Что за болезнь речная слепота

Обновлено: 12.05.2024

Поражение глаз при онхоцеркозе. Речная слепота

Онхоцеркоз (речная слепота) — хроническая паразитарная болезнь, передающаяся мошками в тропической Африке, Центральной и Южной Америке, характеризующаяся поражением кожи, подкожной клетчатки и глаз.
Возбудителем онхоцеркоза является филярийная нематода Onchocerca valvulus, паразитирующая в подкожной клетчатке и фасциях. В организме больного половая зрелость паразита наступает через 1 год, живет он до 18 лет. Живородящие самки рождают личинки — микрофилярии, которые мигрируют в поверхностные слои кожи, глаза, лимфатические узлы и погибают примерно через 1 год.

Паразитируя в коже человека, микрофилярии вызывают ее хронические воспалительные изменения, приводящие к потере эластичности, атрофии и развитию фиброза. При проникновении микрофилярии в глазное яблоко вокруг погибающих личинок также развивается воспалительная реакция. Значительные нарушения возникают в случаях, когда выраженная инвазия глаза сохраняется в течение нескольких лет. Большинство микрофилярии попадает в конъюнктиву, затем в роговицу, переднюю камеру глаза и радужку.

Инкубационный период онхоцеркоза продолжается в течение нескольких лет. Наиболее частым проявлением онхоцеркоза является зуд, который может быть очень выраженным, и появление распространенной папулезной сыпи.

Характерными поражениями глаз для онхоцеркоза являются:
• конъюнктива — конъюнктивит, желтоватая окраска, микрофилярии в конъюнктиве;
• роговица — живые и погибшие микрофилярии, лимбит, точечный кератит (субэпителиальный, кратсрообразный, дисковидный), склерозирующий кератит;
• передняя камера глаза — микрофилярии;
• радужка — ирит, атрофия, передние и задние спайки, грушевидная форма зрачка;

• стекловидное тело — микрофилярии, помутнения;
• сетчатка — микрофилярии, дегенерация, артериит, периваскулярные изменения, поражение хориокапиллярных сосудов, хориоретинит;
• зрительный нерв — папиллит, атрофия.

Ранним проявлением поражения глаз онхоцеркозом является развитие конъюнктивита со светобоязнью и зудом. При осмотре выявляется точечный кератит в виде маленького беловатого цвета пятна на роговице, которое впоследствии исчезает, не вызывая стойких нарушений зрения. При исследовании щелевой лампой жидкости передней камеры глаза могут быть обнаружены микрофилярии уже на ранних стадиях заболевания. В дальнейшем воспалительные изменения распространяются на радужную оболочку, приводя к деформации зрачка. Может появиться ирит, иногда глаукома и катаракта.

У некоторых больных онхоцеркозом развивается склерозирующий кератит с необратимыми фиброзными изменениями в роговице и прогрессирующим снижением зрения. Возможно поражение сосудистой и сетчатой оболочек, а также зрительного нерва. Поражение зрительного нерва, сетчатки и собственно сосудистой оболочки являются основной причиной слепоты.
Диагноз онхоцеркоза основан на характерной клинической картине, эпидемиологическом анамнезе и обнаружении микрофилярий в срезах кожи или конъюнктивы, а также в жидкости передней камеры глаза.

Из лабораторных методов используют реакцию преципитации в геле, иммуноэлектрофорез, иммунофлюоресценцию, иммуноферментный метод и т. д.
Выявление микрофилярий в глазу позволяет установить диагноз и оценить тяжесть его поражения. Исследование проводят с помощью щелевой лампы, биомикроскопии с трехзеркальной линзой и прямой офтальмоскопии. В роговице погибшие микрофилярий часто непрозрачны и видны при прямом освещении. Живые микрофилярий прозрачны, их легче обнаружить с помощью ретроиллюминации. В передней камере глаза могут выявляться подвижные живые микрофилярий.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Онхоцеркоз – гельминтная инвазия из группы филяриатозов, приводящая к поражению кожных покровов, лимфатических узлов и глаз. Дерматологические изменения при онхоцеркозе характеризуются образованием плотных фиброзных узлов, зудящей сыпи, медленно заживающих язв, участков депигментации. Поражение лимфатической системы сопровождается склерозированием лимфоузлов, развитием лимфедемы. Поражение глаз протекает по типу хронического конъюнктивита, кератита, осложняющихся катарактой, глаукомой, хориоретинитом. Диагноз онхоцеркоза подтверждается с помощью обнаружения личинок возбудителя в биоптате кожи. Специфическая терапия онхоцеркоза проводится противопаразитарными препаратами с микро- и макрофилярицидным действием.

МКБ-10

Общие сведения

Причины онхоцеркоза

Паразитические гельминты, вызывающие онхоцеркоз - нематоды Onchocerca volvulus, принадлежат к семейству Filariidae, подотряду Filariata. Онхоцерки представляют собой нитевидных круглых червей с более тонкими концами. Размеры взрослых паразитов (макрофилярий) в длину составляют 19-50 мм, в ширину - 0,13-0,4 мм (самки крупнее самцов); размеры личинок (микрофилярий) - 0,15-0,37 и 0,05-0,09 мм соответственно.

Единственным источником инвазии и окончательным хозяином гельминтов является больной онхоцеркозом человек. Промежуточными хозяевами и одновременно переносчиками-распространителями онхоцеркоза выступают кровососущие мошки Simulium, обитающие возле рек и водоемов. Во время укуса больного человека в организм мошек попадают личинки, которые через 6-12 дней становятся инвазионными. При повторных укусах людей личинки внедряются в кожу, мигрируют по лимфатической системе, проникают в подкожную жировую клетчатку, где превращаются в половозрелых особей. Взрослые онхоцерки паразитируют в подкожных узлах (онхоцеркомах), где отрождают личинок – микрофилярий. Личиночные особи могут проникать в лимфатические узлы и глаза; продолжительность их жизни составляет 6-30 месяцев. Взрослые онхоцерки живут до 10-15 лет, ежегодно производя до 1 млн. личинок.

Заболевают онхоцеркозом в основном сельские жители эндемичных местностей, расположенных возле рек, в местах выплода мошек. Возрастные границы гельминтной инвазии не определены; заражению онхоцеркозом в равной степени подвержены и дети, и старики. В патогенезе онхоцеркоза основная роль принадлежит сенсибилизации организма антигенами микрофилярий и продуктами их жизнедеятельности, что сопровождается местными и общими аллергическими реакциями. Паразитируя в коже, микрофилярии вызывают, так называемый, онхоцеркозный дерматит, характеризующийся депигментацией, утолщением эпидермиса, образованием онхоцерком, изъязвлениями. При проникновении в глаза личинки паразита вызывают поражение сосудистой оболочки глаза, сетчатки и зрительного нерва, угрожающее слепотой. При поражении лимфатической системы возникает хронический лимфостаз, лимфаденопатия.

Симптомы онхоцеркоза

Первые клинические признаки онхоцеркоза развиваются спустя примерно год после заражения. Они включают лихорадку, общее недомогание, эозинофилию крови. Онхоцеркозный дерматит сопровождается интенсивным кожным зудом (филяриозная чесотка), сухостью и шелушением кожи, появлением гиперпигментации. Характерно появление папулезной сыпи, элементы которой могут трансформироваться в пустулы, язвы и заживать в течение длительного времени с формированием рубцов. Обострения дерматита напоминают рожистое воспаление кожи.

Диагностика и лечение онхоцеркоза

В пользу онхоцеркоза свидетельствует наличие специфического дерматита, онхоцерком, глазных поражений и изменений со стороны лимфатической системы, а также соответствующего эпидемиологического анамнеза. Подтверждению диагноза способствует обнаружение онхоцерков в иссеченных подкожных узлах или микрофилярий в тонких срезах или биоптатах кожи. Кроме этого, микрофилярии могут обнаруживаться в роговице, передней и задней камере глаза при проведении биомикроскопии. Для оценки степени поражения глаз пациенту требуется консультация офтальмолога. В диагностике онхоцеркоза применяются серологические методы (РСК, ИФА, РПГА), внутрикожная аллергическая проба. Лабораторно-инструментальная диагностика позволяет дифференцировать онхоцеркоз от других филяриатозов, грибковых заболеваний кожи, лепры, гиповитаминозов А и В.

Для проведения терапии онхоцеркоза разработано несколько схем, назначение которых в индивидуальном порядке осуществляется только специально подготовленными врачами-паразитологами. Это связано с токсичностью препаратов, а также возможностью развития тяжелых токсико-аллергических реакций, вызванных гибелью паразитов. Для лечения онхоцеркоза применяются лекарственные средства с микрофилярицидным (диэтилкарбамазин, ивермектин) и макрофилярицидным (сурамин, тримеларсан) действием. При выраженных аллергических реакциях назначаются антигистаминные препараты, кортикостероиды, плазмаферез. Онхоцеркозные узлы, расположенные на голове, подлежат удалению хирургическим путем; вскрытие и дренирование абсцессов проводится по общепринятым правилам.

Меры предохранения от заражения онхоцеркозом сводятся к индивидуальной защите от укусов мошек (ношение защитной одежды, использование репеллентов), инсектицидной обработке мест выплода насекомых. В эндемичных по онхоцеркозу регионах возможно проведение химиопрофилактики ивермектином.

Лоаоз – это хроническое инфекционное заболевание, вызываемое круглыми червями. Характерным клиническим симптомом является образование ограниченного отечного участка, преимущественно на конечностях, а также поражение слизистых оболочек, чаще конъюнктивы. Висцеральные инвазии встречаются реже. Диагностика болезни заключается в обнаружении возбудителя в крови и тканях, определении антител. Терапия этиотропная (диэтилкарбамазин) и симптоматическая, особое внимание уделяется купированию аллергического компонента заболевания. Хирургическое лечение используется в случае субконъюнктивальной локализации.

МКБ-10

Общие сведения

Лоаоз (калабарская опухоль) – нематодоз, отличительной особенностью которого является миграция взрослых особей в тканях организма. Возбудитель был открыт в 1778 году французским ученым Гюйо. Заболевание распространено во влажном тропическом климате на территории стран Западной и Центральной Африки, четкой сезонности не имеет. Пораженность местного населения составляет 70-90%, приезжих – до 20%, при этом среди жителей эндемичного региона обычно регистрируется бессимптомное течение патологии. Группами риска являются мужчины, представители негроидной расы, лица в возрасте 30-39 лет, сельскохозяйственные рабочие, лесорубы.

Причины лоаоза

Возбудитель болезни – гельминт, относящийся к круглым червям, Лоа лоа (африканский глазной червь). Паразит является живородящим, раздельнополым. Для развития ему необходима смена хозяев: в организме промежуточного хозяина обитают личинки-микрофилярии, окончательного – половозрелые особи, способные к миграции в тканях. Источником и резервуаром инфекции служит больной человек и, вероятно, некоторые приматы. Путь передачи – трансмиссивный, заражение происходит во время укуса насекомого.

Личиночная стадия лоа лоа проходит в мышечном аппарате переносчика болезни – слепня, этот процесс занимает 7-20 дней, в дальнейшем микрофилярии перемещаются в слюнные железы насекомого. Установлено, что в эндемичных районах Африки пораженность лоа лоа популяции слепней достигает более 5%. Нападение на людей обычно наблюдается днём на территории обитания переносчиков – затененных берегах рек, в зарослях кустарников, лесах; насекомых могут привлекать огонь, дым, движущиеся предметы.

Патогенез

Внедрение микрофилярий в кровеносное русло человека начинается во время атаки слепня. В дальнейшем личинки попадают в капилляры легких, где в течение 6-18 месяцев достигают половой зрелости, проникают в подкожную жировую ткань, конъюнктиву глаз и серозные оболочки, отрождая живых личинок, после чего цикл повторяется. Миграция микрофилярий и наибольшее их количество в периферической крови обычно обнаруживается в дневные часы (12:00-14:00). Вместе с личинками в кровоток попадают токсичные продукты их жизнедеятельности.

В патогенезе клинических проявлений при лоаозе существенную роль играют токсико-аллергические реакции, в которых участвуют специфические иммуноглобулины (E, G3, G4 и другие), вырабатываемые иммунной системой зараженных. Среди больных лоаозом ВИЧ-инфицированных, не получающих антиретровирусные препараты ВААРТ, уровень микрофиляриемии прямо пропорционален росту титра ВИЧ в крови. Это может привести к усугублению течения обоих заболеваний, увеличить риск осложнений и смертельного исхода.

Симптомы лоаоза

Инкубационный период при данном гельминтозе составляет несколько лет, в редких случаях 4 месяца. Заболевание начинается резко, на фоне полного здоровья, с повышения температуры тела более 38° C, озноба, слабости, болей в суставах и костях, сыпи на теле в виде крупных волдырей, боли в конечностях, нарушений чувствительности. При передвижении лоа лоа ощущаются как сами перемещения, так и жгучая боль, зуд. Одновременно на теле (обычно на руках или ногах) образуются безболезненные отечные участки, самостоятельно исчезающие в течение трех дней.

При локализации в области глаз возникает отек век, жжение, чувство движения паразита, обильное слезотечение, интенсивное покраснение; симптомы проходят сразу после проникновения гельминта в область параорбитальной клетчатки. Реже наблюдается попадание лоа лоа в мочеиспускательный канал, что проявляется резкой болью даже в покое, и поражение оболочек головного мозга, при котором главными симптомами становятся затруднение контакта с пациентом, бред, галлюцинации, сильные головные боли, невозможность привести подбородок к груди и др.

Осложнения

Наиболее частыми осложнениями считаются разнообразные проявления отечно-аллергического синдрома, описана водянка яичка, блефароспазм, дилатационная кардиомиопатия, нефропатия, энцефалопатия. Нередко встречаются внутримышечные абсцессы и флегмоны конечностей, обусловленные присоединением вторичной инфекции; с этой же причиной связывают увеит и панофтальмит при глазном поражении, пиелонефрит, цистит, уретрит, орхит и простатит при вовлечении мочеполовой системы.

Гораздо реже встречаются такие осложнения, как кишечная непроходимость, тромбоз мезентериальных сосудов и гипогонадизм. Последнее состояние связывают с высоким уровнем гонадотропина и низким титром сывороточного тестостерона у больных лоаозом мужчин, что становится предпосылкой к формированию вторичного бесплодия. Длительная персистенция гельминта внутри стекловидного тела и высокий уровень микрофиляриемии приводят к кровоизлияниям в сетчатку, отеку диска зрительного нерва, его атрофии и слепоте.

Диагностика

Диагноз лоаоза подтверждается инфекционистом; важен тщательный сбор эпидемиологического анамнеза, в частности, уточняется пребывание в эндемичных по лоаозу странах в течение последнего десятилетия. Обязателен осмотр офтальмолога, по показаниям назначаются консультации других специалистов. Диагностические методы, необходимые для верификации лоаозного поражения, включают следующие методики:

Физикальное исследование. При объективном осмотре выявляются кожные уртикарные высыпания, отеки конечностей, половых органов, лица и век. В области локализованных отечных образований наблюдается гиперемия, либо (чаще) бледность кожи, зуд. Перкуторно может отмечаться расширение границ сердца, пальпаторно – гепатоспленомегалия. При вовлечении ЦНС определяются общемозговые, очаговые и менингеальные симптомы.
Осмотр офтальмолога. Наиболее частым является поражение век. При офтальмоскопии слизистая отечна, гиперемирована, с обильным слезотечением. Движущийся круглый червь и экссудат могут быть обнаружены в подслизистой оболочке и передней камере, возможно заращение зрачка; характерны признаки кератита, ретинита, катаракты, атрофии зрительного нерва. Острота зрения при длительном течении лоаоза прогрессивно снижается.
Лабораторные исследования. В общеклиническом анализе крови – лейкоцитоз, выраженная эозинофилия до 50-70%, вторичная анемия различной степени, незначительное ускорение СОЭ. Наблюдается рост активности АЛТ, АСТ, креатинина и мочевины, гипергаммаглобулинемия, гипоальбуминемия. Иммунограмма характеризуется увеличением иммуноглобулинов класса E. В общем анализе мочи возможна гематурия, протеинурия.
Выявление инфекционных агентов. Микроскопия крови, взятой в дневное время, позволяет обнаружить личинок лоа лоа. Серологическая диагностика проводится с помощью ИФА. Разработаны экспресс-тесты на определение антител к лоа лоа иммунохроматографическим методом. Проба с диэтилкарбамазином (тест Мазотти) становится положительной при любом филяриатозе, поэтому не считается ни доказательством, ни опровержением лоаоза.
Инструментальные методики. Рентгенографию органов грудной клетки выполняют для исключения других глистных инвазий; применение МРТ, КТ мягких тканей зрительного аппарата помогает визуализировать гельминта в ретробульбарной клетчатке. УЗИ глазных яблок и орбиты позволяет обнаружить паразита в мягких тканях, недоступных при осмотре. Ультразвуковое исследование подкожной клетчатки, органов брюшной полости рекомендуется с целью дифференциальной диагностики.

Дифференциация осуществляется с аскаридозом, при котором сыпь появляется вместе с поражением кишечника и легких, трихинеллезом, для которого характерны отеки лица и сильные мышечные боли, вухерериозом с типичными лимфангитами, лимфаденитами и сыпью, бругиозом (высыпания, слоновость конечностей). Кроме инфекционной патологии следует отличать лоаоз от укусов насекомых, алиментарной и медикаментозной аллергии, сывороточной болезни, возникающей через 7-14 дней после введения гетерогенных сывороток и иммуноглобулинов.

Лечение лоаоза

Стационарное лечение показано пациентам с глазными симптомами, среднетяжелым и тяжелым течением болезни. Постельный режим назначается до стойкой нормальной температуры тела в течение 3-4 суток. Диетические рекомендации не разработаны; следует исключить алкоголь, никотин, высокоаллергенную и трудноперевариваемую пищу, включить продукты, богатые белком. Важно соблюдать нормальный питьевой режим. Разрешается использование местных противозудных мазей и гелей, во избежание загрязнения расчесов нужно коротко обстричь ногти, чаще мыть руки с мылом.

Этиотропное противогельминтное лечение традиционно заключается в пероральном приеме диэтилкарбамазина, терапевтический курс должен составлять не менее трех недель. В некоторых зарубежных исследованиях предлагалось использование альбендазола и ивермектина, однако самая низкая частота повторных курсов терапии регистрировалась среди пациентов, получавших диэтилкарбамазепин. Применение гормональных препаратов с целью снижения побочных эффектов антигельминтных средств доказанной эффективности не имело.

Выраженная аллергизация организма больного – прямое показание для введения десенсибилизирующих и дезинтоксикационных растворов, антигистаминных средств. В случае выраженных отеков разрешено назначение глюкокортикостероидов, диуретиков и препаратов альбумина. Присоединение гнойных осложнений требует проведения антибиотикотерапии, иногда – хирургического вмешательства. Глазной лоаоз является показанием для оперативного лечения, объем которого определяется индивидуально – от удаления червя до эвисцерации органа зрения.

Прогноз и профилактика

Прогноз при лоаозе благоприятный за исключением случаев осложненного течения болезни. Летальных случаев зафиксировано не было. Специфическая профилактика (вакцина) на данном этапе развития медицины не разработана. Основные превентивные меры – раннее выявление и изоляция больных, использование противомоскитных сеток в домах и больницах, осушение болот, дезинсекция, применение репеллентов, спреев и одежды из плотных тканей при работах в привычных местах обитания слепней. При длительном нахождении в эндемичном районе рекомендуется принимать профилактические дозы диэтилкарбамазина.

4. A novel rapid test for detecting antibody responses to Loa loa infections/ Bijan Pedram, Valérie Pasquetto, Papa M. Drame// PLoS Negl Trop Dis. - 2017 – №11.

В организме человека взрослые черви откладывают личинки (микрофилярии), которые мигрируют в кожу, глаза и другие органы. При укусе инфицированного человека самка мошки вместе с кровью поглощает также микрофилярии, которые продолжают свое развитие в ее организме и затем передаются другому человеку при последующих укусах.

Клинические признаки и симптомы

Онхоцеркоз является заболеванием глаз и кожи. Симптомы вызывают микрофилярии, которые перемещаются в организме человека в подкожных тканях, в результате гибели вызывая сильную воспалительную реакцию. У лиц с инвазией могут проявляться такие симптомы, как сильный зуд и различные кожные повреждения. У некоторых людей инвазия может приводить также к поражению глаз, иногда вызывая нарушение зрения и стойкую слепоту. В большинстве случаев подкожные узелки формируются вокруг взрослых червей.

Географическое распределение

Онхоцеркоз распространен главным образом в тропических районах. Более 99% инфицированных людей проживают в 31 африканской стране к югу от Сахары: это Ангола, Бенин, Буркина-Фасо, Бурунди, Демократическая Республика Конго, Габон, Гана, Гвинея, Гвинея-Биссау, Камерун, Кения, Кот-д’Ивуар, Либерия, Малави, Мали, Мозамбик, Нигер, Нигерия, Объединенная Республика Танзания, Республика Конго, Руанда, Сенегал, Сьерра-Леоне, Судан, Того, Уганда, Центральноафриканская республика, Чад, Экваториальная Гвинея, Эфиопия и Южный Судан.

Онхоцеркоз также передается в районе проживания племен яномама в Бразилии, в Венесуэле (Боливарианской Республике), а также в Йемене.

Программы по профилактике, борьбе и элиминации онхоцеркоза

За период с 1974 по 2002 г. в рамках Программы по борьбе с онхоцеркозом (ПБО) онхоцеркоз был взят под контроль в Западной Африке, что было достигнуто в основном путем распыления инсектицидов с самолетов и вертолетов для уничтожения личинок мошки (борьба с переносчиками болезни). Эти усилия были впоследствии дополнены проводимыми с 1989 г. крупномасштабными кампаниями по распределению ивермектина.

Благодаря ПБО 40 млн человек были излечены от инвазии, у 600 000 человек была предотвращена слепота и 18 млн детей были рождены свободными от угрозы этого заболевания и слепоты. Кроме того, 25 млн гектаров заброшенных пахотных земель стали вновь использоваться для проживания людей и выращивания сельскохозяйственных культур в объеме, позволяющем обеспечивать продовольствием 17 млн человек в год.

Африканская программа по борьбе с онхоцеркозом (АПБО), созданная в 1995 г. для борьбы с онхоцеркозом в оставшихся эндемичных странах Африки, была закрыта в конце 2015 г. после того, как начался переход к ликвидации онхоцеркоза. Ее основная стратегия заключалась в систематическом проведении среди населения общин лечения ивермектином, а при необходимости – применении экологически безопасных методов борьбы с переносчиками заболевания. За последний год работы АПБО лечение ивермектином получили более 119 млн человек и произошло значительное снижение вызванной онхоцеркозом заболеваемости во многих странах. Ко времени закрытия АПБО ивермектин уже не требовался более чем 800 000 человек в Уганде и 120 000 человек в Судане.

В 2016 г. для обеспечения химиопрофилактики пяти забытых тропических болезней (ЗТБ) был начат Расширенный специальный проект по элиминации забытых тропических болезней в Африке (РСПЭЗТБ), который преследует четыре основных цели:

1. расширение масштабов лечения для достижения стопроцентного охвата соответствующих географических районов; 2. сокращение масштабов: прекращение лечения после прерывания передачи инвазии и достижения контроля над ней; 3. укрепление информационных систем для принятия научно-обоснованных мер; 4. обеспечение более эффективного распоряжения безвозмездно предоставленными препаратами за счет совершенствования практики управления системами снабжения. РСПЭЗТБ размещается в Региональном бюро ВОЗ для стран Африки.

РСПЭЗТБ продолжал содействовать расширению терапии ивермектином, и в 2019 г. ею было охвачено 152,9 млн человек, однако в 2020 г. из-за перебоев, связанных с пандемией COVID-19 количество прошедших лечение людей сократилось на 26,9%.

В 1992 г. была создана Программа по ликвидации онхоцеркоза в Америке (ПЛОА), цель которой заключалась в том, чтобы к 2015 г. путем проведения крупномасштабных кампаний по лечению ивермектином каждые два года элиминировать поражения органов зрения и прервать передачу инвазии во всех странах Америки. Охват лечением во всех 13 очагах этого региона превысил 85%, а в 11 из 13 очагов была прервана передача заболевания. В настоящее время основные усилия направлены на элиминацию заболевания среди племен яномама, проживающих в Бразилии и Венесуэле (Боливарианской Республике); численность данной группы риска составляет всего 35 228 человек.

Пятого апреля 2013 г. Генеральный директор ВОЗ опубликовала официальное письмо с подтверждением элиминации онхоцеркоза в Колумбии. Колумбия первой в мире прошла проверку и была объявлена ВОЗ свободной от онхоцеркоза. За ней последовали Эквадор в сентябре 2014 г., Мексика в июле 2015 г. и Гватемала в июле 2016 г. Свыше 500 000 человек в странах Америки больше не нуждаются в терапии ивермектином.

Лечение

ВОЗ рекомендует проводить лечение онхоцеркоза ивермектином по меньшей мере один раз в год в течение примерно 10–15 лет. В районах, где одновременно распространены O. volvulus и Loa loa, может потребоваться корректировка стратегии лечения. Loa loa – паразитическая филярия, эндемичная в Анголе, Экваториальной Гвинее, Габоне, Камеруне, Центральноафриканской Республике, Республике Конго, Демократической Республике Конго, Нигерии, Чаде и Южном Судане. У пациентов с высоким уровнем L. Loa в крови может иногда возникают серьезные неблагоприятные реакции на лечение. В затронутых инвазией странах рекомендуется выполнять рекомендации Комитета экспертов по мектизану (КЭМ)/АПБО в отношении профилактики и лечения серьезных неблагоприятных реакций.

Деятельность ВОЗ

ВОЗ оказывает административную, техническую и оперативно-исследовательскую поддержку во всех трех регионах, где отмечается передача онхоцеркоза.

Созданная ВОЗ в 2017 г. Техническая консультативная подгруппа по онхоцеркозу (ТПО) осуществляет методическое сопровождение и контроль операционных исследований, направленных на выявление эндемичных районов, в которых требуется проведение МНП. В районах, одновременно эндемичных по лимфатическому филяриозу, исследования имеют целью разработку стратегий комплексной оценки масштабов онхоцеркоза и лимфатического филяриоза для принятия надлежащих решений о прекращении МНП.

В рамках осуществляемых программ по-прежнему затруднена диагностика онхоцеркоза. Техническая консультативная группа по диагностике ЗТБ включила разработку средств диагностики онхоцеркоза в число особо приоритетных задач. С этой целью была сформирована подгруппа, которой поручено разработать два целевых профиля продукции (ЦПП) в отношении новых средств диагностики, позволяющих отслеживать эпидемиологическую распространенность онхоцеркоза, а также подтверждающий тест для принятия решений о прекращении МНП. Указанные ЦПП уже размещены на веб-сайте ВОЗ.

Региональное бюро ВОЗ для стран Африки, которое с 1975 по 2002 г. осуществляло общее руководство Программой по борьбе с онхоцеркозом (ПБО), с 1995 по 2015 г. – Африканской программой по борьбе с онхоцеркозом (АПБО), в настоящее время обеспечивает контроль за реализацией Расширенного специального проекта по элиминации ЗТБ в Африке (РСПЭЗТБ), призванного контролировать стратегии борьбы с онхоцеркозом и его элиминации в данном регионе.

В рамках партнерства ПЛОА ВОЗ сотрудничает с эндемичными странами и международными партнерами в Американском регионе ВОЗ. Хотя в Регионе Восточного Средиземноморья ВОЗ не существует официальной программы по координации деятельности, две страны этого региона также участвуют в мероприятиях по элиминации и получают поддержку РСПЭЗТБ в целях достижения элиминации речной слепоты.

Приоритеты научных исследований

Для достижения целей в области элиминации онхоцеркоза осуществление программ должно подкрепляться масштабными научными исследованиями. В число актуальных исследовательских задач входят:

Слепота – это патологическое состояние, при котором острота зрения резко снижена или полностью отсутствует. В зависимости от формы заболевания клиническая симптоматика представлена снижением остроты зрения, появлением скотом, нарушением цветовосприятия, выпадением назальных или темпоральных половин из зрительного поля. Диагностика слепоты базируется на результатах визометрии, периметрии, офтальмоскопии, флуоресцентной ангиографии, электроретинографии, кампиметрии, теста Ишихара и FALANT, таблицы Рабкина. Этиотропная терапия различных форм слепоты существенно отличается и подбирается для каждого пациента в индивидуальном порядке.

Общие сведения

Слепота – это гетерогенная группа заболеваний в офтальмологии, характеризующаяся снижением остроты зрения или цветовосприятия. Данная патология относится к числу важнейших медико-социальных проблем, поскольку является причиной инвалидизации пациентов. При этом 3/4 случаев слепоты при своевременной диагностике и лечении обратимы. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), в мире около 100 млн. незрячих людей, с каждым годом их число возрастает. 90% от общего числа слепых пациентов проживает в развивающихся странах и только 10% – в развитых. Помимо катаракты и глаукомы ведущую роль в возникновении данной патологии среди жителей развивающихся регионов занимают фоновые, инфекционные и паразитарные заболевания, поддающиеся лечению. В развитых странах с каждым годом увеличивается количество случаев слепоты на фоне возрастных дегенеративно-дистрофических изменений желтого пятна и диабетической ретинопатии.

Причины слепоты

Согласно статистическим данным ВОЗ, наиболее распространенная причина слепоты – катаракта (47,9%). Врожденные варианты заболевания обусловлены мутациями. Как правило, причинами снижения остроты зрения в таких случаях являются семейная форма помутнения хрусталика, аплазия внутренней оболочки глазного яблока, тапеторетинальные дегенерации, альбинизм. Особый вид данной патологии – кортикальная слепота, при которой клинические проявления вызваны поражением затылочной доли головного мозга. Распространенные тератогены в отношении органа зрения – медикаменты, токсины и возбудители инфекционных заболеваний.

Существует высокий риск поражения глаз при действии на плод тератогенных факторов на этапе эмбрионального развития. Во внутриутробном периоде развитие слепоты провоцируют возбудители краснухи, токсоплазмоза, гриппа, туберкулеза. В зрелом возрасте чаще наблюдается хламидийное происхождение нарушений зрения на фоне трахомы. Поражение глаз с частой потерей зрения характерно для таких гельминтозов, как онхоцеркоз. Единичные случаи слепоты диагностируют при дирофиляриозе.

Этиология слепоты раннего возраста связана с воздействием триггеров в родовом или перинатальном периоде. При этом у новорожденных диагностируют ретинопатию, гипоплазию зрительных путей или гипоксическое повреждение оптического нерва, которые в дальнейшем приводят к зрительной дисфункции. У детей (особенно недоношенных) снижение остроты зрения потенцирует дефицит витамина А, врожденное помутнение хрусталика или ретинопатия. У пациентов молодого возраста большинство случаев монокулярной слепоты обусловлено травматическими повреждениями. В преклонном возрасте снижение зрения связано как с общими заболеваниями организма, так и с течением дегенеративно-дистрофических изменений в сетчатке или зрительном нерве.

Поражение внутренней оболочки глазного яблока или оптического нерва с прогрессирующим снижением остроты зрения характерно для таких общих заболеваний, как артериальная гипертензия, атеросклеротическое поражение сосудов, ретинопатия на фоне сахарного диабета. Слепота может возникать вторично на фоне патологий центральной нервной системы – менингита, энцефалита, токсического поражения головного мозга. Согласно статистическим данным, при своевременной диагностике множество случаев данной патологии потенциально обратимо. Как правило, причиной необратимой слепоты становится глаукома в связи с развитием атрофии зрительного нерва.

Симптомы слепоты

С клинической точки зрения слепоту классифицируют на амавроз, скотому, гемианопсию и дальтонизм. Согласно данным ВОЗ, диагноз слепота можно установить при способности к зрению менее 3/60 или сужении зрительного поля до 10 градусов. Если острота зрения равна 0, речь идет об абсолютной слепоте. При сохраненном светоощущении и реагировании на изменение его интенсивности, но невозможности различать форму окружающих предметов, слепота носит название предметной. При гражданском варианте зрительной дисфункции пациент не может определить количество пальцев на руке на расстоянии 3 метров. Также выделяют профессиональную слепоту, при которой нарушения зрения препятствуют выполнению профессиональных обязанностей.

Специфический симптом преходящего амавроза – резкая потеря зрения общей продолжительностью не более 10 минут. Данное явление связано с обратимыми ишемическими изменениями в бассейне сонной артерии. Амавроз Лебера проявляется нистагмом и выраженным снижением остроты зрения, выявляемым еще в раннем детском возрасте. Часто эта форма слепоты сочетается с кератоконусом, катарактой, астигматизмом, страбизмом. Внеглазные проявления патологии представлены задержкой умственного развития, эпилептическими припадками, снижением слуха, гормональным дисбалансом, пороками развития почек, костной системы или ЦНС. Пациенты с данным вариантом слепоты в редких случаях способны отличать свет от темноты или отслеживать движение близкорасположенных предметов.

Диагностика слепоты

Диагностика слепоты основывается на проведении визометрии, периметрии, офтальмоскопии, флуоресцентной ангиографии, электроретинографии, кампиметрии. Визометрия позволяет диагностировать степень нарушения зрительных функций. К I категории относят пациентов с остротой зрения 0,1-0,3 дптр, ко II – 0,05-0,1 дптр, к III – 0,02-0,05 дптр. У больных IV категории светоощущение сохранено – 0,02 дптр, при V отмечается отсутствие светоощущения. В соответствии с результатами обследования больных, входящих в І и ІІ группу, относят к числу слабовидящих. Диагноз слепота можно установить только лицам III-V групп. Зрительное поле 5-10° по данным периметрии соответствует ІІІ категории, менее 5° – IV.

Также при проведении периметрии можно выявить патологические скотомы, которые имеют вид дефектов поля зрения овальной, округлой или дугообразной формы. Методом кампиметрии в темпоральной, назальной, лобной и подбородочной точках и в 4 косых меридианах измеряют размеры скотомы с последующей фиксацией показателей в специальной карте пациента. Основной метод диагностики гемианопсии – периметрия. При гомонимной форме слепоты дефекты полей зрения обнаруживаются в височном и назальном отделах разных глаз. Биназальный вариант патологии характеризуется выпадением медиальных, а битемпоральный – латеральных половин зрительного поля.

При преходящем амаврозе показано проведение флуоресцентной ангиографии с целью определения точной локализации зоны ишемии. Как правило, исследование позволяет выявить эмболию артерий внутренней оболочки глазного яблока. Для амавроза Лебера свойственно снижение амплитуды волн или их полное отсутствие при проведении электроретинографии. При офтальмоскопии у пациентов старше 8 лет по периферии глазного дна определяются кальцификаты и пигментные тельца. Для диагностики цветовой слепоты применяют тест Ишихара, полихроматические таблицы Рабкина, FALANT-тест.

Лечение слепоты

При преходящем амаврозе в ургентном порядке необходимо назначить сосудорасширяющие средства, антикоагулянты прямого действия, тромболитики, антиагреганты. Специфическая тактика лечения слепоты Лебера не разработана. Симптоматическая терапия включает в себя прием поливитаминных комплексов и проведение внутриорбитальных инъекций вазодилататоров, коррекцию остроты зрения при помощи очков. При диагностике скотом требуется этиотропное лечение. Если причиной заболевания является отслойка сетчатки, показана витрэктомия с последующим проведением пломбирования или баллонирования склеры. При появлении дефектов поля зрения из-за патологических новообразований производится их удаление. При слепоте, обусловленной спазмом сосудов головного мозга, необходимо назначить спазмолитические средства.

Этиотропная терапия гемианопсии базируется на купировании причинных факторов. Нейрохирургическое вмешательство у пациентов с этой формой слепоты показано при черепно-мозговой травме, доброкачественных или злокачественных новообразованиях головного мозга. Если специальные методы лечения недоступны, рекомендован курс реабилитации. Специфическая тактика терапии цветовой слепоты не разработана. Для коррекции зрительных функций применяются очки со специальными фильтрами или контактные линзы.

Прогноз и профилактика слепоты

Специфическая профилактика слепоты не разработана. При своевременной диагностике и лечении в большинстве случаев можно сохранить зрительные функции. Все пациенты с данной патологией должны состоять на учете у офтальмолога. Прогноз при слепоте чаще неблагоприятный. 95% пациентов с амаврозом Лебера необратимо теряют зрение в возрасте 10 лет или ранее. Однако при дальтонизме острота зрения зачастую не изменяется. Снижение зрительных функций может быть причиной временной или стойкой утраты работоспособности. Если восстановить функции органа зрения невозможно, больным присваивают группу инвалидности. При остроте зрения 0,05-0,2 дптр рекомендовано обучение в специальной школе для слабовидящих детей, ниже 0,05 дптр – в учебных заведениях для слепых.

Читайте также: