Что такое скарлатина и псевдотуберкулез
Обновлено: 25.04.2024
Рисунок 1. Экстрабуккальная скарлатина, лимфангиит В современных условиях наряду с новыми болезнями (ВИЧ-инфекция, лайм-боррелиоз, геморрагические лихорадки) сохраняют свою актуальность и давно известные, в частности скарлатина,
Скарлатина отличается от других форм тем, что вызывается только токсигенными штаммами стрептококка при отсутствии антитоксического иммунитета и характеризуется симптомокомплексом, обусловленным эритрогенным токсином Дика. В разные времена скарлатину считали то тяжелой, то легкой болезнью с благоприятным исходом.
В 80-90-х годах в ряде стран (в Англии, США, Швеции и др.) был отмечен подъем заболеваемости различными формами стрептококковой инфекции, в частности утяжеление течения скарлатины.
Традиционно скарлатина считается детской болезнью. По данным A. R. Каtz, D. M. Morens, 80% случаев скарлатины приходятся на возраст от 4 до 8 лет. Полагают, что лица старше 10 лет имеют высокий уровень защитных антител, образовавшихся вследствие субклинической иммунизации. Известные на сегодня работы, посвященные скарлатине, относятся к описанию этой болезни у детей.
В течение последних 10 лет под нашим наблюдением в КИБ № 2 находились 442 взрослых больных, из них 284 — мужчины, 158 — женщины. Возрастной состав больных представлен в табл. 1.
Среди пациентов преобладали солдаты срочной службы, студенты, учащиеся. Военнослужащие, лица, проживающие в общежитии, поступали в клинику в первые два дня болезни, остальные — на третий-четвертый день и позже.
В летние месяцы госпитализированных было в 1,5 раза меньше, чем в холодное время года. Диагностика скарлатины на догоспитальном этапе свидетельствовала о слабом знании этой болезни. Диагнозы, с которыми больные направлялись в клинику, приведены в табл. 2.
Кроме того, у 15 из 319 больных, направленных в клинику с диагнозом скарлатина, был диагносцирован псевдотуберкулез.
В стационаре диагноз скарлатины в 95% случаев устанавливался в день поступления на основании типичного симптомокомплекса, включающего признаки интоксикации, развивающиеся с первых часов болезни (повышение температуры, головная боль, тошнота, рвота, слабость), воспаления (тонзиллит или инфицированная рана кожи, регионарный лимфаденит, ангулярный хейлит) и аллергии (сыпь, кожный зуд, эозинофилия). При постановке диагноза учитывались следующие факторы: характерный вид языка, белый дермографизм, изменения периферической крови (нейтрофильный лейкоцитоз), быстрый эффект от пенициллинотерапии.
На основании данных литературы и собственных многолетних наблюдений мы сделали вывод, что надежного и доступного лабораторного теста для ранней диагностики скарлатины на нынешний день не существует. Поэтому при постановке диагноза необходимо в первую очередь учитывать клиническую картину болезни. Следует также тщательно проводить дифференциальный диагноз.
Как показал анализ диагнозов, с которыми больные направлялись в клинику, а также наши наблюдения, наибольшую трудность в ряде случаев вызывает дифференциальный диагноз с псевдотуберкулезом. Для исключения последнего мы проводили соответствующие бактериологические и серологические исследования.
В современных условиях скарлатину у детей относят к легким болезням, тяжелые формы заболевания не регистрируются. Между тем скарлатина у взрослых, имеющая ту же клиническую картину, что и у детей, существенно отличается по тяжести течения (табл. 3).
Всем больным в динамике исследовали периферическую кровь. Кроме того, проводились биохимические, бактериологические и серологические исследования в отношении псевдотуберкулеза, а также ЭКГ.
Картина периферической крови у большинства больных характеризовалась нейтрофильным лейкоцитозом; у 34,13% больных содержание лейкоцитов оставалось в пределах нормальных показателей. В случае тяжелого течения регистрировался сдвиг влево до миелоцитов. Увеличение числа эозинофилов наблюдалось обычно на второй неделе болезни (81% больных). У подавляющего большинства пациентов (94,6%) течение болезни было ровным. Осложнения как в острый период, так и в период реконвалесценции выявлялись сравнительно редко (табл. 4).
Преимущественно ровное течение болезни, по нашему мнению, обусловлено своевременным назначением антибактериальной и патогенетической терапии. Все больные с момента установления диагноза получали лечение пенициллином по 3-6 млн/сут. в течение пяти-семи дней. Зарубежные авторы рекомендуют пенициллин и в качестве препарата выбора при лечении больных со стрептококковой инфекцией. При непереносимости пенициллина назначали эритромицин до 2,0 в сутки таким же курсом.
Тяжелая форма болезни была диагностирована у 14 прежде здоровых лиц в возрасте от 18 до 37 лет. Болезнь характеризовалась острейшим течением, гипертермией, многократной рвотой, некротической ангиной, сыпью с геморрагическим компонентом.
Больные поступали на второй-третий день болезни с признаками инфекционно-токсического шока (либо ИТШ развивался в течение ближайших суток): в местах локализации сыпи кожа становилась цианотичной, на этом фоне появлялись множественные геморрагические элементы. Конечности становились холодными, температура снижалась до нормальной, быстро падало артериальное давление до 60/40–50/20 мм рт. ст., пульс становился нитевидным, мочеиспускание прекращалось.
С развитием ИТШ лечение осуществлялось в условиях реанимационного отделения.
В одном случае мы наблюдали септическую форму болезни с летальным исходом.
В 8 случаях (0,6%) отмечалась экстратонзиллярная форма скарлатины. По данным В. Д. Цизерлинга (1993), в 97% случаев скарлатины наблюдается первичная локализация возбудителя в ротоглотке, в 2% случаев — на коже, в 1% — в легких.
У военнослужащих, возраст которых колебался от 18 до 20 лет, входными воротами возбудителя являлись раны на руках. Эта форма болезни отличалась от классической отсутствием тонзиллита и сгущением сыпи в области входных ворот.
На основании вышеизложенного можно сделать следующие выводы:
- скарлатина у взрослых чаще всего имеет среднетяжелое течение;
- антибиотиком выбора при лечении скарлатины по-прежнему является пенициллин;
- диагностика заболевания основывается главным образом на клинических проявлениях скарлатины и дополняется некоторыми лабораторными данными (картиной периферической крови — небольшое снижение гемоглобина, лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, эозинофилия, ускорение СОЭ);
- при своевременном лечении скарлатины осложнения нетяжелые и бывают редко.
Больной Г. 20 лет, военнослужащий строительного батальона. Заболел остро 17.01.92: озноб, головная боль, подъем температуры до 40°С, тошнота. Госпитализирован на второй день болезни с подозрением на менингит. При поступлении жаловался на сильную головную боль, головокружение, слабость, тошноту. Температура 39,1°С. На коже выявлена типичная для скарлатины зудящая сыпь. У основания большого пальца правой кисти — инфицированная рана, регионарный лимфаденит и лимфангиит (рис. 1).
В области раны четко выраженное сгущение сыпи. Диагностирована экстратонзиллярная (экстрабуккальная) форма скарлатины. На фоне лечения пенициллином (3 млн/сут.) через сутки температура нормализовалась, исчезли симптомы интоксикации.
На четвертый день госпитализации на фоне угасающей сыпи наблюдались снижение остроты зрения, туман перед глазами, двоение, тошнота. На следующий день развились птоз век, мидриаз, нарушение конвергенции, осиплость, косоглазие, парез небной занавески, одышка (24’), сухость во рту, легкий парез n. facialis справа.
С учетом наличия раны на кисти и участия в земляных работах мы диагностировали раневой ботулизм (факт употребления консервированных продуктов больной отрицал).
В дальнейшем лечение проводилось в специализированном отделении. Диагноз подтвержден. Исход благоприятный.
Больная С. 37 лет имела контакт с больным ребенком, диагноз которого дифференцировался между краснухой и скарлатиной. Заболела 01.09.95 остро, болезнь началась с подъема температуры до 39°С, боли в горле, сильной головной боли, многократной рвоты. К концу первого дня болезни появилась сыпь. Врачом поликлиники диагностирована краснуха. Принимала аналгин, панадол, супрастин. Состояние не улучшалось. На третий день болезни госпитализирована с диагнозом: краснуха, тяжелое течение.
Ан. крови 05.09 (5-й день болезни): Hb — 67 г/л, эр. — 2,1, тром. — 52,0, лейк. — 21,4, миелоциты — 2%, метамиелоциты — 7%, п/я — 52%, с/я — 25%, э-о, лим. — 9, м. — 4, СОЭ — 50 мм/ч, общ. белок — 42,3, мочевина — 33,9, креатинин — 0,417, билирубин своб.— 22,5, связ. — 58,5.
В дальнейшем нарастали явления ДВС-синдрома, на седьмой день болезни пациентка умерла.
При патологоанатомическом исследовании выявлены язвенно-некротический тонзиллит, язвенно-некротический фарингит, флегмонозный парафарингит, сепсис (бактериологическое исследование — выделен стрептококк), обильная мелкая геморрагическая сыпь на коже, склонная к слиянию, больше в низу живота, в паховых областях, подмышечных впадинах, набухание головного мозга, некротическая геморрагическая пневмония в нижних долях обоих легких. Смерть больной наступила от комплекса осложнений вследствие септической скарлатины.
Представляет интерес случай комбинации экстратонзиллярной скарлатины и раневого ботулизма.
Что такое корь? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.
Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов
Определение болезни. Причины заболевания
Корь (Measles) — острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом кори, который поражает эпителий верхних дыхательных путей и кожные покровы. Клинически характеризуется выраженным синдромом общей инфекционной интоксикации, патогномоничной энантемой, макуло-папулёзной сыпью, конъюнктивитом и синдромом поражения респираторного тракта (дыхательных путей).
Этиология
вид — возбудитель кори (Polinosa morbillarum)
Синдромально заболевание было описано в 1890 году доктором Бельским (Псков), в 1895 году детским доктором Филатовым и в 1898 году доктором Копликом (США).
Оболочка вируса имеет 3 слоя: белковую мембрану, липидный слой и наружные гликопротеидные комплексы, образующие своеобразные выступы. Штаммы вирусов идентичны в антигенном отношении, обладают комплементсвязывающими, гемагглютинирующими, гемолизирующими свойствами и симпластообразующей активностью. СД-46 является рецептором у человека к вирусу кори.
Вирус неустойчив во внешней среде – чувствителен к ультрафиолету, в каплях слюны погибает за 30 минут, при высыхании и действии дезинфицирующих средств — мгновенно. Хорошо переносит пониженные температуры. Вирус можно выделить из различных сред организма (кровь, моча, кал, смывы со слизистых ротоглотки, конъюнктив, цереброспинальной жидкости). [2] [5]
Эпидемиология
Антропоноз. Источник заболевания – исключительно заражённый человек, также с атипичной формой заболевания кори. Инфицированный заразен с последних 2-х дней инкубации и до 4-го дня с момента появления высыпаний включительно — с 5 дня заразность пропадает.
Передача заболевания
Механизм передачи: воздушно-капельный (путь аэрозольный), редко трансплацентарный (при заболевании женщины в конце беременности). Теоретически возможно заражение от недавно привитых (но на практике такое случается чрезвычайно редко).
Существует весенне-зимняя сезонность. После перенесённой инфекции, полного курса вакцинации развивается стойкий пожизненный иммунитет.
Корь — одна из основных причин смерти среди детей раннего возраста.
В 2015 году в глобальных масштабах произошло 134 200 случаев смерти от кори. [1] [3]
Кто подвергается риску
Заразиться корью может любой человек, не имеющий иммунитета — тот, кто не был вакцинирован или тот, у кого не выработался иммунитет после вакцинации.
Самому высокому риску заболевания корью и развития осложнений, включая смертельный исход, подвергаются невакцинированные дети раннего возраста. Корь — одна из основных причин смерти среди них.
При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!
Симптомы кори
Инкубационный период
Инкубационный период при типичной форме — от 9 до 11 суток (в некоторых случая до 13).
Симптомы кори у взрослых
Начало заболевания подострое (т.е. основной синдром появляется на 2-3 сутки от начала заболевания), однако при должной подготовке врача (выявлении патогномоничной энантемы — сыпи на слизистых оболочках) можно определить острое начало (в течении первых суток). Во взрослом возрасте из-за особенностей иммунной системы эти критерии могут не соблюдаться.
- синдром выраженной общей инфекционной интоксикации;
- синдром патогномоничной энантемы (пятна Бельского-Филатова-Коплика);
- синдром макуло-папулёзной экзантемы;
- синдром конъюнктивита (выраженный);
- синдром поражения респираторного тракта (фарингит, трахеобронхит);
- синдром генерализованной лимфаденопатии (ГЛАП);
- гепатолиенальный синдром.
Описана так называемая ранняя диагностика кори, включающая:
- затруднение носового дыхания;
- покраснение правого века;
- субфебрилитет (лихорадка постоянного типа).
Объективно: можно отметить возникновение макуло-папулёзной сыпи, появляющейся в типичных случаях на 3-4 день болезни, с выраженной этапностью (лицо, шея; после туловище, руки, бёдра; затем олени и стопы, а на лице в этот момент бледнеет). Высыпания представляют собой папулы, окруженные красным пятном, предрасположенные к слиянию (но при наличии чистых участков), иногда появляются петехии. Спустя 3-4 дня сыпь становятся бледной и оставляет после себя бурые пятна и отрубевидное шелушение. Увеличиваются и приобретают чувствительность периферические лимфоузлы (затылочные, заднешейные и подмышечные). Ярко выражен конъюнктивит (конъюнктивы масштабно гиперемированы, отёчны, быстро присоединяется гнойное отделяемое). Характерным является вид больного: одутловатое лицо, красные (как у кролика) глаза, отёчность носа и век, сухие потрескавшиеся губы. При аускультации в лёгких прослушиваются сухие хрипы. Выражена тахикардия, снижение артериального давления. Увеличиваются размеры печени и селезёнки (генерализация инфекции).
При фарингоскопии в ротоглотке визуализируется гиперемия мягкого нёба, на слизистой поверхности щёк в начале заболевания пятна Бельского — Филатова — Коплика (мелкие белесоватые пятнышки с узкой красноватой каёмкой), которые пропадают при появлении экзантемы. Иногда появляется пятнистая энантема на слизистой мягкого нёба.
Описана митигированная корь (у людей, получивших специфический противокоревой иммуноглобулин в период инкубации), характеризующаяся удлинением инкубационного периода до 21 дня, лёгким течением.
При абортивной форме заболевания характерно типичное начало, но спустя 1-2 суток клинические проявления исчезают.
Существует понятие — реакция на прививку (при первичном введении живой противокоревой вакцины), характеризующееся повышением температуры тела, катаральными явлениями (воспалениями) со стороны верхних дыхательных путей, скудной малозаметной сыпью (чаще развивается у детей и лиц с иммунодефицитом).
У больных с наличием тяжелого иммунодефицита – СПИДа (ВИЧ, онкологические больные, лица, получающие системные цитостатики после трансплантации органов) — течение заболевания крайне тяжёлое (летальность до 80%). [4] [5]
Скарлатина – острое инфекционное заболевание, проявляющееся мелкоточечной сыпью, лихорадкой, общей интоксикацией, ангиной. Возбудитель болезни – стрептококк группы А. Заражение происходит от больных воздушно-капельным путем (при кашле, чихании, разговоре), а также через предметы обихода (посуда, игрушки, белье). Особенно опасны больные как источники инфекции в первые дни болезни.
Что провоцирует / Причины Скарлатины:
Возбудитель - стрептококк группы A (S. pyogenes), также вызывающий другие стрептококковые инфекции - ангины, хронические тонзиллиты, ревматизм, острый гломерулонефрит, стрептодермии, рожу и др.
Бета-гемолитический токсигенный стрептококк группы А заселяет носоглотку, реже кожу, вызывая местные воспалительные изменения (ангина, регионарный лимфаденит). Продуцируемый им экзотоксин вызывает симптомы общей интоксикации и экзантему. Стрептококк при условиях, благоприятствующих микробной инвазии, вызывает септический компонент, проявляющийся лимфаденитом, отитом, септицемией. В развитии патологического процесса большую роль играют аллергические механизмы, участвующие в возникновении и патогенезе осложнений в позднем периоде болезни. Развитие осложнений нередко связано со стрептококковой суперинфекцией или реинфекцией.
Механизм передачи - аэрозольный, путь передачи - воздушно-капельный. Обычно заражение происходит при длительном тесном общении с больным или носителем. Возможны алиментарный (пищевой) и контактный (через загрязнённые руки и предметы обихода) пути инфицирования.
Естественная восприимчивость людей высокая. Скарлатина возникает у лиц, не имеющих антитоксического иммунитета, при их инфицировании токсигенными штаммами бактерий, выделяющих эритрогенные токсины типов А, В и С. Постинфекционный иммунитет типоспецифический; при инфицировании стрептококками группы А другого серовара возможно повторное заболевание.
Характерна связь скарлатины с предшествующими заболеваниями ангиной и другими респираторными проявлениями стрептококковой инфекции, возникающими в детских дошкольных учреждениях, особенно вскоре после их формирования. Заболеваемость в осенне-зимне-весенний период наиболее высокая.
В силу несовершенства системы регистрации, слабо развитой и не всегда доступной населению медицинской помощи, данные официальной статистики царской России не отражают истинного уровня заболеваемости скарлатиной. В отличие от прошлых веков за XX век мы располагаем достаточно обширной информацией.
Патогенез (что происходит?) во время Скарлатины:
Возбудитель проникает в организм человека через слизистые оболочки зева и носоглотки, в редких случаях возможно заражение через слизистые оболочки половых органов или повреждённую кожу. В месте адгезии бактерий формируется местный воспалительно-некротический очаг. Развитие инфекционно-токсического синдрома обусловлен в первую очередь поступлением в кровоток эритрогенного токсина стрептококков (токсина Дика), а также действием пептидогликана клеточной стенки. Токсинемия приводит к генерализованному расширению мелких сосудов во всех органах, в том числе в кожных покровах и слизистых оболочках, и появлению характерной сыпи. Синтез и накопление антитоксических антител в динамике инфекционного процесса, связывание ими токсинов в последующем обусловливают уменьшение и ликвидацию проявлений токсикоза и постепенное исчезновение сыпи. Одновременно развиваются умеренные явления периваскулярной инфильтрации и отёка дермы. Эпидермис пропитывается экссудатом, его клетки подвергаются ороговению, что в дальнейшем приводит к шелушению кожи после угасания скарлатинозной сыпи. Сохранение прочной связи между ороговевшими клетками в толстых слоях эпидермиса на ладонях и подошвах объясняет крупнопластинчатый характер шелушения в этих местах.
Компоненты клеточной стенки стрептококка (групповой А-полисахарид, пептидогликан, белок М) и внеклеточные продукты (стрептолизины, гиалуронидаза, ДНК-аза и др.) обусловливают развитие реакций гиперчувствительности замедленного типа, аутоиммунных реакций, формирование и фиксацию иммунных комплексов, нарушения системы гемостаза. Во многих случаях их можно считать причиной развития гломерулонефрита, артериитов, эндокардитов и других осложнений иммунопатологического характера.
Из лимфатических образований слизистой оболочки ротоглотки возбудители по лимфатическим сосудам попадают в регионарные лимфатические узлы, где происходит их накопление, сопровождающееся развитием воспалительных реакций с очагами некроза и лейкоцитарной инфильтрации. Последующая бактериемия в некоторых случаях может привести к проникновению микроорганизмов в различные органы и системы, формированию гнойно-некротических процессов в них (гнойного лимфаденита, отита, поражений костной ткани височной области, твёрдой мозговой оболочки, височных синусов и т.д.).
Симптомы Скарлатины:
Инкубационный период колеблется от 1 до 10 дней. Типичным считают острое начало заболевания; в некоторых случаях уже в первые часы болезни температура тела повышается до высоких цифр, что сопровождается недомоганием, головной болью, слабостью, тахикардией, иногда болями в животе. При высокой лихорадке в первые дни заболевания больные возбуждены, эйфоричны и подвижны или, наоборот, вялы, апатичны и сонливы. Вследствие выраженной интоксикации часто бывает рвота. Вместе с тем следует подчеркнуть, что при современном течении скарлатины температура тела может быть невысокой.
В некоторых случаях наряду с типичной скарлатинозной сыпью могут появляться мелкие везикулы и макуло-папулёзные элементы. Сыпь может появляться поздно, лишь на 3-4-й день болезни, или вообще отсутствовать.
К 3-5-м суткам заболевания самочувствие больного улучшается, температура тела начинает постепенно снижаться. Сыпь бледнеет, постепенно исчезает и к концу первой или началу 2-й недели сменяется мелкочешуйчатым шелушением кожи (на ладонях и подошвах оно носит крупнопластинчатый характер).
Интенсивность экзантемы и сроки её исчезновения могут быть различными. Иногда при лёгком течении скарлатины скудная сыпь может исчезнуть через несколько часов после появления. Выраженность шелушения кожи и его длительность прямо пропорциональны обилию предшествовавшей сыпи.
Экстрабуккальная скарлатина. Воротами инфекции становятся места поражения кожи - ожоги, ранения, очаги стрептодермии и т.д. Сыпь имеет тенденцию распространяться от места внедрения возбудителя. При этой редкой в настоящее время форме заболевания воспалительные изменения со стороны ротоглотки и шейных лимфатических узлов отсутствуют.
Стёртые формы скарлатины. Часто встречают у взрослых. Протекают со слабо выраженными общетоксическими симптомами, изменениями в ротоглотке катарального характера, скудной, бледной и быстро исчезающей сыпью. Вместе с тем у взрослых заболевание может иногда проходить и в тяжёлой, так называемой токсико-септической форме.
Токсико-септическая форма развивается редко и, как правило, у взрослых лиц. Характерны бурное начало с гипертермией, быстрое развитие сосудистой недостаточности (глухие тоны сердца, падение артериального давления, нитевидный пульс, холодные конечности), нередко возникают геморрагии на коже. В последующие дни присоединяются осложнения инфекционно-аллергического генеза (поражения сердца, суставов, почек) или септического характера (лимфадениты, некротическая ангина, отиты и др.).
Осложнения
К наиболее частым осложнениям скарлатины относят гнойный и некротический лимфаденит, гнойный отит, а также осложнения инфекционно-аллергического генеза, чаще возникающие у взрослых больных - диффузный гломерулонефрит, миокардит.
Диагностика Скарлатины:
Скарлатину следует отличать от кори, краснухи, псевдотуберкулёза, лекарственных дерматитов. В редких случаях развития фибринозных налётов и особенно при их выходе за пределы миндалин заболевание необходимо дифференцировать от дифтерии.
Лабораторная диагностика
Отмечают изменения гемограммы, типичные для бактериальной инфекции: лейкоцитоз, нейтрофилию со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. Выделение возбудителя практически не проводят в связи с характерной клинической картиной заболевания и широким распространением бактерий у здоровых лиц и больных другими формами стрептококковой инфекции. Для экспресс-диагностики применяют РКА, выявляющую антигены стрептококков.
Лечение Скарлатины:
В настоящее время лечение скарлатины осуществляют на дому, за исключением тяжёлых и осложнённых случаев. Необходимо соблюдать постельный режим в течение 7-10 дней. Этиотропным препаратом выбора остаётся пенициллин в суточной дозе 6 млн ЕД (для взрослых) курсом 10 сут. Альтернативные препараты - макролиды (эритромицин в дозе 250 мг 4 раза в сутки или 500 мг 2 раза в сутки) и цефалоспорины I поколения (цефазолин по 2-4 г/сут). Курс лечения также составляет 10 дней. При наличии противопоказаний к указанным препаратам можно применять полусинтетические пенициллины, линкозамиды. Назначают полоскания горла раствором фурацилина (1:5000), настоями ромашки, календулы, эвкалипта. Показаны витамины и антигистаминные средства в обычных терапевтических дозах.
Профилактика Скарлатины:
Мероприятия в эпидемическом очаге
При скарлатине обязательной госпитализации подлежат следующие лица:
- больные с тяжёлыми и среднетяжёлыми формами инфекции;
- больные из детских учреждений с круглосуточным пребыванием детей (домов ребёнка, детских домов, школ-интернатов, санаториев и т.д.);
- больные из семей, где есть дети в возрасте до 10 лет, не болевшие скарлатиной;
- любые больные при невозможности надлежащего ухода на дому;
- больные из семей, где есть лица, работающие в детских дошкольных учреждениях, хирургических и родильных отделениях, детских больницах и поликлиниках, молочных кухнях, при невозможности их изоляции от заболевшего.
Выписку больного скарлатиной из стационара осуществляют после клинического выздоровления, но не ранее 10 дней от начала заболевания.
Порядок допуска переболевших скарлатиной и ангиной в детские учреждения:
- реконвалесцентов из числа детей, посещающих детские дошкольные учреждения и первые два класса школ, допускают в эти учреждения через 12 дней после клинического выздоровления;
- для больных скарлатиной детей из закрытых детских учреждений после выписки из стационара дополнительная 12-дневная изоляция допустима в том же закрытом детском учреждении при наличии в нём условий для надёжной изоляции реконвалесцентов;
- взрослых реконвалесцентов из группы декретированных профессий с момента клинического выздоровления на 12 дней переводят на другую работу (где они эпидемиологически не будут опасны);
- больных ангинами из очага скарлатины (детей и взрослых), выявленных на протяжении 7 дней с момента регистрации последнего случая скарлатины, не допускают в перечисленные выше учреждения в течение 22 дней со дня их заболевания (так же, как и больных скарлатиной).
При регистрации заболеваний скарлатиной в детских дошкольных учреждениях на группу, где выявлен больной, накладывают карантин сроком на 7 дней с момента изоляции последнего больного скарлатиной. В группе в обязательном порядке проводят термометрию, осмотр зева и кожных покровов детей и персонала. При появлении у кого-либо из детей повышенной температуры тела или симптомов острого заболевания верхних дыхательных путей следует провести немедленную их изоляцию от окружающих с обязательным осмотром кожных покровов.
Всех контактировавших с больными, а также лиц с хроническими воспалительными поражениями носоглотки подвергают санации томицидом в течение 5 сут (полоскание или орошение зева 4 раза в день после еды). В помещении, где находится больной стрептококковой инфекцией, проводят регулярную текущую дезинфекцию 0,5% раствором хлорамина, посуду и бельё регулярно кипятят. Заключительную дезинфекцию не проводят.
Детей, посещающих детские дошкольные учреждения и первые два класса школы, не болевших скарлатиной и общавшихся с больным скарлатиной на дому, не допускают в детское учреждение в течение 7 сут с момента последнего общения с больным. Взрослых декретированных профессий, общавшихся с больным, к работе допускают, но за ними устанавливают медицинское наблюдение в течение 7 дней для своевременного выявления возможных скарлатины и ангины.
Лиц с выявленными острыми респираторными поражениями (ангиной, фарингитом и др.) следует осмотреть на наличие сыпи и отстранить от занятий, сообщив участковому врачу. Допуск их в детские учреждения осуществляют после выздоровления и предоставления справки о проведении лечения антибиотиками.
Диспансерное наблюдение за переболевшими скарлатиной и ангиной проводят в течение 1 мес после выписки из стационара. Через 7-10 дней проводят клиническое обследование и контрольные анализы мочи и крови, по показаниям - ЭКГ. При отсутствии отклонений от нормы проводят повторное обследование через 3 нед, после чего снимают с диспансерного учёта. При наличии патологии в зависимости от локализации переболевшего необходимо передать под наблюдение ревматолога или нефролога.
К каким докторам следует обращаться если у Вас Скарлатина:
Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Скарлатины, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .
Миасский медицинский колледж
Несмотря на то, что скарлатина и псевдотуберкулез являются абсолютно разными заболеваниями, их первые клинические проявления довольно схожи. Различия же, заключаются в этиологии, патогенезе и, что самое главное, в тактике лечения. Для того, чтобы выбрать правильную тактику лечения, а также предупредить возникновение осложнений, следует рассмотреть дифференциальную диагностику более детально.
Псевдотуберкулез, иерсиниоз, скарлатина, ангина, дифференциальная диагностика, инфекционные болезни.
Данные заболевания имеют весьма схожую клиническую картину, хоть и вызываются различными патогенными микроорганизмами. В обоих случаях будет иметь место повышение температуры тела, слабость, но также появляются высыпания. Такая схожесть может сбить неопытного специалиста с толку, однако существуют определенные критерии дифференциальной диагностики. Рассмотри их по порядку.
- Скарлатина – это острое инфекционное заболевание, вызываемое стрептококком группы А, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся лихорадкой, синдромом интоксикации, острым тонзиллитом с регионарным лимфаденитом, мелкоточечной сыпью, склонностью к осложнениям септического и аллергического характера. Возбудителем скарлатины является β-гемолитический стрептококк группы А (БГСА). В свою очередь псевдотуберкулез - инфекционное заболевание, вызываемое Yersinia pseudotuberculosis, с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующееся полиморфизмом клинических симптомов с преимущественным поражением желудочнокишечного тракта, кожи, опорно-двигательного аппарата и выраженной интоксикацией.
Отсюда мы делаем вывод о различии в этиологии заболеваний, механизмах передачи, а также локализации патологического процесса. Это подчеркивает важность сбора анамнеза.
В настоящее время все больше инфекционных болезней протекают атипично, не совпадая с классической клинической картиной заболевания. В этой связи помимо дифференциальной диагностики данных заболеваний стоит верифицировать диагноз лабораторными методами. В отношении скарлатины таковым является бакпосев с миндалин, а для псевдотуберкулеза – наличие антител к Yersinia pseudotuberculosis в крови.
Одним из достоверных методов диагностики БГСА является эспресс-метод, называемый стрептатест. Данный метод позволяет диагностировать наличие стрептококковой инфекции непосредственно у кровати больного. Внешне он выглядит аналогично широко известному тесту на беременность, однако способ применения у него совершенно отличен. Для проведения теста необходимо смешать в стерильной пробирке два реагента, которые поставляются вместе с тестом. Затем нужно взять мазок с миндалин пациента стерильным тампоном, поместить тампон в получившийся раствор и перемешать. После этого тампон удаляется, а в пробирку помещается тест-полоска. Контроль результата проводится по истечении 5 минут, однако, при большом количестве стрептококков, положительный результат получается на первой минуте.
Использование простых критериев дифференциальной диагностики, а также лабораторных (или экспресс) методов позволит исключить ошибку в постановке диагноза и выбора необходимой тактики лечения.
Скарлатина (лат. scarlatina) — острая антропонозная инфекция с аэрозольным механизмом передачи возбудителя, которой свойственны острое начало, лихорадка, интоксикация, тонзиллит (экссудативный фарингит), и мелкоточечная сыпь.
Исключая: J02.0 Стрептококковый фарингит
Период протекания
Минимальный инкубационный период (дней): 1
Максимальный инкубационный период (дней): 12
Инкубационный период чаще всего 2-5 дней. Длительность заболевания варьируется в зависимости от формы и тяжести. При нетяжёлых, неосложнённых формах все симптомы проходят через 2-4 недели.
Классификация
Единая классификация отсутствует. Существующие варианты классификации не имеют клинического преимущества друг перед другом.
Пример классификации 1.
По типу
1 Типичные.
2 Атипичные (экстратонзиллярные):
-ожоговая;
-раневая;
-послеродовая;
-послеоперационная.
По тяжести:
1.Легкая форма.
2.Среднетяжелая форма.
3.Тяжелая форма:
-токсическая;
-септическая;
-токсико-септическая.
3.1.Критерии тяжести:
-выраженность синдрома интоксикации;
-выраженность местных изменений.
По течению (по характеру)
1. Гладкое.
2. Негладкое:
- с осложнениями;
- с наслоением вторичной инфекции;
- с обострением хронических заболеваний.
Пример классификации 2.
I. Типичные формы
По тяжести:
а) легкая;
б) среднетяжелая.
II. По течению
1. Без аллергических волн и осложнений.
2. С аллергическим волнами.
3. С осложнениями:
а) аллергического характера (нефрит, синовит, реактивный лимфаденит, миокардит);
б) гнойными.
4. Абортивное течение
Атипичные формы
1. Стертая
2. С агравированными симптомами (гипертоксическая, геморрагическая) при которых процесс происходит так бурно, как разовьется типичная клиника скарлатины (ангина, сыпь и т. д.).
3. Экстрабуккальная (ожоговая, раневая, послеродовая) начинаются бурно, с отсутствием ангины, либо ее слабой выраженностью.
Этиология и патогенез
Возбудитель — β-гемолитический стрептококк группы А (S. pyogenes).
Возбудитель проникает в организм человека через слизистую оболочку зева и носоглотки; в редких случаях возможно заражение через слизистую оболочку половых органов или повреждённую кожу (экстрабуккальная скарлатина). В месте адгезии бактерий формируется воспалительно-некротический очаг. Развитие инфекционно-токсического синдрома обусловлено поступлением в кровоток эритрогенного токсина (токсина Дика), а также действием пептидогликана клеточной стенки стрептококков. Вследствие токсинемии происходит генерализованное расширение мелких сосудов во всех органах, в том числе в кожных покровах и слизистых оболочках, и возникает характерная сыпь. В результате выработки, накопления антитоксических антител при развитии инфекционного процесса и связывания ими токсинов ослабевают симптомы интоксикации и постепенно исчезает сыпь. Одновременно возникают умеренные признаки периваскулярной инфильтрации и отёка дермы. Эпидермис пропитывается экссудатом, и клетки эпидермиса ороговевают, что приводит к шелушению кожи после угасания скарлатинозной сыпи. Крупнопластинчатый характер шелушения в толстых слоях эпидермиса на ладонях и подошвах можно объяснить сохранением прочной связи между ороговевшими клетками в этих местах.
Компоненты клеточной стенки стрептококка (групповой А-полисахарид, пептидогликан, белок М) и внеклеточные продукты (стрептолизины, гиалуронидаза, ДНКаза и др.) обусловливают развитие реакций ГЗТ, аутоиммунных реакций, формирование и фиксацию иммунных комплексов, нарушения системы гемостаза. Во многих случаях их можно считать причиной развития миокардита, гломерулонефрита, артериитов, эндокардита и других осложнений иммунопатологического характера. Из лимфатических образований слизистой оболочки ротоглотки возбудители по лимфатическим сосудам попадают в регионарные лимфатические узлы, где происходит их накопление, сопровождающееся воспалительными реакциями с очагами некроза и лейкоцитарной инфильтрации. Последующая бактериемия может вызвать попадание микроорганизмов в различные органы и системы и формирование гнойно-некротических процессов в них (гнойный лимфаденит, отит, поражения костной ткани височной области, твёрдой мозговой оболочки, височных синусов и др.).
Эпидемиология
Резервуар и источник инфекции — больной ангиной, скарлатиной и другими клиническими формами респираторной стрептококковой инфекции, а также здоровые носители стрептококков группы А. От больных скарлатиной стрептококки начинают выделяться с первого дня заболевания. Максимальное выделение возбудителей отмечается на первой неделе заболевания, а затем по мере угасания клинических симптомов происходит уменьшение выделения стрептококков и к 3-5 неделе заразительность резко снижается, если больной не становится носителем. Носительство стрептококков группы А широко распространено в популяции (15-20% здорового населения); многие из носителей выделяют возбудитель на протяжении длительного времени (месяцы и годы). Реконвалесцентное носительство стрептококков формируется в среднем у 3-5% лиц, переболевших скарлатиной. Длительное носительство (несколько месяцев) встречается относительно редко – у 1-2% перенесших скарлатину. Период носительства может удлиняться при наличии сопутствующих заболеваний – ринита, синусита, тонзиллита и др. Наличие здорового носительства стрептококков подтверждено многочисленными наблюдениями. Особенно часто такие носители выявляются в окружении больного, а также во вновь сформированных организованных коллективах. Отмечается увеличение частоты здорового носительства в осенний период. В отдельных ситуациях здоровые носители стрептококков могут представлять реальную опасность. Однако эпидемическую значимость этой категории источников инфекции при скарлатине не следует переоценивать. Это связано с тем, что массивность выделения стрептококков у здоровых носителей значительно меньше, чем у больных скарлатиной и подавляющее большинство здоровых носителей освобождается от стрептококков уже в течение первой недели.
Механизмы передачи — аэрозольный (воздушно-капельный путь) и контактный (пищевой и контактно-бытовой). Заражение происходит при тесном длительном общении с больным или носителем.
Пол. Различий не выявлено.
Раса.Различий не выявлено.
Возраст. Основное число заболевших составляют дети (около 96%). Наиболее часто встречается в возрасте 3-8 лет. Заболеваемость детей в возрасте менее 2 лет невысока (наличие материнских антител, пребывание дома и пр.).
Естественная восприимчивость людей высока. Скарлатина возникает у лиц, не имеющих антитоксического иммунитета, при их инфицировании токсигенными штаммами стрептококка, продуцирующими эритрогенные токсины типов А, В и С. Индекс контагиозности – 40% (не учитываются стертые и иннапарантные формы).
Постинфекционный иммунитет типоспецифический; при инфицировании стрептококками А другого серовара возможно повторное заболевание.
Факторы и группы риска
- Детский возраст
- Пребывание в организованных коллективах
- Контакт с больным или носителем стрептококковой инфекции
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
лихорадка, мелкоточечная сыпь, боль в горле, фарингит, тонзиллит, лимфаденит, язык малинового цвета, шелушение кожи после исчезновения сыпи.
Cимптомы, течение
Типичным считают острое начало. В некоторых случаях уже в первые часы болезни температура повышается до высоких цифр, возникают озноб, слабость, недомогание, головная боль, тахикардия, иногда — боли в животе и рвота. При высокой лихорадке в первые дни заболевания больные возбуждены, эйфоричны, подвижны или, наоборот, вялы, апатичны, сонливы. Следует подчеркнуть, что при современном течении скарлатины температура тела может быть невысокой.
Наряду с типичной скарлатинозной сыпью можно отметить мелкие везикулы и макулопапулёзные элементы. Сыпь может возникать поздно, лишь на 3-4-й день болезни, или отсутствовать. К 3-5-м суткам самочувствие больного, улучшается, температура начинает постепенно снижаться, сыпь бледнеет, постепенно исчезает и к концу 1-2-й недели сменяется мелкочешуйчатым (на ладонях и подошвах — крупнопластинчатым) шелушением кожи.
Интенсивность экзантемы и сроки её исчезновения различны. Иногда при лёгком течении скарлатины скудная сыпь исчезает через несколько часов после возникновения. Выраженность и длительность шелушения кожи прямо пропорциональны обилию предшествующей сыпи.
Типичные формы делятся на:
-легкие;
-среднетяжелые;
-тяжелые (токсические, септические, токсико-септические)
Критерием тяжести является выраженность симптомов интоксикации и местных воспалительных явлений в ротоглотке.
В современных условиях легкая форма скарлатины встречается наиболее часто (80-90%) и характеризуется:
-слабой выраженностью интоксикационного синдрома, лихорадкой не выше 38,5оС в начальном периоде
-катаральной ангиной;
-необильной, неяркой мелкоточечной сыпью, исчезающей к 3—4-му дню;
-отсутствием фазности вегетативных изменений со стороны сердечно-сосудистой системы;
-клиническое выздоровление – к концу первой недели болезни.
Среднетяжелая форма (10-20%) характеризуется:
-выраженными симптомами интоксикации, лихорадкой до 39°С, повторной рвотой;
-фолликулярной или лакунарной ангиной;
-регионарным лимфаденитом;
-яркой, обильной мелкоточечной сыпью на гиперемированном фоне кожи, которая держится 5-6 суток;
-выражена фазность вететативных изменений сердечно-сосудистой системы;
-токсические изменения со стороны печени проявляются нарушениями белкового обмена и гиперферментемией;
-выздоровление наступает через 2-3 недели.
Тяжелая форма (0,5%) встречается в настоящее время редко и характеризуется:
-резко выраженными явлениями токсикоза (токсическая форма);
-преобладанием септических поражений (септическая форма);
либо протекает как токсико-септическая форма (сочетанием указанных явлений).
Токсическая форма характеризуется:
-гипертермией 40°С и выше, многократной рвотой, бредом, спутанностью сознания, судорогами, менингеальными симптомами;
-яркой сыпью, нередко с геморрагиями,
-быстро нарастающими расстройствами со стороны сердечно-сосудистой системы (изменения на ЭКГ, соответствуют токсическому миокардиту);
-возможным развитием симпатикопареза (резко падает АД, сыпь цианотичная);
С первых часов болезни возможно развитие шока (при молниеносной гипертоксической форме), при которой гибель больного может наступить в течение нескольких часов или первых су ток на фоне развития ДВС-синдрома и ОПН.
При септической форме:
-резко выражены воспалительные (гнойно-некротические) изменения, исходящие из первичного очага, в виде глубоких некрозов в области миндалин, дужек и основания язычка;
-регионарные лимфоузлы резко болезненны, увеличены и уплотнены;
-возможно развитие некроза тканей, окружающих шейные лимфоузлы (периаденита и аденофлегмоны), а также этмоидита, отита, мастоидита, остеомиелита.
Токсико-септическая форма характеризуется выраженной тяжестью общих и местных проявлений скарлатины.
К атипичным относят: стертые (легчайшие) формы со слабой и кратковременной выраженностью клинических симптомов болезни, в т.ч. с отсутствием сыпи, которые могут диагностироваться только в очаге скарлатины;
-экстрабуккальную (экстрафарингеальную) скарлатину — раневую, ожоговую, послеродовую, при которой отсутствуют симптомы ангины, нo насыщеннее сыпь в месте входных ворот инфекции;
-аггравированные формы (самые тяжелые) — геморрагическую и гипертоксическую (с развитием ДВС-синдрома и инфекционно токсического шока).
По течению скарлатина может быть:
-гладкое (без аллергических волн и осложнений);
-с осложнениями (аллергическими, гнойными);
-с аллергическими волнами;
-рецидив скарлатины.
Гнойные осложнения могут быть ранними (1 неделя) и поздними (2-3 неделя) - см. осложнения
Особенности течения скарлатины у детей грудного и раннего возраста
У детей грудного возраста с остаточным трансплацентарным иммунитетом заболевание протекает:
-как рудиментарная (стертая) форма с минимальной выраженностью интоксикации;
-с необильной и быстро исчезающей сыпью
-при мало заметном шелушении или без него
У неиммунных к скарлатине детей раннего возраста заболевание может протекать:
-по типу септической формы с гнойно-некротическими осложнениями;
-редко встречаются проявления аллергического синдрома.
Читайте также: