Что такое химическое отравление дыхательных путей

Обновлено: 12.05.2024

Симптоматическая терапия дыхательной недостаточности при отравлении

К симптомам обструкции дыхательных путей относятся одышка, дисфония, дыхание Куссмауля, хрипота, стридор, западание межреберных промежутков и подгрудинного участка, цианоз, профузное потоотделение, слюнотечение и тахипноэ.

Степень оксигенации артериальной крови определяется двумя взаимосвязанными параметрами — напряжением в ней кислорода (РаО₂) и насыщением им (SaO₂). Напряжение кислорода зависит от содержания кислорода во вдыхаемом воздухе (FiО2), альвеолярной вентиляции и вентиляционно-перфузионного распределения в легких.

Нормальное поступление кислорода в клетки требует адекватного насыщения им гемоглобина (например, окись углерода снижает насыщение кислородом артериальной крови, но не РаО₂), адекватного уровня гемоглобина (анемия уменьшает кислородную емкость крови), нормального механизма отдачи кислорода тканям (гипотермия, алкалоз и снижение уровня 2,3-дифосфоглицерата ослабляют ее, что заметно по сдвигу кривой диссоциации оксигемоглобина влево) и адекватного сердечного выброса.

Усиливающийся метаболический ацидоз при нормальном РаО₂ предполагает наличие токсина или состояние, которое либо уменьшает кислородную емкость крови (например, наличие в крови окиси углерода, метгемоглобинемия), либо замедляет использование кислорода тканями (например, при действии цианида, сероводорода).

Кислородная интоксикация при лечении дыхательной недостаточности у больных с отравлением

Осложнения при кислородотерапии бывают обусловлены физическими повреждениями (например, иссушением слизистых, воспламенением или взрывом, травмами при использовании трубок, катетеров или масок), физиологическими эффектами (например, ателектазом, гиперкапнией) и непосредственной цитотоксичностью.

В избытке образуются свободные радикалы (например, супероксид-анион, перекись водорода, гидроксильные радикалы), которые, вероятно, взаимодействуют с клеточными ферментами и мембранами, обусловливая токсические эффекты. Ряд лекарств и токсинов, включая паракват, блеомицин, адриамицин, высокие дозы дисульфирама (более 10 мг/кг) и диэтилдитиокарбамата (более 250 мг/кг), даунорубицин и антибиотики, действует на хиноидные группы или связанные металлы, генерирует свободные радикалы и потенциально увеличивает токсичность кислорода.

Озон и двуокись азота также способны повреждать легкие путем образования свободных радикалов. Единственный эффективный способ борьбы с кислородным отравлением — его предупреждение. Вдыхание смеси с FiО₂ в концентрации не более 50 % в течение непродолжительного времени (2—7 сут) не приводит к дисфункции легких. Чистый кислород можно без риска для больного давать ему кратковременно в условиях сердечно-легочной реанимации или перевозки в критическом состоянии.

Слабое расстройство дыхания, вызванное аллергеном:
1. Вводят 0,3 мг адреналина (1:1000) подкожно. Можно повторить два раза через 20 мин в каждом случае.
2. Если у пациента стридор, вводят альбутерол: 2,5 мг/3 мл ИФ (изотонического физраствора) с помощью ручного аэрозольного ингалятора; повторяют по показаниям.
3. Вводят 50—100 мг дифенгидрамина в виде внутривенной ударной дозы; детям — 5 мг/кг или 150 мг/м2 в сутки перорально, внутримышечно или внутривенно дробными дозами каждые 6—8 ч не более 30 мг в сутки.
4. Оценивают состояние на предмет его потенциального ухудшения.

Тяжелое расстройство дыхания и слабая перфузия:
1. По показаниям придают пациенту "шоковое положение".
2. Вводят 0,2—0,3 мг адреналина (1:10 000) в виде внутривенной ударной дозы или эндотрахеально; можно повторить дозу через 5 мин.
3. При гипотензии вводят ударную дозу жидкости.
4. Если эта доза не помогла, вводят 200 мг/250 мл ИФ дофамина внутривенно из второго флакона, подсоединенного к катетеру с основным. Начинают со скорости вливания 30 мкг/мин.
5. Рассматривают возможность установки второй пельницы.
6. Если у пациента стридор, можно назначать альбутерол в дозе 2,5 мг/3 мл ИФ через ручной аэрозольный ингалятор и повторить дозу по показаниям.

Бронхоспазм у пациента с отравлением

Пациент с бронхоспазмом требует интенсивного вмешательства. Этиологический агент нужно по возможности устранить. В первую очередь рекомендуются аэрозольные ингаляции альбутеролом или сальбутамолом. Доза составляет 2,5 мг/3 мл ИФ, распыленного сжатым воздухом или кислородом. По показаниям дозу повторяют. Детям проводят ингаляцию 2,5 мг 3—4 раза в сутки. В случае высоких доз есть небольшой риск гипокалиемии, который, по-видимому, не имеет клинического значения.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Токсический отек легких – это острое ингаляционное поражение легких, обусловленное вдыханием химических веществ, обладающих пульмонотоксичностью. Клиническая картина разворачивается постадийно; возникает удушье, кашель, пенистая мокрота, боль в груди, одышка, резкая слабость, коллапс. Может наступить остановка дыхания и сердечной деятельности. При благоприятном сценарии токсический отек легких претерпевает обратное развитие. Диагноз подтверждается данными анамнеза, рентгенографии легких, исследования крови. Первая помощь состоит в прекращении контакта с пульмонотоксикантом, проведении кислородотерапии, введении стероидных противовоспалительных, мочегонных, онкотически активных средств, кардиотоников.

МКБ-10

Общие сведения

Токсический отек легких - тяжелое состояние, вызванное ингаляционными пульмонотропными ядами, вдыхание которых вызывает структурно-функциональные нарушения со стороны органов дыхания. Возможны случаи как единичных, так и массовых поражений. Отек легких является самой тяжелой формой токсического поражения дыхательных путей: при интоксикации легкой степени развивается острый ларинготрахеит, средней степени – бронхит и трахеобронхит, тяжелой степени - токсическая пневмония и отек легких. Токсический отек легких сопровождается высоким процентом летальности от острой сердечно-сосудистой недостаточности и сопутствующих осложнений. Изучение проблемы токсического отека легких требует координации усилий со стороны клинической пульмонологии, токсикологии, реаниматологии и других специальностей.

Причины

Развитию токсического отека легких предшествует вдыхание пульмонотоксикантов - газов и паров раздражающего (аммиака, фтористого водорода, концентрированных кислот) или удушающего действия (фосгена, дифосгена, хлора, оксидов азота, дыма от горения). В мирное время такие отравления чаще всего происходят по причине несоблюдения техники безопасности при работе с данными веществами, нарушения технологии производственных процессов, а также при техногенных авариях и катастрофах на промышленных объектах. Возможно поражение боевыми отравляющими веществами в условиях военных действий.

Патогенез

Непосредственный механизм токсического отека легких обусловлен повреждением альвеолярно-капиллярного барьера веществами-токсикантами. Вслед за первичными биохимическими изменениями в легких происходит гибель эндотелиоцитов, альвеоцитов, бронхиального эпителия и др. Повышению проницаемости капиллярных мембран способствует освобождение и образование в тканях гистамина, норадреналина, ацетилхолина, серотонина, ангиотензина I и др., нервно-рефлекторные нарушения. Альвеолы заполняются отечной жидкостью, что вызывает нарушение газообмена в легких, способствует нарастанию гипоксемии и гиперкапнии. Характерно изменение реологических свойств крови (сгущение и увеличение вязкости крови), накопление кислых продуктов метаболизма в тканях, сдвиг рН в кислую сторону. Токсическому отеку легких сопутствуют системные нарушения функции почек, печени, ЦНС.

Симптомы

В течение ближайших минут и часов после ингаляции поражающих веществ возникают явления раздражения слизистых оболочек: першение в горле, кашель, слизистые выделения из носа, резь в глазах, слезотечение. В рефлекторную стадию токсического отека легких появляются и нарастают ощущения стеснения и боли в груди, затруднение дыхания, головокружение, слабость. При некоторых отравлениях (азотной кислотой, окисью азота) могут отмечаться диспепсические расстройства. Данные нарушения не оказывают значительного влияния на самочувствие пострадавшего и вскоре стихают. Это знаменует переход начального периода токсического отека легких в скрытый.

Вторая стадия характеризуется как период мнимого благополучия и продолжается от 2-х часов до одних суток. Субъективные ощущения минимальны, однако при физикальном обследовании выявляется тахипноэ, брадикардия, снижение пульсового давления. Чем короче скрытый период, тем неблагоприятнее исход токсического отека легких. В случае тяжелого отравления данная стадия может отсутствовать.

Через несколько часов на смену периоду мнимого благополучия приходит период нарастания отека и выраженных клинических проявлений. Вновь возникает приступообразный мучительный кашель, затрудненное дыхание, одышка, появляется цианоз. Состояние пострадавшего быстро ухудшается: усиливается слабость и головная боль, нарастает боль в грудной клетке. Дыхание становится частым и поверхностным, отмечается умеренная тахикардия, артериальная гипотония. В периоде нарастания токсического отека легких появляется обильная пенистая мокрота (до 1 л и больше), иногда с примесью крови; клокочущее, слышимое на расстоянии дыхание.

Осложнения

При тяжелых формах токсического отека легких смерть может наступить в течение 24-48 часов. При своевременном начале интенсивной терапии, а также в более легких случаях патологические изменения претерпевают обратное развитие. Постепенно стихает кашель, уменьшается одышка и количество мокроты, ослабевают и исчезают хрипы. В самых благоприятных ситуациях выздоровление наступает в течение нескольких недель. Однако период разрешения может осложняться вторичным отеком легких, бактериальной пневмонией, миокардиодистрофией, тромбозами. В отдаленном периоде после стихания токсического отека легких нередко формируется токсический пневмосклероз и эмфизема легких, возможно обострение туберкулеза легких. Сравнительно часто развиваются осложнения со стороны ЦНС (астеноневротические расстройства), печени (токсический гепатит), почек (почечная недостаточность).

Диагностика

Физикальные, лабораторные и рентгеноморфологические данные меняются в зависимости от периода токсического отека легких. Объективные изменения наиболее выражены в стадии нарастания отека. В легких выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы и крепитация. Рентгенография легких выявляет нечеткость легочного рисунка, расширение и нечеткость корней.

В периоде завершения отека аускультативная картина характеризуется множественными разнокалиберными влажными хрипами. Рентгенологически усиливается размытость легочного рисунка, появляются пятнистые фокусы, которые, чередуются с очагами просветления (эмфиземы). При исследовании крови обнаруживается нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение содержания гемоглобина, усиление свертываемости, гипоксемия, гипер- или гипокапния, ацидоз.

В периоде обратного развития токсического отека легких исчезают хрипы, крупные а затем и мелкоочаговые тени, восстанавливается четкость легочного рисунка и структурность корней легких, нормализуется картина периферической крови. Для оценки поражения других органов производится ЭКГ, исследование общего анализа мочи, биохимического анализа крови, печеночных проб.

Лечение токсического отека легких

Всем пострадавшим первая помощь должна быть оказана незамедлительно. Больному необходимо обеспечить покой, назначить успокаивающие и противокашлевые средства. Для устранения гипоксии производятся ингаляции кислородно-воздушной смеси, пропущенной через пеногасители (спирт). Для уменьшения притока крови к легким применяется кровопускание или наложение венозных жгутов на конечности.

В целях борьбы с начавшимся токсическим отеком легких вводятся стероидные противовоспалительные препараты (преднизолон), мочегонные (фуросемид), бронходилататоры (аминофиллин), онкотически активные средства (альбумин, плазма), глюкозу, хлористый кальций, кардиотоники. При прогрессировании дыхательной недостаточности производится интубация трахеи и ИВЛ. Для профилактики пневмонии назначаются антибиотики в обычных дозировках, в целях предупреждения тромбоэмболических осложнений используются антикоагулянты. Общая продолжительность лечения может занимать от 2-3 недель до 1,5 месяцев. Прогноз зависит от причины и тяжести токсического отека легких, полноты и своевременности медицинской помощи. В острый период летальность очень высока, в отдаленные последствия нередко приводят к инвалидизации.

2. Клиническая фармакология и фармакотерапия в реальной врачебной практике: мастер-класс: учебник / Петров В. И. – 2011.

3. Фармакологическая коррекция токсического отека легких: Автореферат диссертации/ Торкунов П.А. - 2007.

Отравление щелочами — это патологическое состояние, вызванное приемом внутрь едкого натра, концентрированного нашатырного спирта, поташа, каустической соды. В редких случаях отмечаются ингаляционные формы поражения. Симптомы включают следы химического ожога во рту и вокруг него, выраженный болевой синдром, отек верхних дыхательных путей и пищевода, шоковое состояние. Патология диагностируется на основании анамнеза и результатов фиброгастроскопии. Вспомогательные методы — клинический и биохимический анализ крови, при необходимости — КТ, МРТ. Специфическое лечение предусматривает анальгезию, назначение гемостатических, антибактериальных, регенерирующих средств, промывание желудка.

МКБ-10

Общие сведения

На долю щелочных ожогов приходится около 15-20% от общего числа отравлений прижигающими ядами. Наиболее распространены поражения, вызванные приемом нашатырного спирта внутрь. Летальность при этом составляет около 5%, смертельная доза 10% аммиака — 50-100 мл. В конце XIX века большинство подобных отравлений было вызвано каустической содой, которая широко использовалась в качестве гигиенического средства. Погибала почти половина больных, остальные становились глубокими инвалидами. Сегодня такие случаи мало распространены, потому что вещество вышло из употребления. Чаще встречается отравление щелочами, вызванное новыми моющими средствами, водородный показатель которых близок к 10.

Причины

Попытки вытрезвления. Распространенным народным способом быстрого протрезвления после приема алкоголя считается употребление нескольких капель нашатырного спирта в стакане воды. При использовании чрезмерно концентрированных растворов возможна травматизация тканей желудочно-кишечного тракта.
Суицид. На долю попыток самостоятельного ухода из жизни приходится не более 0,5% от общего количества случаев. Отравление щелочами как способ самоубийства выбирают редко, при этом пациенты стараются выпить максимально возможный объем яда. Ожоги у них имеют большую площадь и глубину.
Производственные аварии. При выбросе щелочных составов в воздух промышленной зоны возникают преимущественно ингаляционные отравления работников. Происходит поражение дыхательных путей, наружных слизистых оболочек. Летальность сравнительно невысокая. Основная причина смерти — токсический отек легких, респираторная недостаточность.

Патогенез

При контакте щелочей с живыми тканями происходит образование гидроксидных ионов, которые обладают деструктивным влиянием. Жиры омыливаются, белковые субстраты клеток подвергаются растворению, синтезируются альбуминаты. Образования струпа, препятствующего дальнейшему проникновению яда, не происходит. Отравление щелочами характеризуется более глубоким поражением по сравнению с кислотными ожогами. Страдает преимущественно пищевод. Кислота, содержащаяся в желудке, обладает нейтрализующим действием и препятствует возникновению травмы.

После всасывания соли, образующиеся в результате трансформации щелочной составляющей, становятся причиной алкалоза. Повышается нервно-мышечная возбудимость, появляется судорожная готовность. Синтезируются нерастворимые фосфаты, что приводит к снижению концентрации ионизированного кальция. Ухудшается мозговой и коронарный кровоток, происходит нарушение гемодинамики. В дальнейшем развивается симптоматика, вызванная токсическим влиянием продуктов, образующихся в результате расщепления некротизированных тканей.

Классификация

Отравление щелочами разделяется по виду агента (нашатырный спирт, едкий натр, каустическая сода), степени тяжести (легкое, тяжелое, средней тяжести), локализации травмы (преимущественное поражение ротовой полости, пищевода, дыхательных путей), стадии (токсикогенная, соматогенная). Также используется деление по наличию осложнений (осложненные перфорацией, присоединением инфекции, шоком). Наиболее распространенным параметром классификации считается глубина ожога:

I степень. Поражение поверхностных слоев эпителия слизистой оболочки ротовой полости и пищевода. Тяжелых последствий не имеет, восстанавливается без формирования стриктур и рубцовых изменений. Возникает при употреблении незначительного количества токсиканта с невысокой концентрацией.
II степень. Характеризуется обширным некрозом эпителия, процесс затрагивает слизистую оболочку по всей ее толще. Не сопровождается отдаленными последствиями, однако требует более длительного времени для восстановления. Происходит в ситуациях, когда период контакта с ядом не превышает 30-60 секунд (быстро оказанная помощь).
III степень. Вовлекается не только слизистая, но и мышечные слои органа. При тяжелых повреждениях отмечается поражение параэзофагеальной клетчатки, близлежащих органов. Обычно сопровождается развитием шока, значимых системных нарушений. Впоследствии приводит к образованию посттравматического стеноза. Встречается при суицидальных попытках и случайном употреблении большого объема токсиканта.

Симптомы отравления щелочами

Отравление проявляется резкой болью во рту, за грудиной сразу после приема яда. Пациент испуган, мечется. Возникает психомоторное возбуждение, обусловленное страхом и выраженным болевым синдромом. Иногда после получения травмы развивается рвота. Отмечается усиление саливации, слюнотечение. Через 30-60 минут появляются признаки отека пищевода: затрудненное и болезненное глотание, чувство давления. Струп на губах и подбородке, характерный для поражения кислотами, отсутствует.

Повреждения, соответствующие III степени тяжести, нередко сопровождаются шоком. В эректильной фазе пострадавший проявляет нездоровую активность, не осознает опасности полученных повреждений. В торпидной возникает угнетение сознания, ослабление гемодинамики, централизация кровообращения. Кожа бледная или мраморная, АД резко снижено, самостоятельное дыхание сохранено или нарушено. Определяется компенсаторная тахикардия, которая сменяется брадикардией.

Отравление щелочами ингаляционного типа приводит к усиленному слезотечению, гиперемии конъюнктивы глаз. У пациента развивается кашель, приобретающий лающий характер при отеке гортани. Значительное сужение просвета ВДП становится причиной респираторной недостаточности по механическому типу: затруднение вдоха и выдоха, диффузный цианоз, включение в работу вспомогательной дыхательной мускулатуры, крыльев носа. На фоне отека легких к клинической картине добавляются влажные хрипы, пена изо рта.

Осложнения

Основное осложнение химических ожогов — перфорация пищевода с развитием медиастинита. Встречается у 1-2% больных на стадии расщепления некротических масс и у 0,4-0,5% пострадавших, перенесших процедуру ФГДС. Характеризуется формированием эмфиземы, появлением крови в рвотных массах, усилением болезненности. При гнойном характере процесса возникают признаки общетоксического синдрома: гипертермия, общее ухудшение самочувствия, ломота и боль в мышцах, повышение СОЭ, лейкоцитоз. Нельзя исключить развитие инфекционно-токсического шока.

Еще одним распространенным осложнением считается кровотечение. Выявляется преимущественно на стадии заживления ожогов, при нарушении рекомендованной диеты. Наблюдается при травмах III степени. Отсроченное последствие, диагностируемое у 40-50% больных, перенесших массивные химические поражения — пищеводные стриктуры. Они формируются через 0,5-2 года, сопровождаются полной или частичной непроходимостью органа. Существуют данные о малигнизации рубцов, однако такие случаи единичны.

Диагностика

Отравление щелочами на догоспитальном этапе устанавливает бригада скорой медицинской помощи. После прибытия в стационар диагноз подтверждает врач-токсиколог с привлечением эндоскопистов и консультанта-хирурга. Дифференциальная диагностика производится с отравлениями другими прижигающими веществами, преимущественно кислотами. Требуются следующие обследования:

Физикальное. Реализуется при первом контакте с больным и при его поступлении в стационар. Обнаруживаются характерные клинические признаки поражения. АД выше 140/90, при шоке — менее 80/50мм рт. ст. Частота сердечных сокращений — 90-120 ударов/минуту. Пациент испуган, отмечается суетливость поведения.
Аппаратное. Основной метод — ФГДС. В пищеводе выявляются признаки расплавления тканей, отек, гиперемия, зоны фибриноидного некроза, изъязвления. Более всего поражены места физиологических сужений. При массивных глубоких ожогах исследование затруднено. На рентгенограмме могут присутствовать признаки разрыва органа.
Лабораторное. Изучение КЩС свидетельствует о падении содержания плазменного кальция ниже 2 ммоль/л, сдвиге кислородного показателя в сторону алкалоза. Общий анализ крови позволяет определить неспецифические признаки воспаления — лейкоцитоз, рост СОЭ. На поздних этапах возможно увеличение показателей креатинина, мочевины. В коагулограмме обнаруживаются изменения, свойственные ДВС-синдрому.

Лечение отравления щелочами

До приезда бригады СМП запрещается вызывать у пострадавшего рвоту – это способствует увеличению глубины ожогов и повышает риск перфорации. Не следует давать активированный уголь, поскольку щелочи на нем не сорбируются, а прохождение твердых таблеток через пищевод способствует его дополнительной травматизации. Пациенту необходимо придать полусидячее положение, успокоить, дать выпить некипяченое молоко или белковую воду. Полностью укладывать больного не рекомендуется, так как это способствует развитию эзофагеального рефлюкса.

Первая помощь

Промывание желудка производится через зонд, применяют чистую воду или смесь, состоящую из 50% воды и аналогичного количества молока. Перед введением катетер требуется обильно смазать стерильным вазелином. После процедуры в желудок вводят растительное масло, которое способствует трансформации щелочи в мыло. Делать это необходимо естественным путем, чтобы вещество проходило по пищеводу, смягчая его и нейтрализуя токсин. Перед началом процедуры показана анальгезия с использованием наркотических препаратов.

Для профилактики ранних кровотечений допускается вливание гемостатических средств. Выраженный отек глотки является показанием для внутривенного введения глюкокортикостероидов или местного орошения ими тканей. При шоковых состояниях применяется адреналин, дофамин, искусственная респираторная поддержка, аппаратный мониторинг. Госпитализация в отделение общего профиля осуществляется при среднетяжелых и легких травмах, в реанимацию — при значительном нарушении витальных функций.

Стационарное лечение

Отравление щелочами требует проведения гемостатической, противовоспалительной, обезболивающей и антитоксической терапии. С целью профилактики инфекционных осложнений применяют антибиотики. Для удаления токсинов используют форсированный диурез. При необходимости назначают гепатопротекторные средства, спазмолитики, антикоагулянты, гормоны. Пациент должен соблюдать диету, первые 2 недели показан стол №1а или парентеральное питание, с 3 по 4 неделю — №1б, далее №1 по Певзнеру.

Хирургическое лечение

Оперативная коррекция осуществляется на острой стадии болезни, если у больного присутствуют признаки перфорации пищевода. Кроме того, хирургическим путем может производиться гемостаз. Как правило, используется эндоскопический доступ. Необходимый участок обкалывают сосудосуживающими средствами или прижигают нитратом серебра. Через несколько лет после выписки пациенту может потребоваться пластика пищевода по поводу частичной непроходимости органа из-за стриктур.

Прогноз и профилактика

При отравлении щелочами, вызвавшем ожоги I-II степени, прогноз для жизни благоприятный. Слизистая оболочка обычно восстанавливается полностью, среднее время пребывания в стационаре составляет 21 день. Тяжелые травмы в 27% случаев сопровождаются выраженными системными нарушениями, полиорганной недостаточностью. Даже при своевременно и грамотно оказанной первой помощи летальность превышает 25-30%. Если с момента происшествия до начала терапевтических мероприятий прошло более 1-2 часов, процент смертности повышается до 35-40%.

Чтобы предотвратить отравление щелочами, необходимо отказаться от хранения этих веществ вместе с пищевыми продуктами. Рекомендуется держать бытовую химию в заводской таре, под замком, без доступа для детей, глубоких стариков, страдающих деменцией, лиц с неуравновешенной психикой. На производстве рабочие, контактирующие с отравляющими веществами, обязаны применять средства индивидуальной защиты органов дыхания: респираторы, противогазы.

Отравление ядохимикатами — это острая интоксикация, вызванная трансдермальным, ингаляционным или пероральным приемом токсических веществ этой группы. Клиническая картина зависит от того, какая именно разновидность ксенобиотика стала причиной поражения. К числу общих признаков относится рвота, тошнота, головная и абдоминальная боль, нарушение дыхания, сердечной деятельности, судороги, явления полиорганной недостаточности. Патология диагностируется на основании анамнеза, характерного набора симптомов, токсико-химического исследования крови. Методы лечения: введение антидотов, неспецифические антитоксические мероприятия, посиндромная терапия.

МКБ-10

Общие сведения

Причины

Отравление ядохимикатами чаще всего развивается при неосторожном использовании этих веществ по прямому назначению. Работники сельхозпредприятий и владельцы приусадебных участков нередко распыляют пестициды, не применяя средства индивидуальной защиты органов дыхания. При этом яд поступает ингаляционным путем, превалирует клиника поражения респираторного тракта. Также интоксикация может иметь следующие механизмы возникновения:

Случайный прием. Возникает при ошибочном употреблении токсиканта внутрь. Подобное происходит, если вещество хранится совместно с пищевыми продуктами в емкостях без этикетки или с маркировкой питьевой жидкости. Группа риска — маленькие дети, старики, люди со значимыми психическими отклонениями.
Суицид. Обычно используются фосфорорганические соединения. Отравления, как правило, тяжелые, с высоким процентом летальности. Вероятность самоубийства максимальна у пациентов психиатрического профиля – страдающих шизофренией, маниакально-депрессивным психозом, клинической депрессией на этапе реконвалесценции.
Неправильное использование ядохимикатов. Опасность отравления возникает при нахождении людей в закрытых помещениях, где производилась обработка от насекомых или грызунов. При отсутствии вентиляции в воздухе создается и длительно сохраняется значимая концентрация токсиканта, способная вызвать химическое поражение.
Загрязненная тара. Интоксикации нередко развиваются у людей, использующих емкости из-под ядохимикатов для хранения пищевых продуктов. Полностью удалить остатки вещества возможно только путем многоэтапной обработки, что делается далеко не всегда. Степень поражения в подобных ситуациях обычно легкая.
Аварии. Утечки большого количества отравляющих веществ возможны при авариях и взрывах на производстве, при которых происходит разрушение емкостей, наполненных ядовитыми соединениями. Возникают интоксикации трансдермального и ингаляционного типа, степень отравления тяжелая. Опасность заражения в зоне химической катастрофы сохраняется несколько дней или недель.

Патогенез

Патогенез химического поражения различается в зависимости от типа яда. При отравлениях хлорорганическими соединениями происходит нарушение процессов передачи нервного импульса в головном мозге, возникает токсическая энцефалопатия. Имеет место повреждение клеточных оболочек гепатоцитов, клеток почечной паренхимы. Фосфорорганические вещества блокируют выделение ацетилхолина в синапсах, способствуют его накоплению в депо и развитию связанных с этих клинических эффектов.

Комплексы, содержащие ионы меди, приводят к формированию дистрофических изменений паренхимы внутренних органов. Итог этого процесса — полиорганная недостаточность и гибель пострадавшего. Поступление в организм ртутьорганических веществ сопровождается повреждением нервных стволов, образованием полиневритов, поражением слуховых и зрительных структур. Производные карбаминовой кислоты обладают антихолинэстеразным влиянием, сходным с фосфорорганическими ядами.

Классификация

Отравление ядохимикатами может подразделяться по типу токсического агента (фунгициды, пестициды, зооциды, акарициды, инсектициды), по целям (суицидальное, случайное, профессиональное), по степени тяжести (легкое, среднее, тяжелое, летальное). Однако наибольшее клиническое значение имеет классификация в соответствии с принадлежностью токсиканта к той или иной химической группе:

Фосфорорганические вещества. Представители: карбофос, меркаптофос, бромофос. Являются одной из наиболее опасных разновидностей инсектицидов. На долю поражений ФОВ приходится около 38% от общего числа случаев отравлений средствами группы ядохимикатов. Гибель больных с тяжелой степенью химической травмы наступает уже к концу первых суток.
Хлорорганические соединения. Представители: гексахлоран, альдрин. Занимают второе место по частоте встречаемости. Объем подобных интоксикаций составляет около 22%. Смерть пострадавшего происходит через 24-36 часов. Последствия несмертельных поражений сохраняются 4-10 суток и более.
Ртутьорганические токсиканты. Представители: этилмеркурхлорид, агронал. Экзотоксикозы обычно развиваются во время протравки и просеивания обработанного зерна. Общая доля подобных заболеваний — примерно 20%. Яд обладает тропизмом в отношении почек, центральной нервной системы. Патологические явления у работников с/х предприятий возникают постепенно.
Медьсодержащие компоненты. Представители: медный купорос, купронафт. Обладают раздражающим влиянием. При контакте с белками организма образуют альбуминаты меди. Интоксикации ингаляционные с развитием некроза эндотелия легочных альвеол и системных признаков. Выздоровление наступает через 10-15 суток. Количество случаев — 15% от суммарного объема ядохимикатных поражений.
Соединения карбаминовой кислоты. Представители: севин, нексовал, гревенол. Частота возникновения отравлений не превышает 5%. Вещества этой группы используются для уничтожения вредителей, недостаточно чувствительных к ФОВ и хлорорганическим ядам. Имеют среднюю токсичность, редко становятся причиной гибели пострадавшего.

Симптомы отравления ядохимикатами

Патология проявляется по-разному. Существует прямая зависимость симптомов от типа токсиканта и его дозы. Фосфорорганические соединения приводят к развитию миоза, спазма аккомодации. Отмечаются схваткообразные боли в животе, рвота и тошнота, резкая слабость. У пострадавших выявляется гиперсаливация, приступообразный кашель, обусловленный спазмом дыхательных путей. Возникает брадикардия, гипертония, которая впоследствии сменяется снижением АД. В тяжелых случаях обнаруживаются парезы, параличи, блокада дыхательного центра, судороги.

Хлорорганические яды провоцируют появление тремора, усиленного слюноотделения и потоотделения, повышенной нервной возбудимости. У пострадавших диагностируется судорожная готовность, нередко сменяющаяся тонико-клоническими судорогами. Возникает нарушение координации, атаксия, затруднение дыхания. Зрачки расширяются, может присутствовать экзофтальм. Пищеварительная система реагирует развитием рвоты, тошноты, абдоминальных болей, локализованных преимущественно в эпигастральной зоне.

Интоксикация ртутьорганическими веществами сопровождается появлением общей слабости, металлического привкуса во рту. Отмечается головная боль, диарея с примесью крови или слизи, рвота, абдоминалгия. Пострадавший испытывает сильную жажду. Определяется гипотония, компенсаторная тахикардия, нарушения сердечного ритма. Пациент неустойчив в позе Ромберга. При хронических отравлениях присутствует кровоточивость десен, артралгия, миалгия. Возникают психозы, галлюцинации, эпилептиморфные припадки.

Поражение соединениями меди характеризуется затруднением дыхания, появлением во рту вкуса металла, сухим изнурительным кашлем. Отмечается жжение в глазах, слезотечение, сильная головная боль, которой сопутствует тошнота. Диагностируется гипертермия, неприятные ощущения в мышцах и суставах. Рвотные массы синеватой окраски, иногда с прожилками крови или примесью солянокислого гематина (кофейная гуща). Возможно развитие эпиприпадков, полиорганной недостаточности.

Поражение карбаматами сопровождается возникновением никотиноподобного и мускариноподобного синдрома. Аналогичная, но более выраженная картина отмечается при отравлениях ФОВ. Карбаматы сравнительно быстро метаболизируются в организме, что значительно сокращает сроки реконвалесценции по сравнению с фосфорорганическими токсикантами. Летальные исходы наступают преимущественно при целенаправленном пероральном приеме отравляющей жидкости.

Диагностика

Предварительный диагноз выставляет бригада скорой медицинской помощи, прибывшая на место происшествия. Его подтверждением занимаются токсикологи специализированных стационаров или врач-реаниматолог ОРИТ. В ходе обследования могут потребоваться вспомогательные консультации терапевта, гастроэнтеролога, кардиолога. Следует дифференцировать отравление ядохимикатами от других экзотоксикозов со сходной клинической симптоматикой. Для этого используются следующие методы:

Физикальные. Реализуются на догоспитальном этапе и в условиях стационара. АД на момент госпитализации чаще снижено, определяется тахикардия до 100-110 ударов/минуту. Кожные покровы бледные или цианотичные, возможна потливость. При дыхательной недостаточности возникает диффузный цианоз, при коронарной симптоматике — акроцианоз мочек ушей и губ. Присутствует характерная клиническая картина.
Лабораторные. По результатам токсикологического исследования в биологических жидкостях пациента обнаруживается присутствие токсиканта. Подобный анализ результативен не во всех случаях. На фоне поражения внутренних органов определяется рост активности АСТ, АЛТ, мочевины, креатинина. Возможны электролитные нарушения и сдвиг pH в кислую сторону.
Аппаратные. Применяются для диагностики осложнений. Отек легких провоцирует появление неясных диффузных теней. Коронарные сбои приводят к возникновению на пленке специфических явлений (выпадение комплексов QRS, разное расстояние R-R, заострение зубца T). На КТ — участки некроза внутренних органов. Поражение бронхов сопровождается снижением объема форсированного выдоха.

Лечение отравления ядохимикатами

Патология требует немедленного оказания первой помощи пострадавшему. Если человек находится в сознании, до приезда СМП следует промыть желудок беззондовым методом, затем дать 6-8 таблеток активированного угля. Попытки промывания при коме или сопорозном состоянии запрещены. Если артериальное давление снижено, необходимо уложить больного на горизонтальную поверхность, под ноги установить валик высотой 40-50 см, обеспечить приток свежего воздуха.

Первая помощь

Бригада медиков, прибывшая на вызов, незамедлительно начинает антидотную терапию. Противоядие при поражении ФОВ и карбаматами — атропин, интоксикации хлорорганическими ксенобиотиками требуют внутривенного вливания глюконата или хлорида кальция. Экзотоксикозы соединениями ртути и меди купируются неспецифическими противоядиями. Препарат выбора — унитиол. Показано симптоматическое лечение, активная инфузионная терапия кристаллоидами. Коррекцию ацидоза осуществляют буферными растворами. Развитие дыхательной недостаточности является поводом для начала аппаратной респираторной поддержки.

Лечение в стационаре

Лечебные мероприятия направлены на скорейшее удаление яда из организма и коррекцию имеющихся нарушений. Продолжается введение специфических и неспецифических антидотов, применяется форсированный диурез. Отравление ядохимикатами тяжелой степени требует проведения экстракорпоральной детоксикации: гемодиализа, перитонеального диализа, гемосорбции. Медикаментозная схема обычно включает в себя поливитамины, средства сердечной поддержки, бронхолитики и дыхательные аналептики, препараты, позволяющие купировать судороги и снять психомоторное возбуждение, если таковое присутствует.

Реабилитация

Среднее время госпитализации составляет 7-14 суток при отсутствии осложнений и 1-3 месяца при их наличии. После выписки пациента наблюдает участковый терапевт или врач общей практики. Могут потребоваться дополнительные консультации невролога, гастроэнтеролога, кардиолога. Рекомендовано долечивание в условиях санаторно-курортных учреждений средней полосы России, расположенных в хвойных лесах. Специализированная диета не показана, однако необходимо придерживаться общих принципов здорового питания: дробное потребление пищи, отказ от чрезмерно соленых, кислых, острых блюд, оптимальное соотношение белков, углеводов, жиров.

Прогноз и профилактика

Прогноз при среднетяжелых и легких интоксикациях благоприятный, полное выздоровление достигается в 93% случаев. Тяжелые поражения нередко становятся причиной полиорганной недостаточности, которая сопровождается высокой летальностью. Если поражено более двух систем, количество смертей достигает 60% от общего объема пострадавших. Крайне опасными считаются фосфорорганические вещества. Второе место занимают хлорорганические ксенобиотики, обладающие умеренной токсичностью.

Чтобы предотвратить отравление ядохимикатами, следует использовать респираторы или изолирующие противогазы во время обработки растительных культур и помещений. Рекомендовано применение костюмов химической защиты или плотной непромокаемой одежды. Яды требуется хранить в запертых помещениях, куда отсутствует доступ детей и стариков. Тара обязательно должна быть заводской, с соответствующей маркировкой. Запрещено использовать бутылки из-под пестицидов для хранения пищи независимо от качества и методов их обработки.

1. Профилактика отравлений ядохимикатами, применяемыми в сельском хозяйстве/ Макаров С.Н. Маркова Н.Н. — 2004.

Отравление веществами удушающего действия - хлорпикрином, фосгеном и дифосгеном

К удушающим относятся вещества, поражающие главным образом легочные ткани и вызывающие отек легких. Речь идет о следующих соединениях: CG — фосген (карбонилхлорид, дихлорангидрид угольной кислоты); DP — дифосген (трихлорметилхлорформиат, трихлорметилхлоркарбонат); CL — хлор; PS — хлорпикрин.

Лучше всего среди них известен фосген. Вещества этой группы раздражают бронхи, трахею, гортань, глотку и нос, а это вместе с острым отеком легких приводит к ощущению удушья.
Хлор рассмотрен также в отдельной статье о загрязнении воздуха.

а) Отравление хлорпикрином. Хлорпикрин (CCl3NО2) — это бесцветная, слегка маслянистая жидкость, применяемая в качестве фумиганта для обработки зерна, почвенного инсектицида и БОВ. Она вызывает сильное раздражение глаз, слизистых оболочек и легких. Летальная экспозиция для человека соответствует примерно 119 млн-1 в течение 30 мин, а смерть наступает от отека легких. Остатки аэрозоля на объектах могут вызывать сухой кашель.

б) Предельно допустимые концентрации. В США Национальный институт техники безопасности и гигиены труда/Управление по технике безопасности и гигиене труда (NIOSH/OSHA) установили следующие средневзвешенные по времени производственные ПДК:
Хлор 0,15 млн -1 (1,5 мг/м 3 );
Хлорпикрин 0,1 млн -1 (0,7 мг/м 3 );
Фосген 0,1 млн -1 (0,4 мг/м 3 ).

- История вопроса. Хлор — первое вещество, использованное в качестве наступательного оружия и открывшее саму эру химических войн: 22 апреля 1915 г. германская армия накрыла войска Антанты зеленовато-желтым облаком, убившим 5000 человек и уложившим в госпитали еще 10 000. Под Ипром 22 декабря 1915 г. немцы применили второе в истории БОВ — фосген, отравив им 1069 человек, из которых 116 умерли от острого отека легких.

Более 80 % всех жертв БОВ в первую мировую войну вызвано именно этим веществом. Дифосген, в принципе представляющий собой соединение фосгена с хлороформом, разработан уже после ее окончания с целью "улучшения" фосгена, но в 30-е годы его производство было свернуто с появлением веществ нервно-паралитического действия. Хлорпикрин применяли во время первой мировой войны как БОВ, раздражающее кожу и слизистые.

в) Отравление фосгеном и дифосгеном:

- Физические свойства. Фосген при комнатной температуре и атмосферном давлении представляет собой бесцветный газ с запахом свежего сена. Он тяжелее воздуха, поэтому в зависимости от погодных условий может скапливаться на некоторое время в траншеях, низинах и древесно-кустарниковых зарослях.

- Защита. Адекватную защиту против веществ удушающего действия обеспечивает стандартный полевой противогаз или пылеулавливающий фильтр.

- Дозы:
1. Уровень экспозиции ниже 25 млн-1/мин считается безвредным.
2. Экспозиция к низким дозам (50—150 млн-1/мин) требует ингаляционного или системного введения стероидов пострадавшим и наблюдения за ними как минимум в течение 8 ч, после чего, если рентгенограмма грудной клетки нормальная, их можно выписывать. Если рентгеновское оборудование недоступно, наблюдение продлевают до 24 ч.
3. Экспозиция к уровням фосгена выше 150 млн-1/мин индуцирует клинический отек легких, а выше 300 млн -1 /мин опасна для жизни.

- Механизм действия фосгена и дифосгена:

Дыхательная система. Массивному отеку легких предшествуют поражение бронхиального эпителия, развитие эмфизематозных очагов, дольковых ателектазов и отек околососудистой соединительной ткани. Трахея и бронхи после экспозиции к фосгену обычно выглядят нормально. Это резко контрастирует с картиной отравления хлором или хлорпикрином, когда эпителиальная выстилка обеих этих структур бывает сильно повреждена и слущивается.

- Клиника отравления фосгеном и дифосгеном:
1. Начальный период. Сначала бывает слабое раздражение глаз и глотки с кашлем, нехваткой воздуха, чувством стеснения в груди, тошнотой, иногда рвотой, головной болью и слезотечением.
2. Латентный период. Затем следует латентный период продолжительностью от 30 мин до 48 ч, когда пациент относительно бессимптомен и при объективном обследовании грудной клетки признаков поражения не выявляется.
3. Отек легких. Затем, если отравление сильное, быстро развивается отек легких с учащенным поверхностным дыханием, цианозом и болезненным приступообразным кашлем, приводящим к отхаркиванию обильной пенистой, белой или желтоватой жидкости. Обследование грудной клетки демонстрирует прогрессирующее ослабление дыхательных шумов с булькающими хрипами по всей области легких. Усиливаются общее недомогание, состояние тревоги, одышка и цианоз. Гиповолемия, гипоксия и недостаточность кровообращения могут привести к летальному исходу.
Рентгенограмма грудной клетки примерно в середине клинического латентного периода иногда позволяет выявить начало токсического отека легких гораздо раньше, чем он станет симптоматическим. В фирме Bayer в Германии используют персональные фосгеновые дозиметры.

- Диагностика. Раздражение носа и глотки фосгеном можно спутать с инфекцией верхних дыхательных путей. Затрудненное дыхание и жалобы на стеснение в груди позволяют также подозревать отравление нервно-паралитическим веществом или острый приступ астмы. Некардиогенный отек легких можно принять за отек, связанный с сердечной недостаточностью. Диагноз зависит от подтверждения экспозиции к фосгену в анамнезе. Клиническое состояние коррелирует с газовым составом артериальной крови. Ранняя диагностика промышленной передозировки фосгена затруднительна. Обоняние выявить такую экспозицию не позволяет.
Существенные изменения уровня гемоглобина, гематокрита, РаО₂, РаСО₂ и рН часто появляются только ближе к концу клинически латентного периода.

- Лечение отравления фосгеном и дифосгеном: Поддерживающая терапия:
1. Показаны покой и тепло: покой во время латентной стадии очень важен, поскольку любая активность в период между экспозицией и появлением легочной симптоматики повышает вероятность летального исхода.
2. При кашле: кодеина фосфат (30—60 мг).
3. Кислород: по возможности увлажненный. Своевременное использование перемежающегося положительного давления, положительного давления в конце выдоха (ПДКВ), маски ("ПДКВ-маски") или, если необходимо, интубации с дыхательным аппаратом или без него может отсрочить или свести к минимуму отек легких и облегчить гипоксемию.
4. Седатация: не применяйте седативных средств, пока не обеспечена адекватная оксигенация и не подготовлено оборудование для вспомогательного дыхания на случай необходимости. Атропин, барбитураты, аналептики и антигистаминные средства противопоказаны.
5. Антибиотики: используются только при развитии бактериального бронхита или пневмонита, но не профилактически.
6. Диуретики при токсическом отеке легких малоэффективны, но они бывают полезны в сочетании с ПДКВ в плане уменьшения интерстициального отека.

Специфические средства. Стероиды, примененные вскоре (желательно в течение 15 мин) после экспозиции, могут уменьшить тяжесть отека. Когда он уже начал развиваться, они гораздо менее эффективны. Первая доза в 5 раз выше обычно используемой при астме. Затем в течение 12 ч применяют половину этой дозы, а в следующие 72 ч, пока риск отека легких не исчезнет, — стандартную противоастматиче-скую дозу.
Рекомендуются: бетаметазона валерат, беклометазона дипропионат или дексаметазона натрия фосфат.

Схема применения стероидов:

1. Ингаляция (дексаметазона натрия фосфата): 4 дозы-нажима (на головку аэрозольного баллончика) сразу, а затем по одному каждые 3 мин, пока не пройдет чувство раздражения. После этого по 5 нажимов с интервалом 15 мин, пока не кончится содержимое стандартного ингалятора. Затем в течение дня 1 нажим в час и по 5 нажимов каждые 15 мин до 30 нажимов в сумме перед отходом ко сну.
Такую схему повторяют ежедневно как минимум в течение 5 сут или дольше, если возникают аномалии, например признаки отека легких или инфильтраты на рентгенограмме грудной клетки, после чего ингаляции можно отменить. Если выздоровление идет медленно, свести дозу к 6 нажимам в день до полной нормализации состояния.

2. Если используется беклометазона или бетаметазона дипропионат, как можно быстрее проводят ингаляцию 10 доз-нажимов "разбрызгиваний" стероида из аэрозольного ингалятора. Следующие 10 ч применяют по 5 нажимов 1 раз в час, затем в течение как минимум 5 сут — 1 нажим ежечасно круглосуточно. Системная терапия: сначала внутривенно 20 мг бетаметазона или эквивалент этой дозы; повторяют внутривенно или внутримышечно каждые 6 ч в течение 24 ч и снижают дозу на протяжение следующих 5 сут.

3. Системная стероидная терапия.
Начинают как можно быстрее после экспозиции с 2 г метилпреднизолона внутривенно или внутримышечно (или с эквивалента этой дозы), повторяют через 6 и 12 ч. Затем вводят эту дозу с интервалом 12 ч от 1 до 5 сут в зависимости от тех же критериев, что и при стероидной ингаляционной терапии. Можно назначить антибиотики и противогрибковые средства для предупреждения инфекции и грибковой суперинфекции. Альтернативная схема системного лечения следующая:
День 1 1000 мг преднизолона внутривенно;
День 2 и 3800 мг преднизолона внутривенно;
День 4 и 5700 мг преднизолона внутривенно;
День 6 Если рентгенограмма грудной клетки остается нормальной, начинают быстро снижать дозу.

В острой стадии бронхоспазма могут потребоваться адреналин и кислород. Применяют также отхаркивающие средства.

Антидоты. Антидоты для фосгена не известны.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Читайте также: