Вирус клещевого энцефалита иммунитет

Обновлено: 26.04.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Определение

Энцефалит – это группа заболеваний, для которых характерно воспаление вещества головного мозга. В настоящее время энцефалитом называют не только инфекционное, но и инфекционно-аллергическое, аллергическое и токсическое поражения мозга.

Причины возникновения энцефалитов

Первичные энцефалиты, к которым относятся клещевой энцефалит, герпетический энцефалит, энцефалит, вызванный вирусом Коксаки (А9, В3, В6), ЕСНО (2, 11, 24) и некоторые другие, возникают в результате проникновения вируса через гематоэнцефалический барьер, по причине чего повреждаются нейроны головного мозга и развивается воспалительный процесс.

Вторичные энцефалиты рассматриваются как осложнение перенесенных инфекционных заболеваний: гриппа, краснухи, кори, ветряной оспы, лептоспироза и др., а также поствакцинальные энцефалиты.

Гриппозный энцефалит вызывают вирусы гриппа А1, А2, А3, В. Патогенетическими механизмами при гриппозной инфекции становятся токсическое поражение головного мозга и недостаточность мозгового кровообращения.

Возбудителем энцефалита при краснухе становится РНК-содержащий вирус семейства Togaviridae.

Коревой энцефалит вызывается вирусом кори – это форма поражения головного (иногда и спинного) мозга (энцефаломиелит). Энцефалит считается самым распространенным неврологическим осложнением кори (более 95% всех случаев неврологических осложнений). Он наблюдается с частотой 1:1000 случаев кори, чаще у детей старше 2 лет - как у мальчиков, так и у девочек.

Поствакцинальные энцефалиты могут развиваться после вакцинации, особенно после введения некоторых антирабических прививок. В основе поствакцинальных энцефалитов лежит перекрестная аутоиммунная реакция на антигены вакцины и антигены мозга, морфологически выражающаяся в воспалительном поражении мозговых сосудов и окружающего вещества мозга.

Лептоспирозные энцефалиты вызывается Leptospira interrogans. Источником заражения являются домашние инфицированные животные. Наиболее распространен лептоспироз в южных регионах. В развитии заболевания большое значение имеют аутоиммунные реакции.

В группу подострых склерозирующих лейкоэнцефалитов входят формы хронических и подострых энцефалитов с прогрессирующим тяжелым течением (энцефалит с включениями Даусона, подострый склерозирующий лейкоэнцефалит Ван-Богарта, узелковый панэнцефалит Петте Деринга).

В развитии болезни большую роль играют персистирующие вирусные инфекции: коревая, энтеровирусная, вирус клещевого энцефалита. У больных подострым склерозирующим панэнцефалитом обнаруживают в крови и ликворе очень высокие титры коревых антител (не отмечаемые даже у больных с острой коревой инфекцией). Кроме того, значимое место занимают аутоиммунные механизмы, а также приобретенный или врожденный дефект иммунной системы.

Классификация заболевания

Классификация энцефалитов отражает факторы, приводящие к развитию заболевания, и связанные с ними клинические проявления и особенности течения.

По срокам возникновения различают:

первичные энцефалиты - самостоятельные заболевания, вызываемые преимущественно нейротропными вирусами:
- вирусные: полисезонные (герпетический, энтеровирусный, гриппозный, цитомегаловирусный, вирус бешенства и др.); арбовирусные, или трансмиссивные (клещевой, комариный (японский), австралийский долины Муррея, американский Сент-Луис); вызванные неизвестным вирусом (эпидемический);
- микробные и риккетсиозные (при сифилисе, болезни Лайма, сыпном тифе и др.);
- коревые, краснушные, ветряночные;
- поствакцинальные;
- бактериальные и паразитарные (стафилококковый, стрептококковый, туберкулезный, токсоплазменный, хламидийный, малярийный и др.)
Заболевание может протекать в острой, подострой, хронической и рецидивирующей форме и поражать различные отделы головного мозга.

Различают среднее, тяжелое и крайне тяжелое течение энцефалита.

Симптомы энцефалита

Первичные полисезонные энцефалиты

Инкубационный период может варьировать от 2-3 дней до нескольких недель. Наблюдаются продромальные явления в виде сниженного аппетита, вялости, субфебрилитета. Начало заболевания происходит на фоне резкого подъема температуры. Выраженность клинических проявлений и их течение могут быть разными - от легких стертых форм до тяжелых молниеносных, при которых летальный исход наступает на 1-2-е сутки заболевания. Продолжительность острого периода составляет от 3-5 дней до нескольких недель. Тяжелое течение с выраженным и быстро прогрессирующим отеком головного мозга отмечается в основном при энцефалитах герпетической этиологии.

На первый план выходит общемозговая симптоматика: рвота, судорожные пароксизмы, вялость, расстройства сознания, возможны дыхательные и сердечно-сосудистые нарушения. Преобладание общемозговых проявлений, нарушения сознания и выраженные менингеальные симптомы (т. е. вовлечение в воспалительный процесс церебральных оболочек) более характерны для детей младшего возраста.

Очаговая симптоматика зависит от локализации патологических изменений в головном мозге - выделяют стволовую, мозжечковую, полушарную формы.

Мозжечковый синдром характеризуется острым расстройством координации, тремором, мышечной гипотонией. Имеет наиболее благоприятное течение с полным регрессом указанной симптоматики и без последующей задержки психомоторного развития даже у маленьких детей.

Стволовой синдром проявляется поражением проходящих в стволе черепных нервов и пирамидных путей. Возникает специфическое нарушение походки и координации движений, вызванное патологической работой вестибулярного аппарата, присутствуют глазодвигательные нарушения (косоглазие, парез взора, двоение в глазах), резкая мышечная гипотония, сменяющаяся затем спастическим парезом рук и ног. Реже развиваются расстройство глотания, сосания, фонации. Возможны нейроэндокринные нарушения, а в тяжелых случаях - сердечные и дыхательные расстройства центрального генеза, которые могут стать причиной летального исхода.

Полушарный синдром чаще сопровождается расстройствами сознания, нарушениями ориентации в пространстве и во времени, вялостью. Возможны эпизоды психомоторного возбуждения, галлюцинаторный синдром. В первые дни возникают эпиприступы, которым, как правило, предшествуют парезы, развивающиеся остро и инсультоподобно.

Типичные симптомы начала герпетического энцефалита - лихорадка, головная боль, нарушение психических функций, эпилептические припадки, мышечная слабость, снижение памяти. Далее присоединяется нарушение поведения, речи и расстройство координации движений.

Вторичные энцефалиты при общих инфекциях

Клиническая картина гриппозного энцефалита развивается чаще в конце заболевания и даже через 1-2 недели после выздоровления: самочувствие больного снова ухудшается, повышается температура тела, возникают общемозговые симптомы (головная боль, рвота, головокружение). Возможно поражение периферической нервной системы в виде невралгии тройничного и большого затылочного нервов, пояснично-крестцового и шейного радикулита, поражения симпатических узлов. В крови определяют лейкоцитоз или лейкопению. Течение благоприятное. Заболевание продолжается от нескольких дней до месяца и заканчивается полным выздоровлением.

Коревой энцефалит развивается остро, чаще на 3-5-й день после появления сыпи. К этому моменту температура тела может уже нормализоваться, но нередко снова поднимается до высоких значений. Выявляют менингеальные симптомы, проявляющиеся головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой, нарушением сознания (возбуждением, бредом, галлюцинациями); наблюдают поражение черепно-мозговых нервов; нарушение двигательной функции конечностей и функции тазовых органов. При тяжелом течении летальность достигает 25%, причем тяжесть энцефалита не зависит от течения кори.

Энцефалит при ветряной оспе - тяжелое инфекционно-аллергическое заболевание. Его клиническая картина развивается на 3-7-й день после появления высыпаний (редко в более поздние сроки или до периода высыпаний) и проявляется гипертермией, коматозным состоянием, судорогами, менингеальными симптомами (головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой, нарушением сознания), нарушением двигательных функций. Рано появляются признаки отека мозга. Течение обычно благоприятное и лишь в единичных случаях - очень тяжелое с риском летального исхода. После выздоровления могут длительно сохраняться парезы, гиперкинезы, судорожные припадки.

Энцефалит при краснухе может развиться через 1-10 (чаще 2-5 дней) после появления сыпи. Известны случаи манифестации острого энцефалита за несколько дней до появления сыпи, а также без высыпаний, что осложняет постановку диагноза. Чаще всего энцефалит развивается у детей в возрасте 3-15 лет, у взрослых случаи энцефалита описываются в качестве казуистики. Редко неврологическая симптоматика сопровождается вторичными высыпаниями.

Лептоспирозные энцефалиты характеризуются острым началом и протекают как респираторно вирусная инфекция. Наблюдается волнообразная лихорадка с болями в мышцах. В последующем в клинической картине могут преобладать симптомы поражения печени и почек, а со 2–3-й недели - поражения нервной системы в виде энцефалита или энцефаломиелита с вовлечением черепных нервов. Течение заболевания, как правило, благоприятное, иногда возможно спонтанное выздоровление.

Подострым склерозирующим лейкоэнцефалитам подвержены в основном дети и подростки до 15 лет, однако иногда болезнь регистрируется и у взрослых. Начало заболевания подострое: появляются симптомы, расцениваемые как неврастенические - рассеянность, раздражительность, утомляемость, плаксивость.

Различают 4 стадии склерозирующего лейкоэнцефалита:
- 1-я стадия продолжается до 6 месяцев: возможны изменения личности, перепады настроения или депрессия, могут присутствовать лихорадка и головная боль;
- 2-я стадия может включать судороги, мышечные спазмы, потерю зрения и слабоумие;
- 3-я стадия характеризуется быстрым прогрессированием деменции, усилением тонуса мышц при ослаблении судорожного синдрома. На этой стадии осложнения могут привести к летальному исходу;
- 4-я стадия характеризуется нарушениями дыхания, частоты сердечных сокращений и кровяного давления, что приводит к коме и смерти.
В 80% случаев заболевание длится 1–3 года, 10% больных живут дольше (до 10 лет), у 10% описано молниеносное течение, когда смерть наступает менее чем через 3 месяца. Специфического лечения нет.

Диагностика энцефалитов

Цель диагностики первичных полисезонных энцефалитов - установление вида возбудителя. Для этого проводится серия серологических исследований. Диагностическое значение имеет многократное нарастание титра антител к определенному вирусу при сравнении результатов исследования сыворотки пациента, взятой в начале заболевания и спустя 2 недели.

Энцефалит, вызванный вирусом простого герпеса, выявляют с помощью определения повышения уровня специфических антител IgM и Ig G в крови.

Синонимы: Анализ крови на антитела к герпесу 1, 2; IgM антитела к вирусу простого герпеса первого и второго типа; Антитела класса M к ВПГ-1, ВПГ-2. Нerpes simplex virus type 1 (HSV-1), Нerpes simplex virus type 2 (HSV-2), IgM; Anti-HSV-1, 2 IgM antibodies; IgM to HSV-1 and HSV-24 HSV-1, 2-speci.

Клещевой энцефалит: профилактика, введение иммуноглобулина, иммунитет против клещевого энцефалита

— Ирина Яковлевна, в чём разница между прививкой и иммуноглобулином?

— Разница принципиальная. Прививка в той или иной степени повторяет формирование естественного иммунитета. В вакцине содержатся компоненты клеточной стенки возбудителя, в данном случае, вируса. В организме есть структурные белки, которые являются очень важными. Протеин Е — один из структурных белков оболочки клетки, именно этот протеин используется в основе всех противоклещевых вакцин. Но из вакцины геном вируса убран, а протеин Е, на который нарабатываются антитела, оставлен. Это приближено в определённой степени к естественному варианту формирования иммунитета.

Иммуноглобулин вообще никаким образом не имеет отношения к активному иммунному формированию, это называется заместительной терапией. В иммуноглобулине находится определённое количество антител. Для его создания используют донорские (обычно вакцинированных солдат или переболевших клещевым энцефалитом людей) клетки.

Антитела вливают укушенным людям в расчёте на то, что к ним мог попасть вирус. И если у человека нет иммунитета, то иммуноглобулин его [вирус] свяжет.

— Всегда ли требуется введение иммуноглобулина при укусе клеща и надёжная ли это профилактика клещевого энцефалита?

— Мы почти никогда не занимаемся определением критериев, кому это иммунологически нужно. Дело в том, что иммуноглобулинами на практике врачи пользуются очень широко. Это одна из приоритетных терапий при очень многих заболеваниях. В отношении такой экспресс-профилактики против укуса клеща нет чётких пониманий того, кому это необходимо. Вирус в клеще необязательно окажется в человеке, и статистически очень высокая вероятность не заболеть.

Но и введение иммуноглобулина не является гарантией защиты от энцефалита. Это лишь попытки предотвратить заболевание. Если есть вариант поставить прививку и нарабатывать свой иммунитет, так как именно эти антитела надолго сохраняются, то нужно выбирать его. А искусственный иммунитет от иммуноглобулина исчезает через месяц. Он стоит дороже, чем прививка. Пациенты часто думают, что, если поставить иммуноглобулин, то это значит, что они не заболеют. Ничего подобного.

— Есть мнение, что вводить иммуноглобулин позднее, чем через 12 часов после укуса бесполезно. Это так?

— Не совсем так. Действительно, должен быть определённый временной интервал, во время которого можно ввести иммуноглобулин, но 12 часов — слишком ограниченный период времени. На самом деле считается, что максимум — три дня.

Оптимальнее всего вводить в первые сутки, на вторые сутки часть вируса уже входит в клетки, на третьи можно лишь предпринять попытку что-то уловить. Но, как правило, это уже малоэффективно. При этом гарантировать эффект иммуноглобулина никто не может в силу многих обстоятельств. Как минимум, у человека может быть свой исходный базисный титр антител, потому что все мы живём в этом регионе, и поэтому могли быть инфицированы. Поэтому может оказаться, что введение иммуноглобулина не нужно.

— Есть ли сформированный иммунитет к клещевому энцефалиту у жителей эндемичных районов? Или это миф?

— Такой процент населения действительно есть. Если вы родились в этой зоне, ходили по лесу, возможно, пили козье молоко, с которым могли получить вирус, значит велик шанс того, что вы уже инфицировались незаметно для себя, и ваш организм выработал иммунитет к вирусу клещевого энцефалита.

Можно предлагать людям проверить собственные защитные титры. Однако необязательна жесткая корреляция между наличием вируса в клеще и инфицированностью человека.

Есть еще такой интересный нюанс: если организм человека сам начал вырабатывать антитела, то введение иммуноглобулина только затормозит этот процесс.

— От каких факторов зависит, заболеет человек энцефалитом или нет? Имеет ли значение, в какую часть тела будет введен вирус?

— Теорий много. Например, считают, что если клещ кусает в голову, то заболевание будет протекать тяжелее. Этому нет подтверждений, потому что возбудитель проникает туда, где близко расположены сосуды. После укуса вирус быстро попадает в кровь. Другими словами, где бы клещ ни укусил, энцефалит может развиться в любом случае.

И, конечно, зависит всё от индивидуальных факторов иммунитета укушенного. Если у человека всегда хорошо формируются антитела, то есть организм здоровый, то велика вероятность, что он сам справится. Если смотреть статистику того, что случается с человеком после укуса, то в 90% не случается ничего.

Во-первых, большая часть клещей не инфицирована, а во-вторых, может быть небольшая вирусная нагрузка. За сезон клещ кусает гораздо больше человек, чем обращаются в клиники. В сезон в нашей области регистрируется около 20 тыс. укушенных, в Кемеровском крае и на Урале до 40 тыс. — и это только те, кто знают, что их укусили.

Но заболевают около двухсот человек. Инфекция может протекать в виде нетяжёлого менингита или в виде тяжелейших энцефалитов. Но даже если это только менингит, — и он оставляет за собой постэнцефалитный синдром, после которого человек чувствует себя нездоровым долгое время.

— У людей на слуху только клещевой энцефалит. Однако клещи переносят и другие заболевания, например — боррелиоз.

— На сегодняшний день говорят не только об энцефалите и боррелиозе. Клещи переносят, как минимум, шесть видов инфекций. Про боррелиоз говорим уже очень давно, и более того, инфицированность боррелиями клещей выше, чем вирусом энцефалита. Это длительно текущее заболевание. Лечится достаточно хорошо антибиотиками, если диагноз поставлен правильно и быстро.

— Нужно ли обращаться к врачу, если клещ только прополз по человеку?

— Любое наползание считается фактором возможного укуса. Самка и самец кусают по-разному. Самка вгрызается глубоко за счёт строения её челюстного аппарата, остаётся в месте укуса достаточно долго, может — несколько суток, а самец присасывается примерно на час. А так как укус клеща осуществляется безболезненно, то и нахождение самца может означать уже совершённый укус.

— Изменяется ли популяция клещей? Какие тенденции можно проследить?

— Каждую весну проверяют, сколько вирусоформных (инфицированных) клещей на конкретной площади. Исследуют городские парки, кладбища и зоны пригорода. В зоне Академгородка всегда высокий процент инфицированных клещей — около 5%. Процент варьируется от трёх до пяти. Это отслеживается и фиксируется, но чёткой зависимости тренда нет.

Кто-то говорит, что популяция увеличивается, но если смотреть статистику за многие годы, то можно обнаружить, что она не слишком сильно колеблется. Меняются сами характеристики клещей, появляются более активные. Например, в Академгородке появилась такая разновидность клещей, которые переносятся не с грызунами, а с птицами. А значит, увеличивается ареал распространения.

— Появляется ли устойчивость у клещей к тем препаратам, которые используются для обработки территорий?

— Можно ли сделать прогноз относительно развития клещей?

— Немецкие вирусологи изучали метаморфозы клещей за сотни тысяч лет и показывали фотографию самки клеща, которой газохромотографически определили возраст. Это примерно то время, когда на планете были динозавры.

Сейчас динозавров нет, а клещ выглядит точно так же. И если вернуться к вопросу, что с ним станет, то, скорее всего, человечества уже не будет, а клещ останется.

Клещевой энцефалит: профилактика, введение иммуноглобулина, иммунитет против клещевого энцефалита

— Ирина Яковлевна, в чём разница между прививкой и иммуноглобулином?

— Разница принципиальная. Прививка в той или иной степени повторяет формирование естественного иммунитета. В вакцине содержатся компоненты клеточной стенки возбудителя, в данном случае, вируса. В организме есть структурные белки, которые являются очень важными. Протеин Е — один из структурных белков оболочки клетки, именно этот протеин используется в основе всех противоклещевых вакцин. Но из вакцины геном вируса убран, а протеин Е, на который нарабатываются антитела, оставлен. Это приближено в определённой степени к естественному варианту формирования иммунитета.

Иммуноглобулин вообще никаким образом не имеет отношения к активному иммунному формированию, это называется заместительной терапией. В иммуноглобулине находится определённое количество антител. Для его создания используют донорские (обычно вакцинированных солдат или переболевших клещевым энцефалитом людей) клетки.

Антитела вливают укушенным людям в расчёте на то, что к ним мог попасть вирус. И если у человека нет иммунитета, то иммуноглобулин его [вирус] свяжет.

— Всегда ли требуется введение иммуноглобулина при укусе клеща и надёжная ли это профилактика клещевого энцефалита?

— Мы почти никогда не занимаемся определением критериев, кому это иммунологически нужно. Дело в том, что иммуноглобулинами на практике врачи пользуются очень широко. Это одна из приоритетных терапий при очень многих заболеваниях. В отношении такой экспресс-профилактики против укуса клеща нет чётких пониманий того, кому это необходимо. Вирус в клеще необязательно окажется в человеке, и статистически очень высокая вероятность не заболеть.

Но и введение иммуноглобулина не является гарантией защиты от энцефалита. Это лишь попытки предотвратить заболевание. Если есть вариант поставить прививку и нарабатывать свой иммунитет, так как именно эти антитела надолго сохраняются, то нужно выбирать его. А искусственный иммунитет от иммуноглобулина исчезает через месяц. Он стоит дороже, чем прививка. Пациенты часто думают, что, если поставить иммуноглобулин, то это значит, что они не заболеют. Ничего подобного.

— Есть мнение, что вводить иммуноглобулин позднее, чем через 12 часов после укуса бесполезно. Это так?

— Не совсем так. Действительно, должен быть определённый временной интервал, во время которого можно ввести иммуноглобулин, но 12 часов — слишком ограниченный период времени. На самом деле считается, что максимум — три дня.

Оптимальнее всего вводить в первые сутки, на вторые сутки часть вируса уже входит в клетки, на третьи можно лишь предпринять попытку что-то уловить. Но, как правило, это уже малоэффективно. При этом гарантировать эффект иммуноглобулина никто не может в силу многих обстоятельств. Как минимум, у человека может быть свой исходный базисный титр антител, потому что все мы живём в этом регионе, и поэтому могли быть инфицированы. Поэтому может оказаться, что введение иммуноглобулина не нужно.

— Есть ли сформированный иммунитет к клещевому энцефалиту у жителей эндемичных районов? Или это миф?

— Такой процент населения действительно есть. Если вы родились в этой зоне, ходили по лесу, возможно, пили козье молоко, с которым могли получить вирус, значит велик шанс того, что вы уже инфицировались незаметно для себя, и ваш организм выработал иммунитет к вирусу клещевого энцефалита.

Можно предлагать людям проверить собственные защитные титры. Однако необязательна жесткая корреляция между наличием вируса в клеще и инфицированностью человека.

Есть еще такой интересный нюанс: если организм человека сам начал вырабатывать антитела, то введение иммуноглобулина только затормозит этот процесс.

— От каких факторов зависит, заболеет человек энцефалитом или нет? Имеет ли значение, в какую часть тела будет введен вирус?

— Теорий много. Например, считают, что если клещ кусает в голову, то заболевание будет протекать тяжелее. Этому нет подтверждений, потому что возбудитель проникает туда, где близко расположены сосуды. После укуса вирус быстро попадает в кровь. Другими словами, где бы клещ ни укусил, энцефалит может развиться в любом случае.

И, конечно, зависит всё от индивидуальных факторов иммунитета укушенного. Если у человека всегда хорошо формируются антитела, то есть организм здоровый, то велика вероятность, что он сам справится. Если смотреть статистику того, что случается с человеком после укуса, то в 90% не случается ничего.

Во-первых, большая часть клещей не инфицирована, а во-вторых, может быть небольшая вирусная нагрузка. За сезон клещ кусает гораздо больше человек, чем обращаются в клиники. В сезон в нашей области регистрируется около 20 тыс. укушенных, в Кемеровском крае и на Урале до 40 тыс. — и это только те, кто знают, что их укусили.

Но заболевают около двухсот человек. Инфекция может протекать в виде нетяжёлого менингита или в виде тяжелейших энцефалитов. Но даже если это только менингит, — и он оставляет за собой постэнцефалитный синдром, после которого человек чувствует себя нездоровым долгое время.

— У людей на слуху только клещевой энцефалит. Однако клещи переносят и другие заболевания, например — боррелиоз.

— На сегодняшний день говорят не только об энцефалите и боррелиозе. Клещи переносят, как минимум, шесть видов инфекций. Про боррелиоз говорим уже очень давно, и более того, инфицированность боррелиями клещей выше, чем вирусом энцефалита. Это длительно текущее заболевание. Лечится достаточно хорошо антибиотиками, если диагноз поставлен правильно и быстро.

— Нужно ли обращаться к врачу, если клещ только прополз по человеку?

— Любое наползание считается фактором возможного укуса. Самка и самец кусают по-разному. Самка вгрызается глубоко за счёт строения её челюстного аппарата, остаётся в месте укуса достаточно долго, может — несколько суток, а самец присасывается примерно на час. А так как укус клеща осуществляется безболезненно, то и нахождение самца может означать уже совершённый укус.

— Изменяется ли популяция клещей? Какие тенденции можно проследить?

— Каждую весну проверяют, сколько вирусоформных (инфицированных) клещей на конкретной площади. Исследуют городские парки, кладбища и зоны пригорода. В зоне Академгородка всегда высокий процент инфицированных клещей — около 5%. Процент варьируется от трёх до пяти. Это отслеживается и фиксируется, но чёткой зависимости тренда нет.

Кто-то говорит, что популяция увеличивается, но если смотреть статистику за многие годы, то можно обнаружить, что она не слишком сильно колеблется. Меняются сами характеристики клещей, появляются более активные. Например, в Академгородке появилась такая разновидность клещей, которые переносятся не с грызунами, а с птицами. А значит, увеличивается ареал распространения.

— Появляется ли устойчивость у клещей к тем препаратам, которые используются для обработки территорий?

— Можно ли сделать прогноз относительно развития клещей?

— Немецкие вирусологи изучали метаморфозы клещей за сотни тысяч лет и показывали фотографию самки клеща, которой газохромотографически определили возраст. Это примерно то время, когда на планете были динозавры.

Сейчас динозавров нет, а клещ выглядит точно так же. И если вернуться к вопросу, что с ним станет, то, скорее всего, человечества уже не будет, а клещ останется.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Клещевой энцефалит: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Описание

Клещевой энцефалит – опасная вирусная инфекция, которая встречается в стойких природных очагах, проявляется высокой температурой, интоксикацией и поражением нервной системы.

Причины появления клещевого энцефалита

Причиной заболевания является РНК-содержащий вирус клещевого энцефалита, который относится к роду флавовирусов. По составу генетического материала и месту распространения различают дальневосточный, урало-сибирский и западный подтипы.

Вирус переносят иксодовые клещи, они же являются его главным резервуаром.

Таким образом, вирус встречается там, где живут иксодовые клещи, максимальный подъем заболеваемости наблюдается в мае-июне, а второй, менее выраженный подъем регистрируется в конце лета и в начале осени, что связано с активностью клещей.

От человека, зараженного клещевым энцефалитом, здоровому человеку вирус не передается.

В организм человека вирус клещевого энцефалита попадает в первые минуты укуса клеща или, что происходит значительно реже, с молоком зараженной козы, еще реже – коровы. Первично вирус размножается и накапливается в клетках иммунной системы, затем выходит в кровь, поступает в лимфоузлы, печень, селезенку и другие органы. Там размножается и атакует нервные клетки шейного отдела спинного мозга, мозжечка, мозговых оболочек, оставаясь там надолго и проникая все глубже в ткани головного мозга.

Классификация заболевания

Заболевание может протекать в острой или хронической форме.

Выделяют неочаговые острые формы, в клинической картине которых нельзя выявить конкретную поврежденную структуру нервной системы, и очаговые острые формы с симптоматикой, указывающей на локализацию поражения нервной системы.

Степень тяжести состояния при клещевом энцефалите может быть легкой, среднетяжелой и тяжелой.

Симптомы клещевого энцефалита

Инкубационный период (от момента инфицирования до первых клинических проявлений) составляет в среднем 7–12 дней, но может варьироваться от 1 до 30 дней. Редко в этот период возникают предвестники заболевания – общее недомогание, слабость в мышцах конечностей и шеи, онемение кожи лица, головная боль, бессонница, подташнивание.

Болезнь начинается остро: с повышения температуры тела до 38–40°С, симптомов интоксикации (сильной слабости, быстрой утомляемости, нарушения сна), а также с симптомов раздражения оболочек головного мозга (тошноты, рвоты, резкой головной боли, невозможности прижать подбородок к груди).

Возникает заторможенность, спутанность сознания, покраснение лица, шеи, верхней половины туловища. Пациент может ощущать боль в мышцах всего тела, сильнее всего там, где впоследствии будут наблюдаться нарушения движения; может возникнуть онемение участков кожи или ощущение ползанья мурашек, жжения и др.

По мере развития заболевания появляются основные симптомы, которые и определяют его форму. Чаще всего клещевой энцефалит протекает по следующим клиническим вариантам:
- в виде лихорадки, продолжающейся 3-5 дней с явлениями общей интоксикации, но без признаков поражения нервной системы. Исходом является быстрое выздоровление;
- в виде поражения оболочек головного мозга (у взрослых встречается чаще всего), которое проявляется нестерпимой головной болью, головокружением, тошнотой и рвотой, не приносящей облегчения, светобоязнью; появляется вялость, заторможенность. Температура тела повышена, лихорадка продолжается 7–14 дней. Прогноз благоприятный;
- в виде поражения оболочек и вещества мозга, когда к симптомам раздражения мозговых оболочек добавляются нарушения движений в конечностях вплоть до параличей, нарушения зрения, слуха, речи, затруднение глотания и др. Иногда возникают судорожные припадки. Пациент плохо ориентирован в месте и времени, часто наблюдаются бред и галлюцинации. Восстановление происходит долго, нередко двигательные нарушения остаются пожизненно. Это тяжелая форма клещевого энцефалита, поэтому не исключен летальный исход;
- в виде поражения спинного мозгаc развитием нарушений движений (парезов и параличей) в мышцах шеи и конечностей;
- в виде поражения нервных корешков и волокон с развитием нарушений чувствительности и движений в конечностях.
Клещевой энцефалит у детей чаще протекает в виде лихорадки или с признаками поражения оболочек головного мозга.

Иммунитет к вирусу после перенесенного клещевого энцефалита пожизненный.

Диагностика клещевого энцефалита

Для диагностики клещевого энцефалита необходимо подтвердить факт присасывания клеща и место, где это произошло (выяснить, является ли район эндемичным по клещевому энцефалиту), уточнить, был ли пациент вакцинирован и вводился ли ему иммуноглобулин.

Врач тщательно осматривает пациента и проводит полный неврологический осмотр. Важно исключить вероятность других заболеваний, как инфекционной, так и неинфекционной природы, сопровождающихся схожими симптомами.

Лабораторная диагностика клещевого энцефалита включает определение наличия и повышения в динамике титра антител класса IgM и антител класса IgG в крови к вирусу клещевого энцефалита.

Маркёр острой инфекции вирусом клещевого энцефалита. Вирус клещевого энцефалита – РНК-содержащий вирус семейства Flaviviridae. Он входит в группу арбовирусов, то есть вирусов, передающихся насекомыми. Переносчики заболевания и резервуар вируса клещевого энцефалита в природных ус.

Вирус клещевого энцефалита – РНК-содержащий вирус семейства Flaviviridae. Он входит в группу арбовирусов, то есть вирусов, передающихся насекомыми. Переносчики заболевания и резервуар вируса клещевого энцефалита в природных условиях - иксодовые клещи. Дополнительный резервуар - связанные с клещами птицы, грызуны, хищники. Основной путь инфицирования человека - укус клеща. Возможна также передача инфекции при употреблении сырого молока от инфицированных этим вирусом коз и коров.

Вирус является возбудителем клещевого энцефалита – острого заболевания, поражающего центральную нервную систему. Заболевание встречается в таёжной и лесостепной местности, характерна выраженная весенне-летняя сезонность. Попадая в кровь, способен проникать в центральную нервную систему, размножаться и повреждать нервные клетки, вызывая парезы и параличи.

Особый клинический вариант представляет вирусный клещевой энцефалит с двухволновым течением, при котором через 1 - 2 недели после прекращения первой волны лихорадки следует вторая волна заболевания, которая протекает тяжелее и длится дольше, чем первая. Болезнь может протекать только с общетоксическими проявлениями или как менингоэнцефалит или с лёгкими общими инфекционными симптомами без значительных очаговых поражений. При тяжёлой энцефалитной форме с очаговыми симптомами поражения ЦНС период выздоровления длительный, до 2 лет. Развившиеся атрофические параличи мышц восстанавливаются частично. Иногда заболевание протекает хронически.

Вирусный клещевой энцефалит нередко протекает и в лёгких и стёртых формах с коротким лихорадочным периодом, отсутствием или почти незаметными оболочечными и очаговыми симптомами. Соотношение количества случаев, протекающих без поражения ЦНС к протекающим с поражением ЦНС, оценивается примерно как 3:1, хотя могут быть региональные различия, связанные с вирулентностью различных штаммов вируса.

Лабораторная диагностика. В лабораторной диагностике вирусного клещевого энцефалита используют методы серологического тестирования с определением специфических IgM и IgG антител (в лаборатории ИНВИТРО тесты № 267, № 268). ПЦР-исследований для диагностики этой инфекции нецелесообразно, поскольку в IgM-позитивной фазе заболевания в большинстве случаев оно даёт отрицательный результат. Данные серологического исследования оценивают в комплексе с клиническими и эпидемиологическими критериями, характерными для этого заболевания.

Специфические антитела класса IgG к вирусу клещевого энцефалита обнаруживаются на 10 - 14 день и даже ранее. Высокого уровня они достигают к концу месяца и сохраняются на таком уровне в течение 2 - 6 месяцев после инфицирования. Через 2 - 3 года, даже у людей, перенёсших острую форму заболевания, антитела уже редко выявляются. Специфические IgG антитела выявляются также и после вакцинирования против клещевого энцефалита. Некоторый процент общей популяции здоровых людей может иметь циркулирующие IgG антитела к вирусу клещевого энцефалита вследствие не имевшего существенных клинических проявлений контакта с вирусом в прошлом. Число таких лиц больше в эндемичных областях. В комплексе с обнаружением IgM антител выявление факта сероконверсии IgG (появление в динамике заболевания специфических антител при их первоначальном отсутствии) говорит в пользу подтверждения клинического диагноза вирусного клещевого энцефалита.

Читайте также:

Вирус клещевого энцефалита иммунитет

Клещевой энцефалит: профилактика, введение иммуноглобулина, иммунитет против клещевого энцефалита

Клещевой энцефалит: профилактика, введение иммуноглобулина, иммунитет против клещевого энцефалита