Антитела к полиомиелиту гемоскрин

Обновлено: 26.04.2024

Определение в крови аутоантител к антигенам миелина, используемое для диагностики, оценки прогноза и контроля лечения рассеянного склероза и других демиелинизирующих заболеваний центральной нервной системы.

Синонимы русские

Аутоантитела к антигенам миелина

Антитела к миелину

Синонимы английские

Myelin specific autoantibodies

Метод исследования

Непрямая реакция иммунофлюоресценции.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Демиелинизирующие заболевания центральной нервной системы – это гетерогенная группа болезней, характеризующихся разрушением миелиновой оболочки (демиелинизацией) нервных волокон головного и спинного мозга. Наиболее ярким представителем этой группы заболеваний является рассеянный склероз. В настоящий момент демиелинизирующие заболевания рассматриваются как аутоиммунные заболевания, преимущественно опосредованные Т-клетками, однако в последнее время появляются новые данные и о роли гуморального ответа, опосредованного аутоантителами к антигенам ЦНС. Наиболее хорошо изучены антитела к антигенам миелина – белково-липидной оболочки аксонов нейронов. Определение в крови аутоантител к антигенам миелина может использоваться для диагностики, оценки прогноза и контроля лечения рассеянного склероза и других демиелинизирующих заболеваний ЦНС. Различают несколько вариантов антител к антигенам миелина:

1. Антитела к гликопротеину миелина олигодендроцитов (anti-myelin oligodendrocyte glycoprotein, Anti-MOG)

На долю белка под названием гликопротеин миелина олигодендроцитов (MOG) приходится всего лишь 0,05 % всех белков в составе миелина. MOG, однако, располагается во внешнем слое миелиновой оболочки, что делает его легкодоступным антигеном для атаки аутоантителами. В действительности MOG является мишенью как для гуморального, так и для клеточного аутоиммунного ответа. Физиологическая роль MOG до конца неясна, хотя, по-видимому, он необходим для "склеивания" миелиновых волокон. MOG также способен связывать C1q фрагмент комплемента и, таким образом, участвовать в регуляции классического пути активации комплемента. Показано, что антитела к MOG непосредственно приводят к демиелинизации, то есть обладают энцефалитогенными свойствами. Важно отметить, что антиген MGO имеет несколько конформаций, различающихся между собой по степени иммуногенности. Наиболее выраженную демиелинизацию вызывают антитела, направленные против гликозилированных эпитопов MGO.

Антитела к MGO обнаруживаются в крови и спинномозговой жидкости пациентов с рассеянным склерозом, но также могут быть выявлены и у здоровых людей. Интересно, что анти-MGO чаще обнаруживаются в случаях детского рассеянного склероза (у детей младше 10 лет).

Некоторыми исследованиями доказано, что уровень анти-MGO отражает активность рассеянного склероза и поэтому может быть использован для прогноза и контроля лечения заболевания. Также показано, что здоровые люди, в крови которых обнаруживаются анти-MGO, имеют несколько повышенный риск развития рассеянного склероза в будущем.

2. Антитела к основному белку миелина (anti-myelin basic protein, anti-MBP)

Основной белок миелина (MBP) – это один из главных компонентов внутреннего слоя миелиновой оболочки. Располагаясь внутри, MBP менее доступен для аутоантител при условии, что миелиновое волокно не повреждено. Антитела к MBP обнаруживаются в повышенной концентрации в крови и спинномозговой жидкости пациентов с рассеянным склерозом. В отличие от анти-MGO, анти-MBP не обладают энцефалитогенными свойствами и их роль в патогенезе рассеянного склероза не ясна. Некоторыми учеными показано, что анти-MBP в сочетании с анти-MGO могут быть использованы в качестве маркеров ранней трансформации клинического изолированного синдрома (КИС) в рассеянный склероз.

3. Антитела к миелин-ассоциированному гликопротеину (anti-myelin associated glycoprotein, anti-MAG)

На долю белка под названием миелин-ассоциированный гликопротеин (MAG) приходится около 3 % всех белков в составе миелина. Однако MAG, как и гликопротеин миелина олигодендроцитов MOG, располагается во внешнем слое миелиновой оболочки и поэтому доступен для аутоантител. Анти-MAG хорошо известен в качестве клинико-лабораторного маркера периферических нейропатий, связанных с моноклональными гаммапатиями и другими лимфопролиферативными заболеваниями. Показано, что эти аутоантитела также обнаруживаются у пациентов с рассеянным склерозом и могут быть связаны с прогрессированием этого заболевания.

4. Антитела к галактоцереброзидазе (anti-galactocerebrosidase, anti-Galc)

Галактоцереброзидаза (Galc) – это самый главный липидный компонент миелина, на долю которого приходится около 30 % миелина. Так же как и анти-MGO, анти-Galc способны непосредственно приводить к демиелинизации. Анти-Galc более характерны для ремитирующего-рецидивирующего варианта рассеянного склероза и не обнаруживаются у здоровых лиц. Так как анти-Galc нехарактерны для ранних стадий рассеянного склероза (клинически изолированный синдром) и чаще выявляются при прогрессировании заболевания, некоторыми учеными предложено использовать этот маркер для определения стадии заболевания.

5. Антитела к протеолипидному протеину (anti-proteolipid protein, anti-PLP)

Протеолипидный протеин (PLP) – еще один из основных компонентов миелина. Антитела к PLP обнаруживаются в повышенной концентрации в крови и спинномозговой жидкости пациентов с рассеянным склерозом.

6. Антитела к фосфатидилхолину (anti-phosphatidylcholine)

В составе олигоклональных иммуноглобулинов, определяемых в ликворе больных рассеянным склерозом, могут быть обнаружены специфические антитела класса IgM, избирательно взаимодействующие с фосфатидилхолином. Эти аутоантитела связаны с более агрессивным течением болезни и поэтому могут использоваться в качестве прогностического маркера.

Следует еще раз подчеркнуть, что антитела к антигенам миелина неспецифичны для рассеянного склероза. Они также обнаруживаются и при некоторых других демиелинизирующих заболеваниях (например, при болезни Марбурга и остром диссеминированном энцефаломиелите) и в постинсультном состоянии. По этой причине их используют в качестве дополнительных клинико-лабораторных маркеров рассеянного склероза и других заболеваний центральной нервной системы.

Полиомиелит – острое вирусное заболевание, характеризующееся поражением нервной системы, часто с развитием тяжелых осложнений. Возбудитель полиомиелита – энтеровирус. Данный тест позволяет определить концентрацию IgG-антител к вирусу полиомиелита.

Синонимы русские

IgG-антитела к вирусу полиомиелита, антитела к вирусу полиомиелита.

Синонимы английские

Детский спинномозговой паралич, спинальный детский паралич, болезнь Гейне - Медина.

Метод исследования

Твердофазный иммуноферментный анализ.

Единицы измерения

Ед/мл (единица на миллилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Полиомиелит (детский спинномозговой паралич, спинальный детский паралич, болезнь Гейне-Медина) – острое вирусное заболевание, характеризующееся поражением нервной системы, часто с развитием тяжелых осложнений. Возбудитель полиомиелита – энтеровирус, поражает в основном детей до 5 лет. На сегодняшний день известны три типа вирусов, патогенных для человека: тип 1, тип 2 и тип 3.

Вирус распространяется при прямых контактах от человека к человеку при контакте с инфицированной слизью носоглотки или с инфицированными фекалиями (фекально-оральный и воздушно-капельный механизм передачи). Он проникает в организм человека через слизистую оболочку носоглотки или кишечника. Во время инкубационного периода вирус размножается в лимфоидных тканях глотки и кишечника, затем распространяется моноцитами по кровеносной и лимфатической системе в другие лимфатические узлы, где тоже размножается и достигает нервных клеток во второй фазе виремии. В более чем 90 % случаев пациент не страдает от каких-либо субъективных симптомов. В остальных случаях появляется неспецифическое заболевание с небольшим повышением температуры, болезненными ощущениями в области головы и горла, диареей, тошнотой и рвотой и очень редко с классическим мышечным параличом и поражением церебральных нервов. Фаза реконвалесценции может длиться до двух лет, часто остаются длительные повреждения.

Более 90% инфицированных пациентов не испытывают каких-либо субъективных симптомов. В остальных случаях могут быть жалобы на головную боль, воспаление горла, диарею, тошноту и рвоту, повышение температуры тела. Очень редко наблюдаются классические парализации с болями в мышцах и нервах спинного мозга. Восстановительный период может длиться до двух лет, но полученные повреждения устранить, часто не удаётся.

Известно три вида патогенных для человека вирусов полиомиелита: тип 1 (Brunhilde) - зачастую с серьезными симптомами, тип 2 (Lansing) - с умеренными симптомами, тип 3 (Leon) - редкий, но с тяжелыми симптомами. Различают непаралитическую и паралитическую формы полиомиелита. Факторами риска являются отсутствие иммунизации против полиовируса при контакте с возбудителем, путешествия в районы, в которых были отмечены вспышки полиомиелита (в некоторых странах Азии и в Нигерии полиомиелит по-прежнему является эндемичным заболеванием, но ВОЗ выполняет проект по ликвидации этой болезни; в Европе бывают случаи заболевания, связанные с туризмом в опасные регионы). В местах вспышек заболевания наибольшей опасности заражения подвергаются преимущественно дети до 10 лет (60-80 % заболеваний приходится на детей в возрасте до 4 лет), беременные женщины и люди старшего возраста. Заболевание чаще фиксируется летом и осенью (максимум в августе - октябре). Диагноз устанавливается на основании клинической симптоматики, эпидемиологических предпосылок и данных лабораторного исследования (исследование СМЖ; выделение вируса из смывов, полученных из глотки, образцов кала или СМЖ в течение инкубационного периода вируса; выявление антител к полиовирусу).

В эндемичных районах продолжают циркулировать только вирусы типа 1 и 3. Оба вируса высококонтагиозны, оба вызывают паралитический полиомиелит. Тип 1 является наиболее распространенным штаммом вируса, распространенность типа 3 является низкой.

Полиомиелит – инфекция вызываемая вирусами рода Enterovirus, распространена по всему миру. Заражение полиовирусом вызывает заболевание, часто приводящее к параличу и даже смерти. Для человека актуально патогенными являются три типа полиовируса:

Тип 1 (Brunhilde) – часто с тяжёлой симптоматикой;

Тип 2 (Lansing) – с более слабой симптоматикой;

Тип 3 (Leon) – редко, но с тяжёлой симптоматикой;

Полиовирусы попадают в организм человека в основном фекально-оральным путем через рукопожатия, зараженные предметы, воду или пищевые продукты, а также воздушно-капельным путём.

Зафиксировавшись на клетках глотки и кишечника, вирус начинает размножаться и оккупировать лимфатические узлы тонкого кишечника, откуда проникает в кровь.

Симптомы

Более 90% инфицированных пациентов не испытывают каких-либо субъективных симптомов.

В остальных случаях заболевание начинается остро:

повышение температуры до 40 °C;
кашель;
головные боли;
насморк;
вялость;
снижение аппетита;
рвота;
мышечные боли.

Спустя несколько дней самочувствие улучшается. Через 5-7 дней патологический процесс возобновляется — проявляется параличом различных мышц: конечностей, лица, диафрагмы и межреберной мускулатуры.

Наибольшую опасность представляет поражение дыхательного центра — это приводит к затрудненному дыханию и угрожает жизни ребенка.

Восстановительный период может длиться до двух лет, но полученные повреждения устранить, часто не удаётся. Какого-либо специфического лечения полиомиелита не существует. Показано только симптоматическая терапия и гимнастика.

Результат анализа должен рассматриваться только лечащим врачом в совокупности с клинической картиной, анамнезом пациента и показателями других лабораторных исследований.

Диагностирование полиомиелита на пред-паралитической стадии представляет трудности: чаще всего ошибочно ставится диагноз гриппа, кишечной инфекции, ОРВИ. Своевременное клиническое разграничение заболеваний основано на серологической диагностике - обнаружении в циркулирующей крови ребенка специфических антител к антигену Poliovirus homini, определения их вида и концентрации.

Когда назначают анализ

признаков расстройства функций нервной системы;
кожной гиперестезии (повышения чувствительности);
гипотонии;
снижения рефлексов.

Методика проведения анализа

Биологический материал - кровь из вены, отбор производят в медицинском центре в утреннее время. Накануне анализа рекомендуется снизить физическую и эмоциональную активность ребенка, забор крови осуществляют на голодный желудок.

Для проведения исследования используют метод иммуноферментного анализа.

Диагностикум производства Германия, "IBL".

Расшифровка анализа

Данный лабораторный тест позволяет выявить антитела класса IgG к трем типам Полиовируса одновременно (суммарно):

Тип 1 (Brunhilde);
Тип 2 (Lansing);
Тип 3 (Leon).

Референсные значения:

Ответ серологического теста может быть как следствием перенесенного заболевания, так и иммунитетом вследствии вакцинации.

После перенесенной инфекции у ребенка вырабатываются специфические антитела класса G, которые обеспечивают пожизненный иммунитет.
Посмотреть цену можно по данной ссылке.

ВАЖНО! В настоящее время единственным средством от распространения инфекции является проведение вакцинации малыша.

Иммунологический анализ крови, позволяющий выявить наличие в организме пациента специфических антител изотипа G (IgG) к полиовирусу – возбудителю полиомиелита (детского спинномозгового паралича), проводится для оценивания состояния гуморального иммунитета.

повышением температуры тела;
тошнотой (вплоть до рвоты);
диареей;
болезненными ощущениями в горле;
головной болью;
потерей мышечной функции, обусловленной поражением двигательных нейронов.

Когда делают анализ

оценивание состояния иммунитета после вакцинации;
наличие контакта с больным полиомиелитом при отсутствии иммунизации;
поездка в опасный по эпидемическим показателям регион (в котором отмечена активация полиовируса);
диагностирование субклинического заболевания;
выявление бессимптомного носительства вируса.

Подготовка и метод исследования

интенсивной физической нагрузки;
употребления спиртных напитков;
переедания;
психоэмоционального напряжения;
приема лекарственных препаратов, которые искажают итоговые данные.

Расшифровка анализа

В норме титр специфических иммунных антител изотипа G, основная функция которых заключается в защите организма пациента от развития инфекционного процесса, должен превышать 0,18 МЕ/мл. Этот результат – положительный, именно IgG обеспечивает продолжительный иммунитет против полиомиелита.

Количество антител G менее референсного значения – отрицательный результат анализа, свидетельствующий об отсутствии у пациента защитного иммунитета к полиовирусу.

Читайте также: