстве случаев без некротических поражений слизистых, отмечают временную диарею, часто животные выздоравливают. Погибает в основном молодняк. Летальность в таких зонах не выше 40 %.

Патологоанатомические изменения. Наблюдают изъязвления слизистых оболочек пищеварительного тракта. Просветы бронхов закупорены фибринозными массами, в легких — участки гепатизации, иногда эмфизема. Желчный пузырь переполнен тягучей желчью с ихоразным запахом. На слизистых оболочках сычуга желчного и мочевого пузыря, прямой кишки точечные или полосчатые кровоизлияния. Лимфатические узлы гиперемированы, сочны.

Локализация вируса. У больных животных вирусемия совпадает с периодом гипертермии. Иногда вирус обнаруживают в крови на протяжении всей болезни и даже за 12 ч до начала лихорадки. В крови вирус связан в основном с лейкоцитами и эритроцитами. Концентрация вируса в крови не превышает 10 2 — 10 4 ТЦД₅₀/мл.

Вирус можно обнаружить в носовых и слезных секретах. Вирус чумы — пантропный вирус. В органах и тканях он накапливается неодинаково, в более высоких титрах находится в лимфатических узлах (10 6,5 ИД₅₀/мл), в слизистой сычуга(10 5,5 ИД₅₀/мл), в легких и почках (10 3 —10 4 ИД₅₀/мл).

Источник инфекции — больные и переболевшие животные. Вирус выделяется со слюной, истечениями из глаз и носа, фекалиями и мочой. Особую опасность представляют животные, болеющие чумой в легкой форме, которые длительное время выделяют вирус.

Диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных, результатов лабораторных исследований и биопробы на восприимчивых животных.

Патологический материал берут в стерильную, плотно закрывающуюся посуду и доставляют в лабораторию с нарочным в опечатанном термосе с охлаждающейся смесью при строгом соблюдении мер предосторожности.

Лабораторная диагностика. Индикацию вируса проводят путем обнаружения вирусного антигена в патологическом материале; обычно применяют серологические реакции — РИФ, ИФА, ВИЭОФ, РСК, РДП, РИГА; для обнаружения вирусной нуклеиновой кислоты — ПЦР; для обнаружения и выделения инфекционной активности вируса проводят заражение первичной культуры клеток почки теленка или эмбриона крупного рогатого скота. За культурой наблюдают 9—18 дней. На положительный результат указывает характерный цитопатический эффект (гигантские многоядерные клетки). В зараженных клетках выявляют тельца-включения (цитоплазматические и внутриядерные).

Провести индикацию и идентификацию вируса чумы крупного рогатого скота можно биопробой на иммунном и неиммунном скоте. Для этого двух молодых животных вакцинируют вакциной из штамма ЛТ; через 12 дней вакцинированных и двух невакцинированных животных заражают подкожно испытуемым материалом (кровь или 10—20%-ная суспензия селезенки и лимфатических узлов от больных животных). При наличии у невакцинированных характерных клинических признаков болезни и отсутствии таковых у иммунных животных биопроба считается положительной. У заболевших животных обнаруживают специфические антигены в серологических реакциях (РИФ, РСК, РДП, РИГА и др.).

Идентификацию вируса, выделенного в культуре клеток, проводят в PH, РИФ, РИГА и других серологических реакциях.

Ретроспективная диагностика. Для серологического исследования берут парные сыворотки крови не менее чем от 10 животных (в первые дни болезни и повторно через 14 дней). Сыворотки исследуют в серологических реакциях со стандартным антигеном в PH, РСК, ИФА, РТГА; в качестве антигена в этой реакции используют вирус кори.

Ретроспективную диагностику чумы проводят в очагах этой инфекции при атипичном ее течении. Четырехкратное увеличение титра антител свидетельствует о прошедшей инфекции.

Дифференциальная диагностика. Следует исключить злокачественную катаральную горячку, геморрагическую септицемию, ящур, вирусную диарею и некоторые кровепаразитарные болезни.

Иммунитет и специфическая профилактика. Переболевшие и вакцинированные животные приобретают стойкий иммунитет (после переболевания — практически пожизненный, после иммунизации живыми вакцинами — не менее чем на 3 года). Телята приобретают иммунитет через молозиво от коров вакцинированных или вследствие переболевания. Он сохраняется у них 6—8, иногда до 11 мес.

С целью специфической профилактики чумы с 1965 г. в нашей стране применяют живую сухую вирусвакцину из штамма ЛТ, которая сообщает иммунитет не менее чем на 3 года.

чума́ рога́того скота́ (Pestis bovina), острая вирусная болезнь, протекающая в виде септицемии и характеризующаяся высокой температурой, катарально-геморрагическим и крупозно-дифтеритическим воспалением слизистых оболочек, преимущественно желудочно-кишечного тракта. Ч. р. с. регистрируется в Индии, Афганистане, Вьетнаме, Иране, Турции, Сирии, Индонезии, Эфиопии, Судане, Сомали, Мавритании, Мали и других странах Африки. Болезнь наносит значительный ущерб. Летальность достигает 80100% (в зонах первичного поражения).

Этиология. Возбудитель болезни РНК-содержащий вирус со спиральным типом симметрии, относящийся к роду Morbillivirus семейства Paramyxoviridae (см. Парамиксовирусы). Он состоит из частиц различной формы и размера (рис. 1). Большинство из них имеют округлую пли овальную форму. Встречаются также филаментозные нитчатые формы и мелкие частицы. Большинство частиц покрыты хорошо выделяющейся оболочкой и имеют на поверхности выступы (реснички). Вирус мало устойчив во внешней среде и к различным физико-химическим факторам. При t 60°C он инактивируется в течение 1520 мин, при кипячении моментально; при комнатной температуре сохраняется 46 суток, при t 4°C несколько недель, при t -20°C 86 месяцев, в лиофилизированном виде несколько лет. При гниении вирус разрушается в течение 2030 ч. Ультрафиолетовые лучи и солнечный свет инактивируют его в течение 15 ч; дезинфицирующие вещества, щелочи, кислоты в 12%-ных растворах в течение нескольких минут. Из лабораторных животных восприимчивы кролики и собаки при различной аппликации вируса.

Эпизоотология. В естественных условиях к вирусу Ч. р. с. наиболее восприимчивы крупный рогатый скот, зебу и буйволы, менее овцы и козы. Яки и верблюды переболевают в лёгкой форме. Болеют также дикие жвачные антилопы, газели и жирафы. Некоторые породы свиней болеют Ч. р. с. и могут служить источником возбудителя инфекции. Более восприимчив молодняк в возрасте до 1 года и некоторые породные группы скота (чёрный японский и жёлтый корейский скот, скот горных зон Индии и др.). Источник возбудителя инфекции больные животные, вирус выделяется у них со слюной, истечением из глаз и носа, каловыми массами и мочой. Особую опасность представляют животные, болеющие в легкой форме (газели, жирафы, овцы, козы, свиньи), которые длительное время выделяют вирус и переносят его на большие расстояния. Заражение происходит через дыхательные пути (аэрогенно) при содержании больных животных со здоровыми, реже алиментарно при поедании инфицированного корма. Инфекция распространяется в основном при передвижении и перевозке больных животных, в любое время

Иммунитет. У переболевших животных удерживается невосприимчивость до 5 лет. Молодняк, полученный от переболевших животных, приобретает пассивный колостральный иммунитет.

Течение и симптомы. Инкубационный период от 3 до 17 суток. Течение болезни острое, реже сверхострое и подострое. При остром течении заболевание начинается быстрым подъёмом температуры тела до 4142°C. Лихорадка постоянного типа удерживается в течение нескольких суток с незначительными утренними ремиссиями (рис. 2). В первые двое суток болезни животные возбуждены, но сохраняют аппетит. На 34-е сутки развивается угнетённое состояние, появляется сухой болезненный кашель. Животное скрежещет зубами, шерсть взъерошена, без блеска, носовое зеркальце сухое, появляются характерные воспалительные изменения слизистых оболочек глаз, носовой и ротовой полостей. На слизистой оболочке рта обнаруживаются вначале диффузные или локальные очаги гиперемии (чаще в области десен), затем серо-жёлтые узелки с просяное или чечевичное зерно и далее на месте узелков образуются язвы (эрозии) с неровными изъеденными краями. Поражения слизистой оболочки сопровождаются обильным слюнотечением (рис. 3). Развиваются конъюнктивит, ринит и вагинит. Нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта проявляются вначале разжижением кала, затем поносом (на последней стадии кал с примесью крови). Акт дефекации болезненный, становится непроизвольным, анус открыт, животное стоит выгнув спину и с опущенной головой (рис. 4). Дыхание становится болезненным, грудным, со стонами. Животное теряет более 30% массы тела в результате обезвоживания организма. К моменту гибели животного температура тела, как правило, бывает ниже нормы. Животные ложатся, подвернув голову, и погибают на 79-е сутки болезни. Подострое доброкачественное течение обычно наблюдается в зонах стационарно неблагополучных по Ч. р. с. (в результате наличия остаточного иммунитета). Клинические признаки выражены слабее, обычно без некротических поражений слизистых оболочек, и часто животные выздоравливают. Погибает лишь молодняк.

Патологоанатомические изменения. Обнаруживают воспаление и изъязвление слизистой оболочки пищеварительного тракта и воспаление лёгких. Жёлчный пузырь переполнен тягучей жёлчью с ихорозным запахом. На слизистых оболочках сычуга, жёлчного и мочевого пузыря, прямой кишки точечные или полосчатые кровоизлияния.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных и результатов вирусологических и серологических исследований материалов от больных животных и биопробы. Ч. р. с. дифференцируют от злокачественной катаральной горячки, геморрагической септицемии, ящура, вирусной диареи и кровопаразитарных болезней.

Лечение больных животных запрещено ветеринарным законодательством, их убивают.

Профилактика и меры борьбы основаны на предупреждении заноса Ч. р. с. на территорию страны. Животных, поступающих из неблагополучных по Ч. р. с. стран, выдерживают в карантине в течение 2 недель и прививают вакциной. Сырьё животного происхождения подвергается термической обработке. На границе с неблагополучными по Ч. р. с. странами создаются иммунные зоны.

Литература:
Базылев П. М., Чума крупного рогатого скота, в кн.: Вирусные болезни животных (сост. Ф. М. Орлов), М., 1963;
Митин Н. И., Вирус чумы крупного рогатого скота, в кн.: Руководство по ветеринарной вирусологии, под ред. В. Н. Сюрина, М., 1966.

Рис. 2. Температурная кривая при остром течении чумы крупного рогатого скота.

Рис. 3. Слизисто-гнойное истечение из ротовой полости при чуме рогатого скота.

Рис. 4. Животное, больное чумой.

Ветеринарный энциклопедический словарь. — М.: "Советская Энциклопедия" . Главный редактор В.П. Шишков . 1981 .

Полезное

Смотреть что такое "ЧУМА РОГАТОГО СКОТА" в других словарях:

Чума рогатого скота — болезнь заразительная, прививная, характеризуется крайне тяжелым тифоидным состоянием и специфическими изменениями слизистых оболочек. Поражается ею главным образом рогатый скот, причем болезнь всегда принимает повальный характер и истребляет… … Энциклопедический словарь Ф.А. Брокгауза и И.А. Ефрона

чума рогатого скота — чума рогатого скота, острая инфекционная болезнь, вызываемая вирусом рода Morbillivirus; характеризуется высокой температурой, воспалением слизистых оболочек, преимущественно желудочно кишечного тракта (эрозии). Источник возбудителя… … Сельское хозяйство. Большой энциклопедический словарь

ЧУМА РОГАТОГО СКОТА — острая инфекц. болезнь, вызываемая вирусом рода Morbillivirus; характеризуется высокой темп рой, воспалением слизистых оболочек, преим. жел. киш. тракта (эрозии). Источник возбудителя инфекции больные ж ные, выделяющие вирус со слюной, истечением … Сельско-хозяйственный энциклопедический словарь

Чума крупного рогатого скота — Чума крупного рогатого скота инфекционное вирусное заболевание коров … Википедия

чума крупного рогатого скота — rus чума (ж) крупного рогатого скота eng cattle plague fra peste (f) bovine deu Rinderpest (f) spa peste (f) bovina … Безопасность и гигиена труда. Перевод на английский, французский, немецкий, испанский языки

Диагностика важнейших инфекционных болезней крупного рогатого скота, овец и коз — Название болезни Возбудитель Источник возбудителя инфекции Пути передачи возбудителя инфекции Основные поражаемые группы животных Длительность инкубационного периода Носительство возбудителя Важнейшие клинические признаки Патологоанатомические… … Ветеринарный энциклопедический словарь

Чума — История. В прежнее время Ч. назывались многие эпидемические болезни, поражавшие современников колоссальной смертностью. Поэтому очень трудно бывает по описаниям древних авторов с уверенностью сказать, имеют ли они в виду именно ту болезнь,… … Энциклопедический словарь Ф.А. Брокгауза и И.А. Ефрона

чума животных — острое инфекционное заболевание лошадей, крупного рогатого скота, плотоядных, свиней, верблюдов, грызунов, птиц, рыб, вызываемое вирусами или бактериями. Симптомы: поражение пищеварительной и дыхательной систем, центральной нервной системы, язвы… … Энциклопедический словарь

Чума мелких жвачных — Чума мелких жвачных высококонтагиозная вирусная болезнь овец и коз, протекающая преимущественно остро или подостро, характеризующаяся лихорадкой, язвенными поражениями слизистых оболочек ротовой и носовой полостей, конъюнктивитами,… … Википедия

Читайте также: