Вирус эдвард что это
Обновлено: 25.04.2024
Об авторе
Сергей Викторович Нетесов — член-корреспондент РАН, доктор биологических наук, заведующий лабораторией бионанотехнологии, микробиологии и вирусологии факультета естественных наук Новосибирского государственного университета. Автор более 150 публикаций в международно цитируемых журналах и более 10 монографий. Дважды лауреат Премии Правительства России в области биомедицинских наук.
Считается, что история вакцин начинается с британского врача Эдварда Дженнера и французского микробиолога Луи Пастера — изобретателей живых и инактивированных вакцин. Однако на самом деле идея имитировать инфекцию в целях профилактики родилась более тысячи лет назад в Китае и Индии, где стали заражать здоровых людей возбудителем натуральной оспы. Риск умереть в результате такой процедуры был в 20–30 раз меньше, чем от спонтанной инфекции.
Заслуга же Дженнера состоит в том, что он предложил вакцинировать людей не возбудителем человеческой болезни, а подобным, но безопасным для них агентом, вызывающим коровью оспу. К этому решению врач пришел благодаря наблюдениям, что доярки не болеют оспой. После успешных экспериментов такая вакцинация стала общепризнанной. Утверждение появившихся уже тогда антивакцинаторов, что таким образом люди превратятся в коров, не смогло этому помешать.
Французский химик и микробиолог Луи Пастер стал изобретателем инактивированной вакцины. До 1895 г. Фото П. Надара. Public domain
Очередным прорывом в противовирусных вакцинных технологиях стало создание так называемых субъединичных белковых вакцин, которые содержат не весь вирус, а только его белки, необходимые для стимуляции иммунитета. Первая такая вакцина была разработана против вируса гепатита В, поскольку оказалось невозможным получить достаточное количество инактивированной вакцины против этой болезни.
В первой субъединичной белковой вакцине против гепатита В использовался оболочечный вирусный белок HBsAg, выделенный из плазмы хронически инфицированных доноров. Но очень скоро выяснилось, что необходимой для этого донорской крови не хватает. И вот в 1979 г. в США с помощью генной инженерии был впервые получен рекомбинантный белок HBsAg. Его продуцентами стали генно-модифицированные клетки дрожжей, в которые был встроен ген, кодирующий вирусный белок.
Новую технологию было легко масштабировать, а стоимость препарата была значительно меньше по сравнению с плазменной вакциной (которая к тому же могла содержать возбудителей и других болезней). Эта рекомбинантная белковая вакцина более пяти лет тестировалась FDA (Food and Drug Administration, USA) перед тем, как прийти на смену плазменной. Она защищает от заражения на срок не менее 30 лет, и сегодня ею прививают всех новорожденных практически во всех странах мира.
Пандемия, вызванная коронавирусом SARS-CoV-2, буквально всколыхнувшая весь мир в начале 2020 г., не оставила времени для размышлений. Стало ясно, что для того, чтобы максимально быстро получить вакцину, необходимы разработки сразу в нескольких направлениях.
Вверху: полная подтвержденная смертность от COVID-19 (число смертей на 1 млн человек) по разным странам мира на 1 сентября 2021 г. (Из-за проблем с тестированием болезни и определения причины смерти это число может не соответствовать истинному числу смертей от этой инфекции). Внизу: число новых ежедневных подтвержденных случаев смерти от COVID-19 (на 1 млн человек) на 1 сентября 2021 г. Показатель рассчитывается как скользящее среднее за неделю. Источник данных: Johns Hopkins University SCCE COVID-19 Data. © Our World in Data
Векторный транспорт
К примеру, так и не удалось получить эффективные инактивированные вакцины против паротита, ВИЧ-инфекции, гепатита С и вируса герпеса, а для вируса кори инактивированная вакцина оказалась очень дорогой. Что касается коронавируса SARS-CoV-2, то эффективность инактивированных вакцин оказалась существенно ниже по сравнению с векторными и мРНК-вакцинами, о которых пойдет речь ниже (70–80 против 90–95%). Так что минимум побочных реакций у вакцины — это хорошо, но более важна ее эффективность.
Уже несколько десятков лет у разработчиков вакцин были в запасе еще два новаторских подхода. Развивались они давно, но из-за консерватизма контролирующих органов до 2020 г. эти разработки оставались на стадии клинических испытаний.
На этой упрощенной схеме показан принцип действия аденовирусной вакцины против SARS-CoV-2. Аденовирусы относятся к ДНК-вирусам. Генно-инженерный аденовирус, входящий в состав рекомбинантной вакцины от COVID-19, содержит в своем геноме фрагмент ДНК, который кодирует часть поверхностного белка-шипа S коронавируса. При попадании в клетку весь вирусный нуклеокапсид забрасывается в клеточное ядро. Однако из-за генетических дефектов аденовирусная ДНК не может там копироваться, как в случае полноценной вирусной частицы. В результате с этой ДНК считывается лишь матричная РНК, по которой в цитоплазме синтезируются коронавирусный и аденовирусные белки. Далее эти белки презентируются на поверхности клетки, где клетки иммунной системы распознают их так же, как в случае заражения коронавирусом или аденовирусом. При этом клетки, зараженные вакцинным вирусом, погибают, как и при реальной инфекции
Белок-шип S коронавируса SARS-CoV-2 состоит из трех мономеров (показаны разным цветом). Верхняя часть белка (слева) связывается с клеточным рецептором АПФ2 человека, который коронавирус использует для проникновения в клетку. © 5-HT2AR. Public Domain Dedication
Поэтому и размножать его приходится в специальных клеточных культурах, в геномах которых имеются недостающие аденовирусные гены.
Как создается аденовирусная векторная вакцина? Из генома аденовируса вырезаются фрагменты (области E1 и E3), которые позволяют ему размножаться и обходить иммунную систему. Такой вирус называется нереплицирующимся, т. е. неспособным копировать сам себя. Далее на место гена E1 встраивается искусственно синтезированный ген, кодирующий чужеродный белок-антиген. Получается конструкция, состоящая из неразмножающегося аденовируса, которая способна производить белки-мишени, но не способна скрыть свое присутствие в инфицированной клетке от внимания иммунной системы.
Один из часто возникающих вопросов в отношении всех векторных вакцин: можно ли использовать их для ревакцинации, ведь в организме формируется иммунитет и против самих вирусных носителей? Точный ответ на него могут дать только результаты испытаний. Но согласно предварительным данным, такие вакцины можно применять для повторной вакцинации уже через полгода. И пусть с меньшей эффективностью, но зато и без существенных поствакцинальных реакций.
К середине 2021 г. для вакцинации стали применяться четыре векторных вакцины — все на основе разных дефектных аденовирусов с встроенным полным геномом поверхностного S-белка исходного варианта нынешнего коронавируса SARS-CoV-2:
Суть — в пузырьках
Американская компания Moderna была основана десять лет назад для разработки именно этого типа вакцин. К 2020 г. она создала уже восемь кандидатных вакцин против целого ряда респираторных вирусных инфекций. Как минимум три из них еще несколько лет назад прошли первые фазы клинических испытаний на добровольцах.
Механизм работы вакцины, созданной в Moderna против SARS-CoV-2, примерно такой же, как у векторных, только проще. Она состоит из липидных пузырьков, заполненных раствором, который содержит молекулы матричной РНК, кодирующей все тот же коронавирусный белок S. При введении в мышечную ткань эти пузырьки сливаются с мембраной клеток, и мРНК высвобождается. А далее все происходит, как описано выше для векторных вакцин. Иначе говоря, иммуногенная часть этой вакцины аналогична той, что и у применяющихся сейчас векторных.
Другую популярную мРНК-вакцину разработала крупнейшая американская транснациональная компания Pfizer совместно с небольшой германской фирмой BioNTech. Она действует по тому же принципу, однако ее мРНК сконструирована немного по-другому, имеются отличия и в составе липидных пузырьков.
Это очень перспективный подход к конструированию вакцин. Недостаток у подобных вакцин один: их надо хранить и перевозить при достаточно низких температурах. Правда, им страдает и ряд векторных вакцин.
Вакцина и организм
Общее воздействие на организм человека как векторных, так и мРНК-вакцин нетрудно оценить.
Что касается мРНК-вакцин, то на сайте компании Pfizer не указано количество молекул матричной РНК в дозе вакцины, поэтому нельзя оценить, сколько их попадает в организм в результате одной инъекции. Но, исходя из логических соображений, доля клеток, куда проникла молекула мРНК, вряд ли превышает такую же долю для аденовирусов в случае векторных вакцин.
В нескольких препринтах, посвященных выяснению причин этих весьма серьезных осложнений, были выдвинуты три возможные причины: попадание основного содержимого шприца не в мышцу, а в крупный кровеносный сосуд; редкая генетическая особенность; повышенная свертываемость крови в день инъекции. Но все это пока рабочие гипотезы, которые проверяются. В любом случае вероятность этого осложнения при применении той же вакцины Johnson & Johnson сопоставима со смертью в собственной ванне — события, безусловно, крайне редкого.
Такой феномен достоверно зафиксирован, к примеру, в отношении лихорадки денге: при перенесении человеком заболевания, вызванного одним из серотипов этого вируса, в случае заражения вирусом другого серотипа болезнь проходит намного тяжелее и доля смертельных случаев резко возрастает. То же самое наблюдалось при создании и применении первых вакцин против лихорадки денге, а также против малярии.
Предполагалось, что такое явление может наблюдаться и в случае коронавирусных инфекций, поэтому при разработке всех вакцин его учитывали и пытались отслеживать. К счастью, в случае COVID-19 подобных осложнений до сих не выявлено, как при заболевании, так и при вакцинации (Halstead, Katzelnick, 2020).
Мир вакцинируется
Вакцинация от COVID-19 в России стартовала в Москве 5 декабря 2020 г., а спустя 10 дней Минздрав РФ объявил о начале вакцинации во всех регионах. К 18 декабря 2020 г. первые прививки от коронавирусной инфекции сделали более 1,1 млн человек в четырех странах мира, включая США, Китай и Великобританию. © Our World in Data
Все ведущие вакцины в мире до сих пор испытываются в рамках 3-й фазы клинических испытаний с участием десятков тысяч человек, которые закончатся не ранее осени 2021 г. Но если бы их не начали применять уже полгода назад, то число смертей от коронавирусной инфекции было бы в несколько раз больше.
К середине августа 2021 г. в мире было произведено более 4,8 млрд доз вакцин, причем доля России в этом производстве — менее 1,5% (около 40 млн доз) ** . Так как практически все вакцины требуют двукратной вакцинации, этого объема достаточно, чтобы в принципе защитить более 2,4 млрд человек.
Число доз вакцин от COVID-19 (на 100 человек), которые получило население разных стран мира, на 31 августа 2021 г. Так как некоторые вакцины требуют двукратного введения, число введенных доз может превышать 100. © Our World in Data
При вакцинации зарубежными вакцинами ни в одном случае не требуется определение титров антител. Противопоказания минимальны: ими служат только тяжелая текущая инфекция и сильная аллергическая реакция на первый компонент вакцины. Наиболее безопасными на сегодняшний момент считаются инактивированные и мРНК-вакцины, которые можно использовать и для беременных женщин. А недавно была доказана безвредность для беременных женщин и некоторых векторных вакцин (Shimabukuro, Kim, Myers, 2021).
По степени охвата вакцинированием все государства можно разделить на группы. В первой группе окажутся те страны, где более половины населения получили хотя бы одну дозу вакцины, во второй — где было вакцинировано более 25%. В России к середине августа хотя бы одну дозу получило около четверти всего населения.
Доля людей в некоторых странах мира, полностью или частично вакцинированных против COVID-19, на 31 августа 2021 г. © Our World in Data
Для того, чтобы в сентябре полноценную прививку сделали 60% россиян (такой показатель нужен для обеспечения минимального коллективного иммунитета, необходимого для окончания пандемии), требуется привить в шесть раз больше человек, чем это было сделано за первое полугодие 2021 г. А, к примеру, для прекращения пандемии при распространении коронавирусного варианта дельта нужно, согласно прогнозу ВОЗ, вакцинировать около 80% населения (Abu-Raddad et al., 2021). До такого показателя Россия до конца 2021 г. не дойдет без кардинального — на порядок — ускорения темпов вакцинации.
В России на начало лета новой коронавирусной инфекцией переболело, по данным санкт-петербургских исследователей, около 30% населения (Barchuk et al., 2021). В это время у нас началась мощная третья волна заболеваемости COVID-9. Причин этому несколько: от пренебрежения противоэпидемическими мерами, включая защитные маски, и проведения масштабных публичных мероприятий до массового заноса из Индии варианта дельты. При этом одна из самых значимых причин — низкий уровень вакцинирования населения. И если мы кардинально не изменим ситуацию с вакцинацией и противоэпидемическими мерами, то у нас будут и четвертая, и пятая, и шестая волны.
Подводя итоги, можно сказать, что на сегодняшний день уже есть более-менее безопасные вакцины с эффективной защитой от этой инфекции.
За векторными вакцинами — будущее для здоровых людей, потому что разработать их можно быстро, они дают сильный иммунитет и относительно дешевы. Производство таких вакцин легко масштабировать, их проще перевозить и хранить. Но и поствакцинальные реакции на них есть. И в этом смысле самыми перспективными являются вакцины на основе мРНК, как наиболее очищенные и минимизированные по составу, а также числу и тяжести побочных реакций. Производство этих вакцин также можно масштабировать, однако они существенно дороже, а перевозить и хранить их надо при низких (до минус 70°С) температурах.
Нельзя забывать и о классических инактивированных вакцинах, которые сейчас массово выпускаются в Индии и Китае и начали производиться в России и Казахстане.
Но окончательно сравнить все вакцины против COVID-19 можно будет только после финальных оценок их реального защитного эффекта, побочных реакций и безопасности, которые будут сделаны на основе анализа заболеваемости на больших выборках из вакцинированных и невакцинированных людей. Публикации подобных результатов ожидаются в начале 2022 г.
Литература
1. Abu-Raddad L. J., Chemaitelly H., Butt A. A. Effectiveness of the BNT162b2 Covid-19 Vaccine against the B.1.1.7 and B.1.351 Variants // NEJM. 2021. V. 385. № 2. P. 187–189. DOI: 10.1056/NEJMc2104974.
2. Halstead S. B., Katzelnick L. COVID-19 Vaccines: Should We Fear ADE? // The Journal of Infectious Diseases. 2020. V. 222. P. 1946–1950.
3. Logunov D. Y., Dolzhikova I. V., Zubkova O. V., et al. Safety and Immunogenicity of an rAd26 and rAd5 Vector-based Heterologous Prime-boost COVID-19 Vaccine in Two Formulations: Two open, Non-randomised Phase 1/2 Studies from Russia // The Lancet. 2020. V. 396. P. 887–897.
4. Logunov D. Y., Dolzhikova I. V., Shcheblyakov D. V., et al. Safety and Immunogenicity of an rAd26 and rAd5 Vector-based Heterologous Prime-boost COVID-19 Vaccine in Two Formulations: Two open, Non-randomised Phase 1/2 Studies from Russia // The Lancet. 2021. V. 397. P. 671–681.
5. Shimabukuro T. T., Kim S. Y., Myers T. R., et al. Preliminary Findings of mRNA Covid-19 Vaccine Safety in Pregnant Persons // NEJM. 2021. V. 384. P. 2273–2282.
Обзор
Автор
Редакторы
Обратите внимание!
Спонсоры конкурса: Лаборатория биотехнологических исследований 3D Bioprinting Solutions и Студия научной графики, анимации и моделирования Visual Science.
Эволюция и происхождение вирусов
В 2007 году сотрудники биологического факультета МГУ Л. Нефедова и А. Ким описали, как мог появиться один из видов вирусов — ретровирусы. Они провели сравнительный анализ геномов дрозофилы D. melanogaster и ее эндосимбионта (микроорганизма, живущего внутри дрозофилы) — бактерии Wolbachia pipientis. Полученные данные показали, что эндогенные ретровирусы группы gypsy могли произойти от мобильных элементов генома — ретротранспозонов. Причиной этому стало появление у ретротранспозонов одного нового гена — env, — который и превратил их в вирусы. Этот ген позволяет вирусам передаваться горизонтально, от клетки к клетке и от носителя к носителю, чего ретротранспозоны делать не могли. Именно так, как показал анализ, ретровирус gypsy передался из генома дрозофилы ее симбионту — вольбахии [7]. Это открытие упомянуто здесь не случайно. Оно нам понадобится для того, чтобы понять, чем вызваны трудности борьбы с вирусами.
Из давних письменных источников, оставленных историком Фукидидом и знахарем Галеном, нам известно о первых вирусных эпидемиях, возникших в Древней Греции в 430 году до н.э. и в Риме в 166 году. Часть вирусологов предполагает, что в Риме могла произойти первая зафиксированная в источниках эпидемия оспы. Тогда от неизвестного смертоносного вируса по всей Римской империи погибло несколько миллионов человек [8]. И с того времени европейский континент уже регулярно подвергался опустошающим нашествиям всевозможных эпидемий — в первую очередь, чумы, холеры и натуральной оспы. Эпидемии внезапно приходили одна за другой вместе с перемещавшимися на дальние расстояния людьми и опустошали целые города. И так же внезапно прекращались, ничем не проявляя себя сотни лет.
Вирус натуральной оспы стал первым инфекционным носителем, который представлял действительную угрозу для человечества и от которого погибало большое количество людей. Свирепствовавшая в средние века оспа буквально выкашивала целые города, оставляя после себя огромные кладбища погибших. В 2007 году в журнале Национальной академии наук США (PNAS) вышла работа группы американских ученых — И. Дэймона и его коллег, — которым на основе геномного анализа удалось установить предположительное время возникновения вируса натуральной оспы: более 16 тысяч лет назад. Интересно, что в этой же статье ученые недоумевают по поводу своего открытия: как так случилось, что, несмотря на древний возраст вируса, эпидемии оспы не упоминаются в Библии, а также в книгах древних римлян и греков [9]?
Строение вирусов и иммунный ответ организма
Рисунок 1. Первооткрыватель вирусов Д.И. Ивановский (1864–1920) (слева) и английский врач Эдвард Дженнер (справа).
Почти все известные науке вирусы имеют свою специфическую мишень в живом организме — определенный рецептор на поверхности клетки, к которому и прикрепляется вирус. Этот вирусный механизм и предопределяет, какие именно клетки пострадают от инфекции. К примеру, вирус полиомиелита может прикрепляться лишь к нейронам и потому поражает именно их, в то время как вирусы гепатита поражают только клетки печени. Некоторые вирусы — например, вирус гриппа А-типа и риновирус — прикрепляются к рецепторам гликофорин А и ICAM-1, которые характерны для нескольких видов клеток. Вирус иммунодефицита избирает в качестве мишеней целый ряд клеток: в первую очередь, клетки иммунной системы (Т-хелперы, макрофаги), а также эозинофилы, тимоциты, дендритные клетки, астроциты и другие, несущие на своей мембране специфический рецептор СD-4 и CXCR4-корецептор [13–15].
Одновременно с этим в организме реализуется еще один, молекулярный, защитный механизм: пораженные вирусом клетки начинают производить специальные белки — интерфероны, — о которых многие слышали в связи с гриппозной инфекцией. Существует три основных вида интерферонов. Синтез интерферона-альфа (ИФ-α) стимулируют лейкоциты. Он участвует в борьбе с вирусами и обладает противоопухолевым действием. Интерферон-бета (ИФ-β) производят клетки соединительной ткани, фибробласты. Он обладает таким же действием, как и ИФ-α, только с уклоном в противоопухолевый эффект. Интерферон-гамма (ИФ-γ) синтезируют Т-клетки (Т-хелперы и (СD8+) Т-лимфоциты), что придает ему свойства иммуномодулятора, усиливающего или ослабляющего иммунитет. Как именно интерфероны борются с вирусами? Они могут, в частности, блокировать работу чужеродных нуклеиновых кислот, не давая вирусу возможности реплицироваться (размножаться).
Причины поражений в борьбе с ВИЧ
Тем не менее нельзя сказать, что ничего не делается в борьбе с ВИЧ и нет никаких подвижек в этом вопросе. Сегодня уже определены перспективные направления в исследованиях, главные из которых: использование антисмысловых молекул (антисмысловых РНК), РНК-интерференция, аптамерная и химерная технологии [12]. Но пока эти антивирусные методы — дело научных институтов, а не широкой клинической практики*. И потому более миллиона человек, по официальным данным ВОЗ, погибают ежегодно от причин, связанных с ВИЧ и СПИДом.
Подобный вирусный механизм характерен не только для ВИЧ. Он описан и при инфицировании некоторыми другими опасными вирусами: такими, как вирусы Денге и Эбола. Но при ВИЧ антителозависимое усиление инфекции сопровождается еще несколькими факторами, делая его опасным и почти неуязвимым. Так, в 1991 году американские клеточные биологи из Мэриленда (Дж. Гудсмит с коллегами), изучая иммунный ответ на ВИЧ-вакцину, обнаружили так называемый феномен антигенного импринтинга [23]. Он был описан еще в далеком 1953 году при изучении вируса гриппа. Оказалось, что иммунная система запоминает самый первый вариант вируса ВИЧ и вырабатывает к нему специфические антитела. Когда вирус видоизменяется в результате точечных мутаций, а это происходит часто и быстро, иммунная система почему-то не реагирует на эти изменения, продолжая производить антитела к самому первому варианту вируса. Именно этот феномен, как считает ряд ученых, стоит препятствием перед созданием эффективной вакцины против ВИЧ.
Открытие биологов из МГУ — Нефёдовой и Кима, — о котором упоминалось в самом начале, также говорит в пользу этой, эволюционной, версии.
Сегодня не только ВИЧ представляет опасность для человечества, хотя он, конечно, самый главный наш вирусный враг. Так сложилось, что СМИ уделяют внимание, в основном, молниеносным инфекциям, вроде атипичной пневмонии или МЕRS, которыми быстро заражается сравнительно большое количество людей (и немало гибнет). Из-за этого в тени остаются медленно текущие инфекции, которые сегодня гораздо опаснее и коварнее коронавирусов* и даже вируса Эбола. К примеру, мало кто знает о мировой эпидемии гепатита С, вирус которого был открыт в 1989 году**. А ведь по всему миру сейчас насчитывается 150 млн человек — носителей вируса гепатита С! И, по данным ВОЗ, каждый год от этой инфекции умирает 350-500 тысяч человек [33]. Для сравнения — от лихорадки Эбола в 2014-2015 гг. (на состояние по июнь 2015 г.) погибли 11 184 человека [34].
* — Коронавирусы — РНК-содержащие вирусы, поверхность которых покрыта булавовидными отростками, придающими им форму короны. Коронавирусы поражают альвеолярный эпителий (выстилку легочных альвеол), повышая проницаемость клеток, что приводит к нарушению водно-электролитного баланса и развитию пневмонии.
Рисунок 8. Электронная микрофотография воссозданного вируса H1N1, вызвавшего эпидемию в 1918 г. Рисунок с сайта phil.cdc.gov.
Почему же вдруг сложилась такая ситуация, что буквально каждый год появляются новые, всё более опасные формы вирусов? По мнению ученых, главные причины — это сомкнутость популяции, когда происходит тесный контакт людей при их большом количестве, и снижение иммунитета вследствие загрязнения среды обитания и стрессов. Научный и технический прогресс создал такие возможности и средства передвижения, что носитель опасной инфекции уже через несколько суток может добраться с одного континента на другой, преодолев тысячи километров.
Но и Дженнер не имел представления о том, что является причиной заболевания оспой. В XIX веке все болезнетворные организмы и вещества без разбора называли вирусами. Лишь благодаря опытам отечественного биолога Дмитрия Иосифовича Ивановского прекратилась эта путаница! Он пропускал экстракт заражённых табачной мозаикой 1 растений через бактериальные фильтры, сквозь которые не проходят даже самые мелкие бактерии. Выяснилось, что экстракт оставался по-прежнему заразным для других растений. Значит, возбудителями табачной мозаики были организмы, меньшие по размеру, чем бактерии; их назвали фильтрующимися вирусами. Вскоре бактерии перестали называть вирусами, а сами вирусы выделили в отдельное царство живых организмов. Дмитрий Ивановский же во всём мире по праву считается основателем вирусологии — науки о вирусах.
Рис. 2. Дженнер прививает Джеймса Фиппса от оспы
Но что мы пока поняли про вирусы? Только то, что они меньше бактерий. Чем же вирусы так не похожи на другие организмы? И почему понадобилось вдруг их выделять в отдельное царство? А вот почему. В отличие от других живых организмов, вирусы не имеют клеточного строения, а значит, и всех характерных для клетки структур. А ещё они единственные, кто не умеет самостоятельно производить белок, главный строительный материал всего живого. Поэтому их размножение невозможно вне заражённой клетки. Из-за этого многие учёные не без оснований считают вирусы внутриклеточными паразитами.
Жертвами различных вирусов становятся представители всех без исключения существующих царств живых организмов! Так, есть вирусы растений — вирус табачной мозаики (рис. 3, слева), вирус мозаики костра (это растение изображено на рисунке 3, справа), вирус желтухи свёклы, вызывающий иногда даже эпидемии. Кстати, в растение вирус просто так не проникнет. Заражение происходит при травмах растительных тканей. Типичный пример: тля пьёт сок из стебля и для этого протыкает покровные ткани — а вирус тут как тут.
Рис 3. Слева: листья табака, поражённые вирусом табачной мозаики. Справа: костёр (лат. Brómus) — род многолетних травянистых растений семейства Злаки. Если посмотреть на заросли костра в ветреную погоду, его крупные метёлки, склоняясь под ветром то в одну, то в другую сторону, отсвечивают красноватым светом в солнечных лучах, очень напоминая языки пламени. Отсюда, вероятно, и произошло русское название этого растения
Грибы тоже поражаются вирусами, вызывающими, например, побурение плодовых тел у шампиньонов или изменение окраски у зимнего опёнка. Причиной многих опасных заболеваний животных и человека тоже служат вирусы: вирус гриппа, ВИЧ (вирус иммунодефицита человека), вирус Эбола, вирус бешенства, герпеса, клещевого энцефалита и т. д.
Есть даже вирусы, поражающие бактерии, их называют бактериофагами 2 . Так, в конце XIX века исследователи из Института Пастера заметили, что вода некоторых рек Индии обладает бактерицидным действием, то есть способствует снижению роста бактерий. И достигалось это благодаря присутствию в речной воде бактериофагов.
Рис. 4. Слева: вирус табачной мозаики. В центре: вирус мозаики костра похож на футбольный мяч (справа)
Рис. 5. Слева направо: вирус герпеса, аденовирус А человека, бактериофаг
Рис. 6. Маленькие вирусы-спутники внутри гигантского мимивируса
Но не стоит думать, что вирусы причиняют исключительно вред другим организмам! Так, исследователи из Пенсильванского университета показали, что безвредный для человека вирус AAV2, встречающийся почти у всех людей, убивает самые разные виды раковых клеток. При этом здоровые клетки организма вирус не заражает.
А совсем недавно стало известно, что вирусы тоже болеют. Мимивирус, поражающий амёбу Acanthamoeba polyphaga, сам страдает от другого вируса-спутника (рис. 6). Он, кстати, так и называется — Спутник. Этот вирус-спутник использует механизмы воспроизводства мимивируса для собственного размножения, мешая ему нормально развиваться в клетке амёбы. По аналогии с бактериофагами, он был назван вирофагом, то есть пожирающим вирусы. Можно сказать, что присутствие вируса-спутника в амёбе обеспечивает ей больше шансов на выживание в борьбе с мимивирусом.
Случаи острого гепатита у детей выявлены в Великобритании, Ирландии, Нидерландах, Дании и Испании, а также в США. Большинство заболевших, а их около сотни, – дети в возрасте от двух до пяти лет.
Что это за болезнь, никто не понимает. Происхождение острого гепатита до сих пор неизвестно. Специалисты Европейского центра по профилактике и контролю заболеваний в настоящее время проводят различные тесты, чтобы установить причины вспышек.
Гепатит – воспаление печени, обычно вызванное вирусной инфекцией. Однако, например, в Мадриде при обследовании в Университетской больнице Ла-Паса лабораторные анализы не выявили у детей вирусов гепатита A, B, C, D или E. Болезнь также может развиться после отравления, пищевого или лекарственного. Но о токсической природе недуга можно говорить, когда вспышка локальна. В данном случае речь идет о совершенно разных регионах, разных странах. Отсюда рождается еще одна версия об аутоиммунных причинах заболевания.
"Что может повреждать печень? Это может быть либо что-то аутоиммунное, либо что-то фармакологическое, фармацевтическое. Как такая квинтэссенция – это смесь фармацевтики и аутоиммунного проявления – это тотальная вакцинация. И это может быть одним из побочных эффектов", – отметил Волчков.
Например, вакцины от коронавируса Pfizer содержат так называемые ПЭГ-оболочки. Недавние исследования показали, что к полиэтиленгликолю может вырабатываться иммунитет. В свою очередь, это может вызвать аллергические или аутоиммунные реакции ко всему, что содержит данное вещество.
Еще одна ниточка ведет расследователей к аденовирусам. Они были обнаружены у многих из заболевших гепатитом детей. Американские медики изучают связь с одним конкретным возбудителем – аденовирусом 41 серотипа, который обычно провоцирует воспаление кишечника – так называемый аденовирусный энтерит.
Загадочная болезнь протекает тяжело. Хирург из медицинского центра в нидерландском Гронингене сообщил, что трем из четырех детей, которые проходили у него лечение, пришлось делать трансплантацию печени.
Эволюция вируса SARS-CoV-2 продолжается, и учёные внимательно следят за появлением новых штаммов и подштаммов.
Фото Pixabay.
Всемирная организация здравоохранения внимательно следит за недавно идентифицированным подштаммом нового коронавируса BA.2, уже получившим прозвище "сын омикрона".
Подштамм "омикрон BA.2" разделяет большинство мутаций с исходным штаммом "омикрон", однако в нём было обнаружено несколько мутаций, которые потенциально могут повлиять на функционирование вируса — и именно за этим ВОЗ призывает правительства стран мира внимательно следить.
"Нам нужно ответить на несколько важных вопросов, – отмечает доктор Эдвард Уолш (Edward E. Walsh) из Медицинского центра Рочестерсткого университета. – Насколько хорошо современные вакцины против COVID-19 или предшествующая инфекция защищают от этого нового подварианта? Будут ли по-прежнему работать используемые в настоящее время моноклональные антитела и лекарства? И вызывает ли [этот подштамм] более тяжёлое заболевание?"
Но, по словам Уолша, пока рано говорить, является ли этот подштамм поводом для беспокойства.
Появление новых штаммов — нормальное явление, и уже давно не является новостью даже для людей, далёких от науки. К примеру, ранее учёным стало известно о появлении трёх подштаммов "дельты", которые так и не привели к серьёзным последствиям для мирового здравоохранения.
"Сын омикрона" привлёк внимание ВОЗ, потому что у него есть несколько новых мутаций в области генома, которая кодирует S-белок на поверхности вируса, помогающий ему проникать в клетки хозяина.
Существующие вакцины против COVID-19 нацелены именно на эту область вирусного генома, поэтому мутации в ней потенциально могут помочь вирусу уклониться от этих вакцин и легче проникать в клетки.
Ранние данные свидетельствуют о том, что BA.2 может распространяться легче, чем "омикрон", хотя для подтверждения этого требуется больше новой информации. Также исследователям ещё только предстоит понять, какое влияние может оказать повышенная трансмиссивность ("передаваемость") "сына омикрона" на уровень госпитализаций и смертности.
Важно отметить, что ВОЗ пока не нашла причин называть этот подштамм "штаммом, вызывающим озабоченность" или хотя бы "штаммом, представляющим интерес". Пока организация лишь отслеживает, вызывает ли BA.2 более тяжёлое заболевание — и пока нет никаких доказательств в пользу того, что это так.
Некоторые новостные агентства успели окрестить BA.2 "невидимым омикроном", что вызвало ложную тревогу по поводу того, что он может скрываться от тестов на COVID-19. Однако это прозвище, относится лишь к тому, что некоторые тесты на COVID-19 не отличают BA.2 от других штаммов, например, от "дельты", а не к тому, что его нельзя обнаружить с помощью существующих тестов на ковид.
"Диагностические тесты по-прежнему актуальны, – пояснил Уолш. – Они всё ещё могут обнаружить вирус, но они не могут дать понять, "омикрон" это или какая-то его версия".
На данный момент учёные не торопятся делать поспешных выводов по поводу нового подштамма: по всему миру быстро появляются новые данные, которые позволят сделать более точный прогноз позднее.
Исследователи надеются на то, что BA.2 всё же не вызывает более тяжёлого заболевания и не "уклоняется" от прививок.
Учёные считают, что в целом мир приближается к той фазе пандемии, когда новая коронавирусная инфекция будет протекать все менее и менее тяжело.
Ранее мы рассказывали о том, как новые мутации помогают "омикрону" "сбегать" от антител и как этому мешает вакцинация. Писали мы и о том, какие антитела способны нейтрализовать "омикрон".
Больше новостей из мира науки и медицины вы найдёте в разделах "Наука" и "Медицина" на медиаплатформе "Смотрим".
Читайте также: