Апирексия при малярии это

Обновлено: 25.04.2024

отсутствие повышенной температуры тела при лихорадочном заболевании; длительность периода А. имеет дифференциально-диагностическое значение при некоторых заболеваниях (например, при малярии, возвратном тифе).

Смотреть что такое АПИРЕКСИЯ в других словарях:

АПИРЕКСИЯ

(греч.) — означает промежуток между двумя приступами перемежающейся лихорадки (см. это сл.). Обыкновенно и во время апирексии существуют некоторые боле. смотреть

АПИРЕКСИЯ

апирексия сущ., кол-во синонимов: 2 • безлихорадочность (1) • промежуток (32) Словарь синонимов ASIS.В.Н. Тришин.2013. . Синонимы: безлихорадочность, промежуток. смотреть

АПИРЕКСИЯ

Апирексия (греч.) - означает промежуток между двумя приступами перемежающейся лихорадки (см. это сл.). Обыкновенно и во время апирексии существуют некоторые болезненные явления, как то: дурное настроение духа, отсутствие аппетита, ускоренный пульс. Селезенка остается увеличенной и во время апирексии.

. смотреть

АПИРЕКСИЯ

АПИРЕКСИЯ(греч.). Промежуток времени между двумя приступами перемежающейся лихорадки.Словарь иностранных слов, вошедших в состав русского языка.- Чудин. смотреть

АПИРЕКСИЯ

апирексия (apyrexia; а- + греч. pyrexis лихорадка) — отсутствие повышенной температуры тела при лихорадочном заболевании; длительность периода А. имеет. смотреть

АПИРЕКСИЯ

(apyrexia; а- + греч. pyrexis лихорадка) отсутствие повышенной температуры тела при лихорадочном заболевании; длительность периода А. имеет дифференциально-диагностическое значение при некоторых заболеваниях (напр., при малярии, возвратном тифе). смотреть

АПИРЕКСИЯ

АПИРЕКСИЯ ж. греч. врач. в перемежных болезнях, особенно в лихорадке, свободная, вольная пора, между двух приступов; промежек, промежуток, межуток, меженина, отпуск, перемежек.

. смотреть

АПИРЕКСИЯ

- отсутствие повышения температуры тела при лихорадочных состояниях. Источник: "Медицинская Популярная Энциклопедия"

АПИРЕКСИЯ

(отсутствие повышенной температуры тела при лихорадочном заболевании) apiressia

Для цитирования: Астафьева Н.В., Петина Г.К., Бурчик М.А. и др. Особенности течения малярийной инфекции у детей. РМЖ. 2002;20:940.

Кафедра инфекционных болезней с курсом эпидемиологии МГМСУ,

М.А. Бурчик, О.В. Варейчук, Л.З. Мусина, Р.Н. Быкова

Городская клиническая инфекционная больница № 2, Москва

П о наблюдениям нашей клиники в последние годы увеличилось количество детей, больных малярией. К написанию этой статьи побудило большое число диагностических ошибок, допускаемых как на догоспитальном этапе, так и в детских клинических больницах, что свидетельствует об отсутствии настороженности в отношении малярийной инфекции и недостаточности знаний о ее клинических проявлениях.

В период с 1996 по 2001 гг. под нашим наблюдением находились 72 больных малярией ребенка в возрасте от 11 мес до 14 лет. Из них у 65 диагностирована малярия–vivax, у 6 малярия–falciparum, в одном случае – ovale (табл. 1). Диагноз устанавливали на основании клинико–эпидемиологических данных и выделения возбудителя в мазках крови.

Следует отметить, что в период с 1996 по 2000 г. малярия носила исключительно завозной характер. Заражение малярией–vivax происходило в Азербайджане, Грузии, Дагестане, Турции, Афганистане; малярией–falciparum – в Африке (Кения, Ангола, Замбия).

Среди 65 детей, больных малярией–vivax, у 48 диагностирована первичная малярия, у 15 – поздний рецидив, у 2–х – ранний рецидив. Рецидивы наблюдались лишь в случаях завозной малярии. Наблюдавшиеся в двух случаях ранние рецидивы развились через 1,5 и 2 мес после первичных атак у детей, леченных домашними средствами. Поздние рецидивы, отмеченные у 15 человек, развились через 8–10 мес после первичных атак у леченных только шизотропными средствами.

Первичная малярия–vivax у детей протекала по классическому типу и характеризовалась четко очерченными фазами малярийного пароксизма: озноб, жар, пот. У 28 детей в возрасте от 10 лет и старше, заболевших впервые, до появления малярийных пароксизмов наблюдалась продрома, продолжительностью в 2–3 дня. В течение этого времени температура была субфебрильной, беспокоили недомогание, слабость, ломота в теле. Затем возникали истинные пароксизмы малярии, у 38 человек они развивались в первой половине дня, около полудня (38), у 27 – вечером, но всегда в одно время, иногда с колебанием в 1 час. Пароксизм начинался с сильного озноба продолжительностью 15–60 мин., температура быстро достигала 39–41°С. Приступы лихорадки у 47 больных возникали через день, у 18 – ежедневно, но в любом случае лихорадка носила типичный интермиттирующий характер. Длительность лихорадки зависела от начала специфической терапии и колебалась от 6 до 49 дней. После назначения противомалярийных средств температура нормализовалась на 2–й день лечения. Во время приступа больные жаловались на головную боль (65), головокружение (15), повторную рвоту (39). У двух детей 11 мес и 3 лет на высоте лихорадки наблюдались кратковременные тонические судороги. У 15 детей до 4–х лет отмечался учащенный жидкий стул без патологических примесей и умеренная боль в животе, без определенной локализации.

Фаза жара продолжалась от 2 до 6 часов. Температура снижалась от критических до нормальных (39), а у старших детей (23) до субнормальных цифр. У 3–х больных в возрасте до трех лет по окончании пароксизма температура до нормальной не снижалась и лихорадка была ремиттирующей, а не перемежающейся. Окончание приступа сопровождалось обильной потливостью. Поскольку большинству заболевших детей (42) назначались жаропонижающие средства, то этому симптому ни родители, ни врач не придавали значения.

У подавляющего большинства детей (55) при поступлении выявляли гепатоспленомегалию. Отсутствие этого синдрома отмечено у 10 больных, госпитализированных в течение первых 5 дней болезни.

Картина периферической крови в сравнении с таковой у взрослых [1,2,4] характеризовалась быстрым развитием анемии. Так, значительное снижение гемоглобина у 13 детей отмечено уже через 2–3 приступа.

В 44 случаях анемия развивалась на второй неделе болезни и позже. У 22 детей содержание гемоглобина снижалось до 115–110 г/л, у 30 до 100–70 г/л, у 5 больных – до 62–60 г/л. В 8 случаях легкого течения болезни анемии не было.

У 13 детей в период пароксизма вместо характерной для малярии лейкопении [1,2,4] отмечен лейкоцитоз в пределах 10,0–15,5х109 г/л. В 2 случаях имела место значительная лейкопения: 2,3–2,5х109/л. Повышенная СОЭ в пределах 25–55 мм/ч отмечена в 30% случаев спустя 7–10 и более дней от начала болезни и коррелировала с анемией. У 3 больных выявлено незначительное повышение (26 мкмоль/л) свободной фракции билирубина.

Паразитемия, как правило, не превышала 5000 в 1 мкл, лишь в 2 случаях она достигала 50000 в 1 мкл.

Течение ранних и поздних рецидивов отличалось от первичной атаки наличием только перемежающейся лихорадки с возникновением приступов через день, более низкой температурой, менее выраженной интоксикацией в период приступа.

Течение малярии–vivax у 74% детей было средне–тяжелым, у 20% – легким, у 6% – тяжелым.

Критериями тяжести служили выраженность интоксикации, анемии, развитие осложнений.

Осложнения развились у 4 человек. У 3 из них (возраст: 2 г. 9 мес., 12 лет, 13 лет) в течение первых 5 дней болезни развился отек мозга (менингеальный синдром, судороги, частая рвота на фоне гипертермии). В 2 случаях в связи с подозрением на менингит производилась люмбальная пункция, изменений в ликворе не выявлено.

У одного ребенка развилась острая почечная недостаточность. Приводим это наблюдение.

Больной Л., 9 лет, московский школьник поступил 5.IX 2001 г. в ГИКБ № 2 на 23 день болезни с жалобами на повторяющиеся ознобы, приступы лихорадки, головную боль, слабость, плохой аппетит.

В период с 10.VI по 16.VIII отдыхал в Истринском районе Подмосковья, постоянно подвергался укусам комаров.

Заболел остро 14.VIII с потрясающего озноба, продолжавшегося около 1 часа, и последующего быстрого подъема температуры до 40°С. В дальнейшем ознобы и приступы лихорадки возникали ежедневно, начинались внезапно в середине дня (11 00 – 13 00 ). Беспокоили сильная головная боль, повторяющаяся рвота, слабость, отсутствие аппетита.

Высокая температура (39–40°С) держалась 6–8 часов, затем быстро снижалась, сопровождаясь обильным потоотделением. 17.VIII (4 день болезни) к описанным симптомам присоединилась боль в верхней половине живота. В тот же день был госпитализирован в клинику детских болезней с диагнозом острого гастрита. В стационаре на фоне продолжающихся ежедневных приступов лихорадки выявлены признаки острой почечной недостаточности: олигурия, азотемия (мочевина 39 ммоль/л – норма до 8,2, креатинин 460 мкмоль/л – норма до 110), метаболический ацидоз (ВЕ=–6). Проведены 5 сеансов гемодиализа, трансфузии свежезамороженной плазмы, курс лечения цефазолином в/в. С 9 дня болезни приступы ознобов и лихорадки стали возникать через 1 день, в 12–14 часов и продолжались в течение 6–7 часов.

К 15 дню диурез восстановился, азотемия уменьшилась, но перемежающаяся лихорадка сохранялась. Смена антибиотиков (цефаксон, аугментин и др.) эффекта не давала.

29.VIII (16 д.б.) выявлены анемия – Нв–90 г/л (при поступлении – 136 г/л), гепатоспленомегалия.

К 5.IX (23 д.б.) анемия усилилась, была выражена лейкопения. Ан. крови: Нв – 60 г/л, Нt – 18,7%, эр. – 2,33х10 12 /л, лейк. – 2,5х10 9 /л, тромб. – 57,5х10 9 /л, п. – 3, с. – 37, э. – 2, л. – 47, м. – 10, СОЭ – 25 мм/час. В мазке крови обнаружены Р.vivax – 14 в п/з (более 5 000 в 1 мкл).

В тот же день больной был переведен в ГИКБ № 2 с диагнозом: малярия–vivax, ОПН, стадия восстановления функции почек.

При поступлении в клинику 5.IX состояние тяжелое. Обращает на себя внимание резкая бледность кожи и видимых слизистых.

В 1400 5.IX во время осмотра у больного возник приступ озноба с последующим подъемом температуры до 41°С, рвота. Мальчик жаловался на сильную головную боль, слабость. В 19 00 температура быстро снизилась до 37°С, но головная боль и слабость сохранялись. Пульс 104 уд./мин, АД 105/70 мм рт.ст. Печень выступает из–под края реберной дуги на 3,5 см, селезенка плотная, увеличена значительно, пальпация ее болезненна. Мочится самостоятельно, моча светлая.

Учитывая наличие перемежающейся лихорадки, гепатоспленомегалии, анемии, лейкопении, обнаружение плазмодиев в мазке крови, диагностирована малярия–vivax.

5.IX назначен курс лечения делагилом по схеме: 1–й день – 250 мг х 2 р. в день, 2–й день – 250 мг х 1 р. в день, 3–й день – 250 мг х 1 р. в день. Через сутки от начала лечения, с 6.IX (24 д.б.) температура нормализовалась. В мазках крови обнаружены р.vivax, единичные в поле зрения. 7.IX (25 д.б.) паразиты не найдены. В дальнейшем при 3–х кратном контрольном исследовании крови плазмодии малярии не обнаружены.

Состояние мальчика улучшилось, уменьшилась слабость, прекратилась головная боль, но сохранялись гепатоспленомегалия и анемия.

Ан. крови на 25 д.б.: Нв – 62 г/л, эр. – 2,0х10 12 /л, тромб. – 56,0х10 9 /л, лейк. – 3,2х10 9 /л, п. – 3, с. – 41, л. – 43, м. – 13, СОЭ – 27 мм/час.

Биохимический ан. крови: общий белок – 64 г/л, мочевина – 7,1 ммоль/л, креатинин – 6,7 мкмоль/л, билирубин связанный – 0, свободный – 14,7 мкмоль/л.

Анализ мочи: отн. плотн. – 1005, белок – 0,03. В осадке: лейк. – 2–3 в п/з, эр. – 1–3, цил. – 0–2.

Через 7 дней пребывания в ГИКБ № 2 переведен для реабилитации в детское терапевтическое отделение в удовлетворительном состоянии.

В приведенном наблюдении клиническая картина болезни была классической: перемежающаяся лихорадка с характерными пароксизмами, выраженными тремя его фазами: озноб, жар, потливость, нарастающая анемия, лейкопения, гепатоспленомегалия.

Особенность случая заключается в ежедневных приступах малярии в первые две недели болезни и раннем развитии острой почечной недостаточности.

Своевременные диагностика и лечение вполне могли бы предотвратить развитие тяжелого осложнения и, безусловно, сократить продолжительность болезни.

Тропическая малярия

Тропическая малярия диагностирована у 6 детей в возрасте от 3–х до 13 лет. Характерными для этой формы малярии были лихорадка неправильного типа без выраженных периодов апирексии и учащенный жидкий стул с первого дня болезни, отмеченные у 5 человек.

Как и у больных малярией–vivax, постоянными симптомами были головная боль, рвота, анорексия, слабость. Увеличение печени наблюдалось у всех пациентов, но спленомегалия – только у 3–х, что, возможно, обусловлено ранней специфической терапией.

Изменения в периферической крови не отличались от таковых при малярии–vivax и описанных ранее [3].

Течение болезни в 5 случаях расценено, как средне–тяжелое, в 1 – тяжелое (у ребенка 3–х лет на 3–й день болезни развился отек мозга, проявившийся сильной головной болью, неукротимой рвотой, менингеальным синдромом, судорогами). В течение суток больной находился в реанимационном отделении. В мазках крови были обнаружены Р. falciparum только в стадии кольца, 15000 в 1 мкл. Через двое суток специфической и патогенетической терапии состояние ребенка улучшилось до удовлетворительного. На 5–й день лечения (вначале делагилом, затем лариамом) паразиты в крови не обнаружены.

Малярия–ovale (заражение в Анголе), наблюдавшаяся у мальчика 7 лет, протекла, подобно малярии–vivax, в средне–тяжелой форме.

Специфическое лечение

Специфическое лечение больных малярией начинали немедленно после установления диагноза.

В случаях малярии–vivax назначили делагил (хлорохин) перорально по схеме, рекомендованной ВОЗ (1980) и принятой в нашей стране, в соответствующей возрастной дозировке. Курс лечения в 3–5 дней обеспечивал ликвидацию эритроцитарных форм паразитов. В дальнейшем проводился двухнедельный курс противорецидивного лечения примахином или примаквином, также в возрастной дозировке.

Для лечения больных тропической малярией, заразившихся в Анголе и Замбии, использовали фансидар, лариам и арзумакс (2 мг/кг). В случаях тяжелого течения проводилась интенсивная патогенетическая терапия.

Малярия–vivax у детей в большинстве случаев имеет все характерные клинические симптомы и должна быть заподозрена при наличии лихорадочных пароксизмов, интермиттирующего характера лихорадки, гепатоспленомегалии, лейкопении. Лейкоцитоз у детей не исключает малярию.

Отек мозга – нередкое осложнение при малярийной инфекции у детей, может развиться при умеренной паразитемии и в случаях тропической малярии и vivax.

Своевременные диагностика и специфическая терапия сокращают продолжительность болезни и предупреждают развитие тяжелых осложнений.

Плазмодии – паразитические одноклеточные организмы, вызывающие малярию. Микробы проникают в организм человека при кровососании, во время которого они впрыскиваются самкой комара в кровь или лимфу. Плазмодии кратковременно пребывают в крови и проникают в клетки печени, поражая их. Печеночная стадия заболевания длится довольно долго, периодически вызывая рецидивы, обусловленные выходом простейших в кровеносное русло. Они прикрепляются к мембранам эритроцитов, что приводит к переходу печеночной стадии в эритроцитарную.

Патогенез

В развитии плазмодия выделяют 2 фазы: спорогонии в организме комара и шизогонии в организме человека.

Тканевая шизогония длится 1-2 недели. Она происходит в гепатоцитах и заканчивается выходом микробов в кровеносное русло. Тканевая шизогония соответствует периоду инкубации и протекает без явных клинических признаков.
Эритроцитарная шизогония развивается после распада красных кровяных телец и проникновения в плазму крови токсинов паразитов. С этой фазой связано появление основных симптомов малярии. Массивный распад эритроцитов может закончиться развитием гемолитической анемии, расстройства микроциркуляции, шока.

Эпидемиология

Источник инфекции – больные или носители. Особое значение в распространении инфекции имеют лица с рецидивирующим течением болезни, поскольку в их крови содержится максимальное количество паразитов. Носительство малярийных плазмодиев формируется в результате неадекватного лечения или устойчивости микробов к лекарственным средствам.

В более редких случаях имеет место:

Трансплацентарный путь – от больной матери к ребенку,
Гемотрансфузионный путь – при переливании крови,
Заражение через контаминированный медицинский инструментарий.

Инфекция характеризуется высокой восприимчивостью. В наибольшей степени заражению малярией подвержены жители экваториальной и субэкваториальной зон. Малярия является основной причиной смерти маленьких детей, проживающих в эндемичных регионах.

регионы распространения малярии

Заболеваемость регистрируется обычно в осенне-летний период, а в жарких странах – в течение года. Это антропоноз: малярией болеют только люди.
Иммунитет после перенесенной инфекции нестойкий, типоспецифический.

Клиника

Малярия имеет острое начало и проявляется лихорадкой, ознобом, недомоганием, слабостью и головной болью. Температура тела повышается внезапно, больного трясет. В дальнейшем присоединяются диспепсический и болевой синдромы, которые проявляются болью в мышцах и суставах, тошнотой, рвотой, диареей, гепатоспленомегалией, судорогами.

Виды малярии

Для трехдневной малярии характерно приступообразное течение. Приступ длится 10-12 часов и условно подразделяется на 3 стадии: озноба, жара и апирексии.

проявления малярии

В первую стадию больного знобит, его кожа бледнеет, конечности холодеют и синеют, развивается акроцианоз. Пульс становится частым, дыхание – поверхностным. Стадия озноба длится 2 часа, в течении которых температура тела постепенно повышается и в итоге достигает 40-41 градуса.
Вторая стадия длится от 5-8 часов до суток. В это время самочувствие больных ухудшается: лицо становится красным, склеры инъецированными, слизистые оболочки сухими, язык обложенным. Развивается тахикардия, гипотония, одышка, возбуждение, рвота, возможны поносы.
Приступ лихорадки заканчивается резким падением температуры тела, профузным потоотделением и улучшением состояния больного. Третья стадия длится от 2 до 5 часов и заканчивается глубоким сном.

В межприступный период температура тела нормализуется, больные испытывают усталость, разбитость, слабость. Селезенка и печень уплотняются, кожа и склеры становятся субиктеричными. В общем анализе крови обнаруживают эритропению, анемию, лейкопению, тромбоцитопению. На фоне приступов малярии страдают все системы организма: половая, выделительная, кроветворная.

Заболевание характеризуется длительным доброкачественным течением, приступы повторяются через день.

При четырехдневной малярии возбудитель длительное время сохраняется в организме человека. Приступы лихорадки повторяются через каждые 48 часов. Симптоматика патологии во многом схожа с таковой при трехдневной малярии. Клинические симптомы малярии обусловлены низким уровнем паразитемии. У больных печень и селезенка увеличиваются медленно, анемия развивается постепенно.

Тропическая малярия протекает намного тяжелее. Заболевание характеризуется менее выраженными ознобом и потливостью, но более длительными приступами лихорадки с неправильной лихорадочной кривой. Во время падения температуры тела вновь возникает познабливание, второй подъем и критический спад. На фоне выраженной интоксикации у больных появляются церебральные признаки – головная боль, спутанность сознания, судороги, бессонница, бред, малярийная кома, коллапс. Возможно развитие токсического гепатита, респираторной и почечной патологии с соответствующими симптомами. У детей малярия имеет все характерные черты: лихорадочные пароксизмы, особый характер лихорадки, гепатоспленомегалия.

Диагностика

Диагностика малярии основывается на характерной клинической картине и данных эпиданамнеза.

В общем анализе крови у больных малярией обнаруживают гипохромную анемию, лейкоцитоз, тромбоцитопению; в общем анализе мочи – гемоглобинурию, гематурию.

Быстрым, достоверным и надежным методом лабораторной диагностики малярии является ПЦР. Этот дорогостоящий метод не используют для скрининга, а только в качестве дополнения к основной диагностике.

Серодиагностика имеет вспомогательное значение. Поводят иммуноферментный анализ, в ходе которого определяют наличие специфических антител в крови больного.

Лечение

Всех больных с малярией госпитализируют в инфекционный стационар.

Кроме этиотропной терапии проводят симптоматическое и патогенетическое лечение, включающее дезинтоксикационные мероприятия, восстановление микроциркуляции, противоотечную терапию, борьбу с гипоксией.

Лица, перенесшие малярию, находятся на диспансерном учете у врача-инфекциониста и в течение 2 лет проходят периодическое обследование на носительство плазмодиев.

Народные средства помогут ускорить процесс выздоровления:

Чтобы понизить температуру, тело больного растирают водой с добавлением уксуса.
В стакане с водой растворяют чайную ложку меда и щепотку корицы, тщательно перемешивают, кипятят, остужают и пьют. Это хорошее средство от малярии.
Сухие листья базилика заливают кипяченой водой и настаивают три часа. Полученный настой процеживают и принимают дважды в день.
Высушивают кору ивы, измельчают ее и заливают кипятком. Процеживают средство через марлю и принимают трижды в день до еды.
Заваривают высушенную траву полыни и принимают настой несколько раз в день.
Для укрепления иммунитета готовят средство из воды, сока лимона, цедры апельсина. Полезно пить натуральный сок граната, апельсина, абрикоса, грейпфрута.

Своевременная диагностика и специфическая терапия сокращают продолжительность болезни и предупреждают развитие тяжелых осложнений.

Профилактика

Профилактические мероприятия заключаются в своевременном выявлении и лечении больных малярией и носителей малярийного плазмодия, проведении эпидемиологического надзора за эндемическими регионами, уничтожении комаров и использовании средств от их укусов.

С помощью натуральных или синтетических репеллентов можно защитить себя от укусов комаров. Они бывают коллективными и индивидуальными и выпускаются в виде спрея, крема, геля, карандашей, свечей и спиралей.

Комары боятся запаха томатов, валерианы, табака, масла базилика, аниса, кедра и эвкалипта. Пару капель эфирного масла добавляют в растительное масло и наносят его на открытые участки тела.

Малярия — острая трансмиссивная инфекция, характеризующаяся периодическими лихорадочными приступами, чередующимися с периодами апирексии, закономерность появления которых соответствует циклу развития возбудителя, преимущественным поражением ретикуло-гистиоцитарной системы и эритроцитов, анемией, увеличением печени и селезёнки.

Этиология • Возбудители — простейшие-споровики рода Plasmodium •• P. vivax — возбудитель трёхдневной малярии •• P. malariae — возбудитель четырёхдневной малярии •• P. falciparum — возбудитель тропической малярии •• P. ovale — возбудитель малярии овале (типа трёхдневной) • Переливание инфицированной крови. Заболеваемость: 0,62 на 100 000 населения в 2001 г. Факторы риска. Проживание или путешествия в эндемичные регионы.

Эпидемиология • Малярию выявляют повсеместно от 45° северной до 40° южной широты (но чаще в тропиках и субтропиках) на высоте от 0 до 1800 м над уровнем моря • В странах с умеренным климатом более часто выделяют P. vivax, реже P. malariae • В тропиках основным возбудителем является P. falciparum, и лишь спорадически в африканских странах выделяют P. ovale • Ежегодно в 104 эндемичных странах заболевают около 250 млн человек • Смертельные исходы чаще всего наблюдают среди детей, но также регистрируют среди неиммунизированных взрослых (1–2 млн новых случаев ежегодно) • Переносчики — комары рода Anopheles. Заболеваемость прямо зависит от численности популяции комаров и числа больных, служащих резервуаром инфекции • В связи с развитием индустрии туризма заболевание выявляют в странах, лежащих за пределами естественного ареала • Передача инфекционного агента в большинстве случаев носит горизонтальный характер (распространение в течение эпидемического сезона возможно только через комаров).

Генетические аспекты • Лица, эритроциты которых не несут Аг группы Duffy, обладают естественной резистентностью к возбудителям малярии (многие представители негроидной расы резистентны к P. vivax) • Естественной резистентностью обладают лица с врождённым дефицитом глюкозо-6-дегидрогеназы, т.к. паразиты неспособны использовать глюкозо-монофосфатный шунт в качестве источника энергии и в подобных условиях не могут развиваться в эритроцитах • Лица с гемоглобинопатиями также резистентны к заражению, т.к. паразиты неспособны размножаться в эритроцитах с изменённой морфологией, например, у больных серповидноклеточной анемией • При тропической малярии, вызванной Plasmodium falciparum, развивается черноводная (гемоглобинурийная) лихорадка — осложнение малярии, возникающее после приёма хинина и примахина. Чаще наблюдают у лиц с повышенной ломкостью эритроцитов как следствие наследственного дефекта Г-6-ФД по типу анемии Маркиафавы–Микели, а также как реакция ГЗТ на хинин.

Жизненный цикл включает бесполую стадию (шизогония), проходящую в организме человека, и половую стадию (спорогония), проходящую в организме переносчика — самок комаров рода Anopheles • Спорогония происходит в клетках эпителия ЖКТ комара и продолжается 1–3 нед • Тканевая шизогония происходит в гепатоцитах человека и продолжается 1–2 нед (цикл размножения P. falciparum и P. malariae в печени варьирует в пределах 10–18 сут) • Эритроцитарная шизогония происходит после проникновении паразита в эритроциты. Выход дочерней популяции из эритроцитов сопровождается их разрушением и развитием лихорадочного состояния. Указанный цикл развития для P. malariae составляет 72 ч, для других видов — 48 ч.

Клиническая картина
• Продолжительность инкубационного периода при малярии в зависимости от вида возбудителя варьирует от 8 до 25 сут (при трёхдневной может достигать 8–14 мес).
• Симптомы — лихорадка, анемия и нарушения кровообращения (для всех форм). Наиболее тяжело протекает тропическая малярия •• Лихорадку наблюдают в момент выхода паразитов из разрушенных эритроцитов; интервалы между проявлениями приступов зависят от биологического цикла паразита. Начало острое, температура тела может достигать 40–41,7 °С (обычно подъём температуры наблюдают в дневное время), через несколько часов литически падает до 35–36 °С; типично профузное потоотделение •• Анемия — следствие массивного лизиса эритроцитов и фагоцитоза поражённых клеток фагоцитами. Черноводная лихорадка при тропической малярии характеризуется острым массивным гемолизом, гемолитической желтухой, болями в пояснице, гемоглобинурией. Значительно реже и лишь при тропической малярии наблюдают внутрисосудистый гемолиз •• Нарушения кровообращения обусловлены повышением температуры тела. Расширение сосудов приводит к снижению ОЦК и АД. Последующий спазм сосудов, повышенная вязкость крови, закупорка капилляров остатками эритроцитов приводят к ишемии органов и тканей.
• Острый гломерулонефрит иногда сопровождает тропическую (falciparum) малярию; при хроническом заболевании, вызванном Plasmodium malariae, может развиться прогрессирующая почечная недостаточность.
• Увеличение селезёнки и тромбоцитопения (часто).
• Поражения органов ЖКТ (например, гангренозно-язвенные изменения слизистой оболочки кишечника, увеличение печени, фиброзный панкреатит).

ЛЕЧЕНИЕ
Тактика ведения • Больным в острой стадии и пациентам с тропической малярией рекомендована госпитализация • В тяжёлых случаях контролируют возможное развитие осложнений, например, тяжёлой анемии и почечной недостаточности.
Лекарственная терапия — воздействие на эритроцитарные формы плазмодиев (лечение малярии) • При малярии, вызванной Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, Plasmodium malariae, а также Plasmodium falciparum, чувствительными к хлорохину, — хлорохин перорально •• Взрослым — на первый приём 1 г (600 мг основания), затем через 6 ч — 500 мг (300 мг основания), во 2-й и 3-й дни — по 500 мг 1 р/сут •• Детям — на первый приём 10 мг/кг (не более 500 мг), затем 5 мг/кг через 6 ч, во 2-й и 3-й дни по 5 мг/кг 1 р/сут • При неосложнённом течении малярии, вызванной Plasmodium falciparum, устойчивыми к хлорохину •• Перорально сочетание хинина и тетрациклина или клиндамицина, или фансидар ••• Взрослым — хинин 650 мг 3 р/сут в течение 3–7 дней, тетрациклин 250 мг 4 р/сут в течение 7 дней, клиндамицин 450 мг 3 р/сут в течение 3 дней, фансидар 3 таблетки в один приём ••• Детям — хинин 3 р/сут в течение 3–7 дней, фансидар 1/2 таблетки (до 4 лет), 1 таблетка (4–8 лет), 2 таблетки (8–12 лет) ••• Беременным — хинин 650 мг 3 р/сут в течение 3–7 дней, клиндамицин 450 мг внутрь каждые 8 ч в течение 3 дней •• Мефлохин — взрослым 15 мг/кг внутрь однократно (не более 1250 мг) • При осложнённом (злокачественном) течении малярии (паразитемия >5%, неврологические нарушения или неспособность к пероральному приёму препарата) — хинин 10 мг/кг в/в капельно в течение 1–2 ч, затем или постоянная инфузия со скоростью 0,02 мг/кг/мин, или по 10 мг/кг п/к каждые 8 ч до паразитемии

Воздействие на параэритроцитарные формы (для предупреждения отдалённых рецидивов) • При малярии, вызванной Plasmodium vivax и Plasmodium ovale, — во время или после лечения — примахин •• Взрослым — 15 мг примахина основания (26,3 мг соли) внутрь ежедневно в течение 14 дней. Не следует назначать при беременности и недостаточности Г-6-ФД •• Детям — 0,3 мг/кг/сут примахина основания в течение 14 дней • При малярии, вызванной Plasmodium falciparum и Plasmodium malariae, параэритроцитарные формы возбудителя отсутствуют • Гамонтотропные средства (для предупреждения распространения малярии от больного человека). При малярии, вызванной Plasmodium vivax и Plasmodium malariae, — хлорохин или препараты для лечения острого приступа. При малярии, вызванной Plasmodium falciparum, — примахин 15 мг (основание)/сут в течение 3 дней или 45 мг однократно.

Осложнения (при отсутствии адекватного лечения) • Инвазия Plasmodium falciparum: возможны поражение мозга, ОПН, острый гастроэнтерит, отёк лёгких, массивный гемолиз, разрыв селезёнки • Инвазия Plasmodium malariae: у пациентов с хронической инфекцией может развиться нефротический синдром • Прочие осложнения — судорожные припадки, анурия, психотические расстройства, кома, дизентерия, малярийный алгид, черноводная лихорадка, гиперпирексия.

Прогноз при своевременной диагностике и адекватной терапии благоприятный.

Профилактика. Личная химиопрофилактика — предупреждение развития малярии у здорового человека при его пребывании в эндемичном районе • Для профилактики малярии, вызванной всеми видами возбудителей, кроме Plasmodium falciparum, устойчивых к хлорохину, — хлорохин •• Взрослым — 300 мг основания внутрь 1 р/нед. Приём препарата следует начать за 2 нед до прибытия в эндемичную местность и продолжить 4–6 нед после выезда из неё •• Детям — 5 мг/кг/нед; режим приёма как для взрослых (всего не более 300 мг) • Для профилактики малярии, вызванной Plasmodium falciparum, устойчивыми к хлорохину, — мефлохин •• Взрослым — 250 мг 1 р/нед внутрь. Приём препарата следует начать за 1 нед до прибытия в эндемичную местность и продолжать 4 нед после выезда из неё •• Детям с массой тела 15–19 кг — 1/4 таблетки; 20–30 кг — 1/2 таблетки; 31–45 кг — 3/4 таблетки; выше 45 кг — 1 таблетка. Режим приёма, как у взрослых • При наличии противопоказаний к приёму мефлохина или хлорохина: детям старше 8 лет, взрослым — доксициклин 100 мг внутрь 1 р/сут. Приём препарата начинают за 1–2 дня до прибытия в малярийную местность и продолжают 4 нед после выезда из неё.

МКБ-10 • B50 Малярия, вызванная Plasmodium falciparum • B51 Малярия, вызванная Plasmodium vivax • B52 Малярия, вызванная Plasmodium malariae •• B52.0 Малярия, вызванная Plasmodium malariae, с нефропатией • B53 Другие виды паразитологически подтвержденной малярии • B54 Малярия неуточнённая •• P37.3 Врождённая малярия, вызванная Plasmodium falciparum •• P37.4 Другая врождённая малярия

Код вставки на сайт

Прогноз при своевременной диагностике и адекватной терапии благоприятный.

Читайте также: