Гельминты их классификация нематоды

Обновлено: 25.04.2024

11 случаев церебральных нематодозов наблюдались в течение 2014–2017 гг. Во всех случаях нематодозов отмечались специфические радиологические симптомы туннеля и визуализации гельминта; в 9 из 11 случаев отмечен ранее не описываемый симптом «клубка в разрез

Церебральные гельминтозы могут быть представлены как цестодами, так и нематодами. У детей за последние годы церебральные гельминтозы диагностируется все чаще, и не только в развивающихся странах [1–4].

Церебральная симптоматика гельминтозов различна, зависит от расположения гельминта (в паренхиме мозга, субарахноидальном пространстве, желудочковой системе) и характера и распространенности травматической или воспалительной иммунной реакции (при гибели паразита).

Из нейровизуализационных симптомов нематод абсолютными диагностическими критериями являются симптомы:

Ниже приводятся критерии валидности параклинической диагностики церебральных гельминтозов, правда, для плоских червей (в данном случае это пристрастие автора к определенному роду паразитов), но это положение справедливо для всего семейства гельминтов (точно так же, как принципы параклинической диагностики справедливы для любой инфекции — вирусной, бактериальной, протозойной и т. д.).

Диагностические критерии и их валидность при нейроцистицеркозе (плоские черви), предложенные Del Brutto [7, 8].

Абсолютные критерии:

А. Гистологическая демонстрация паразита в мозге.
Б. Наличие кисты со сколексом при нейровизуализации.
В. Визуализация паразита при офтальмоскопическом исследовании.

Большие критерии:

А. Наличие высокоподозрительного на паразитарный генез очага поражения мозга при нейровизуализации.
Б. Позитивный серологический анализ (иммуноблот) на антипаразитарные антитела.
В. Разрешение внутричерепного кистозного образования после лечения альбендазолом или празиквантелом.

Малые критерии:

А. Наличие подозрительного на паразитарный генез очага поражения мозга при нейровизуализации.
Б. Наличие клинической симптоматики, подозрительной на цистицеркоз.
В. Позитивный анализ ликвора (ELISA) на паразитарный антиген или антипаразитарные антитела.
Г. Наличие цистицерка вне нервной системы.

Эпидемиологические критерии:

А. Проживание в эндемичном районе.
Б. Частое посещение эндемичного района.
В. Наличие домашнего контакта с паразитарной инфекцией.

Степени диагностической валидности (достоверности) критериев:

А. Наличие одного абсолютного критерия.
Б. Наличие двух больших и одного эпидемиологического критерия.

А. Наличие одного большого и двух малых критериев.
Б. Наличие одного большого, одного малого и эпидемиологического критерия.
В. Наличие трех малых и одного эпидемиологического критерия.

Анализируя приводимые диагностические критерии, несложно сделать вывод, что нейровизуализационное обнаружение характерного для гельминтов симптома является абсолютным критерием для достоверного диагноза и прочих критериев уже не требуется.

Серологическая диагностика гельминтоза осуществляется только методами иммуноблота и ELISA. Чувствительность данных методик достаточно низкая — не более 50% (о банальном иммуноферментном методе речь вообще не идет) [2, 7–10]. Высокую чувствительность и специфичность показал метод полимеразной цепной реакции (ПЦР) к паразитарным антигенам в ликворе, но в РФ отсутствует ПЦР на гельминты и антигеном служит митохондриальная ДНК только погибшего паразита, но не живого.

Материал и методы исследования

Методы исследования: основной — МРТ (Тoshiba Aquilon 1,5 Т, Mаgnetom Vision 1,5 Т, GENSOV 1,5 Т); дополнительные — ЭЭГ; стандартный анализ ликвора; рентгенография легких; УЗИ внутренних органов; исследование прозрачных сред глаза и глазного дна; общий анализ крови; исследования кала на яйца глист.

Полученные результаты

Пациент Д., 9 лет, находилась в ДКБ № 9 с 27.07.16 по 03.09.16.

Анамнез жизни — без особенностей.

Проводится дифференциальный диагноз между парциальными эпилептическими приступами и преходящими нарушениями мозгового кровообращения.

При поступлении: в соматическом и неврологическом статусе патологии не выявлено. Общий анализ крови, мочи, биохимия крови — патологии не выявляют. Анализ кала на простейшие, яйца глист — без патологии.

Осмотр окулиста — без патологии.

С момента установления (по данным клиники и МРТ) диагноза ОНМК пациенту проводится лечение в соответствии со стандартами медицинского обязательного страхования, в том числе с профилактикой тромбообразования антикоагулянтами.

А что надо делать в действительности? Проводить на фоне парентерального введения кортикостероидов (для профилактики и коррекции воспаления, которое неизбежно возникнет при гибели паразита) антипаразитарную терапию — альбендазол парентерально.

Симптом туннеля (специфический симптом!) вдоль стенки левого бокового желудочка от лобной доли в затылочную трактовки не получает. Очаг корково-подкоркового отека с геморрагией в левой гемисфере, соответствующий некротизирующему васкулиту [11, 12], — ситуация, давно известная при гельминтозах [6], трактовки не получает. На представленных снимках гельминт уже не визуализируется (погиб), но имеется текущее воспаление (в теменной, затылочной областях мозга), на которые можно и должно воздействовать — кортикостероиды парентерально.

Анализ на наиболее частые мутации митохондриальной ДНК (№ 11) при тромбофилиях патологии не выявил.

Через полгода пациент поступает снова для контроля состояния и реабилитации. В статусе — левосторонний грубый гемипарез, сила в руке — 3 балла, в ноге — 3 балла, спастический тонус в левых конечностях, поза Вернике–Манна, ходьба с костылем.

На МРТ головного мозга картина очагов локальной атрофии в лобной, теменной и затылочной долях слева, сохраняется линейная атрофия на месте хода нематоды из лобной доли в затылочную (туннель) (рис. 4, нижний ряд). Имевшееся сегментарное сужение проксимальной части левой средней мозговой артерии сохраняется без динамики. Степень расстройства функции (теперь уже невзирая на данные МРТ) не позволяет надеяться на клиническое восстановление, пациент обречен на инвалидизацию…

Прочие параклинические данные (кроме МРТ) наблюдавшихся 11 пациентов уже не имеют значения для обсуждаемого материала, как не несущие достоверной информации [3, 4].

Паразитарное поражение мозга гельминтами составило неожиданно актуальную проблему детской неврологии. Только за 2014–2017 гг. на двух клинических базах кафедры (многопрофильные детские больницы г. Москвы) выявлен 31 случай заболевания с поражением мозга. Откуда возникло такое количество пациентов — вопрос не к неврологу, а скорее к санитарному врачу; материал наблюдений (наличие у всех абсолютных диагностических критериев церебрального гельминтоза) ставит нас перед фактом.

Клиническая картина была чрезвычайно разнообразной, и ее описание не входит в задачи данной публикации.

Вернемся к публикациям Del Brutto (только потому, что он предложил развернутые критерии диагностики церебральных гельминтозов. Диагностические критерии нейроцистицеркоза — профессиональное увлечение Del Brutto, но, что справедливо для одних гельминтов, справедливо и для других (аналогично методам диагностики различных инфекционных агентов — вирусов или бактерий), и они подчеркивают приоритет методов нейровизуализации перед серологическими исследованиями.

В то же время у клиницистов бытует мнение, что для диагностики паразитоза обязательно серологическое подтверждение.

Следует подчеркнуть, что для серологических исследований рекомендуются методики ELISA и иммуноблота как более чувствительные, чем обычный иммуноферментный анализ. В г. Москве ни в одной лаборатории (как находящейся на бюджетном финансировании, так и коммерческих) методики ELISA и иммуноблота для гельминтов не применяются. Предвидя реакцию инфекционистов по вопросам серологической диагностики, позволительно задать вопрос, насколько достоверным является иммуноферментный анализ (ИФА) при диагностике, скажем, церебрального боррелиоза или туберкулеза [13, 14]. Например, мы в сентябре 2016 г. наблюдали только в одном стационаре 7 случаев классического нейроборрелиоза (острый менингит, поражение черепных нервов и радикулопатия с периферическими парезами конечностей), и ни в одном случае в остром периоде заболевания ИФА не дал положительного результата.

При отсутствии своевременного противоотечного (при живом) и противовоспалительного (при погибающем паразите) лечения высок риск развития стойких морфологических изменений мозговой ткани — атрофии и склероза, соответственно могущих приводить к стойкому дефекту нарушенной в остром периоде функции.

В то же время специфическое лечение назначает паразитолог или инфекционист (по существующим стандартам обязательного медицинского страхования невролог самостоятельно не имеет права как ставить диагноз церебрального нематодоза, так и назначать антипаразитарные препараты), незнакомый с абсолютными диагностическими критериями церебральных гельминтозов и ориентирующийся исключительно на серологическую диагностику. И если паразит погиб, то на имеющееся воспаление невролог может воздействовать, а как быть в том случае, если паразит жив, — воздействовать только на травматический (оставляемый движением паразита по мозговой ткани) отек и оставлять в покое инфекционный агент?

Данная проблема может быть решена только усилением внимания радиологов к нейровизуализационным проявлениям гельминтозов, а также санкцией инфекционистов на проведение антипаразитарной терапии.

Вывод

Литература

  1. Del Brutto O. H. Neurocysticercosis in infants and toddlers: report of seven cases and review of published patients // Pediatr. Neurol. 2013; 48; 6: 432–435.
  2. Del Brutto O. H. Neurocysticercosis // Neurophospitalist. 2014; 4; 4: 2005–2012.
  3. Чучин М. Ю. Церебральные гельминтозы и рассеянный склероз у детей. Дифферен­циальная диагностика и лечение // Клиническая неврология. 2015; 2: 23–30.
  4. Чучин М. Ю. Нейроцистицеркоз и другие церебральные гельминтозы у детей. Проблемы диагностики и лечения // Современная медицина. 2016; 4: 37–42.
  5. Song W. S., Wang B. R., Zhou W. W. et al. CT and MR characteristics of cerebral spranganosis // Am. J. Neuro Radiology. 2007; 28; 9: 1700–1705.
  6. Xinou E., Lefkopoulos A., Gelagoti M. et al. CT and MR imaging findings in cerebral toxocaral disease // Am. J. Neuroradiology. 2003; 24: 714–716.
  7. Del Brutto O. H. Neurocysticercosis // Continuum (Minneap. Minn.). 2012; 18: 1392–1416.
  8. Del Brutto O. H. Diagnostic criteria for neurocysticercosis, revisited // Pathol. Glob. Health. 2012; 106; 5: 299-30-45.
  9. Zibaci M., Frovech F., Bahrami P., Sadjadi S. M. Investigation of anti-toxocara antibodies in epileptic patients and comparison of two methods: ELISA and Western Blotting // Epilepsy Res. Treat. 2013. PMC 3654325; Pub. Online 2013; Apr. 22. DOI: 10. 1155/2013/156815.
  10. Zibaci M., Sadjadi S. M., Sarcari B., Uga S. Evoluation of Toxocara catis excretory-secretory larval antigens in serodiagnosis of human toxocariasis // J. Clin. Lab. Anal. 2016; 30; 3: 248–253.
  11. Aviv R. I., Benseler S. M., Silverman E. D. et al. MR imaging and angiography of primary CNS vasculities in childhood // Am. Journal Radiology. 2006, 27: 192–199.
  12. Benseler S. M, Silverman E., Aviv R. I. et al. Primary central nervous system vasculitis in children // Arthritis Rheumatology. 2006; 54: 1291–1297.
  13. Sousa V. M., de Carvalho L. I., Nucio S. M., Conceicao C., Silva R., Gouveia C. Meningomyeloradiculitis as an unusual presentation of neuroborreliosis in children // Pediatr. Infect. Des. 2015; 34; 10: 1132–1133.
  14. Ramachandran R., Muniyandi M., Iver V., Sripiya T., Priva B., Gouvindaraja T. G. Dilemmas in the diagnosis and treatment of intracranial tuberculomas // J. Neurol. Sci. 2017; 15; 381: 256–264.

М. Ю. Чучин, кандидат медицинских наук

ФГБОУ ДПО РМАНПО, Москва

К диагностике церебрального поражения нематодами/ М. Ю. Чучин
Для цитирования: Лечащий врач № 10/2018; Номера страниц в выпуске: 63-66
Теги: церебральный нематодоз, поражение мозга, серологический анализ

Класс нематоды (от греч. nema - нитка, и eidos - сходство), также по-другому называемый - собственно круглые черви. Класс нематоды представлен не только паразитическими формами, но и свободноживущими особями, обитающими в морских и пресных водоемах, почве, где их концентрация может превысить 1 млн на 1м 3 . Медицинское значение имеют многие паразитические формы данного класса.

Заболевания, которые вызывают круглые черви, носят название - нематодозы. Разными паразитами поражаются печень, почки, легкие, желудочно-кишечный тракт, мышцы. На современном этапе развития общества успешно разработана терапия большинства нематодозов и они легко поддаются лечению.

Нематодоз

Аскарида

Тело аскариды не сегментировано, заострено с обоих концов, покрыто плотной блестящей кутикулой, которая выполняет функцию наружного скелета и служит защитой от механических воздействий, ядов и пищеварительных ферментов. Характерно наличие только одного слоя продольной мускулатуры.

Самки (до 30 см в длину) крупнее самцов (до 20 см). У самцов задний конец тела загнут, на нем расположены кутикулярные иглы - спикулы, которые служат для удержания самки во время копуляции (лат. copulatio - соединение) - соединении двух особей во время полового акта. За один день самка аскариды способна отложить в кишечнике человека до 240 тысяч яиц.

Строение аскариды

Аскарида, как и многие другие паразиты из класса нематоды, является геогельминтом - ей не нужен промежуточный хозяин, яйца созревают прямо в почве, попав в благоприятные условия.

Взрослые особи живут в кишечнике человека, ежедневно выделяя до 240 тысяч яиц. Вместе с фекалиями яйца попадают во внешнюю среду. В этот момент, они никого не могут заразить. Чтобы яйцо стало инвазионным - способным к заражению, должно пройти 2-3 недели при температуре 20-25°C и достаточной влажности воздуха.

Если все условия соблюдены - яйцо становится инвазионным и может заразить человека. Попав в кишечник, из яйца выходит личинка, которая совершает миграцию. Она пробуравливает стенку кишки, попадает в кровеносное русло и через печень, правое предсердие и правый желудочек достигает легких. Здесь личинка проникает в полость альвеолы (легочный пузырек), а затем ползет вверх, проходя бронхи, трахею, глотку.

Аскаридоз легких

Во время таких массовых миграций личинок возможно воспаление легких. Достигнув глотки, личинка вторично заглатывается человеком и только после этого, попадая в кишечник, превращается в половозрелую особь. Цикл замыкается.

Жизненный цикл аскариды

Человек заражается, употребив в пищу инвазионное яйцо аскариды (фекально-оральным путем) с немытыми фруктами, овощами. Аскаридоз - болезнь грязных рук, им часто болеют дети. Профилактика состоит в санитарно-просветительской работе с населением, благоустройстве прилегающих к водоемам населенных пунктов, соблюдении правил личной гигиены (мытье рук, фруктов, овощей).

Острица

Геогельминт, обитающий в кишечнике человека. Вызывает заболевание - энтеробиоз. Самка в длину до 12 мм, самец - 5 мм. Вспышки заболевания острицей случаются в детских коллективах - этот паразит, благодаря своему жизненному циклу, отлично размножается среди детей, давайте разберемся - в чем хитрость острицы?

Острица

В кишечнике человека взрослые особи размножаются половым путем. После размножения самец погибает, а самка опускается в прямую кишку. Ночью самка выползает из анального отверстия и распространяет яйца в перианальной области. Вскоре после такой вылазки погибает и самка.

При доступе кислорода уже через 4-6 часов яйца становятся инвазионными. У ребенка развивается зуд в перианальной области и, конечно, ребенок начинает чесаться - яйца попадают на руки. При несоблюдении правил гигиены ребенок часто заражает сам себя (аутоинвазия). Яйца попадают в кишечник, где из них развиваются взрослые особи.

Можете представить себе детский сад и (достаточно одного) заболевшего ребенка, который "этими" руками берет игрушки. Энтеробиозом за один день могут заболеть все дети, детский сад закрывается на карантин и проводится тщательная дезинфекция - к сожалению, уверяю вас, это очень правдивый сценарий.

Жизненный цикл острицы

Человек заражается фекально-оральным путем: чаще всего инвазионное яйцо попадает в желудочно-кишечный тракт с немытыми руками. Профилактика состоит в санитарно-просветительской работе, регулярных профилактических мероприятиях в детских коллективах, строгом соблюдении правил гигиены - мытье рук, уход за ногтями.

Ришта

Ришта (тадж., буквально - нить) - паразитический круглый червь, обитающий в подкожно-жировой клетчатке человека и животных. Самка имеет длину до 120 см, самец - до 30 см. Спикулы и сосочки располагаются на заднем конце тела. Окончательным хозяином для ришты является человек, собака, обезьяна. Промежуточный хозяин - пресноводный рачок циклоп. Вызывает заболевание дракункулез.

Ришта

Жизненный цикл ришты

Попав в водоем, личинки ришты внедряются в организм пресноводного рачка циклопа - промежуточного хозяина. По истечению 14 дней личинка становится инвазионной, и может быть вместе с водой из водоема проглочена окончательным хозяином. В кишечнике личинки мигрируют через кишечную стенку в ткани, где достигают половой зрелости, после чего спариваются.

После спаривания самец погибает, а самка мигрирует к подкожной клетчатке хозяина. Примерно через год на теле зараженного человека головной конец самки образует пузырь, который сильно жжет, крайне болезненный. Инстинктивно хочется охладить его водой - этого только и ждет ришта.

При соприкосновении с водой в водоеме пузырь разрывается и тысячи личинок ришты выходят в воду, заражая рачков циклопов. Цикл замыкается. Глядя на картинку ниже, попробуйте своими словами пересказать цикл ришты.

Жизненный цикл ришты

Заражается человек, выпив с водой рачка циклопа, в организме которого находятся жизнеспособные личинки. Профилактика состоит в санитарно-просветительской работе среди населения, охране питьевой воды от загрязнений, уничтожении пресноводных рачков - циклопов, недопустимости питья сырой воды, обязательном ее кипячении.

Трихинелла

Длина самки до 3-4 мм, самца - 1,4-1,6 мм. В роли хозяев трихинеллы чаще всего выступают плотоядные животные. Примечательно, что один и тот же вид служит сначала окончательным, а затем - промежуточным хозяином трихинеллы. Таким образом трихинелла смогла достичь уникального жизненного цикла - вообще без выхода личинок во внешнюю среду. Вызывает заболевание трихинеллез.

Трихинелла

Проглоченные с мясом личинки трихинеллы в кишечнике человека становятся половозрелыми. В результате полового размножения самки рождают личинок, которые пробуравливают стенку кишечника и попадают в кровь, распространяясь по всему организму. В органах и тканях формируются инкапсулированные личинки.

Вдумайтесь - мельчайшие личинки, которые видны только под микроскопом, оседают в мышцах по всему организму! Человеку становится больно двигаться, жевать (поражаются жевательные мышцы) и даже - дышать из-за поражения диафрагмы, дыхательной мышцы. Пять личинок в мышцах на 1 кг тела - смертельная концентрация, приводящая к летальному исходу.

В животном мире паразит передается по пищевой цепочке - хищник поедает жертву, в мышцах которой имеются трихинеллы, и заражается сам: из личинок в кишечнике развиваются взрослые особи. Цикл замыкается. В этом смысле, для трихинеллы человек является тупиковым хозяином, так как его никто не ест.

Жизненный цикл трихинеллы

Чаще всего человек заражается трихинеллезом, употребив в пищу мясо свиньи с инкапсулированными личинками (в т.ч. в виде сала), которое не прошло санитарный контроль. Профилактика заключается в санитарно-просветительской работе среди населения, санитарный контроль сала и мяса свиньи, недопустимости употребления мяса, не прошедшего контроль.

Отдельно отмечу, что личинки трихинеллы крайне устойчивы и могут оставаться жизнеспособными даже при длительной варке мяса.

Трихинелла в мышцах

Данная статья написана Беллевичем Юрием Сергеевичем и является его интеллектуальной собственностью. Копирование, распространение (в том числе путем копирования на другие сайты и ресурсы в Интернете) или любое иное использование информации и объектов без предварительного согласия правообладателя преследуется по закону. Для получения материалов статьи и разрешения их использования, обратитесь, пожалуйста, к Беллевичу Юрию.

Нематодозы – это гельминтозы, которые вызваны круглыми червями класса Nematoda. Они возникают при заражении паразитами фекально-оральным или трансмиссивным способом. К самым распространенным представителям этой группы заболеваний относят энтеробиоз, аскаридоз, стронгилоидоз. Симптомы нематодозов включают токсико-аллергический синдром, диспепсические расстройства, органные поражения с учетом мест паразитирования половозрелых особей. Для диагностики глистной инвазии используют микроскопию кала, серологические реакции, инструментальную визуализацию органов грудной и брюшной полости. Лечение проводится этиотропными противогельминтными средствами.

МКБ-10

Нематодозы
Нематоды у человека
Диагностика нематодозов

Общие сведения

В микробиологии описано более 24000 видов нематод, среди которых более половины способны вызывать паразитарные заболевания. Круглые черви поражают практически все отделы тела: внутренние органы, кровеносные и лимфатические сосуды, мышцы и другие соединительные ткани. В развитых странах удельный вес гельминтозов в инфектологии составляет около 4%. По данным Росстата, энтеробиоз и аскаридоз – типичные представители нематодозов – занимают 1-е и 4-е места в структуре паразитарных заболеваний в России. Число ежегодно выявляемых случаев составляет 222,7 тыс. и 18,6 тыс. соответственно.

Нематодозы

Причины нематодозов

Представители класса Нематода имеют удлиненное веретеновидное тело с круглым поперечным сечением. Их размеры варьируются от нескольких миллиметров до 6-8 м. Наиболее крупные особи встречаются у паразитических червей, поражающих человека и позвоночных животных. Паразиты покрыты кожно-мускульным мешком, имеют первичную полость тела (схизоцель). Пищеварительная система представлена трубкой, кровеносная и дыхательная системы отсутствует.

Самыми распространенными у человека признаны такие нематодозы:

  • аскаридоз (Ascaris lumbricoides);
  • энтеробиоз (Enterobius vermicularis);
  • стронгилоидоз (Strongyloides stercoralis);
  • разнообразные филяриатозы (Filariata).

К более редким представителям этой группы гельминтозов относят трихинеллез (Trichinella), дракункулез (Dracunculus medinensis), трихоцефалез (Trichocephalus trichiurus), токсокароз (Toxocara canis).

Группы риска

Наиболее уязвимой группой риска по развитию нематодозов считаются дети дошкольного и младшего школьного возраста. Высокая частота глистных инвазий в этом периоде обусловлена неразвитостью навыков гигиены, играми в песочницах и на земле, привычкой облизывать пальцы и грызть ногти. Также к группам риска относят людей, которые посещают экзотические страны, проживают в условиях скученности и антисанитарии.

Патогенез

Заражение большинством видов нематодозов происходит по фекально-оральному механизму. Факторами передачи выступают загрязненная вода, зараженные продукты питания, немытые руки. Инвазионной стадией для круглых червей являются яйца или личинки, которые после заглатывания попадают в ЖКТ, где начинают паразитировать и/или внедряются через стенку кишечника в кровеносные сосуды, разносятся с током крови к другим органам.

У большой группы филяриатозов наблюдается особый жизненный цикл. Это трансмиссивные паразитозы, которые передаются человеку от мошек, москитов, слепней и других кровососущих насекомых. По системе кровеносных сосудов они достигают лимфатических узлов, подкожной клетчатки и полостей тела, где паразитируют долгие годы. Срок жизни некоторых видов филярий достигает 20 лет.

В патогенезе нематодозов выделяют иммунные реакции организма в ответ на проникновение круглых червей и локальные патоморфологические изменения в месте их паразитирования. При длительной инвазии присоединяется нарушение обменных процессов, поскольку гельминты потребляют питательные вещества хозяина. Ситуация усугубляется на фоне нервно-рефлекторного влияния нематодозов – раздражения нервных окончаний, стимулирующего вегетативные расстройства.

Нематоды у человека

Симптомы нематодозов

Большинство видов гельминтозов имеют раннюю и позднюю клиническую фазу. На начальном этапе симптоматика обусловлена общим аллергическим и токсическим влиянием круглых червей на организм. Поздние стадии характеризуются синдромами поражения желудочно-кишечного тракта, гепатобилиарной системы, ЦНС и других органов. Длительность этих фаз зависит от вида паразитирующего гельминта и согласуется с его жизненным циклом.

Для ранней фазы аскаридоза, стронгилоидоза, филяриатозов и токсокароза характерны кожные высыпания по типу крапивницы, повышение температуры тела, мышечные и суставные боли. Нередко развивается бронхолегочный синдром, который проявляется сухим кашлем, одышкой, болями в груди. При нематодозах возникают головные боли, нарушения сна, повышенная раздражительность и снижение работоспособности. Подобная симптоматика продолжается несколько недель.

При переходе болезни во вторую фазу все нематодозы с фекально-оральным путем передачи проявляются расстройствами ЖКТ. Пациенты жалуются на схваткообразные боли в животе, частый и жидкий стул, урчание в кишечнике. Характерна тошнота, рвота, снижение аппетита. Вследствие мальдигестии и мальабсорбции развиваются авитаминозы, белково-энергетическая недостаточность. При энтеробиозе симптомы сопровождаются мучительным анальным зудом.

Осложнения

Тяжелым формам нематодозов подвержены пациенты с иммуносупрессией. Такая закономерность особенно типична для стронгилоидоза, гиперинвазивные и генерализованные формы которого встречаются в основном у людей с ВИЧ/СПИД. Вероятность тяжелой формы гельминтоза повышается при сочетанном заражении, например, при одновременном паразитировании власоглава и аскарид в кишечнике. Усугубить ситуацию способны присоединившиеся бактериальные кишечные инфекции.

При нелеченых нематодозах с массивной глистной инвазией есть риск развития кишечной непроходимости, механической желтухи, острого панкреатита и перитонита. При аскаридозе возможна дыхательная недостаточность и асфиксия в легочной фазе миграции возбудителя. При длительном существовании болезни наблюдаются поражения нервной системы, бессонница, менингизм и эпилептиформные судороги.

Диагностика

Основой для постановки диагноза служат клинико-анамнестические данные. На первичном приеме инфекциониста уточняется время появления симптомов и возможные факторы риска, собирается информация о недавних путешествиях пациента, выполняется стандартный физикальный осмотр. Чтобы подтвердить паразитирование конкретного вида гельминта, назначаются следующие методы диагностики:

Дифференциальная диагностика

Раннюю фазу нематодозов необходимо дифференцировать с аллергическими бронхитами, пневмонией, обострением легочного туберкулеза. Также исключают острые бактериальные инфекции, новообразования легких и средостения. В поздней фазе проводят дифференциальную диагностику с другими видами паразитозов: амебиазом, балантидиазом, тениозом и тениаринхозом. Обязательно исключают НЯК и болезнь Крона, хронический гепатит, нейроциркуляторную дисфункцию.

Диагностика нематодозов

Лечение нематодозов

Консервативная терапия

Неосложненные формы глистной инвазии лечат в амбулаторных условиях, остальным пациентам требуется госпитализация в инфекционный стационар. Немедикаментозные меры включают щадящий режим, диету согласно степени нарушения пищеварения, поддержание водного баланса. Основу терапии при нематодозах составляют медикаменты следующих групп:

  • Этиотропные средства. Для уничтожения и удаления из организма паразитов используются противогельминтные препараты, которые нарушают нервно-мышечную передачу у круглых червей либо негативно влияют на их энергетические процессы. Конкретное лекарство и схема его приема подбираются индивидуально.
  • Патогенетические препараты. С учетом клинических особенностей нематодоза используют дезинтоксикационные растворы, антигистаминные препараты, глюкокортикостероиды. Для устранения дисфункции ЖКТ в поздней фазе используются энтеросорбенты, спазмолитики, пробиотики и ферментные препараты. При многократной рвоте применяются прокинетики.

При лимфедеме, вызванной филяриатозами, показана комплексная консервативная терапия. Из лекарственных средств пациентам назначают диуретики, лимфокинетики и венотоники, медикаментозную симпатэктомию раствором прокаина. Проводится эластическое бинтование конечности, медицинский лимфодренажный массаж, специальные комплексы ЛФК. Чтобы предупредить фиброзирование тканей, выполняются инъекции фибролитических ферментов.

Хирургическое лечение

Прогноз и профилактика

При своевременном и адекватном лечении у большинства пациентов достигают дегельминтизации, после чего нарушенные функции организма восстанавливаются. За выздоровевшими пациентами устанавливают диспансерное наблюдение сроком до 3 лет. Для профилактики нематодозов необходимо соблюдать стандартные меры: следить за личной гигиеной, избегать употребления воды из неизвестных источников, тщательно мыть и по возможности термически обрабатывать продукты.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Гельминтоз (глистная инвазия): причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Гельминтозы - болезни человека, животных и растений, вызываемые паразитическими червями (гельминтами).

Причины появления гельминтозов

В настоящее время в России встречается более 70 видов из известных 250 гельминтов, паразитирующих в организме человека. Наиболее распространены круглые черви (аскариды, острицы, трихинеллы, власоглав), ленточные черви (свиной, бычий и карликовый цепни, широкий лентец, эхинококки), сосальщики (печеночная и кошачья двуустки).

Заражение гельминтами чаще всего происходит после попадания в организм их яиц и/или личинок. В зависимости от механизма заражения и путей передачи гельминтозы подразделяются на: геогельминтозы, биогельминтозы и контактные гельминтозы. Геогельминты развиваются без промежуточных хозяев, биогельминты - с последовательной сменой одного-двух-трех хозяев, контактные гельминты передаются контактным путем.

Опасные гельминты.jpg

Свиной цепень, бычий цепень, эхинококк и другие виды червей развиваются с последовательной сменой одного-двух-трех хозяев. Промежуточными хозяевами могут быть рыбы, моллюски, ракообразные, насекомые. Человек заражается этими гельминтами, употребляя в пищу продукты, не прошедшие полноценную термическую обработку:

  • мясо говядины, инфицированную финнами (личинками) бычьего цепня;
  • свинину, пораженную финнами свиного цепня;
  • малосоленую и сырую рыбу с личинками описторхиса или широкого лентеца;
  • сырую воду или обработанные этой водой овощи, фрукты.

Жизненный цикл аскариды.jpg

Контактным путем - то есть при личном контакте здорового человека с зараженным, при пользовании общей посудой, предметами туалета, бельем, при вдыхании пыли в помещении, где находится зараженный человек - передаются энтеробиоз (возбудитель – острица) и гименолепидоз (возбудитель – карликовый цепень). В случае энтеробиоза часто случается самозаражение.

Гельминты определенного вида паразитируют в определенных органах, вызывая различные гельминтозы:

  • в толстой кишке - свиной, бычий, карликовый цепни, нематоды (анкилостомы, аскариды, стронгилоиды), острицы, власоглав. Из просвета кишки личинки свиного цепня могут попадать в кровоток и распространяться по организму, оседая в жировой клетчатке, сосудах мышц, камерах глаза, мозге;
  • в печени и желчных путях - трематоды (описторхис, клонорхис, фасциола). В печени первично располагаются эхинококковые кисты, а после их разрыва дочерние пузыри можно обнаружить в брыжейке, листках брюшины, селезенке и других органах;
  • в органах дыхания - эхинококки, альвеококки, легочные сосальщики, вызывающие парагонимоз;
  • в нервной системе - шистосомозы, парагонимоз, эхинококкоз и альвеококкоз;
  • в органах зрения - онкоцеркоз, лоаоз, осложненные формы тениоза;
  • в органах кровообращения - некатороз, шистосомозы, дифиллоботриоз;
  • в лимфатической системе - филяриатозы, трихинеллез;
  • в коже и подкожной клетчатке - анкилостомидоз, онкоцеркоз, лоаоз, личиночная стадия шистосомозов;
  • в костной системе - эхинококкоз;
  • в скелетной мускулатуре - трихинеллез, цистицеркоз мышечной ткани.

Срок жизни гельминтов в организме окончательного хозяина может быть различным, зависит от вида паразита и колеблется от нескольких недель (острицы) до нескольких лет (цепни) и десятилетий (фасциолы).

Классификация заболевания

У человека паразитируют черви двух видов:

  • Nemathelminthes – круглые черви, класс Nematoda;
  • Plathelminthes – плоские черви, которые включают в себя классы
    • Cestoidea – ленточных червей,
    • Trematoda – класс сосальщиков.
    • биогельминтозы;
    • геогельминтозы;
    • контактные гельминтозы.

    На организм человека гельминты оказывают различное воздействие:

    • антигенное воздействие, когда развиваются местные и общие аллергические реакции;
    • токсическое действие (продукты жизнедеятельности гельминтов вызывают недомогание, слабость, диспепсические явления);
    • травмирующее действие (при фиксации паразитов к стенке кишечника происходит нарушение кровоснабжения с некрозом и последующей атрофией слизистой оболочки; могут нарушаться процессы всасывания; механическое сдавление тканей гельминтами);
    • вторичное воспаление в результате проникновение бактерий вслед за мигрирующими личинками гельминтов;
    • нарушение обменных процессов;
    • в результате поглощения крови некоторыми гельминтами возникает анемия;
    • нервно-рефлекторное влияние - раздражение гельминтами нервных окончаний провоцирует бронхоспазм, дисфункцию кишечника и т.д.;
    • психогенное действие, проявляющееся невротическими состояниями, нарушением сна;
    • иммуносупрессивное действие.

    Для гельминтозов характерна стадийность развития. Каждая стадия характеризуется своими клиническими симптомами.

    Жалобы пациентов в острой стадии:

    • повышение температуры от нескольких дней до двух месяцев (субфебрильная или выше 38ºС, сопровождающаяся ознобом, резкой слабостью и потливостью);
    • зудящие рецидивирующие высыпания на коже;
    • локальные или генерализованные отеки;
    • увеличение регионарных лимфатических узлов;
    • боли в мышцах и суставах;
    • кашель, приступы удушья, боль в грудной клетке, длительные катаральные явления, бронхит, трахеит, симптомы, симулирующие пневмонию, астматический синдром, кровохарканье;
    • боль в животе, тошнота, рвота, расстройства стула.

    Для кишечных гельминтозов характерны следующие синдромы:

    • диспепсический (дискомфорт в животе, чувство переполнения после еды, раннее насыщение, вздутие живота, тошнота);
    • болевой;
    • астеноневротический (чувство сильной усталости, повышенная нервная возбудимость и раздражительность).

    Кишечные цестодозы (тениаринхоз, дифиллоботриоз, гименолепидоз, тениоз и другие) протекают бессимптомно или с малым количеством симптомов (с явлениями диспепсии, болевым синдромом, анемией).

    Трематодозы печени (фасциолез, описторхоз, клонорхоз) вызывают:

    • хронический панкреатит;
    • гепатит;
    • холецистохолангит;
    • неврологические нарушения.

    Мочеполовой шистомоз проявляется появлением в самом конце мочеиспускания крови, частыми позывами к мочеиспусканию, болью во время мочеиспускания.

    Альвеококкоз, цистицеркоз, эхинококкоз могут длительное время протекать бессимптомно. На позднем этапе нагноение или разрыв кист, содержащих паразитов, приводит к анафилактическому шоку, перитониту, плевриту и другим тяжелейшим последствиям.

    Для заболеваний, обусловленных паразитированием мигрирующих личинок зоогельминтов, когда человек не является естественным хозяином, различают кожную и висцеральную формы. Кожная форма обусловлена проникновением под кожу человека некоторых гельминтов животных: шистосоматид водоплавающих птиц (трематоды), анкилостоматид собак и кошек, стронгилид (нематоды). При контакте человека с почвой или водой личинки гельминтов проникают в кожу. Возникает чувство жжения, покалывания или зуда в месте внедрения гельминта. Может наблюдаться кратковременная лихорадка, признаки общего недомогания. Через 1-2 недели (реже 5-6 недель) наступает выздоровление.

    Висцеральная форма развивается в результате заглатывания яиц гельминтов с водой и пищевыми продуктами. В начале заболевания может быть недомогание, аллергическая экзантема (кожная сыпь). В кишечнике человека из яиц гельминтов выходят личинки, которые проникают через кишечную стенку в кровь, достигают внутренних органов, где растут и достигают 5-10 см в диаметре, сдавливают ткани и нарушают функцию органов. При расположении личинок цепней (цистицерки, ценура) в оболочках и веществе головного мозга наблюдается головная боль, признаки церебральной гипертензии, парезы и параличи, эпилептиформные судороги. Личинки также могут располагаться в спинном мозге, глазном яблоке, серозных оболочках, межмышечной соединительной ткани и др.

    Исходом гельминтозов может быть полное выздоровление с ликвидацией гельминтов или развитие необратимых изменений в организме хозяина.

    Диагностика гельминтоза

    Диагноз гельминтоза устанавливается на основании совокупности жалоб, полученных от пациента сведений о течении болезни, данных лабораторных и инструментальных методов обследования.

    В острой фазе гельминтозов имеется реакция крови на присутствие гельминта в организме, поэтому рекомендованы следующие исследования:

      клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ (с микроскопией мазка крови при наличии патологических сдвигов);

    Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

    Класс нематоды (от греч. nema - нитка, и eidos - сходство), также по-другому называемый - собственно круглые черви. Класс нематоды представлен не только паразитическими формами, но и свободноживущими особями, обитающими в морских и пресных водоемах, почве, где их концентрация может превысить 1 млн на 1м 3 . Медицинское значение имеют многие паразитические формы данного класса.

    Заболевания, которые вызывают круглые черви, носят название - нематодозы. Разными паразитами поражаются печень, почки, легкие, желудочно-кишечный тракт, мышцы. На современном этапе развития общества успешно разработана терапия большинства нематодозов и они легко поддаются лечению.

    Нематодоз

    Аскарида

    Тело аскариды не сегментировано, заострено с обоих концов, покрыто плотной блестящей кутикулой, которая выполняет функцию наружного скелета и служит защитой от механических воздействий, ядов и пищеварительных ферментов. Характерно наличие только одного слоя продольной мускулатуры.

    Самки (до 30 см в длину) крупнее самцов (до 20 см). У самцов задний конец тела загнут, на нем расположены кутикулярные иглы - спикулы, которые служат для удержания самки во время копуляции (лат. copulatio - соединение) - соединении двух особей во время полового акта. За один день самка аскариды способна отложить в кишечнике человека до 240 тысяч яиц.

    Строение аскариды

    Аскарида, как и многие другие паразиты из класса нематоды, является геогельминтом - ей не нужен промежуточный хозяин, яйца созревают прямо в почве, попав в благоприятные условия.

    Взрослые особи живут в кишечнике человека, ежедневно выделяя до 240 тысяч яиц. Вместе с фекалиями яйца попадают во внешнюю среду. В этот момент, они никого не могут заразить. Чтобы яйцо стало инвазионным - способным к заражению, должно пройти 2-3 недели при температуре 20-25°C и достаточной влажности воздуха.

    Если все условия соблюдены - яйцо становится инвазионным и может заразить человека. Попав в кишечник, из яйца выходит личинка, которая совершает миграцию. Она пробуравливает стенку кишки, попадает в кровеносное русло и через печень, правое предсердие и правый желудочек достигает легких. Здесь личинка проникает в полость альвеолы (легочный пузырек), а затем ползет вверх, проходя бронхи, трахею, глотку.

    Аскаридоз легких

    Во время таких массовых миграций личинок возможно воспаление легких. Достигнув глотки, личинка вторично заглатывается человеком и только после этого, попадая в кишечник, превращается в половозрелую особь. Цикл замыкается.

    Жизненный цикл аскариды

    Человек заражается, употребив в пищу инвазионное яйцо аскариды (фекально-оральным путем) с немытыми фруктами, овощами. Аскаридоз - болезнь грязных рук, им часто болеют дети. Профилактика состоит в санитарно-просветительской работе с населением, благоустройстве прилегающих к водоемам населенных пунктов, соблюдении правил личной гигиены (мытье рук, фруктов, овощей).

    Острица

    Геогельминт, обитающий в кишечнике человека. Вызывает заболевание - энтеробиоз. Самка в длину до 12 мм, самец - 5 мм. Вспышки заболевания острицей случаются в детских коллективах - этот паразит, благодаря своему жизненному циклу, отлично размножается среди детей, давайте разберемся - в чем хитрость острицы?

    Острица

    В кишечнике человека взрослые особи размножаются половым путем. После размножения самец погибает, а самка опускается в прямую кишку. Ночью самка выползает из анального отверстия и распространяет яйца в перианальной области. Вскоре после такой вылазки погибает и самка.

    При доступе кислорода уже через 4-6 часов яйца становятся инвазионными. У ребенка развивается зуд в перианальной области и, конечно, ребенок начинает чесаться - яйца попадают на руки. При несоблюдении правил гигиены ребенок часто заражает сам себя (аутоинвазия). Яйца попадают в кишечник, где из них развиваются взрослые особи.

    Можете представить себе детский сад и (достаточно одного) заболевшего ребенка, который "этими" руками берет игрушки. Энтеробиозом за один день могут заболеть все дети, детский сад закрывается на карантин и проводится тщательная дезинфекция - к сожалению, уверяю вас, это очень правдивый сценарий.

    Жизненный цикл острицы

    Человек заражается фекально-оральным путем: чаще всего инвазионное яйцо попадает в желудочно-кишечный тракт с немытыми руками. Профилактика состоит в санитарно-просветительской работе, регулярных профилактических мероприятиях в детских коллективах, строгом соблюдении правил гигиены - мытье рук, уход за ногтями.

    Ришта

    Ришта (тадж., буквально - нить) - паразитический круглый червь, обитающий в подкожно-жировой клетчатке человека и животных. Самка имеет длину до 120 см, самец - до 30 см. Спикулы и сосочки располагаются на заднем конце тела. Окончательным хозяином для ришты является человек, собака, обезьяна. Промежуточный хозяин - пресноводный рачок циклоп. Вызывает заболевание дракункулез.

    Ришта

    Жизненный цикл ришты

    Попав в водоем, личинки ришты внедряются в организм пресноводного рачка циклопа - промежуточного хозяина. По истечению 14 дней личинка становится инвазионной, и может быть вместе с водой из водоема проглочена окончательным хозяином. В кишечнике личинки мигрируют через кишечную стенку в ткани, где достигают половой зрелости, после чего спариваются.

    После спаривания самец погибает, а самка мигрирует к подкожной клетчатке хозяина. Примерно через год на теле зараженного человека головной конец самки образует пузырь, который сильно жжет, крайне болезненный. Инстинктивно хочется охладить его водой - этого только и ждет ришта.

    При соприкосновении с водой в водоеме пузырь разрывается и тысячи личинок ришты выходят в воду, заражая рачков циклопов. Цикл замыкается. Глядя на картинку ниже, попробуйте своими словами пересказать цикл ришты.

    Жизненный цикл ришты

    Заражается человек, выпив с водой рачка циклопа, в организме которого находятся жизнеспособные личинки. Профилактика состоит в санитарно-просветительской работе среди населения, охране питьевой воды от загрязнений, уничтожении пресноводных рачков - циклопов, недопустимости питья сырой воды, обязательном ее кипячении.

    Трихинелла

    Длина самки до 3-4 мм, самца - 1,4-1,6 мм. В роли хозяев трихинеллы чаще всего выступают плотоядные животные. Примечательно, что один и тот же вид служит сначала окончательным, а затем - промежуточным хозяином трихинеллы. Таким образом трихинелла смогла достичь уникального жизненного цикла - вообще без выхода личинок во внешнюю среду. Вызывает заболевание трихинеллез.

    Трихинелла

    Проглоченные с мясом личинки трихинеллы в кишечнике человека становятся половозрелыми. В результате полового размножения самки рождают личинок, которые пробуравливают стенку кишечника и попадают в кровь, распространяясь по всему организму. В органах и тканях формируются инкапсулированные личинки.

    Вдумайтесь - мельчайшие личинки, которые видны только под микроскопом, оседают в мышцах по всему организму! Человеку становится больно двигаться, жевать (поражаются жевательные мышцы) и даже - дышать из-за поражения диафрагмы, дыхательной мышцы. Пять личинок в мышцах на 1 кг тела - смертельная концентрация, приводящая к летальному исходу.

    В животном мире паразит передается по пищевой цепочке - хищник поедает жертву, в мышцах которой имеются трихинеллы, и заражается сам: из личинок в кишечнике развиваются взрослые особи. Цикл замыкается. В этом смысле, для трихинеллы человек является тупиковым хозяином, так как его никто не ест.

    Жизненный цикл трихинеллы

    Чаще всего человек заражается трихинеллезом, употребив в пищу мясо свиньи с инкапсулированными личинками (в т.ч. в виде сала), которое не прошло санитарный контроль. Профилактика заключается в санитарно-просветительской работе среди населения, санитарный контроль сала и мяса свиньи, недопустимости употребления мяса, не прошедшего контроль.

    Отдельно отмечу, что личинки трихинеллы крайне устойчивы и могут оставаться жизнеспособными даже при длительной варке мяса.

    Трихинелла в мышцах

    Данная статья написана Беллевичем Юрием Сергеевичем и является его интеллектуальной собственностью. Копирование, распространение (в том числе путем копирования на другие сайты и ресурсы в Интернете) или любое иное использование информации и объектов без предварительного согласия правообладателя преследуется по закону. Для получения материалов статьи и разрешения их использования, обратитесь, пожалуйста, к Беллевичу Юрию.

    Читайте также: