Вирус инфекционного бронхита кур вирусология

Обновлено: 25.04.2024

— высококонтагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся поражением органов дыхания у цыплят и репродуктивных органов у кур.

ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА - Впервые инфекционный бронхит описали Шальк и Гаун в 1931 г. в США. Вскоре болезнь распространилась и по другим штатам страны (Гудзон, 1933). В настоящее время она встречается в Англии, США, Японии, Голландии, Италии, Австрии. Данных о степени распространения болезни в этих странах не имеется..

ВОЗБУДИТЕЛЬ - РНК-содержащий вирус из рода корона вирусов, семейства Coronaviridae. Под электронным микроскопом частицы вируса имеют форму круглых яиц, размер их 80—100 нм. Известно более 20 серотипов возбудителя.

Возбудитель болезни хорошо культивируется в развивающемся курином эмбрионе; заражение одинаково удается как при инфицировании на хориоаллантоисную оболочку, и в аллантоисную полость. В околоплодной жидкости вирус достигает значительной концентрации уже через 48 часов. Большинство штаммов полевого вируса не убивают эмбрионов. При пассажировании вирулентность его увеличивается уже через 5-10 пaccaжей, около 50% зародышей гибнут в течение 48—96 часов. Вирус не агглютинирует эритроциты кур и млекопитающих, чем отличается от вируса чумы птиц.

Угнетающее действие вируса инфекционного бронхита на зародыш начинает проявляться через 40 часов после инфицирования и характеризуется замедленным их движением или даже полным его прекращением.

Вирус инфекционного бронхита при длительном серийном пассажировании постепенно утрачиваает патогенность. Полная потеря патогенных и иммуногенных свойств наступает для разных штаммов через 50—89 пассажей. Вирус в наибольшей концентрации накопляется в хориоаллантоисной оболочке, затем в аллантоисной жидкости и печени. В дальнейшем у мертвых зародышей при хранении в инкубаторах титр вируса снижается.

Уcтoйчивocть. Вирус инфекционного бронхита обладает значительной устойчивостью во внешней среде. Вируссодержащие ткани в 50%-ном глицерине сохраняют активность не менее чем 80 дней при хранении в холодильнике. В птичниках он сохраняется весной 6—11 дней, зимой — 13—21, в помете — 50—90 дней.

При 37°С вирус погибает в течение 9—30 ч, при 56°С — через 30—120 мин, низкие температуры консервируют вирус.

Лучшие дезинфицирующие средства: 2%-ный раствор формалина, 3%-ныи раствор едкого натра.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ - заболевание, появившись в стаде, быстро распространяется в нем и в течение 5—8 дней охватывает большинство птиц. Быстрота распространения и число заболевших, в значительной степени зависят от возраста птицы и ее резистентности.

Наиболее восприимчивы цыплята до 30-дневного возраста, более взрослые цыплята проявляют большую устойчивость. Смертность среди цыплят до 10-недельного возраста— 5—40%, отход 2—5-месячных цыплят колеблется в пределах от 0 до 5%, взрослые куры не погибают.

При инфекционном бронхите у птицы повышается восприимчивость к колибактериозу, инфекционному ларинготрахеиту, микоплазмозу, пастереллезу и другим инфекционным заболеваниям.

Эффективно заражение цыплят также контактным методом. Взрослые куры при соприкосновении с больными не всегда заражаются, а зараженные быстро выздоравливают. Длительность вирусоносительства до 105 дней.

Птицы других видов и лабораторные животные не болеют инфекционным бронхитом. Куры, переболевшие инфекционным бронхитом, приобретают иммунитет. В желтках яиц, снесенных переболевшими курами, обнаруживаются иммунотела, нейтрализующие вирус. Цыплята, выведенные из таких яиц, противостоят заражению вирусом в течение четырех недель.

Вирус у больных цыплят содержится в слюне, экссудате и тканях дыхательных путей. Наряду с больной птицей источником заражения может служить инфицированная внешняя среда (кормушки, поилки, подстилка, обслуживающий персонал, воздух помещения и др.). Возможность передачи инфекции через яйцо, однако механизм передачи остается невыясненным.

ПАТОГЕНЕЗ - вирус размножается в клетках эпителия дыхательных путей, вызывая их дистрофию и десквамацию. Затем проникает и в другие органы и ткани, особенно в яйцевод, вызывая структурные и функциональные изменения, в результате чего куры несут деформированные яйца. Некоторые штаммы вируса вызывают нефрозонефрит.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ - Инкубационный период при искусственном инфицировании короткий: 2—3 дня, иногда и короче; в условиях естественного инфицирования—3—10 дней.

Заболевание начинается серозным насморком и одышкой. Цыплята начинают дышать открытым ртом, появляются хрипы, кашель, больше скучиваются у источника тепла. Наблюдается слезотечение, иногда припухают подглазничные синусы. Больные плохо поедают корм, наступает слабость, сопровождающаяся сонливостью. Перья взъерошены, крылья опущены, голова и шея втянуты в туловище. Эти явления особенно выражены у молодняка до четырехнедельного возраста.

У цыплят моложе 15 дней инфекционный бронхит может вызывать стойкие изменения в яйцеводе, что во взрослом состоянии приводит к образованию дефектных яиц. Клиническое проявление болезни наблюдается у 70—90% птицы. Заболевание продолжается 3—6 дней.

Куры, переболевшие в молодом возрасте (до трех недель), часто в дальнейшем плохо несут яйца. Продуктивность их на 35—65% ниже, чем у неболевших кур такой же группы. Заболевание инфекционным бронхитом взрослых кур в период яйцекладки клинически малозаметно.

Один из постоянных признаков — это уменьшение яйценоскости на 20—30%, продолжающееся 4—5 недель. Переболевшие куры и после восстановления продуктивности в ряде случаев продолжают нести дефектные яйца. Степень снижения яйценоскости в значительной мере зависит от периода яйцекладки у несушек. В начале яйцекладки, когда продуктивность возрастает, уменьшение числа яиц бывает небольшим и кратковременным. При заболевании птицы в период естественного снижения яйценоскости, что бывает при линьке или с наступлением холодов, яйцекладка снижается резко и на длительный период до 15-30 дней.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ - наиболее частые изменения обнаруживаются в дыхательных органах. Слизистая оболочка носа, подглазничных синусов, трахеи покрыта густой слизью и гиперемирована.

Нередко наблюдается серозное или серозно-фибринозное воспаление бронхов и воздухоносных мешков. В ряде случаев бронхи бывают полностью или частично забиты фибринозными массами. Вокруг крупных бронхов в отдельных случаях наблюдаются покрасневшие и гепатизированные участки. Часто они отечны и катарально воспалены. У цыплят более старшего возраста поражения глаз, носа, синусов встречаются реже, чем у молодых; в трехмесячном возрасте их находят редко.

Поражение воздухоносных мешков и подглазничных синусов при инфекционном бронхите нередко можно диагностировать как хроническую респираторную болезнь. Часто находят увеличение печени, фибринозный перикардит. Остальные органы — без изменений.

У взрослой птицы: инфантилизм яичника и яйцевода, атрофия яйцевых фолликулов, яичника. В яйцеводе обнаруживают кисты, на внутренней поверхности оболочки яичника нередки кровоизлияния.

ДИАГНОЗ - выявление инфекционного бронхита представляет значительные трудности вследствие клинического сходства этой болезни с рядом заболеваний дыхательных органов птиц. Особенно труден диагноз в начале эпизоотии. При постановке диагноза должны быть учтены эпизоотические, клинические, патологоанатомические и этиологические особенности инфекционного бронхита.

Следует учитывать быстрое распространение заболевания в стаде и поражение главным образом цыплят до 30-дневного возраста. У больных появляется тяжелое дыхание, сопровождающееся хрипами, судорожным кашлем, насморком; отмечается слабость и большая смертность цыплят и отсутствие случаев падежа взрослых кур. Характерные патологоанатомические изменения при инфекционном бронхите: обилие серозно-слизистого экссудата в носовой полости, трахее, бронхах и бронхиолах и часто в воздухоносных мешках.

Решающее значение в постановке диагноза имеют биологические способы исследования, заражение восприимчивых птиц и куриных зародышей. Для заражения с диагностической целью наиболее пригодны цыплята 10—20-дневного возраста, которым вводят суспензию трахеи, легких, гортани больных птиц. Суспензию предварительно обезвреживают от бактериальной флоры стрептомицином и пенициллином по 2000 ЕД каждого антибиотика.

При наличии возбудителя инфекционного бронхита в исследуемом материале зараженные цыплята заболевают через 18—36 часов после заражения, появляются хрипы, насморк. Такой короткий инкубационный период свойствен инфекционному бронхиту. Более достоверные данные биопробы получаются, если наряду со здоровым молодняком инфицируют и цыплят, переболевших инфекционным бронхитом. В этих случаях устойчивость к заражению переболевших и заболевание здоровых будут свидетельствовать о наличии вируса ларинготрахеита в исследуемом материале. Однако этот метод диагностики не всегда применим ввиду трудности своевременного получения иммунного молодняка.

Поэтому биопробу чаще ставят на 10—12-дневных куриных зародышах. Материалом для заражения служит суспензия легкого и трахеи на мясопептонном бульоне в разведении 1:10. Для обезвреживания микрофлоры к суспензии прибавляют пенициллин в дозе 5000 ЕД и 25 мг стрептомицина (на 1 мл суспензии) и выдерживают 60 минут. Заражают зародыши в хориоаллантоисную полость. Вирус начинает накапливаться в зародыше в первые же часы после инфицирования и достигает максимального титра через 48—96 часов.

Установить присутствие вируса в зародыше нелегко. Обычно полевые, непассажированные штаммы возбудителя не вызывают гибели эмбрионов; задержку их роста обусловливают только штаммы с высокой вирулентностью (обычно после 3—5 пассажей). Поэтому размножение возбудителя устанавливается заражением здоровых цыплят 10—20-дневного возраста околоплодной жидкостью в нос или трахею. При наличии вируса здоровые цыплята заболевают, что характеризуется появлением кашля, чихания через 18—36 часов.

Результаты биологической проверки вместе с данными эпизоотологии, клинического обследования и вскрытия позволяют поставить безошибочный диагноз в течение 3—4 дней.

Для лабораторного исследования направляют живых больных цыплят. После их убоя отбирают материал: соскобы со слизистых оболочек гортани, трахеи, а также из измененных участков легких.

Полученный патологический материал растирают и готовят 10%-ю суспензию в МПБ. После соответствующей обработки суспензией заражают 10-15-дневных эмбрионов в аллантоисную полость. Погибшие эмбрионы вскрывают в день гибели, а оставшихся в живых на 10-й день инкубации охлаждают в холодильнике и также вскрывают. Признаками поражения эмбрионов вирусом инфекционного бронхита кур считают их гибель после суточной инкубации, отставание в росте, карликовость, а также шарообразную форму.

Полевые штаммы вируса при первых пассажах на эмбрионах кур могут не вызывать их гибели, а только привести к незначительному отставанию в росте некоторых эмбрионов. Поэтому следует проводить на эмбрионах кур до 6-10 пассажей, используя для заражения аллантоисную жидкость от эмбрионов предыдущего пассажа. При наличии вируса инфекционного бронхита с каждым пассажем увеличивается количество павших и отставших в росте эмбрионов.

Для постановки РН используют смесь сывороток не менее чем от 5 больных или переболевших кур. Перед постановкой реакции все сыворотки (исследуемые или гипериммунные) инактивируют в течение 30 мин на водяной бане при 58 о С, после чего к ним добавляют пенициллин и стрептомицин по 1000 ЕД/мл. После перемешивания сыворотки разливают по 0,5 мл в пробирки и к ним добавляют 0,5 мл соответствующего разведения вируса. Смесь встряхивают, в течение 1 ч выдерживают в холодильнике и затем инокулируют в аллантоисную полость 9-дневных эмбрионов кур. Реакцию считают положительной, если эмбрионы не погибли и при вскрытии живых эмбрионов на 10-й день инкубации не обнаруживают изменений, характерных для поражения вирусом инфекционного бронхита.

РДП применяют для ретроспективной диагностики инфекционного бронхита, обнаружения вируса с помощью заведомо известных антисывороток, а также для дифференциальной диагностики респираторных инфекций. Реакцию ставят по общепринятой методике в агаровом геле. Специфические линии преципитации проявляются между лунками с антигеном и сыворотками через 24-48 ч. При ретроспективной диагностике в центральную лунку вносят вирусосодержащий антиген, а в периферические — исследуемые сыворотки. При идентификации вируса в среднюю лунку помещают исследуемый антиген, а в периферические — гипериммунные сыворотки.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА - исключают: ларинготрахеит и хроническую респираторную болезнь.

Сыворотка кур, переболевших инфекционным бронхитом, нейтрализует только гомологичный вирус.

Хроническая респираторная болезнь отличается поражением птицы всех возрастных групп; заболевание протекает медленно. Заражение эмбрионов материалом, содержащим возбудителей хронической респираторной болезни, не вызывает задержки роста и развития карликовости зародышей, что свойственно инфекционному бронхиту. Сыворотка кур, переболевших хронической респираторной болезнью, не нейтрализует вируса инфекционного бронхита.

Некоторое сходство с инфекционным бронхитом имеет чума. Она быстро распространяется среди птиц, так же как и бронхит; при обоих заболеваниях наблюдается затрудненное дыхание. Однако чума поражает птиц всех возрастных групп. При вскрытии находят- поражение желудочно-кишечного тракта. Вирусы чумы и инфекционного бронхита различны иммунологически и неодинаково развиваются на куриных зародышах.

Описаны случаи одновременной инфекции чумы и инфекционного бронхита, что подтверждается обнаружением у переболевших антител, нейтрализующих действия двух вирусов — возбудителей названных инфекций.

ИММУНИТЕТ - переболевание инфекционным бронхитом приводит к образованию иммунитета. В крови переболевших накапливаются антитела, нейтрализующие возбудителя этой инфекции. Образование иммунных антител начинается еще в период клинического переболевания, и уже в конце болезни сыворотка крови содержит их в высоком титре. Иммунотела в крови переболевших кур содержатся около года, они находятся также в яичном желтке и передаются вылупившимся цыплятам, защищая их от заражения вирусом инфекционного бронхита в течение 15—20 дней.

Поиски вакцин против инфекционного бронхита начались давно. Вначале готовили инактивированные вакцины из вируса, размноженного на курином зародыше. Инактивация производилась формалином, ультрафиолетовыми лучами. При всех методах инактивации вируса вакцины не создавали иммунитета.

Широкое применение нашли вакцины из живого ослабленного возбудителя. Ослабление достигалось многократными пассажами вируса на куриных зародышах. Необходимо отметить, что вакцинные штаммы обладают остаточной вирулентностью, они контагиозны и при контакте привитых цыплят с непривитыми наступает заражение последних. Вакцинация несушек в период высокой яйцекладки вызывает снижение продуктивности. Послепрививочные осложнения наблюдаются у 15—20-дневных цыплят, не имеющих пассивного иммунитета. Поэтому ремонтный молодняк рекомендуют вакцинировать в 3— 4-месячном возрасте, цыплят— после 20 дней. В эти периоды они лучше переносят прививки и послепрививочные осложнения сводятся к минимуму. Осложнения бывают минимальными при вакцинации 5—15-дневных цыплят обладающих антителами, полученными через яйцо от привитых или переболевших инфекционным бронхитом кур.

Антитела уменьшают реакцию молодняка на вакцину, но не препятствуют образованию активного иммунитета.

Существует индивидуальный метод иммунизации — путем введения препарата в нос, массовые — распыление вакцинной суспензии до состояния аэрозоля, смешивание вакцины с питьевой водой. Методы массовой вакцинации широко используются вследствие значительной экономии труда и простоты их применения.

Иммунизация против инфекционного бронхита нередко сочетается с таковой против чумы птиц. Отдельными лабораториями США выпущен препарат—смесь таких вакцин в определенных сочетаниях. В большинстве случаев ассоциированная прививка приводит к образованию иммунитета против чумы и инфекционного бронхита птиц. Все же нередки случаи конкурирующего действия одного из вирусов; в этих случаях иммунитет создается только в отношении, одной болезни.

Вакцины против инфекционного бронхита нестандартны. Их готовят из штаммов различной вирулентности и различной иммуногенной активности, поэтому произвести удачное количественное сочетание вакцин против чумы и бронхита довольно трудно. В связи с этим ассоциированная вакцинация против указанных болезней не нашла широкого распространения. Практические работники предпочитают раздельную вакцинацию против бронхита и чумы птиц.

Осложнения от применения вакцины против инфекционного бронхита наблюдаются редко. Они характеризуются появлением признаков бронхита у отдельных цыплят; отход при этом не превышает 0,5—2%.

Вакцинация против инфекционного бронхита птиц в стаде, неблагополучном по хронической респираторной болезни, приводит к обострению скрытой инфекции. Заболевание принимает затяжное течение, цыплята плохо развиваются. Отмечается значительный отход молодняка, снижается яйцекладка.

ЛЕЧЕНИЕ - до настоящего времени не предложено средств лечения инфекционного бронхита. Применение сульфамидных, нитрофурановых препаратов и антибиотиков оказалось неэффективным. Распыление лекарственных средств до состояния аэрозолей также себя не оправдало. В случаях осложнений секционного бронхита хронической респираторной болезнью рекомендуется применение антибиотиков широкого спектра действия.

МЕРЫ БОРЬБЫ И ПРОФИЛАКТИКИ - где регистрируется инфекционный бронхит, особую осторожность необходимо соблюдать в инкубаториях, куда не должны попадать яйца из неблагополучных по данному заболеванию хозяйств.

Птиц из неблагополучных и угрожаемых по данной инфекции стад вакцинируют. Прививают всех клинически здоровых птиц. В связи с контагиозностью существующих вакцин прививают птиц всех групп данного хозяйства, в том числе и кур-несушек. В хозяйствах с непрерывным выращиванием молодняка целесообразно допрививать вновь поступающих в стадо птиц. Дальнейшая вакцинация прекращается, как только исчезает угроза инфицирования.

Профилактическую прививку ремонтному молодняку лучше проводить в возрасте 3—4 месяца, цыплятам не раньше 20-дневного возраста, если они не имеют пассивного иммунитета. Выбор метода вакцинации зависит от конкретных условий каждого хозяйства. В крупных стадах предпочтительны массовые методы иммунизации: аэрогенный и с питьевой водой.

При данной инфекции отмечается вирусоносительство, поэтому с началом линьки и уменьшением яйцекладки переболевшую птицу целесообразно заменить здоровым молодняком.

При возникновении заболевания среди молодых цыплят желательно увеличить температуру помещения на 1—2°, устранить скученность. Особое внимание необходимо уделить вентиляции и сухости воздуха в помещениях.

Кормление птицы должно быть полноценным, разнообразным; предпочтительны влажные мешанки.

В неблагополучных цыплятниках тщательно и систематически дезинфицируют инвентарь и предметы ухода.

После перевода молодняка в другое помещение стены, пол, потолок цыплятника дезинфицируют обильным распылением дезинфицирующих растворов.

Инфекционный бронхит птиц. Возбудитель инфекционного бронхита птиц.

Инфекционный бронхит птиц (ИБП) — острое высококонтагиозное, главным образом респираторное заболевание кур всех возрастных групп. Вызывает снижение яйценоскости и большой отход цыплят.

Заболеваемость молодых цыплят обычно составляет 25—30%, но в отдельных случаях может достичь 75%. Менее вирулентные штаммы могут вызывать слабопротекающую инфекцию. Высокая смертность бройлеров обусловлена вторичной инфекцией Е. coli или патогенными микоплазмами.

Вирус первоначально размножается с высоким титром в клетках цилиарного эпителия респираторного тракта, затем наступает 1—2-дневная виремия. После инфицирования респираторного тракта вирус ИБП локализуется и размножается в эпителиальных клетках яйцевода и остается в яйцеводе в течение 6—24 дней после инфекции. Инфицированный яйцевод становится инфантильным или кистозным.

Инфекционность вируса снижается быстро, и выделение вируса от заболевших спустя 10 дней случается редко. В отдельных случаях вирус может сохраняться в организме 50 дней после первичной инфекции. Его чаще выделяют из клоаки, чем из трахеи.

Отмечены случаи циркуляции нефропатогенных штаммов вируса, поражающих в основном почки цыплят.

Различают четыре серотипа вируса, обладающих гемагглютинирующей активностью и групповым антигеном. Типоспецифические эпитопы локализованы в основном в первых 300 аминокислотных остатках пепломерного белка S.

Переболевание сопровождается образованием антигемагглютининов, нейтрализующих и преципитирующих антител и практически пожизненным иммунитетом к гомологичному типу вируса. Не установлено тесной корреляции между напряженностью иммунитета и содержанием в сыворотке крови вируснейтрали-зующих и тормозящих гемагглютинацию антител, уровень которых достигал максимума через четыре недели после иммунизации. Введение живой вакцины в зоб цыплятам создавало у них устойчивость к заражению без образования циркулирующих антител. Эти данные свидетельствуют о важной роли местного иммунитета при ИБП. Материнские антитела через яйцо передаются от иммунных несушек цыплятам, которых они защищают в первые 2—4 недели жизни от ИБП, хотя не всегда достаточно эффективно. Период полужизни материнских антител составляет около пяти дней. Со второй недели жизни их титр начинает снижаться. Оптимальный возраст для вакцинации цыплят — 2—3 недели.

Яйца иммунных кур содержат IgG, если они были иммунны хотя бы за пять дней до яйцекладки. У родившихся цыплят уровень циркулирующих антител подобен материнскому.

Разнообразие серотипов вируса инфекционного бронхита птиц необходимо учитывать при производстве вакцин. Выбор того или иного вакцинного препарата зависит от эпизоотической ситуации. Аттенуацию вируса проводят серийными пассажами на КЭ. Однако авирулентных и достаточно иммуногенных вакцинных штаммов вируса ИБП не получено. Штаммы, полностью утратившие вирулентность, практически не иммуногены. Поэтому живые вакцины готовят из аттенуированных штаммов, обладающих различной степенью остаточной вирулентности. Для первой прививки применяют более аттенуированные и менее иммуногенные штаммы, для второй — более вирулентные. Живые вакцины применяют орально (с питьевой водой), путем закапывания на конъюнктиву или аэрозольно. В связи с тем, что инактивированные вакцины сами по себе недостаточно иммуногенны, их применяют в сочетании с живыми. Инактивированная вакцина, приготовленная из антигенного варианта Массачусетс вируса инфекционного бронхита, защищала кур только при заражении гомологичным серотипом вируса.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Вирусная контаминация в вирусологи. Борьба с вирусной контаминацией.

Проблема контаминации клеточных культур различными вирусами возникла с момента применения культур клеток для производства вирусных вакцин. Источником случайных вирусных агентов в вирусных вакцинах могут быть инфицированные доноры ткани, а также материалы и условия культивирования (сыворотка, трипсин, загрязнения в процессе производства).

В настоящее время для производства живых вирусных вакцин против многих вирусных болезней широко применяют первичные культуры клеток различных животных. Однако первичные культуры клеток могут быть контаминированы различными посторонними вирусами, патогенность которых для человека и животных не всегда известна. Контаминация вирусами тканей и полученных из них культур клеток доказана практически для всех животных.

Наиболее часто загрязненными оказывались культуры клеток почек обезьян. В тканях обезьян обнаружено более 50 вирусов, которые могут контаминировать клеточные культуры. Накопленный опыт показывает, что большинство вирусов, загрязняющих культуры клеток животных, оказались непатогенными для человека. Ряд вакцин (желтая лихорадка, корь, грипп) готовили с применением коммерческих куриных эмбрионов, содержащих вирусы лейкозосаркоматозного комплекса кур. Несмотря на длительное применение таких вакцин, не отмечено возрастание онкогенных заболеваний среди привитых.

С целью уменьшения риска эндогенного загрязнения исходного клеточного материала различными вирусами и другими патогенными возбудителями для приготовления первичных культур часто используют ткани животных, выращенные в контролируемых условиях. Так, методом, гарантирующим чистоту живых эмбриональных вакцин в отношении вирусов лейкосаркоматозного комплекса птиц, является использование в производстве этих препаратов эмбрионов безлейкозных линий кур. Хотя выращивание животных-доноров тканей в специальных питомниках ведет к значительному снижению количества вирусов-контаминантов, однако не решает проблемы контаминации в целом.

Клетки почек некоторых домашних животных являются хорошим субстратом для изготовления медицинских вирусных препаратов в связи с предположением, что они менее инфицированы вирусами, потенциально патогенными для человека, нежели ткани приматов, и потому еще, что указанные животные могут быть выращены в контролируемых условиях, при которых можно предотвратить контакт со многими вирусами.

В качестве примера можно привести вакцину против кори, вирус для которой выращивают в первичной культуре клеток куриных эмбрионов, получаемых от кур, свободных от вирусов лейкоза птиц. Для этой цели используют также первичную культуру клеток почек собак, выращенных в контролируемых условиях. Вакцину против краснухи готовят в культурах клеток почек собак и тканей эмбрионов уток.

Преимущество использования гетерологичных первичных культур (и, возможно, клеточных линий) для приготовления вирусных вакцин состоит не только в уменьшении риска, связанного с загрязнением патогенными микроорганизмами, но и оправдано с точки зрения предотвращения непредвиденного повышения реактогенности или реверсий вакцинного штамма в случае изготовления живых вакцин. Например, в медицине в течение многих лет готовят ряд вакцин с использованием куриных эмбрионов (КЭ), содержащих вирусы лейкоза птиц, однако за долгую историю применения этих препаратов для иммунизации людей не выявлено каких-либо неблагоприятных эффектов. Нет доказательств передачи людям болезней с препаратами, полученными с использованием культур клеток животных.

Контаминантами первичных культур клеток являются вирусы, обнаруживаемые у данного вида животных в естественных условиях. Существует прямая зависимость между частотой инфицированное™ животных данным вирусом и частотой его обнаружения в первичных культурах. Вирус диареи, широко циркулирующий среди крупного рогатого скота, часто обнаруживают в первичных культурах клеток этого вида животных, а также в качестве контаминанта некоторых вакцин. PC-вирус крупного рогатого скота часто удавалось обнаруживать в культурах клеток этого вида животных. В постоянной линии клеток почки свиньи при электронно-микроскопическом исследовании обнаружены эндогенные онкорнавирусы типа А, В и С, тога-, адено- и парамиксовирусы. В культуре клеток куриного эмбриона обнаружены рео- и аденовирусы.

Из клеточных культур вирусные контаминанты могут попасть в живые вирусные вакцины. Таким образом, например, вакцина против ньюкаслской болезни была загрязнена вирусом инфекционного бронхита кур, а вакцина против болезни Ауески — вирусом пограничной болезни овец.

Инфекционный бронхит (Bronchitis infectiosa) — острая висококонтагиозная болезнь птиц, характеризующаяся поражением органов дыхания у цыплят, репродуктивных органов с длительным снижением несущей у взрослых кур.

Историческая справка. Болезнь впервые описали Шалк и Хафн в США в 1931 г. Возбудитель болезни выделили Бич и Шалк в 1936 г. Инфекционный бронхит имеет значительное распространение в богатых странах Европы и Америки с развитым птицеводством. В бывшем Советском Союзе болезнь впервые диагностировал в 1946 г. П. М. Сопиков среди цыплят, выведенных из импортированных яиц. Экономический ущерб обусловливаются массовой гибелью цыплят, снижением или полной потерей несущей у кур, выбраковкой непродуктивной птицы.

Установлено 7 серотипов вируса, которые различаются между собой по антигенным и иммунологическими свойствами. Вирус инфекционного бронхита репродуцируется в 8 — 10-дневных куриных эмбрионах после заражения в алантоисну полость или на хорионалантоисну оболочку. Размножается в первичных культурах клеток почек, легких или фибробластов куриного эмбриона только после предварительной адаптации (6-10 пассажей). Адаптированы к куриных эмбрионов штаммы вируса инфекционного бронхита вызывают ГПД через 24 часа.

Устойчивость вируса незначительна. В алантоисний жидкости куриного эмбриона сохраняется при 37 ° С в течение 10 суток, при 20 — ЗО ° С — в течение 24 суток, в консервированных глицерином тканях при 4 ° С — 80 суток. В птичниках остается жизнеспособным весной 6-11 суток, летом — 4 — 7 суток, зимой — 13 — 21 сутки. При низких температурах надолго консервируется, при минус 30 ° С не меняется на протяжении 17 лет, в лиофилизированном состоянии — 24 года. Инактивируется при 37 ° С через 9-30 ч, при 56 ° С — через 30 мин. Быстро погибает под действием 2%-го раствора формалина, 3%-го раствора едкого натра, 70%-го этилового спирта, замораживания и размораживания на вирус не воздействуют.

Эпизоотология болезни. К инфекционного бронхита восприимчивы куры всех возрастов, однако наиболее чувствительны цыплята в возрасте до 30 суток. Источником возбудителя инфекции является больная и переболевшая птица, которая выделяет вирус с истечениями из носа, глаз, с фекалиями, яйцами. Вирусо-носительство и выделение вируса переболевшая птица длится до 105 суток. Факторами передачи возбудителя могут быть синантропные птицы, погибшая птица, контаминированных вирусом воздух, корма, а также транспортные средства, тара, обувь и одежду обслуживающего персонала. Доказана возможность трансовариально передачи возбудителя.

Появлению болезни и ее распространению способствует скученное содержания цыплят, переохлаждение, недостаточная вентиляция, неполноценные корма, недостаток витаминов. Заражение птицы происходит аэрогенным путем, возможно, перорально, а также трансовариально. Эпизоотологических особенностью инфекционного бронхита является быстрое и широкое развитие в стаде. Сначала заболевают цыплята, затем молодая и взрослая птица. За 1 — 4 недель болезнь охватывает почти все стадо, особенно в случае большого скопления и неудовлетворительного микроклимата. Нередко хозяйства становятся стационарно неблагополучными по инфекционного бронхита, сопровождающегося периодическими вспышками болезни среди цыплят 30-дневного возраста после исчезновения у них материнских антител. У цыплят ЗО — 60-дневного возраста инфекционный бронхит часто осложняется колибактериоза или микоплазмозом. Летальность среди цыплят до 30-дневного возраста может достигать 100%, у молодняка 2 — 3-месячного возраста — 90% (чаще 10 — 35%).

Патогенез. Вирус инфекционного бронхита после проникновения в организм восприимчивого птицы поражает прежде эпителиальные клетки слизистой оболочки трахеи и бронхов, вызывая в них дистрофические и воспалительные изменения. Развитие инфекционного процесса при этой болезни сопровождается виремии и локализацией возбудителя в лейкоцитах и эритроцитах. С форменными элементами крови вирус проникает в легкие, селезенку, почки, яичники, вызывая в них некродистрофични изменения и нарушения функций.

Клинические признаки и течение болезни. Инкубационный период продолжается 2 — 3 суток. Течение болезни острое и хроническое. Различают респираторную, нефрозо-нефритну и бессимптомную формы болезни. Клинические признаки инфекционного бронхита зависят от возраста заболевшего птицы, условий содержания и кормления, а также вирулентности возбудителя. Тяжелее болеют цыплята 20 — 30-дневного возраста, однако течение болезни может быть тяжелым и в 1 — 3-дневных цыплят. За острого течения болезнь проявляется в респираторной форме. Наблюдаются подавленность, сонливость, носовые выделения, частое и прерывистое дыхание с открытым клювом. У больной птицы крылья опущены, перья оттопыренные. Оказываются конъюнктивиты, риниты, синуситы, отеки пидочних синусов. Продолжительность болезни — 2 — 3 недели. Птица после выздоровления очень медленно набирает массу. Установлено, что перехворювання на инфекционный бронхит цыплят в возрасте до 15 суток приводит к необратимым нарушениям их репродуктивных путей и сказывается на производительности в течение всего периода яйценоскости. Летальность при остром течении может достигать 100%. В случае заражения птицы нефрогенный штаммами вируса инфекционного бронхита наблюдается нефрозно-нефритна форма болезни с поражением почек и мочеточника. Течение этого заболевания всегда острый. Оказывается сильная депрессия, диарея с примесью уратов. Летальность птицы при этой форме болезни составляет 57 — 70%.

Хроническое течение наблюдается у цыплят ЗО — 60-дневного возраста. Клинические признаки выражены слабо, отмечается лишь затруднение дыхания и носовые выделения. Болезнь часто осложняется колибактериоза или микоплазмозом. Летальность составляет 10 — 35%.

У взрослых кур старше 6 мес болезнь протекает в б е с с ы-мптомний форме. Однако яйценоскость снижается на 20 — 40%, иногда совсем прекращается. Яйца очень мелкие, имеют тонкую шершавую скорлупу, малую массу, не пригодны для инкубации.

Патологоанатомические изменения. Оказываются в верхних дыхательных путях, конъюнктиве, яичниках и яйцеводах, которые гиперемийова-не, набухшие, покрытые кровоизлияниями, серозным или катаральным экссудатом. В бронхах определяются фибринозные наслоения, в легких — застойная гиперемия и отек, вокруг бронхов — плотные и ги-перемийовани очаги воспалительного характера. У взрослых переболевших кур в яичниках и яйцеводах наблюдаются очаги хронического воспаления, атрофия яйцевых фолликулов, уменьшение просвета яйцеводов.

Диагноз основывается на анализе эпизоотологических данных, клинических признаков болезни, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований.

Сыворотки крови исследуют с помощью реакции нейтрализации с эталонными, адаптированными к куриных эмбрионов вирусными штаммами, а также по реакции диффузной преципитации. Серологические исследования позволяют быстро установить диагноз, определить степень распространения инфекции в хозяйстве.

Для индикации вируса околоплодную жидкость исследуют с РГА с 1%-й суспензией куриных эритроцитов. В целях идентификации и серотипирования выделенного вируса используют чаще РЗГА и РН на куриных эмбрионах.

Биопробу проводят на 10 — 25-дневных цыплятах из благополучных по инфекционного бронхита хозяйств. Исследуемый патологический материал в дозе 0,2 — 0,3 мл вводят цыплятам интратрахеально. Одновременно для контроля заражают переболевших инфекционный бронхит цыплят. При наличии вируса первые признаки болезни наблюдаются у подопытных цыплят уже через 18 — 36 ч после заражения: серозные выделения из носа, хрипы, кашель, угнетение, сонливость. Заболевает от 10 до 100% инфицированных цыплят, погибших среди них может и не быть. Через 7 суток цыплят вскрывают для выяснения патологоанатомических изменений. Выявление характерных патологоанатом-мичних изменений в органах дыхания дают основание для установления предварительного диагноза.

Дифференциальная диагностика. Предусматривает исключение инфекционного ларинготрахеита, респираторного микоплазмоза, Ньюкасл-ской болезни, атипичной формы оспы. К инфекционного ларинготрахеита восприимчивы цыплята старше 1 мес, характерные образования геморрагических пробок в трахее, казеозных масс в конъюнктивальном мешке. Не бывает поражений почек и яйцевода. При размножении в куриных эмбрионах обнаруживаются очаги некроза на хорион-алантоисний оболочке. Респираторный микоплазмоз очень медленно распространяется, имеет преимущественно под-острое или хроническое течение, сначала заболевают цыплята 1 — 1,5-месячного, а впоследствии — молодые куры 5 — 6-месячного возраста. Поражения респираторных органов сопровождается воспалением воздухоносных мешков и пневмонией. При микоплазмозе возможны нервные явления. Решающее значение для установления диагноза имеют результаты лабораторных исследований (выделение возбудителя болезни, положительные результаты биопробы и серологических исследований).

К болезни Ньюкасла восприимчивы куры независимо от возраста. Кроме поражения респираторных путей наблюдаются нервные явления, язвенно-некротическое воспаление пищеварительного канала. Биопроба на цыплятах, а также результаты РТГА и РН со специфическими сыворотками позволяют надежно дифференцировать болезнь Ньюкасла от шфекцийного бронхита. Атипичная форма оспы характеризуется конъюнктивитом дифтеритический налетами на слизистой оболочке ротовой полости и в углах рта. По результатам биопробы обнаруживают типичный оспенных фолликулит, микроскопическим исследованием устанавливают элементарные тельца, которые являются неоспоримым доказательством наличия этой болезни.

Лечение не проводится в связи с угрозой широкого распространения болезни. Всех больных и подозреваемых по заболеванию инфекционный бронхит кур забивают.

Иммунитет. После перехворювання птица приобретает иммунитет против гомологического серотипа вируса сроком на один год, который трансовая-териальных передается потомству. Для специфической профилактики инфекционного бронхита используют живую атенуированных вирусвак-олово.

Профилактика и меры борьбы. Предусматривают завоз цыплят и инкубационных яиц только из благополучных птицеферм, от серонегативных кур. Важной мерой профилактики инфекционного бронхита является обеспечение птицы полноценными рационами, соблюдения в птичниках надлежащего ветеринарно-санитарного состояния, своевременное проведение профилактической дезинфекции. Помещение перед посадкой птицы дезинфицируют 1% раствором формальдегида, 2%-м раствором едкого натра, хлорной известью, содержащей 2% активного хлора. Для дезинфекции птичников в присутствии птицы используют аэрозоли молочной кислоты, 20%-го водного раствора резорцина или триетиленгликолю из расчета 0,025 г препарата на 1 м воздуха 2 — 3 раза в день с интервалом 2 часа. Скорость распиловки не должна превышать 15 — 20 мл в минуту.

В случае появления инфекционного бронхита птицеферму объявляют не-благополучной по данной болезни, в ней вводят ограничения. Запрещается вывоз яиц, эмбрионов и живой птицы, перемещение птицы, инвентаря, обслуживающего персонала, сочетание птиц разных возрастов, комплектование стада переболевшая птица. Если болезнь возникла только в одном птичнике, всю больную, слабую и некондиционную птицу забивают на санитарной бойне, уничтожают или утилизируют. Всю условно здоровую птицу забивают и используют для питания после проваривание. Реализацию яиц осуществляют после дезинфекции паром формальдегида. В случае эпизоотического вспышки болезни сразу во многих птичниках проводят систематическое выбраковку и забой больной и слабой птицы на санитарной бойне с последующей переработкой на мясо-костную муку. При наличии вакцины всю условно здоровую птицу вакцинируют.

После ликвидации заболевания и окончания продуктивного периода птицу сдают на убой. В птичниках, инкубаторах, вспомогательных помещениях проводят тщательную очистку и дезинфекцию 2%-м горячим раствором едкого натра при экспозиции 2 часа, а также территории — 3%-м раствором едкого натра с добавлением 1%-го раствора формалина.

Текущую дезинфекцию птичников осуществляют через каждые 5 суток в присутствии птицы растворами гипохлорита натрия, содержащий 2% активного хлора (0,5 мл на 1 м помещения, экспозиция 15 мин), или хлорскипидаром (для молодняка на 1 м помещения используют 1 г хлорной извести , 0,1 мл скипидара, экспозиция 7 мин, для взрослой птицы — 2 г хлорной извести, 0,2 мл скипидара, экспозиция 15 мин). Ограничения по инфекционного бронхита кур снимают с хозяйства через 3 мес после последнего случая выделения больной птицы. Перед снятием ограничений проводят тщательную очистку и окончательную дезинфекцию помещений, выгулов, оборудование.

Читайте также: