Что такое анаплазмоз человека и как его лечить

Обновлено: 26.04.2024

Гранулоцитарный анаплазмоз — это остро протекающее инфекционное заболевание, имеющее бактериальную природу и передающееся посредством трансмиссивного пути. Если говорить конкретнее, то данная инфекция разносится клещами, заражающими человека в момент укуса. Клиническая картина при этом патологическом процессе является малоспецифичной, в связи с чем заподозрить эту патологию только лишь на основании сопутствующих жалоб достаточно сложно. На первое место среди симптомов выходят длительная лихорадка, суставные и мышечные боли, катаральные явления, слабость и так далее. Гранулоцитарный анаплазмоз является показанием к назначению антибактериальной терапии. В подавляющем большинстве случаев при неосложненном характере болезни все признаки инфекционного процесса стихают в течение одной недели. Какие-либо осложнения развиваются относительно редко, однако при отсутствии терапии пациент все же может с ними столкнуться.

Впервые данная инфекция была открыта английскими врачами в тысяча девятьсот десятом году. Более полное описание гранулоцитарного анаплазмоза было сделано в тысяча девятьсот девяносто первом году. Данное заболевание встречается во многих странах, в том числе и в России. К эндемичным регионам принято относить Новосибирскую область, Хабаровский и Алтайский край. Наиболее часто с таким патологическим процессом сталкиваются мужчины старше сорока пяти лет. При этом в основной группе риска находятся жители сельских местностей. Значительный подъем уровня заболеваемости отмечается в весенне-летний период, что связано с повышенной активностью переносчиков.

Как мы уже сказали, такая инфекция в подавляющем большинстве случаев имеет благоприятный прогноз. В отдельных ситуациях лихорадочный период удлиняется до трех недель. Уровень летальности при гранулоцитарном анаплазмозе составляет не более одного процента. Какие-либо осложнения наблюдаются крайне редко. К ним можно отнести инфекционно-токсический шок, вторичное поражение легких и сердца, неврологические расстройства, обусловленные менингоэнцефалитом или демиелинизирующим полиневритом.

Возбудителями гранулоцитарного анаплазмоза являются мелкие округлые бактерии, диаметр которых не превышает одного микрометра. Данные микроорганизмы называются анаплазмами. Отличительной особенностью является их способность размножаться в клетках крови. На сегодняшний момент выделяют два основных вида анаплазм, которые приводят к развитию гранулоцитарного анаплазмоза. К ним относятся A. marginale и А. phagocytophilum. Возбудитель переносится иксодовыми клещами. По различным данным, уровень инфицированности иксодовых клещей в некоторых регионах России составляет от шести до девятнадцати процентов.

В качестве источника и резервуара возбудителя выступают различные дикие и сельскохозяйственные животные, например, крупный рогатый скот, грызуны и так далее. В их организм бактерии также попадают при укусе клеща и сохраняются в течение нескольких недель. На протяжении всего этого времени зараженное животное выступает в качестве источника возбудителя и способствует инфицированию все новых особей клещей.

Таким образом, гранулоцитарный анаплазмоз передается посредством трансмиссивного пути. Как мы уже сказали, в основной группе риска находятся люди, проживающие в сельской местности. Кроме этого, к предрасполагающим факторам для развития этой инфекции относятся пониженный уровень иммунной защиты, обусловленный приемом иммуносупрессивной терапии, тяжелыми соматическими заболеваниями и так далее, детский и пожилой возраст.

После того, как произошло внедрение бактерий со слюной клеща в кожу, они распространяются внутрь зрелых нейтрофилов, за счет чего формируется иммунный ответ. С током крови возбудитель разносится по всему организму и проникает во внутренние органы, в частности в селезенку, костный мозг, печень и так далее.

Симптомы при анаплазмозе: головная и мышечная боль, лихорадка и другое

Ранее мы уже говорили о том, что клиническая картина при гранулоцитарном анаплазмозе не является специфичной. В среднем первые симптомы появляются спустя две недели с момента заражения. Однако иногда инкубационный период при этой инфекции может укорачиваться до трех суток или удлиняться до трех недель.

На первое место в клинической картине выходит общий интоксикационный синдром, представленный повышением температуры тела до тридцати восьми градусов и выше, ознобами, слабостью и так далее. Примечательно то, что лихорадка имеет длительный характер. В обязательном порядке присутствует умеренная головная боль. Нередко отмечаются проблемы со стороны желудочно-кишечного тракта, среди которых выделяют тошноту и рвоту, расстройство стула и так далее. Зачастую отмечается умеренное увеличение печени в размерах.

Примерно у двадцати процентов пациентов наблюдаются катаральные симптомы. К ним можно отнести заложенность носа, покашливание, першение в горле. Характерными признаками являются мышечная боль и артралгии. В редких случаях могут наблюдаться такие опасные симптомы, как нарушение сознания, повышенная чувствительность к яркому свету, геморрагический синдром.

Диагностика и лечение инфекции

Диагностика гранулоцитарного анаплазмоза начинается с объективного осмотра. Из лабораторных исследований проводятся общий и биохимический анализы крови. Обнаружить бактерии можно с помощью ПЦР-диагностики или иммуноферментного анализа. План обследования может дополняться рентгенографией легких, электрокардиографией, ультразвуковым исследованием органов брюшной полости и так далее.

Данная инфекция лечится с помощью антибактериальных препаратов. Предпочтение отдается средствам из тетрациклинового ряда. Параллельно проводятся дезинтоксикационные мероприятия, назначаются нестероидные противовоспалительные препараты. При необходимости используются противорвотные средства и спазмолитики, ферменты, а также другие симптоматические препараты.

Профилактика заражения бактериями, вызывающими анаплазмоз

Для профилактики заражения гранулоцитарным анаплазмозом рекомендуется защищаться от укусов клещей с помощью закрытой одежды или специальных отпугивающих средств. Кроме этого, необходимо своевременно обращаться за медицинской помощью в том случае, если укуса избежать не удалось.

Плазмоцитома – это злокачественная опухоль из плазматических клеток, которая поражает кости и внутренние органы. Заболевание может протекать в солитарной форме при наличии только одного патологического очага либо в генерализованном варианте, когда в процесс вовлекаются разные системы организма. Плазмоцитома отличается многообразием и неспецифичностью клинической симптоматики, которая зависит от вида и локализации опухоли. Диагностика заболевания включает рентгенографию и КТ, исследование биоптатов костного мозга, клинический и биохимический анализы крови. Для лечения используется лучевая терапия, полихимиотерапия, комплексная реабилитация.

МКБ-10

Общие сведения

В клинической онкогематологии плазмоцитома относится к парапротеинемическим лейкозам. Она встречается с частотой около 3 случаев на 100 тыс. населения, однако распространенность болезни резко увеличивается с возрастом ‒ до 37 случаев на 100 тыс. пожилых людей. Средний возраст пациентов при диагностике опухоли составляет 55-74 года. Среди всех больных мужчины составляют 61%. Более подвержены заболеванию лица негроидной расы. Среди опухолевых процессов кроветворной системы на долю всех типов плазмоцитомы приходится 10-14%.

Причины плазмоцитомы

Этиологическая структура плазмоклеточных опухолей точно не установлена. Важная роль в развитии заболевания отводится продолжительной антигенной стимуляции иммунных клеток на фоне хронических инфекций, аутоиммунных заболеваний, воздействия экзогенных токсинов и радиации. Доказана генетическая предрасположенность к возникновению парапротеинемических опухолей. Риск развития болезни повышается у людей с хромосомными аберрациями.

Основным немодифицируемым фактором риска плазмоцитомы признан возраст. Единичные (солитарные) опухоли более характерны для пациентов предпенсионного возраста 55-60 лет, около 30% случаев болезни развиваются среди людей младше 50 лет. Генерализованная форма болезни имеет возрастную медиану около 70 лет, только у 35% людей она выявляется до 65-летнего возраста. К модифицируемым предрасполагающим факторам относят профессиональные вредности, проживание в регионах с неблагоприятной экологической ситуацией.

Патогенез

Парапротеинемические гемобластозы, к которым относится плазмоцитома, представляют собой опухоли из единого клона В-лимфоцитов. Под действием провоцирующих факторов происходит злокачественная трансформация первичной клетки, из которой образуется линия с аналогичными мутациями и способностью к неограниченному делению. Новообразование секретирует определенный вид иммуноглобулинов, наличие которых является основой для постановки диагноза.

Классификация

Существует несколько вариантов систематизации новообразований. По степени зрелости мутантных клеток бывают высоко- и низкодифференцированные плазмоцитомы. По иммуногистохимическим особенностям выделяют А-миелому, D-миелому, G-миелому. Наиболее важна классификация по клинико-морфологическим признакам, согласно которой выделяют две разновидности плазмоцитомы:

Солитарная. Составляет до 5% всех опухолевых образований, характеризуется наличием локальной пролиферации клональных плазматических клеток. Признана прогностически благоприятным вариантом заболевания.
Генерализованная (множественная миелома). Характеризуется неконтролируемой пролиферацией В-лимфоцитов в разных органах и тканях тела, развивается на фоне хромосомных нарушений и патологии стромального окружения. Распространенная форма, которая составляет до 1% среди всех злокачественных новообразований.

Единичные парапротеинемические опухоли дополнительно делятся на две подгруппы: солитарная плазмоцитома кости (СПК) и экстрамедуллярная плазмоцитома (ЭМП). СПК встречается в 2-5 раз чаще, чем ЭМП. В основном поражаются кости позвоночника (42-61%), таза (15%), ребер (12%). Среди экстрамедуллярных новообразований до 85% расположено в зоне головы и шеи, также возможно вовлечение в процесс легких, органов ЖКТ, урогенитального тракта.

Симптомы плазмоцитомы

Клинические проявления солитарного новообразования определяются расположением опухолевого очага. При поражении костной ткани на первый план выходит локализованный болевой синдром, который беспокоит пациента постоянно, не имеет четкой связи с физической нагрузкой или сменой положения тела. При сдавлении близлежащих нервных структур развиваются нейропатии и радикулопатии, для которых характерны стреляющие боли, нарушения чувствительности.

Ведущими симптомами при ЭМП считаются признаки поражения ЛОР-органов, что связано с типичной локализацией опухоли. Пациенты жалуются на заложенность носа, которая не купируется сосудосуживающими каплями, периодические носовые кровотечения, образование сухих корок в назальной полости. Реже встречается осиплость голоса, затруднения глотания, снижение слуха и боль в ухе.

ЭМП в нижних дыхательных путях манифестирует эпизодами одышки на фоне бронхообструкции, длительным кашлем, тяжестью и болями в грудной клетке. При расположении экстрамедуллярной плазмоцитомы в брюшной полости возникают неспецифические боли в животе, хронические запоры, тошнота и рвота. Парапротеинемическая опухоль урогенитального тракта проявляется расстройствами мочеиспускания, появлением крови в моче, болями в области поясницы.

Множественная миелома в 10-20% случаев протекает бессимптомно, манифестные варианты заболевания характеризуются разнообразными сочетаниями вышеописанных признаков. Чаще всего появляются боли в позвоночнике, грудине и ребрах, которые сопровождаются патологическими переломами и остеопорозом. Пациентов беспокоят диспепсические и дизурические расстройства, мелкие кровоизлияния в кожу, желудочные, носовые и легочные кровотечения.

Осложнения

У 60% больных с множественной миеломой обнаруживается средняя или тяжелая степень анемии, которая сопровождается гемической гипоксией. В 50-90% случаев присоединяется почечная патология, которая является одной из основных причин сокращения продолжительности жизни пациентов. На фоне приобретенной иммунной недостаточности развиваются рецидивирующие и генерализованные инфекции органов дыхания, мочевыводящих путей.

При плазмоцитоме наблюдается гиперпродукция моноклональных иммуноглобулинов, которая вызывает амилоидоз внутренних органов. Экстрамедуллярная опухоль может стать причиной механической желтухи, перфорации кишечника, межпетлевой фистулы. При появлении опухолевых масс в области шеи происходит компрессия дыхательных путей, которая в ряде случаев вызывает асфиксию и требует неотложной медицинской помощи.

Диагностика

Обследование пациента проводится врачом-онкогематологом. Диагностические мероприятия начинаются со сбора жалоб, выяснения условий появления симптоматики, физикального осмотра с пальпацией болезненных участков тела. Выявление парапротеинозов требует всестороннего обследования здоровья, которое включает следующие лабораторно-инструментальные методы:

Дифференциальная диагностика

саркому Юинга;
моноклональные доброкачественные гаммапатии;
макроглобулинемию Вальденстрема;
гиперпаратиреоз;
остеохондроз;
хронический гломерулонефрит.

Лечение плазмоцитомы

Консервативная терапия

Злокачественные плазмоцитарные клетки имеют высокую чувствительность к радиации, поэтому при солитарных новообразованиях методом выбора является локальная лучевая терапия. Она способствует стабилизации или регрессу плазмоцитомы у 80% пациентов. Рентгенологическими маркерами эффективности лечения считаются склероз и реминерализация пораженной костной ткани. Курсовая лучевая терапия проводится всем пациентам с множественной миеломой.

Эффективным направлением лечения плазмоцитомы является полихимиотерапия, которая показывает наилучшие результаты у пациентов младше 65 лет без тяжелых сопутствующих заболеваний. Лечение направлено на максимально возможную редукцию клона опухолевых клеток. Для химиотерапии плазмоцитарной опухоли могут назначаться 5 классов лекарственных средств:

алкилирующие агенты;
глюкокортикостероиды;
ингибиторы протеосомы;
иммуномодулирующие препараты;
антрациклины.

Хирургическое лечение

Оперативное вмешательство рассматривается как метод выбора при солитарной плазмоцитоме, которая находится в доступном для удаления месте. Иссечение основного объема опухолевых клеток улучшает функцию пораженного органа или кости, повышает эффективность радиотерапии. При патологических переломах требуется помощь травматолога-ортопеда для репозиции костных отломков, проведения оптимального метода остеосинтеза.

Паллиативная помощь

Несмотря на усовершенствование методов лечения, средняя выживаемость при генерализованной плазмоцитоме составляет около 3 лет. Пациентам в терминальной стадии заболевания показано паллиативное лечение, которое включает адекватные дозы наркотических анальгетиков и других обезболивающих препаратов, профилактику и лечение инфекционных осложнений, дистантную лучевую терапию. Больным необходим уход в рамках специализированных стационаров.

Реабилитация

Всем пациентам с плазмоцитомой требуется диспансерное наблюдение у онкогематолога на протяжении жизни. Для улучшения качества жизни подбирается программа комплексной реабилитации, которая включает симптоматическое лечение, контроль свертывающей способности крови, применение ортезов для улучшения функции опорно-двигательного аппарата. Большое внимание уделяется психосоциальной реабилитации.

Прогноз и профилактика

Результативность лечения и ожидаемая продолжительность жизни зависит от формы и степени тяжести парапротеиноза. Генерализованная плазмоцитома считается прогностически неблагоприятным заболеванием, особенно в сочетании с выраженной миелодепрессией, быстрым ростом опухолей, стремительным нарастанием уровня сывороточного парапротеина. Учитывая неясную этиологию, эффективные меры профилактики не разработаны.

1. Солитарная (экстрамедуллярная) плазмоцитома. Клинические рекомендации/ Н.А. Фалалеева, А.Ю. Терехова, В.В. Птушкин, Е.А. Османов// Клиническая онкология. – 2020. – №1.

2. Цитологические особенности плазмоцитомы и дифференциальные признаки опухоли Юинга, неходжкинских лимфом и железистого рака/ Л.С. Болгова, О.И. Алексеенко, Т.Н. Туганова, Т.М. Ярощук// Клиническая онкология. – 2019. – №1.

Гранулоцитарный анаплазмоз человека

Гранулоцитарным анаплазмозом человека (ГАЧ) называют острое инфекционное заболевание, которое вызывается бактерией анаплазмой и протекает с высокой температурой и общими симптомами интоксикации. Заболевание впервые описано врачом Бэккеном в 1991 году (США).

Инфекция распространена в Великобритании, Швеции, США, Канаде. В России эндемичными зонами считаются Приморье, Алтайский и Хабаровский край, Новосибирская область.

Возбудитель

Анаплазма (полное название Anaplasma phagocytophilum) является мелкой внутриклеточной бактерией, которая, попадая в кровь человека, проникает внутрь белых кровяных телец (гранулоцитов) и разносится по всему организму.

Резервуаром бактерий в природе служат дикие грызуны. В условиях населенных пунктов могут быть заражены мыши, собаки, лошади и другие животные. Но все эти животные для человека в плане ГАЧ безопасны, поскольку при их укусе человек не заболевает анаплазмой.

Заражение человека происходит во время укуса иксодового клеща, который вместе со своей слюной выделяет в ранку анаплазму. На территории России инфицированность клещей анаплазмой составляет 5-20% (высокая зараженность в Пермском крае и Прибайкалье), в Белоруссии – от 4% (в пригородных лесополосах) до 25% (в Беловежской пуще), в Польше и Украине около 23%.

Для заболевания ГАЧ характерна сезонность, полностью совпадающая с активацией иксодовых клещей. Поэтому практически все случаи заражения ГАЧ приходятся на весну и лето — с апреля по август-сентябрь. До 70% случаев ГАЧ не является изолированными, а развиваются в форме мист-инфекций. Преимущественно, ГАЧ сочетается с клещевым энцефалитом, клещевым боррелиозом, моноцитарным эрлихиозом человека. Наиболее часто анаплазмоз комбинируется с боррелиозом (до 85% случаев мист-инфекций).

Инкубационный период составляет 14 дней, может укорачиваться до 3 суток или удлиняться до 3 недель. Начало острое, с симптомами общей интоксикации: слабостью, утомляемостью, умеренными головными болями. Лихорадка характеризуется длительностью, потрясающими ознобами, достигает 38,5° C и более. Могут возникать тошнота, дискомфорт в животе, чувство давления и распирания в правом подреберье, рвота и расстройства стула. У одного из десяти больных наблюдается неспецифическая сыпь по телу.

Часть пациентов предъявляет жалобы на мышечные и суставные боли, сухой кашель (19%), першение в горле, заложенность носа.

Если ГАЧ развивается как моноинфекция, какие-либо последствия для здоровья, которые могли бы серьезно нарушать самочувствие человека, почти не регистрируются. Прогноз в этом случае благоприятен, происходит полное выздоровление.

Лечение включает прием или инъекционную постановку антибиотиков из группы тетрациклинов. Обычно при введении Доксициклина — препарата выбора первого ряда — болезнь очень быстро сходит на нет. Препаратом резерва остается Тетрациклин. При беременности и в детском возрасте лечат ГАЧ при помощи Рифампицина или Амоксициллина. Длительность терапии и доза подбираются индивидуально. При отсутствии антибиотиков у отдельных заболевших патология продолжалась до 2 месяцев (редко).

В тяжелых случаях и при клинике средней тяжести рекомендуется строгий постельный режим. В отдельных ситуациях понадобится интенсивная инфузионная терапия.

Лабораторная диагностика

По клиническим симптомам заподозрить ГАЧ практически невозможно. Главной подсказкой для постановки правильного диагноза служит указание на пребывание человека в лесной зоне или на факт укуса клеща. Есть несколько видов лабораторных методик, которые помогут диагностировать ГАЧ:

1. Метод прямой темнопольной микроскопии. Позволяет обнаружить интрацитоплазматичес-кие морулы (определенная стадия развития бактерий) в нейтрофилах крови.

2. Метод ПЦР для поиска ДНК бактерий. Это способ диагностики самый современный и позволяет поставить верный диагноз в самые сжатые сроки с достоверностью, близкой к 100%. Единственным недостатком ПЦР является его дороговизна.

3. Метод ИФА, или серологическое исследование. Основано на выявлении антител к инфекции, которые появляются в организме в ответ на проникновение в него антигенов возбудителя.

Особенности интерпретации результатов лабораторных исследований

Выявление нарастания титров антител к патогену в образцах крови, взятых в динамике (парные сыворотки), служит подтверждением этиологии заболевания. Обнаружение ДНК патогенных видов анаплазм в крови является основанием для предварительной постановки диагноза гранулоцитарного анаплазмоза человека.

Профилактика

Специфическая профилактика (вакцинация) отсутствует. Неспецифическими мерами являются ношение спецодежды и закрытой обуви при посещении лесостепных зон, использование противоклещевых репеллентов, правильное удаление клеща при обнаружении, профилактический прием курса этиотропных антибиотиков.

При обнаружении присосавшегося клеща необходимо обратится за медицинской помощью в любое медицинское учреждение, независимо от места медицинского обслуживания. Снятого клеща, не раздавливая пальцами, поместить в пузырек, и доставьте в ближайшую лабораторию для исследования на зараженность гранулоцитарным анаплазмозом человека и другими инфекциями.

Не каждый укушенный зараженным клещом заболевает, все зависит от иммунного статуса организма. При появлении жалоб необходимо немедленно обратиться к врачу.

Если Вас укусил клещ, Вы можете обратиться за консультативной помощью в:

Исследовать клеща Вы можете:

- на выявление ДНК и РНК возбудителей инфекции клещевого вирусного энцефалита (КВЭ), иксодового клещевого боррелиоза (ИКБ), моноцитарного эрлихиоза человека (МЭЧ), гранулоцитарного анаплазмоза человека (ГАЧ) (стоимость – 1200 рублей за обнаружение 4 возбудителей);

- на выявление РНК возбудителя Крымской-Конго геморрагической лихорадки (стоимость – 800 рублей).

- на выявление ДНК и РНК возбудителей инфекции клещевого вирусного энцефалита (КВЭ), иксодового клещевого боррелиоза (ИКБ), моноцитарного эрлихиоза человека (МЭЧ), гранулоцитарного анаплазмоза человека (ГАЧ) (стоимость – 1500 рублей за обнаружение 4 возбудителей).

Исследования проводятся молекулярно-генетическим методом (ПЦР).

Прием клещей осуществляется в период их активности с апреля по октябрь.

Порядок приема клеща на исследование:

поместите клеща в контейнер (например, контейнер для мочи), на ватный диск или марлю, смоченные водой, проткните крышку иглой для доступа воздуха так, чтобы клещ не смог выбраться из контейнера;

плотно закройте крышку;

если приехать в тот же день не получается – поместите контейнер с клещом в дверцу холодильника (не в морозильную камеру!);

результат исследования Вам сообщат сразу после исследования клеща в лаборатории.

ВАЖНО! Поврежденные и сухие клещи на исследование не принимаются. Принимаются целые, живые и мертвые клещи.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Эрлихиозы (Ehrlichiosis) - группа острых зоонозных, главным образом трансмиссивных, инфекционных болезней, характеризующихся полиморфизмом клинических проявлений.

Код по МКБ-10

Эпидемиология эрлихиозов

Поддержание и распространение в природе возбудителей моноцитарного и гранулоцитарного эрлихиозов связаны с иксодовыми клещами, а возбудителя эрлихиоза сеннетсу - предположительно с моллюсками рыб.

В США возбудитель моноцитарного эрлихиоза передают клещи A. americanum, D. variabilis, I. pacificus, в значительной части Евразии - I. persulcatus. Основной переносчик гранулоцитарного анаплазмоза в США - клещ I. scapularis, в Европе - I. ricinus, в Западно-Сибирском регионе - I. persulcatus. Заражённость различных иксодовых клещей эрлихиями может варьировать от 4,7 до 50%. Кроме того, в организме одного клеща могут сосуществовать несколько различных микроорганизмов (например, эрлихии, боррелии и вирус клещевого энцефалита) и возможно заражение человека этими возбудителями одновременно.

Основными резервуарными хозяевами Е. canis считают собак, хозяевами Е. chaffeensis - оленей. Возможным резервуаром Е. chaffeensis могут быть также собаки и лошади. Антитела к Е. phagocytophila обнаружены у нескольких видов диких грызунов, но, по-видимому, в США основной хозяин этих эрлихий - белоногий хомячок, а также лесные крысы, а в Великобритании - косули. В России и Украине - основной хозяин Anaplasma phagocytophilum - рыжая полёвка.

Эрлихии попадают в организм человека со слюной присосавшегося заражённого клеща. При лихорадке сеннетсу заражение связывают с употреблением в пищу сырой рыбы.

Заболеванию подвержены люди любого возраста; среди заболевших преобладают мужчины. В США установлено, что моноцитарный эрлихиоз встречаете среди постоянных жителей некоторых штатов Юга страны с той же частотой, что и эндемичная для этих районов пятнистая лихорадка Скалистых гор. Чаще заболевают охотники, жители сельской местности, лица, часто посещающие лес, тайгу. Возможны и групповые заболевания.

Смертность в США составляет 3-5% при моноцитарном эрлихиозе и 7-10% - при гранулоцитарном анаплазмозе.

Активация клещей в более тёплое время года обусловливает сезонность моноцитарного эрлихиоза: апрель-сентябрь с пиком в мае-июле. Для гранулоцитарного анаплазмоза характерна двухпиковая заболеваемость: наиболее значительный пик в мае-июне связан с активностью нимфальной стадии переносчика, а второй пик к октябре (до декабря) связан с преобладанием в это время взрослых особей клеща.

Экстренную специфическую профилактику следует проводить в эндемичных районах при обнаружении укуса клеща (однократный приём 0,1 г доксициклина). Неспецифическая профилактика состоит в проведении противоклещевых мероприятий перед выходом в местность, эндемичную по иксодовым клещам (специальная закрытая одежда, обработка секарицидами). После посещения эндемичной местности необходим взаимо- и самоосмотр для выявления присосавшихся клещей.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Что вызывает эрлихиозы?

Родовое название Ehrlichia было предложено в 1945 г. Ш.Д. Мошковским в честь Пауля Эрлиха. Эрлихии - неподвижные грамотрицательные, риккетсиозоподобные организмы, облигатные внутриклеточные паразиты, размножающиеся бинарным делением, не образующие спор. По современной классификации триба Ehrlichia входит в семейство Rickettsiaceae порядка Rickettsiales трибы а-протеобактерий. В трибу кроме неклассифицированных родов и собственно рода Ehrlichia входят ещё три рода бактерий (Anaplasma, Cowdria. Neorickettsia), вызывающих заболевания у млекопитающих. Сам род Ehrlichia делят на три геногруппы. Геногруппа canis объединяет эрлихий четырёх видов: Е. canis. E. chaffeensis, E. ewingii, E. muris. Геногруппа phagocytophila объединяет Е. bovis, E. equi, E. phagocytophila, E. platus. несколько геновидов Ehrlichia spp. К геногруппе risticii принадлежат два вида - Е. risticii и Е. sennetsu. Часть эрлихий ещё не классифицирована и объединена в группу Ehrlichia spp.

Возбудителями заболевания у человека могут выступать по меньшей мере четыре вида этих бактерий. Этиологическими агентами моноцитарного эрлихиоза считают два вида эрлихий - Е. chaffeensis и Е. muris. Anaplasma phagocytophilum - возбудитель человеческого гранулоцитарного эрлихиоза (который с 2004 г. называют гранулоцитарным анаплазмозом) также относят к трибе Ehrlichia (род Anaplasma). Е. sennetsu - возбудитель лихорадки сеннетсу, высокоэндемичный для ограниченной территории юга Японии.

Морфологически все виды эрлихий представляют собой небольшие плеоморфные кокковидные или овоидные микроорганизмы, имеющие при окраске по Романовскому-Гимзе тёмно-голубой или пурпурный оттенок. Их обнаруживают в вакуолях - фагосомах цитоплазмы поражённых эукариотических клеток (в основном лейкоцитарного ряда) в виде компактных скоплений отдельных частиц зозбудителя, из-за внешнего вида называемых морулами. Цитоплазматические закуоли содержат обычно 1-5 эрлихий, а количество таких вакуолей может достигать 400 и более в одной клетке. При электронной микроскопии эрлихий зыявлены сходная с риккетсиями ультраструктура и одинаковый способ размножения - простое бинарное деление. Особенность клеточной стенки отдельной эрлихий - отставание наружной мембраны от цитоплазматической и её волнообразный вид. Внутренняя мембрана сохраняет гладкоконтурированный профиль.

По распределению рибосом и фибрилл ДНК эрлихий, в частности моноцитарного эрлихиоза, представлены двумя типами клеток морфологически различающимися.

С равномерным распределением по цитоплазме - клетки ретикулярного типа; они имеют размеры 0,4-0,6x0,7-2,0 мкм.
С концентрацией и уплотнением указанных компонентов в центре клетки. Этот тип клеток имеет размеры 0,4-0,8x0,6 мкм.

Предполагают, что клетки ретикулярного типа - это ранняя стадия развития микроба, а клетки второго типа отражают стационарную фазу жизненного цикла. Выход эрлихий происходит при разрыве мембраны морулы-вакуоли и затем клеточной стенки клетки-мишени или путём экзоцитоза (выдавливания) эрлихий из морулы либо экзоцитоза морулы целиком из клетки.

По антигенному составу эрлихий не имеют общих свойств с риккетсиями клещевой и сыпнотифозной группы, также как и с боррелиями. Внутри самой группы v эрлихий есть перекрёстные антигены.

Эрлихии не растут на искусственных питательных средах. Единственный доступный субстрат для накопления эрлихий с целью изучить их и приготовить специфические антигены - макрофагоподобные (линия собачьих макрофагов ДН 82) или эпителиоподобные (линия эндотелиальных клеток человека, клетки VERO, HeLa, ЛЭЧ) перевиваемые клетки эукариотов. Этот процесс трудоёмок и занимает длительное время; накопление эрлихий в этих клетках незначительно. Для размножения Е. sennetsu, кроме того, могут быть использованы белые мыши, у которых эрлихий вызывают генерализованный процесс с накоплением возбудителя в макрофагах перитонеальной жидкости и в селезёнке.

Патогенез эрлихиозов

Патогенез и патоморфология эрлихиозов изучены недостаточно из-за ограниченного наличия данных о результатах аутопсии, однако экспериментальные исследования на макаках позволили более детально изучить это заболевание на гистоморфологическом уровне.

При лихорадке сеннетсу входные ворота располагаются в области слизистой полости рта или глотки. Затем инфекция распространяется по лимфатическим и кровеносным сосудам и сопровождается генерализованной лимфаденопатией, поражением костного мозга и лейкоцитопенией. В инфекционный процесс вовлекается иногда эндотелий капилляров, о чём свидетельствует появление петехиальной или эритематозной сыпи.

При эрлихиозах уменьшается продукция цитокинов - регуляторов иммунного ответа различных семейств (ФНО-а, ИЛ-6, гранулоцитарно-макрофагальный холониестимулирующий фактор) и увеличивается продукция ИЛ-1бета, ИЛ-8 и ИЛ-10, что способствует гибели фагоцитированных бактерий и указывает на участие иммунокомпетентных клеток в местных воспалительных реакциях.

Симптомы эрлихиозов

Продолжительность лихорадочного периода при лихорадке сеннетсу не превышает 2 нед, при моноцитарном эрлихиозе - 23 дней, при гранулоцитарном анаплазмозе - 3-11 нед. Поскольку эрлихиозы не имеют клинических патогномоничных признаков, у больных чаще всего подозревают различные типы риккетсиоза, сепсис, грипп, инфекции верхних дыхательных путей, инфекционный мононуклеоз и т.д.

Клинические симптомы исчезают на 3-5-й день после начала антибиотикотерапии. У реконвалесцентов сохраняется астения в течение 4-6 нед после выписки. При тяжёлом течении моноцитарного и гранулоцитарного эрлихиоза и отсутствии этиотропной терапии наиболее часто отмечали нарушение функции почек. вплоть до почечной недостаточности (9%), развитие ДВС-синдрома с желудочно-кишечным, лёгочным или множественным кровотечением. У 10% больных гранулоцитарным анаплазмозом наблюдали развитие лёгочных инфильтратов. У некоторых пациентов в начале болезни возникали судороги, развивалось коматозное состояние.

Диагностика эрлихиозов

Основные признаки, позволяющие поставить диагноз "эрлихиоз", - клинико-лабораторные данные в сочетании с эпидемиологическим анамнезом: пребывание больного в местности, эндемичной по эрлихиозу, нападение клеща.

Исследование мазков крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, даёт положительные находки (вакуоли в цитоплазме нейтрофилов или моноцитов, содержащие скопления эрлихий) редко, и только в острой фазе болезни.

Серологическая диагностика эрлихиозов проводится при помощи РНИФ, ИФА, реже иммуноблоттинга. Сероконверсия происходит в течение первой недели заболевания, а антитела, определяемые у переболевших, могут сохраняться на протяжении 2 лет. Минимальный диагностический титр составляет 1:64-1:80 при исследовании одного образца сыворотки, взятой в лихорадочный период или в период ранней реконвалесценции, а также в срок, не превышающий одного года после начала болезни. Максимальные титры антител при моноцитарном эрлихиозе на 3-10-й неделе болезни составляли 1:640-1:1280. При неубедительных результатах серологического исследования перспективно применение ПЦР.

[11], [12], [13], [14], [15], [16]

Дифференциальная диагностика эрлихиозов

Поскольку отсутствуют патогномоничные симптомы эрлихиоза и возможно течение заболевания в виде микст-инфекции, дифференциальная диагностика затруднена. Предположить клинический диагноз, даже учитывая изменения картины крови, довольно сложно. Информация о нападении клеща за 1-3 нед до болезни даёт основание заподозрить системный клещевой боррелиоз (лайм-боррелиоз), а в эндемичных районах - другие клещевые лихорадки (Колорадо, пятнистая лихорадка Скалистых гор). Дифференциальную диагностику проводят также с инфекционным мононуклеозом, сыпным и брюшным тифом, лептоспирозом. Часто возникающая микст-инфекция (эрлихиозы с классической формой клещевого боррелиоза и клещевым энцефалитом) накладывает отпечаток на картину болезни и зачастую не имеет чётких дифференциальных признаков, необходимых для клинической диагностики, однако при гранулоцитарном анаплазмозе опорными симптомами могут служить острый безжелтушный гепатит, а также выраженная лейкопения, лимфопения и увеличение числа палочкоядерных элементов в начале болезни.

[17], [18], [19], [20], [21], [22], [23]

Показания к консультации других специалистов

Угрожающие жизни осложнения (выраженная почечная недостаточность, массивные кровотечения и др.) требуют консультации реаниматолога с последующим лечением больного в отделении интенсивной терапии.

Показания к госпитализации

Показаниями к госпитализации считают тяжёлое течение болезни, развитие осложнений. В госпитализации нуждаются 50-60%, причём около 7% больных необходима интенсивная терапия.

Читайте также: