Вирус гриппа и зародыш

Обновлено: 25.04.2024

Этиология гриппа

Грипп — острое респираторное вирусное заболевание, этиологически связанное с представителями трех родов — Influenza A virus (вирусы гриппа А), Influenza В virus (вирусы гриппа В) и Influenza С virus (вирусы гриппа С) — из семейства Orthomyxoviridae [2, 26].

Вирус гриппа А был впервые изолирован от свиней американским вирусологом Ричардом Шоупом (1901–1966) в 1930 г.; от людей — тремя годами позже группой английских ученых: Вильсоном Смитом (1897–1965), Кристофером Эндрюсом (1896–1987) и Патриком Лейдлоу (1881–1940) [26].

Рис. 1. Структура вириона вируса гриппа А (Orthomyxoviridae, Influenza A virus)

На поверхности вириона (вирусной частицы) вируса гриппа А имеются две функционально-важные молекулы (рис. 1): гемагглютинин (с помощью которого вирион прикрепляется к поверхности клетки-мишени); нейраминидаза (разрушающая клеточный рецептор, что необходимо при почковании дочерних вирионов, а также для исправления ошибок при неправильном связывании с рецептором) [2, 24, 26].

В настоящее время известны 16 типов гемагглютинина (обозначаемые как Н1, Н2, …, Н16) и 9 типов нейраминидазы (N1, N2, …, N9). Комбинация типа гемагглютинина и нейраминидазы (например, H1N1, H3N2, H5N1 и т. п.) называется субтипом: из 144 (16 × 9) теоретически возможных субтипов на сегодняшний день известны 115 [24].

Природным резервуаром вируса гриппа А являются дикие птицы водно-околоводного экологического комплекса (в первую очередь, речные утки, чайки и крачки), однако вирус способен преодолевать межвидовой барьер, адаптироваться к новым хозяевам и длительное время циркулировать в их популяциях [9–12]. Эпидемические варианты вируса гриппа А вызывают ежегодный подъем заболеваемости и раз в 10–50 лет — опасные пандемии [1, 11, 16].

Вирус гриппа В был открыт в 1940 г. американским вирусологом Томасом Фрэнсисом-младшим (1900–1969). Вирус гриппа В не вызывает пандемии, но является возбудителем крупных эпидемических вспышек [26].

Вирус гриппа С был открыт в 1947 г. американским вирусологом Ричардом Тейлором (1887–1981). Вирус гриппа С вызывает локальные эпидемические вспышки в детских коллективах. Наиболее тяжело инфекция протекает у детей младшего возраста [26].

Вирусы гриппа занимают важное место в структуре заболеваемости людей острыми респираторными вирусными инфекциями (ОРВИ), составляющими до 90% от всех других инфекционных болезней. По данным Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ), только тяжелыми формами гриппа в мире ежегодно заболевают 3–5 млн человек. Заболевает ежегодно гриппом и другими ОРВИ в РФ — 25–35 млн, из них 45–60% — дети. Экономический ущерб РФ от сезонного эпидемического гриппа составляет до 100 млрд руб./год, или порядка 85% экономических потерь от инфекционных болезней [2–8, 20–23].

История гриппозных пандемий

В первый постпандемический эпидсезон 2010–2011 гг. пандемический грипп А(H1N1) swl стал причиной более 70% случаев ОРВИ в мире, грипп А(H3N2) — 1–5%, грипп В — 10–20%.

Состав противогриппозных вакцин в эпидсезоне 2011–2012 гг. (как и в 2010–2011 гг.): A/California/07/2009 (H1N1) swl; A/Perth/16/2009 (H3N2); B/Brisbane/60/2008.

Пандемический вирус гриппа А(H1N1) swl резистентен к Ремантадину и Амантадину, но чувствителен к Тамифлю, Релензе, Ингавирину, Арбидолу и Рибавирину [13–16, 18, 19, 23].

Высоковирулентный грипп А(H5N1) птиц — возможный возбудитель очередной пандемии.

Вероятность преодоления вирусом гриппа А межвидового барьера и проникновения в человеческую популяцию с опасными последствиями резко увеличивается в период эпизоотий 3 . Поэтому высоковирулентный вирус гриппа А(H5N1) птиц, ставший причиной современной масштабной эпизоотии среди диких и домашних птиц Старого Света и имеющий повышенную способность репродуцироваться в клетках млекопитающих, рассматривается как наиболее вероятный возбудитель очередной пандемии гриппа [10, 11, 17]. Дальнейшее распространение этого вируса может иметь катастрофические последствия в случае появления у него эпидемического потенциала (способности передаваться от человека к человеку), так как, во-первых, у человечества отсутствует коллективный иммунитет к вирусам гриппа А (Н5), а во-вторых, из 563 лабораторно подтвержденных случаев заболевания людей в 15 странах мира в результате заражения вирусом гриппа А(H5N1) птичьего происхождения за 2003–2011 гг. 330 умерли, т. е. летальность приближается к 60% [11, 24].

Патогенез гриппа

У человека вирусы гриппа поражают эпителиальные клетки слизистой оболочки респираторного тракта, а также бокаловидные клетки (секретирующие слизь), альвеолоциты и макрофаги [3, 4, 7]. Все эти клетки имеют на своей поверхности рецептор, с которым связывается вирусный гемагглютинин (рис. 1), — концевой остаток сиаловой, или N-ацетилнейраминовой, кислоты (Neu5Ac) (рис. 2), в составе полисахаридных цепочек, входящих в состав ганглиозидов и гликопротеинов. Концевой остаток сиаловой кислоты может связываться со следующим моносахаридом двумя способами: с помощью альфа2-3- или альфа2-6-связи (рис. 2) [14, 18].

Рис. 2. Структурные формулы сиаловой, или N-ацетилнейраминовой кислоты (Neu5Ac) и двух способов ковалентной связи со следующим моносахаридом (в данном случае — галактозой, Gal): альфа2-3- или альфа2-6-связью

Клетки эпителия верхних отделов респираторного тракта человека содержат, в основном, альфа2-6-сиалозиды; нижних отделов — альфа2-3-сиалозиды (рис. 3). Поэтому эпидемические штаммы вирусов гриппа, имея альфа2-6-специфичность, легко репродуцируются в верхних отделах респираторного тракта человека, активно выделяются в окружающую среду при речи, чихании, кашле и эффективно заражают других людей капельно-воздушным путем.

Варианты вируса гриппа А, адаптированные к птицам, имеют альфа2-3-специфичность (рис. 3). Концевые альфа2-3-сиалозиды содержатся у птиц, в основном, на поверхности эпителиальных клеток слизистой кишечника, поэтому у птиц грипп протекает в форме энтерита; вирус выделяется во внешнюю среду с фекалиями, а заражение происходит алиментарным путем. Альфа2-3-специфичность птичьих вариантов вируса гриппа А объясняет их неспособность эффективно поражать эпителий верхних отделов респираторного тракта человека и, как следствие, — передаваться капельно-воздушным путем в человеческой популяции. Вместе с тем, если высоковирулентный вирус гриппа А птиц каким-либо образом сумел вызвать продуктивную инфекцию в человеческом организме, то он будет эффективно поражать нижние отделы респираторного тракта, становясь причиной тяжелой первичной вирусной пневмонии (по данным ВОЗ, в 60% случаев — летальной).

Эпителиоциты свиней одновременно содержат и альфа2-6-, и альфа2-3-сиалозиды (рис. 3), поэтому в организме могут одновременно циркулировать и эпидемические, и птичьи варианты вируса гриппа А. Вследствие этого в свиных популяциях могут, во-первых, формироваться реассортанты 4 человеческих и птичьих штаммов с новыми биологическими свойствами; во-вторых, селектироваться штаммы со смешанной альфа2-6/альфа2-3-специфичностью. Именно такой смешанной альфа2-6/альфа2-3-специфичностью обладают штаммы пандемического вируса гриппа А(H1N1) swl, и, как следствие, они обладают способностью распространяться капельно-воздушным путем и вызывать тяжелые пневмонии [13–15, 18, 19, 23].

Рис. 3. Сиалозиды-рецепторы вирусов гриппа А на поверхности эпителиоцитов людей (альфа2-6 — на слизистой верхних, альфа2-3 — на слизистой нижних отделов респираторного тракта), свиней (альфа2-6/альфа2-3-смесь на слизистой респираторного тракта) и птиц (альфа2-3 — на слизистой кишечника)

Инфицирование эпителиоцитов имеет следствием быстрый рост вирусной нагрузки, апоптоз, дегенерацию и некроз этого типа клеток с последующим развитием токсических и токсико-аллергические реакций. У людей характерно повреждение клеток цилиндрического эпителия трахеи и бронхов. Главным звеном в патогенезе гриппа А является поражение сосудистой и нервной систем, возникающее вследствие токсического действия вируса. При этом одним из основных механизмов влияния вируса гриппа А на сосудистую систему является образование активных форм кислорода, которые взаимодействуют с фосфолипидами клеточных мембран, вызывая в них процесс перекисного окисления липидов, нарушение мембранного транспорта и барьерных функций, способствуя дальнейшему развитию вирусной инфекции. Лизосомальные ферменты дополнительно повреждают эпителий капилляров, базальную мембрану клеток, что способствует распространению гриппозной инфекции и виремии. Повышение проницаемости сосудов, ломкость их стенок, нарушение микроциркуляции является причиной возникновения геморрагических проявлений — от носовых кровотечений до геморрагического отека легких и кровоизлияний в вещество головного мозга. Циркуляторные расстройства, в свою очередь, вызывают поражения ЦНС: патоморфологическая картина характеризуется наличием лимфомоноцитарных инфильтратов вокруг мелких и средних вен, гиперплазией глиальных элементов и очаговой демиелинизацией, что свидетельствует о токсико-аллергической природе патологического процесса в ЦНС при гриппе [3–8, 23].

Важным фактором патогенеза при гриппе является продукция вирусного белка PB1-F2, который вызывает апоптоз тканевых макрофагов легких и тем самым способствует развитию вторичных бактериальных пневмоний (у современного пандемического варианта вируса гриппа А(H1N1) swl продукция PB1-F2, к счастью, отсутствует, что снижает — но не отменяет! — вероятность развития вторичных пневмоний, оставляя в силе опасность первичных вирусных пневмоний — см. далее) [2, 26].

Клиническая картина гриппа у людей

Начало острое, с озноба, быстрого повышения температуры до высоких цифр, резкого нарастания симптомов интоксикации. Температура достигает максимальных значений (39,0–40,0 °С) в первые сутки заболевания. В этот же период нарастают признаки интоксикации: озноб, сильная головная боль, головокружение, миалгии, артралгии, выраженная слабость. При внешнем осмотре: лицо гиперемировано, одутловато, сосуды склер инъецированы, определяется гиперемия конъюнктив, цианоз губ и слизистой оболочки ротоглотки, возможны точечные геморрагии на мягком небе. Цианоз вообще является важным симптомом при гриппе: следует обращать внимание не только на цианоз губ, но и на цианотичный оттенок язычка, миндалин, небных дужек на фоне яркой гиперемии слизистой ротоглотки; слизистая оболочка мягкого неба также имеет цианотичный оттенок, хорошо видна мелкая зернистость, инъекция сосудов и мелкоточечные геморрагические элементы; на задней стенке глотки — умеренная гиперплазия лимфоидной ткани.

Локализация головной боли: в лобно-височной области и в глазных яблоках (при легком надавливании на них или при их движении). Нередко определяются менингеальные знаки, которые постепенно исчезают с уменьшением интоксикации и снижением температуры тела. Диапазон клинических проявлений со стороны нервной системы достаточно широкий: от функциональных расстройств до серозных менингитов и тяжелых менингоэнцефалитов.

При развитии вторичных пневмоний на фоне вирусной инфекции определяются признаки бактериального воздействия, подтверждаемого обнаружением в мокроте бактерий Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus и др. Как правило, вторичная пневмония развивается после 5–7 сут гриппа и характеризуется повторным подъемом температуры до фебрильных значений, усилением кашля, появлением слизисто-гнойной мокроты, часто с прожилками крови, рентгенологически — очаговыми и очагово-сливными инфильтратами, нередко с признаками деструкции и абсцедирования. Позже 10 сут пневмония имеет, как правило, бактериальную этиологию и чаще всего связана с грамотрицательной микрофлорой.

Одним из главных факторов, способствующих тяжелому течению гриппа, является сопутствующая патология. В частности, у пациентов, умерших в период двух последних эпидсезонов 2009–2011 гг., преобладали болезни сердца и сосудов, сахарный диабет, метаболический синдром (ожирение), алкоголизм и табакокурение. Особую группу риска составляют беременные, у которых пневмония может развиваться стремительно, а потому они требуют особого внимания клиницистов и безотлагательной терапии.

Литература

М. Ю. Щелканов, доктор биологических наук, доцент
Л. В. Колобухина, доктор медицинских наук, профессор
Д. К. Львов, доктор медицинских наук, профессор, академик РАМН

1 Для сравнения: в результате военных действий за 5 лет Первой мировой войны (1914–1918 гг.) погибли 8,3 млн человек.

3 Эпизоотия — процесс распространения инфекционного заболевания в популяциях животных.

4 Вирус гриппа А имеет геном, состоящий из 8 отдельных молекул РНК. Реассортацией называется формирование штамма, у которого источником различных генетических сегментов стали различные родительские штаммы, одновременно инфицировавшие одну и ту же клетку.

Обзор

Автор

Редакторы

Обратите внимание!

Спонсоры конкурса: Лаборатория биотехнологических исследований 3D Bioprinting Solutions и Студия научной графики, анимации и моделирования Visual Science.

Эволюция и происхождение вирусов

В 2007 году сотрудники биологического факультета МГУ Л. Нефедова и А. Ким описали, как мог появиться один из видов вирусов — ретровирусы. Они провели сравнительный анализ геномов дрозофилы D. melanogaster и ее эндосимбионта (микроорганизма, живущего внутри дрозофилы) — бактерии Wolbachia pipientis. Полученные данные показали, что эндогенные ретровирусы группы gypsy могли произойти от мобильных элементов генома — ретротранспозонов. Причиной этому стало появление у ретротранспозонов одного нового гена — env, — который и превратил их в вирусы. Этот ген позволяет вирусам передаваться горизонтально, от клетки к клетке и от носителя к носителю, чего ретротранспозоны делать не могли. Именно так, как показал анализ, ретровирус gypsy передался из генома дрозофилы ее симбионту — вольбахии [7]. Это открытие упомянуто здесь не случайно. Оно нам понадобится для того, чтобы понять, чем вызваны трудности борьбы с вирусами.

Из давних письменных источников, оставленных историком Фукидидом и знахарем Галеном, нам известно о первых вирусных эпидемиях, возникших в Древней Греции в 430 году до н.э. и в Риме в 166 году. Часть вирусологов предполагает, что в Риме могла произойти первая зафиксированная в источниках эпидемия оспы. Тогда от неизвестного смертоносного вируса по всей Римской империи погибло несколько миллионов человек [8]. И с того времени европейский континент уже регулярно подвергался опустошающим нашествиям всевозможных эпидемий — в первую очередь, чумы, холеры и натуральной оспы. Эпидемии внезапно приходили одна за другой вместе с перемещавшимися на дальние расстояния людьми и опустошали целые города. И так же внезапно прекращались, ничем не проявляя себя сотни лет.

Вирус натуральной оспы стал первым инфекционным носителем, который представлял действительную угрозу для человечества и от которого погибало большое количество людей. Свирепствовавшая в средние века оспа буквально выкашивала целые города, оставляя после себя огромные кладбища погибших. В 2007 году в журнале Национальной академии наук США (PNAS) вышла работа группы американских ученых — И. Дэймона и его коллег, — которым на основе геномного анализа удалось установить предположительное время возникновения вируса натуральной оспы: более 16 тысяч лет назад. Интересно, что в этой же статье ученые недоумевают по поводу своего открытия: как так случилось, что, несмотря на древний возраст вируса, эпидемии оспы не упоминаются в Библии, а также в книгах древних римлян и греков [9]?

Строение вирусов и иммунный ответ организма

Рисунок 1. Первооткрыватель вирусов Д.И. Ивановский (1864–1920) (слева) и английский врач Эдвард Дженнер (справа).

Почти все известные науке вирусы имеют свою специфическую мишень в живом организме — определенный рецептор на поверхности клетки, к которому и прикрепляется вирус. Этот вирусный механизм и предопределяет, какие именно клетки пострадают от инфекции. К примеру, вирус полиомиелита может прикрепляться лишь к нейронам и потому поражает именно их, в то время как вирусы гепатита поражают только клетки печени. Некоторые вирусы — например, вирус гриппа А-типа и риновирус — прикрепляются к рецепторам гликофорин А и ICAM-1, которые характерны для нескольких видов клеток. Вирус иммунодефицита избирает в качестве мишеней целый ряд клеток: в первую очередь, клетки иммунной системы (Т-хелперы, макрофаги), а также эозинофилы, тимоциты, дендритные клетки, астроциты и другие, несущие на своей мембране специфический рецептор СD-4 и CXCR4-корецептор [13–15].

Одновременно с этим в организме реализуется еще один, молекулярный, защитный механизм: пораженные вирусом клетки начинают производить специальные белки — интерфероны, — о которых многие слышали в связи с гриппозной инфекцией. Существует три основных вида интерферонов. Синтез интерферона-альфа (ИФ-α) стимулируют лейкоциты. Он участвует в борьбе с вирусами и обладает противоопухолевым действием. Интерферон-бета (ИФ-β) производят клетки соединительной ткани, фибробласты. Он обладает таким же действием, как и ИФ-α, только с уклоном в противоопухолевый эффект. Интерферон-гамма (ИФ-γ) синтезируют Т-клетки (Т-хелперы и (СD8+) Т-лимфоциты), что придает ему свойства иммуномодулятора, усиливающего или ослабляющего иммунитет. Как именно интерфероны борются с вирусами? Они могут, в частности, блокировать работу чужеродных нуклеиновых кислот, не давая вирусу возможности реплицироваться (размножаться).

Причины поражений в борьбе с ВИЧ

Тем не менее нельзя сказать, что ничего не делается в борьбе с ВИЧ и нет никаких подвижек в этом вопросе. Сегодня уже определены перспективные направления в исследованиях, главные из которых: использование антисмысловых молекул (антисмысловых РНК), РНК-интерференция, аптамерная и химерная технологии [12]. Но пока эти антивирусные методы — дело научных институтов, а не широкой клинической практики*. И потому более миллиона человек, по официальным данным ВОЗ, погибают ежегодно от причин, связанных с ВИЧ и СПИДом.

Подобный вирусный механизм характерен не только для ВИЧ. Он описан и при инфицировании некоторыми другими опасными вирусами: такими, как вирусы Денге и Эбола. Но при ВИЧ антителозависимое усиление инфекции сопровождается еще несколькими факторами, делая его опасным и почти неуязвимым. Так, в 1991 году американские клеточные биологи из Мэриленда (Дж. Гудсмит с коллегами), изучая иммунный ответ на ВИЧ-вакцину, обнаружили так называемый феномен антигенного импринтинга [23]. Он был описан еще в далеком 1953 году при изучении вируса гриппа. Оказалось, что иммунная система запоминает самый первый вариант вируса ВИЧ и вырабатывает к нему специфические антитела. Когда вирус видоизменяется в результате точечных мутаций, а это происходит часто и быстро, иммунная система почему-то не реагирует на эти изменения, продолжая производить антитела к самому первому варианту вируса. Именно этот феномен, как считает ряд ученых, стоит препятствием перед созданием эффективной вакцины против ВИЧ.

Открытие биологов из МГУ — Нефёдовой и Кима, — о котором упоминалось в самом начале, также говорит в пользу этой, эволюционной, версии.

Сегодня не только ВИЧ представляет опасность для человечества, хотя он, конечно, самый главный наш вирусный враг. Так сложилось, что СМИ уделяют внимание, в основном, молниеносным инфекциям, вроде атипичной пневмонии или МЕRS, которыми быстро заражается сравнительно большое количество людей (и немало гибнет). Из-за этого в тени остаются медленно текущие инфекции, которые сегодня гораздо опаснее и коварнее коронавирусов* и даже вируса Эбола. К примеру, мало кто знает о мировой эпидемии гепатита С, вирус которого был открыт в 1989 году**. А ведь по всему миру сейчас насчитывается 150 млн человек — носителей вируса гепатита С! И, по данным ВОЗ, каждый год от этой инфекции умирает 350-500 тысяч человек [33]. Для сравнения — от лихорадки Эбола в 2014-2015 гг. (на состояние по июнь 2015 г.) погибли 11 184 человека [34].

* — Коронавирусы — РНК-содержащие вирусы, поверхность которых покрыта булавовидными отростками, придающими им форму короны. Коронавирусы поражают альвеолярный эпителий (выстилку легочных альвеол), повышая проницаемость клеток, что приводит к нарушению водно-электролитного баланса и развитию пневмонии.

Рисунок 8. Электронная микрофотография воссозданного вируса H1N1, вызвавшего эпидемию в 1918 г. Рисунок с сайта phil.cdc.gov.

Почему же вдруг сложилась такая ситуация, что буквально каждый год появляются новые, всё более опасные формы вирусов? По мнению ученых, главные причины — это сомкнутость популяции, когда происходит тесный контакт людей при их большом количестве, и снижение иммунитета вследствие загрязнения среды обитания и стрессов. Научный и технический прогресс создал такие возможности и средства передвижения, что носитель опасной инфекции уже через несколько суток может добраться с одного континента на другой, преодолев тысячи километров.

Рассмотрена проблема гриппа у беременных — возможные осложнения, тактика постановки диагноза, подходы к лечению пациенток, выбор срока и метода родоразрешения. Приведены основные группы противогриппозных препаратов.

Variants of influenza course during pregnancy. Modern approaches to the diagnostics, treatment and obstetrical tactics

Problems of influenza in the pregnant were considered — potential complications, tactics of diagnosing, approaches to the treatment of the patients, choice of the term and method of delivery. Main groups of influenza preparations were presented.

В настоящее время проблема гриппа остается актуальной, особенно во время беременности, в связи с тем, что грипп как острое вирусное заболевание характеризуется коротким инкубационным периодом, выраженной общей интоксикацией, катаральными изменениями дыхательных путей и склонностью к бактериальным суперинфекциям.

Грипп относится к воздушно-капельным антропонозам и широко распространен во всем мире. Источник инфекции — больной человек или здоровые вирусоносители. Вследствие своей изменчивости вирус гриппа способен вызывать эпидемии, которые в странах северного полушария с умеренным климатом обычно возникают в ноябре-марте. Заболевание быстро и легко распространяется в общественных местах и различных учреждениях. В межэпидемический период вирус сохраняется в организме человека, определяя спорадическую заболеваемость. Беременные и женщины, находящиеся в послеродовом (постабортном) периоде, являются группой высокого риска по развитию гриппа и вызванных им серьезных осложнений. В период эпидемий и пандемий частота заболеваемости беременных гриппом достигает 50%, легочных осложнений — до 20%, число летальных исходов превышает общепопуляционный показатель в 2,4 раза. Факторами риска заболеваемости и летальности беременных являются третий триместр гестации, курение, ожирение, молодой возраст (моложе 20 лет), фоновые заболевания органов дыхательной системы и ЛОР-органов.

Грипп классифицируют по серотипу вируса — А, В, С, вызвавшего заболевание, по возможности в виде соответствующей формулы — род вируса, тип его гемагглютинина и нейраминидазы, географическое происхождение, серийный номер и год выделения (например, A (H3N2) Виктория 35/72; А (H1N1) Калифорния 04/2009). Если привести всю формулу нельзя, указывают хотя бы тип вируса, например, А2.

По тяжести клинического течения гриппа выделяют: легкое течение, средней тяжести, тяжелое, молниеносное (гипертоксическая форма), по наличию или отсутствию осложнений — неосложненный или осложненный.

Возбудитель гриппа — РНК-содержащий вирус. Известны три серологических варианта (серовара) вирусов гриппа — A, B и C. Характерной особенностью вируса гриппа является способность часто менять свои поверхностные антигены — гемагглютинин и нейраминидазу, поэтому вакцинация не всегда эффективна. Для развития эпидемического процесса наиболее опасны серовары типа A, т. к. возникновение пандемий связано с появлением нового подтипа вируса с существенно измененными антигенами. В периоды между пандемиями незначительно измененные варианты вируса гриппа типа A вызывают почти ежегодные эпидемические вспышки. Антигены вируса типа B изменяются в существенно меньшей степени и не систематически, а вирус типа С способен вызывать только спорадические случаи заболевания.

Вирус гриппа обладает тропностью к мукопротеинам секретов слизистых оболочек дыхательного тракта, которые расщепляются вирусной нейраминидазой. После этого вирус размножается в цилиндрическом эпителии, вызывая гибель клеток, повышение ломкости сосудистой стенки, что приводит к развитию геморрагического синдрома. В результате гематогенной диссеминации вируса гриппа возникают экстрареспираторные поражения. Циркуляторные расстройства лежат в основе поражения разных органов и систем. Первичные геморрагические гриппозные пневмонии характеризуются нарушениями микроциркуляции, кровоизлияниями и отеком легких. Сопутствующая бактериальная флора может быть причиной длительного течения заболевания и появления осложнений (синусита, отита, мастоидита, острого бронхита, вирусно-бактериальной пневмонии, пиелонефрита).

Виремия и интоксикация в I триместре беременности оказывают прямое повреждающее действие на эмбрион вплоть до его гибели и/или прерывания беременности. При развитии виремии в более поздние сроки возможно гематогенное поражение последа и плода. Наибольшее число акушерских осложнений возникает при гриппе, перенесенном во II триместре гестации: инфекционное поражение и дисциркуляторные нарушения в плаценте впоследствии приводят к развитию плацентарной недостаточности, формированию задержки развития плода и гипоксии плода, преэклампсии; дистрофические изменения эпителия амниона — к маловодию.

Инкубационный период составляет 12–48 часов. Начинается грипп остро с выраженных симптомов интоксикации: озноба, повышения температуры до 38–40 °C и более, резкой слабости, головной боли, болей в мышцах, при движении глазных яблок — светобоязни, адинамии. Могут возникать головокружение, тошнота, рвота, диарея. Лихорадка длится 3–5 дней, снижение температуры происходит критически, с обильным потоотделением. Наиболее короткий, но с бурным подъемом температуры до 39,5–41 °C, лихорадочный период при гриппе А (H1N1), более длительный — при гриппе В. Позднее может быть более или менее длительный субфебрилитет. При осмотре отмечают гиперемию лица, шеи, инъекцию сосудов склер, потливость. Слизистые оболочки мягкого и твердого неба, глотки гиперемированы, с цианотичным оттенком. Язык обложен белым налетом. При исследовании крови выявляют лейкопению. В лихорадочный период в моче могут появиться белок, эритроциты, цилиндры. Катаральный синдром при гриппе выражен фарингитом, ринитом, ларингитом, особенно характерен трахеит. Наиболее грозным осложнением при гриппе является пневмония.

В настоящее время при гриппе принято выделять три формы пневмонии.

Первичная вирусная пневмония развивается в 1–3 сутки. Начальные проявления заболевания типичны для гриппа, однако уже в течение 12–36 часов больные отмечают нарастание одышки, которая часто сопровождается кашлем со скудным количеством мокроты и прожилками крови. В редких случаях возможно массивное кровохарканье. Прогрессирует дыхательная недостаточность, выражены тахипноэ, тахикардия, цианоз.

Вирусно-бактериальная (вторичная) пневмония — развивается к концу 1-й недели от момента заболевания гриппом. Интервал между возникновением первых респираторных симптомов и признаками вовлечения в процесс паренхимы легких может составлять до 4 суток, в течение этого периода может наблюдаться даже некоторое улучшение состояния больной. В большинстве случаев наблюдаются продуктивный кашель с гнойной или кровянистой мокротой, потрясающие ознобы и плевральные боли. В подавляющем большинстве случаев вирусно-бактериальной пневмонии причинным микробным фактором являются Streptococcus pneumoniae либо Staphylococcus aureus; могут играть роль атипичные возбудители (микоплазмы, хламидии).

Третичная бактериальная пневмония развивается на 2-й неделе от начала заболевания гриппом, вследствие повреждающих эффектов вируса гриппа на цилиарный эпителий, замедления мобилизации лейкоцитов, нарушения процесса нейтрализации бактерий полиморфно-ядерными фагоцитами. У большинства больных диагноз вторичной бактериальной пневмонии может быть поставлен на основании анамнеза. Обычно пациентка переносит типичный грипп, за которым следует период явного улучшения. Затем состояние быстро ухудшается: появляются вторая волна лихорадки с ознобом, боли в грудной клетке плеврального характера, кашель с гнойной мокротой, может быть кровохарканье. Наиболее частым бактериальным патогеном при данной форме пневмонии является Streptococcus pneumoniae, относительно часто выявляют и стафилококк — в 15–30% случаев. Более редки Haemophilus influenzae и Streptococcus pyogenes, еще реже встречаются грамотрицательные бактерии (Enterobacter spp., Serratia spp., Klebsiella spp.) и анаэробы (Bacteroides spp.).

В зависимости от выраженности интоксикации, сроков появления и характера осложнений при гриппе выделяют легкое течение, средней тяжести, тяжелое и молниеносное (гипертоксическая форма). Критериями тяжести заболевания служат выраженность общего интоксикационного синдрома, нарушения сознания, гемодинамическая нестабильность, острая дыхательная недостаточность, первичная и вторичная пневмония. Для тяжелой пневмонии при гриппе характерны быстрое развитие острой дыхательной недостаточности (48–72 часа), рефрактерность к проводимой терапии и гипоксемия.

Осложнения, повышающие риск летальных исходов для матери, при тяжелых и крайне тяжелых вариантах течения гриппа:

1) тахикардия, снижение артериального давления, вплоть до коллапса, развитие миокардита;
2) острый респираторный дистресс-синдром;
3) ДВС-синдром;
4) инфекционно-токсический шок.

Заболевание матери гриппом в I триместре гестации повышает риск врожденных пороков развития у детей (от 1% до 10%), самопроизвольного прерывания беременности (до 68,5%), если беременность прогрессирует, велика частота развития маловодия и задержки развития плода. После гриппа, перенесенного во II триместре, по сравнению с третьим чаще развиваются задержка развития плода, преэклампсия (25%), невынашивание беременности (показатель в 8 раз больше, чем у женщин, не заболевших гриппом, и в 5 раз выше, чем после других острых респираторных вирусных инфекций), преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты (3,2%), холестаз (7,3%), пиелонефрит (до 16%), анемия (до 80%).

Наибольший акушерский риск имеют беременные, вступившие в роды или родоразрешенные по медицинским показаниям в разгар инфекционного заболевания: у них кратно выше частота преждевременных родов, преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты, преждевременного излития околоплодных вод, кесаревых сечений. Тяжелые нарушения гемостаза и микроциркуляции, как проявление геморрагического синдрома, у пациенток с гриппом приводят к акушерским кровотечениям, гематомам малого таза как после кесарева сечения, так и при родах per vias naturalis.

Для постановки диагноза при сборе анамнеза уделяют особое внимание возможным контактам с больными.

Физикальное обследование имеет особое значение в диагностике осложнений гриппа. Внимательная аускультация позволяет своевременно заподозрить и диагностировать развитие острого бронхита, пневмонии.

Диагностика гриппа во время эпидемии не вызывает трудностей, в то время как спорадические случаи болезни требуют вирусологического исследования и лабораторного подтверждения. Материалом для полимеразной цепной реакции и иммуноферментного анализа служит отделяемое из носоглотки. Серологический метод применяется редко, поскольку результаты доступны только через 1–2 недели.

При возникновении осложнений гриппа необходимость проведения рентгенографии легких, придаточных пазух носа, а также кратность этих исследований определяет консилиум врачей. Эхокардиография показана при подозрении на эндокардит, миокардит, экссудативный плеврит, сепсис.

Дифференциальную диагностику гриппа проводят с другими острыми респираторными заболеваниями (аденовирусная, респираторно-синцитиальная инфекция), синдромно-сходными инфекциями (корь, краснуха, скарлатина), острым ларинготрахеитом и бронхитом.

Для гриппа характерно тяжелое течение заболевания с выраженными признаками интоксикации, развитие осложнений (пневмония, бронхит, эндокардит, миокардит, синусит, отит и т. д.).

Особенности лечения гриппа у беременных

Не допустить развития осложнений в виде тяжелых вирусно-бактериальных пневмоний и предупредить репродуктивные потери.

При гриппе госпитализация показана больным с тяжелым и средней тяжести течением инфекции, а в период эпидемии — всем беременным с выраженным синдромом интоксикации, при гипертермии от 38 °C, а при наличии хронических экстрагенитальных заболеваний — при гипертермии от 37,5 °C. При развитии пневмонии госпитализация беременных обязательна, независимо от тяжести ее течения.

В связи с тем, что беременные женщины являются группой повышенного риска по развитию угрожающих жизни осложнений, в качестве этиотропной терапии им показано назначение противовирусных препаратов.

В соответствии с рекомендациями Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) лечение беременных следует начинать как можно раньше (в течение первых 48 часов заболевания), не дожидаясь результатов лабораторных тестов. Лечение беременных с тяжелым или прогрессирующим течением заболевания целесообразно начинать и в более поздние сроки. При назначении противовирусных препаратов кормящим женщинам решение вопроса о продолжении грудного вскармливания зависит от тяжести состояния матери.

Информация по дозировке препаратов представлена в табл.

Другие специфические противовирусные препараты следует назначать с учетом эффективности против возбудителя конкретной эпидемии и безопасности при беременности.

При вторичной вирусно-бактериальной пневмонии (наиболее вероятные возбудители — Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus и Haemophilus influenzae) предпочтительнее использовать следующие схемы антибиотикотерапии:

цефалоспорин III поколения ± макролид;
защищенный аминопенициллин ± макролид.

При третичной бактериальной пневмонии (наиболее вероятные возбудители — метициллинорезистентные штаммы Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, грамотрицательные микроорганизмы) обосновано назначение следующих препаратов (в различных комбинациях):

цефалоспорин IV поколения ± макролид;
карбапенемы;
ванкомицин;
линезолид.

У всех беременных с пневмонией должны определяться показатели сатурации кислорода. Адекватная респираторная поддержка является важнейшим и необходимым компонентом комплексной терапии беременной с гриппозной пневмонией.

Выбор срока и метода родоразрешения

Акушерская тактика при гриппе определяется несколькими аспектами: тяжестью состояния пациентки, состоянием плода, сроком гестации. При тяжелом и среднетяжелом течении заболевания до 12 нед гестации в связи с высоким риском перинатальных осложнений рекомендуется прерывание беременности после излечения гриппа. При отказе пациентки от прерывания беременности необходима биопсия ворсин хориона для выявления хромосомных аномалий плода.

Прерывание беременности и родоразрешение в разгар заболевания сопряжено с большим числом осложнений: утяжеление основного заболевания и вызванных им осложнений, развитие и прогрессирование дыхательной недостаточности, возникновение акушерских кровотечений, интранатальная гибель плода, послеродовые гнойно-септические осложнения. Однако при невозможности устранения гипоксии на фоне искусственной вентиляции легких или при прогрессировании дыхательной недостаточности, развитии альвеолярного отека легких, а также при рефрактерном септическом шоке по жизненным показаниям в интересах матери показано досрочное родоразрешение путем операции кесарева сечения с проведением всех необходимых мероприятий по профилактике коагулопатического и гипотонического акушерского кровотечения.

В случае развития спонтанной родовой деятельности на фоне гриппа и пневмонии роды предпочтительно вести через естественные родовые пути под мониторным контролем состояния матери и плода. Необходимо проводить тщательное обезболивание, детоксикационную, антибактериальную терапию, респираторную поддержку, вводить препараты, улучшающие функции фетоплацентарного комплекса. Во втором периоде для профилактики развития дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности ограничить потуги путем проведения пудендальной анестезии и/или эпизиотомии. При необходимости быстрого окончания родов следует применить вакуум-экстракцию или наложить акушерские щипцы.

Кесарево сечение выполняется при наличии абсолютных акушерских показаний, а также умирающей женщине (для сохранения жизни плода). При необходимости оперативного родоразрешения в качестве анестезиологического пособия следует считать предпочтительными методы регионарной анестезии на фоне обязательной респираторной поддержки.

Всем пациенткам, независимо от срока беременности, показана профилактика кровотечения. В послеродовом (постабортном) периоде — назначить утеротоники на 2–3 дня и продолжить лечение гриппа и пневмонии, начатое до родов (выкидыша).

Во всех случаях вопрос о времени и методе родоразрешения решается индивидуально консилиумом врачей.

Для оценки состояния беременной, перенесших грипп, необходимы нормальная температура тела в течение 3 дней (после выписки из стационара больная приступает к работе не ранее 7 суток от нормализации температуры), отсутствие симптомов поражения респираторного тракта, восстановление нарушенных лабораторных показателей, отсутствие акушерских осложнений (беременности, послеродового периода).

Возможно использование интраназального интерферона альфа-2b по 3 капли в каждый носовой ход 5–6 раз в день (разовая доза — 3000 МЕ, суточная — 15 000–18 000 МЕ) в течение 2 нед (разрешен к применению в течение всего периода беременности). Интерферон альфа-2b в суппозиториях применяют по 500 000 МЕ 2 раза в день 5 дней. В период эпидемии гриппа допустима фармпрофилактика умифеновиром — по 200 мг два раза в неделю в течение 3 недель (не противопоказан беременным, в период эпидемий свиного гриппа 2009–2011 гг. проявил хорошую эффективность и отсутствие тератогенных свойств).

Беременных и родильниц, получавших подобные препараты после контакта с больным гриппом, следует информировать о том, что профилактика снижает, но не исключает риск заболевания.

Прогноз для матери и плода зависит от триместра гестации, в котором возникло заболевание, наличия преморбидного фона (курение, ожирение, фоновые заболевания органов дыхательной системы и ЛОР-органов), степени тяжести инфекционного процесса, наличия осложнений и своевременности начала противовирусной терапии.

Исследование выполнено за счет гранта Российского научного фонда (проект № 15–15–00109).

Литература

В. Н. Кузьмин, доктор медицинских наук, профессор

ГБОУ ВПО МГМСУ им. А. И. Евдокимова МЗ РФ, Москва

Обзор

Такие маски в принудительном порядке носили в 1918—1919-х годах, во время крупнейшей пандемии гриппа, по современным подсчетам унесшей до 50 млн. человеческих жизней

Автор

Редакторы

Грипп

Среди наиболее трагических событий первой половины XX века — наряду с двумя мировыми войнами — выделяется пандемия гриппа 1918 года, ставшая не менее смертоносной, чем крупнейшие конфликты между людьми: в течение 18 месяцев около 50 млн. людей погибли от вирусной инфекции.

Гонки с гриппом

Ежегодно гриппом переболевает 5–15% всей мировой популяции. Наибольшему риску подвергаются дети до двух лет, пожилые люди от 65, а также больные астмой, диабетом или хроническими заболеваниями сердца вне зависимости от возраста. В то же время от болезни не застрахован никто — как показала пандемия 2009-го, когда больше всего пострадали как раз молодые люди с превосходной иммунной системой [4].

Гриппозный зоопарк

Это эстафета, которую ученые и органы здравоохранения уже так долго и с переменным успехом стараются прервать.

Ловец вирусов

— Что является самым главным в экологии вируса гриппа?

— Что еще мы узнали после встречи с птичьим гриппом?

— Болеют ли дикие птицы — природные носители вируса — гриппом?

— Как грипп передается между дикими птицами?

— Это неизвестно. Один из способов это выяснить — исследование природных очагов гриппа. Яркий пример, который наблюдаем мы с коллегами — залив Делавэр на востоке США. Птицы побережья во время сезонной миграции на север в мае останавливаются там, чтобы покормиться яйцами мечехвостов. По-видимому, в этом месте собирается критическая масса птиц, многие из которых еще не являются носителями гриппа, — что и становится определяющим фактором, позволяющим инфекции быстро распространяться. Есть и другие подобные места — в Австралии, Канаде, в других регионах. Потенциально подходит любое место массового скопления и кормления этой водной братии.

— Сколько разновидностей вируса гриппа циркулирует в природе?

— Над чем вы сейчас работаете?

Это исследование, в высшей степени ориентированное на практику. Используя наши диагностические методы, можно будет оперативно объявлять о появлении новых штаммов вируса и проводить грамотные кампании по вакцинации.

Рисунок 3. Во время пандемии поцелуи возможны только с защитой

— До сих пор птичий вирус гриппа H5N1 был не слишком активен, заражая людей. Какова вероятность, что в будущем эта его способность значительно возрастет?

— Вероятность пандемии вируса H5N1 значительно меньше, чем любого из H1, H2 или H3, потому что H5 далеко не так заразен для людей. Но если назвать вирус, который нам хотелось бы видеть пандемичным меньше всего, это будет как раз H5 из-за высокой смертности, причиной которой он становится. Одна из отличительных черт высокопатогенного вируса — молекулярные особенности строения гемагглютинина, позволяющие развиться системной инфекции, а не инфекции только дыхательных путей, как обычно [2]. Такая опасная способность числится только за вирусами H5 и H7.

У H5N1 было десять лет, чтобы переменить хозяина, а значит, это не одна-две и не три-четыре замены, которые должны произойти в нем, чтобы стать патогеном человека, а значительно больше. Есть примеры, когда для перемены хозяина вирусу требуется не одно десятилетие, несмотря на плотный контакт между видами, однако сейчас понятно хотя бы, что H5N1 не может передаться людям легко. Впрочем, совсем исключить эту вероятность нельзя, и если что-то и мешает нам спать спокойно по ночам, — то это вирус H5.

— Что, на ваш взгляд, наиболее удивительно в вирусе гриппа?

— Не устаю удивляться, как мало мы про него знаем, несмотря на то, что так давно и так активно изучаем. Это же сравнительно простые вирусы, — но до сих пор так и не понятно, что позволяет им периодически преодолевать межвидовые барьеры.

Главная Пациентам Информация Грипп и ОРВИ у беременных

Грипп и ОРВИ у беременных

В настоящее время вирусные инфекции рассматриваются как одна из основных причин репродуктивных потерь. С одной стороны, инфекционный агент оказывает непосредственное повреждающее воздействие на плод, а с другой стороны, вызывая значительные изменения в иммунных реакциях материнского организма, ведет к осложненному течению беременности. Особое место среди инфекционных заболеваний беременных занимают грипп и другие ОРВИ, передающиеся воздушно-капельным путем.

Актуальность проблемы острых респираторных заболеваний вирусной природы определяется их распространенностью, неуправляемостью, высокой контагиозностью, аллергизацией и развитием вторичных иммунодефицитных состояний после перенесенной болезни.

Экологические особенности современной урбанизации дают реальную основу для частой встречи женщин с различными респираторными вирусами в течение всего срока беременности. В экстрагенитальной патологии беременных ОРЗ занимают первое место по распространенности — более 2/3 от общей заболеваемости острыми инфекциями. Это связано с высокой восприимчивостью беременных к вирусным инфекциям, склонностью к хронизации патологических процессов, что обусловлено особенностями иммунитета беременных.

Влияние вирусной инфекции на течение беременности и состояние плода характеризуется двумя основными механизмами. Во-первых, возможным инфицированием плаценты, околоплодных оболочек, а также самого плода, тератогенное (вызывающее пороки развития) действие на эмбрион и плод, развитие локальных поражений плода, а также инфекция плода с клиническими проявлениями в постнатальном периоде (после рождения). Во-вторых, возможным косвенным влиянием в результате развития у беременной лихорадки, нарушения гомеостаза (равновесия, постоянства) в организме и др. Многообразие клинических эффектов объясняется временем инфицирования к сроку беременности, свойствами и вирулентностью вируса, состоянием плацентарного барьера и защитных сил, как матери, так и плода.

Основными звеньями патогенеза вирусной инфекции у беременной женщины, определяющими высокий риск перинатальной патологии, являются:

Кислородное голодание тканей, органов и систем, связанное с репродукцией вируса и его токсическим воздействием на ткани дыхательной системы и сосудистое русло;

Активация системы свертывания крови путем токсического воздействия вируса на сосудистую стенку;

Патологические изменения в иммунной системе, возникающие под действием вирусной инфекции;

Активация хронической внутриматочной инфекции.

Специфическая профилактика гриппа не устраняет проблемы респираторных вирусных инфекций, так как доля ОРВИ негриппозной этиологии составляет до 75% даже в эпидемические по гриппу периоды. Кроме того, физиологические изменения иммунной системы, происходящие в организме беременных, не позволяют использовать у них вакцинные препараты с целью профилактики инфекционных заболеваний.

В группу риска инфицирования ОРВИ входят женщины, у которых частота заболевания этими инфекциями произошла более трех раз в предшествующий беременности год. Этот признак является классическим подтверждением иммунологической недостаточности у пациентки. Для них характерно: затяжное, рецидивирующее течение заболеваний (ринит, фарингит, ларинготрахеит, бронхит), наличие очагов хронической инфекции (хронические тонзиллит, синусит). В патологический процесс у таких пациенток вовлечены в той или иной мере и другие системы организма, обеспечивающие его защиту при встрече с внешней средой. Наиболее часто встречается патология пищеварительного тракта: от дисфункций и дисбактериозов до хронических колита, энтерита, энтероколита, панкреатита и холецистита.

Особенности течения ОРВИ у беременных женщин

Для беременных характерно затяжное течение ОРВИ при отсутствии тяжелых клинических проявлений. Это объясняется способностью вирусов респираторной группы к репродукции в плаценте, а также особенностью иммунной системы беременной (состояние физиологического иммунодефицита).

Основные клинические симптомы ОРЗ: явления общей интоксикации (недомогание, слабость, повышенная утомляемость и т.д.) на фоне субфебрильной или нормальной температуры, симптомы ринита или назофарингита.

Наиболее характерная для беременных стертая клиника ОРВИ часто является причиной недостаточного внимания к самому факту заболевания, как со стороны врачей, так и самой женщины, однако, ОРВИ приводит к поломке физиологических иммунных механизмов и не исключает возможности возникновения осложнений во время протекания беременности.

Особенности беременности после ОРВИ. Влияние ОРВИ у беременных на состояние здоровья их новорожденных

Наиболее характерными осложнениями беременности после ОРВИ являются:

увеличение частоты формирования плацентарной недостаточности более чем в два раза;
увеличение случаев раннего начала гестоза;
маловодие – как сопутствующий признак плацентарной недостаточности, а также как проявление вирусного поражения фетоплацентарного комплекса;
угроза преждевременного прерывания беременности чаще встречается во 2м триместре, а именно в 17-26 недель, для беременных после ОРВИ характерно постоянное течение угрозы прерывания беременности, нечувствительное к проводимой стандартной терапии;
задержка внутриутробного роста и внутриутробная гипоксия плода;
увеличение заболеваемости новорожденных:
гипоксическое поражение ЦНС наиболее характерно для ОРВИ во 2 триместре;
хроническая плацентарная недостаточность (воспалительные и дегенеративные изменения в плаценте, нарушение дифференцировки плацентарной ткани, подавление компенсаторно-приспособительных сосудистых реакций ворсин хориона).

Характеристика состояния иммунной системы беременных после ОРВИ

При исследовании состояния системного иммунитета у беременных женщин, перенесших ОРВИ, в зависимости от срока беременности, в сравнении с аналогичными показателями у здоровых беременных женщин, выявлены следующие закономерности.

Перенесенная ОРВИ вызывает изменения иммунного статуса, характеризуется, как правило, изменениями в содержании лейкоцитов и лимфоцитов и их популяций. Характерным признаком иммунограммы беременных, перенесших ОРВИ, является лимфоцитопения (разрушение лимфоцитов), тогда как при физиологическом развитии беременности происходит увеличение общего числа лейкоцитов. Лимфоцитопению можно объяснить прямым повреждающим действием респираторных вирусов на лимфоидные клетки, степень ее зависит как от вирулентных свойств вирусного возбудителя, так и от адаптационных возможностей организма.

Влияние вирусов на иммунологическую реактивность заключается в том, что в ходе инфекции изменяется не один, а серия показателей, характеризующих иммунный ответ пораженного вирусом организма на чужеродные антигены. Происходит расстройство иммунологической реактивности, обусловленное нарушением всех функций иммунокомпетентных клеток в результате размножения вируса.

Возникновение дефектов иммунологической реактивности следует рассматривать как обязательный элемент патогенеза ОРВИ. Наличие этих дефектов не препятствует формированию специфического иммунитета против гомологичного вируса.

Методы профилактики и лечения ОРВИ у беременных

Известно, что специфическая профилактика гриппа и ОРВИ вакцинными препаратами противопоказана при беременности. Исследователи как у нас, так и за рубежом, уделяют внимание поиску и внедрению в практику методов неспецифической защиты населения от респираторных вирусных инфекций. Следует отметить, что одним из наиболее перспективных методов тактики вирусных инфекций является иммунокоррекция. С этой точки зрения перспективно применение современных иммунобиологических препаратов — адаптогенов и эубиотиков.

Лечебные мероприятия с применением иммунотропных лекарственных средств, проводятся после перенесенной ОРВИ во 2 — 3 триместрах беременности, а также за 10-14 дней до предполагаемого срока родов у следующих групп пациенток:

заболевшие ОРВИ во время беременности и перенесшие подобные заболевания более 3 раз в предшествующий беременности год;
беременные, перенесшие ОРВИ с осложненным течением беременности;
при наличии положительного прогноза на развитие перинатальной патологии.

Профилактические мероприятия

Всем беременным необходимо максимально воздерживаться от посещения общественных мест с большим скоплением людей при угрозе и возникновении эпидемии гриппа и ОРВИ.

Беременных, болеющих ОРЗ три и более раз в год, предшествующий беременности, следует относить к группе высокого риска по развитию осложнений.

Данной группе пациенток, а также всем беременным при угрозе и возникновении эпидемии гриппа и ОРВИ нужно проводить курс неспецифической профилактики.

Применение витамино-минеральных комплексов помогают сформировать противовирусный иммунный ответ, они защищают мембрану клетки от повреждающего действия инфекционного агента (витамины А, С,Е; микроэлементы селен, магний, железо), также можно применять фитотерапию.

Профилактические мероприятия необходимы женщинам группы высокого риска заболевания ОРВИ на стадии предгравидарной подготовки и с первого триместра беременности, а также у всех беременных при угрозе возникновения эпидемии гриппа и ОРВИ в любом сроке беременности.

Читайте также: