Гипертоксическая форма инфекции это

Обновлено: 25.04.2024

Атипичная микобактериальная инфекция — комплекс гранулематозных поражений, вызываемых микобактериями, отличающимися от классических патогенов — возбудителей туберкулёза и лепры.

Этиология. Возбудители — кислотоустойчивые бактерии Mycobacterium ulcerans, M. marinum (M. balnei), M. kansasii, M. avium-intracellulare, M. xenopi, M. scrofulaceum.

Эпидемиология. Большинство возбудителей широко распространено в окружающей среде; некоторые обитают в воде и прибрежной зоне, вызывая заболевания у рыб, другие (например, Mycobacterium avium-intracellulare) — у птиц. Наиболее часто заражение происходит при вдыхании микобактерий, употреблении заражённых продуктов и проникновении возбудителя через микротравмы кожи и слизистых оболочек.

Патогенез. Проникшие микобактерии фагоцитируются макрофагами и транспортируются в регионарные лимфатические узлы; фагоцитарные реакции незавершённые, и возбудитель персистирует в цитоплазме макрофагов. Воспалительная реакция незначительная, но в месте проникновения развивается первичный аффект. В динамике по ходу регионарных лимфатических путей и узлов формируется первичный комплекс, характеризующийся развитием гранулём. Микроскопия биоптатов выявляет в последних очаги неказеозного некроза, содержащие кислотоустойчивые бактерии.

Клиническая картина

• Туберкулёзоподобные поражения. В патологический процесс вовлекаются лёгкие, почки, кожные покровы и костно-суставная система. Часто осложняют течение эмфизематозных процессов. У 40–50% больных с иммунодефицитными состояниями вызывают генерализованные поражения.

• Лимфадениты. Клинически чаще проявляются поражениями шейных лимфатических узлов (так называемые скрофулы); последние безболезненны, могут изъязвляться либо дренироваться наружу; системные проявления слабые или чаще отсутствуют.

• Кожные поражения. Типичным считают инфицирование ран конечностей, полученных при ударе о стенку бассейна или любой объект на дне и берегах водоёма. Чаще наблюдают образование изъязвляющейся гранулёмы, спонтанно ограничивающейся в течение нескольких недель, в более редких случаях формируется хроническая инфекция.

Методы исследования • Выделение и идентификация возбудителя по скорости роста, образованию пигментов (на свету или в темноте) и патогенности для лабораторных животных • АТ к Mycobacterium kansasii перекрёстно реагируют с Аг Mycobacterium tuberculosis и у инфицированных лиц отмечают положительную реакцию Манту.

Дифференциальная диагностика • Лепра • Туберкулёз • Боррелиоз • Чума.

Лечение • При лёгочных поражениях •• Рекомендовано сочетание изониазида 600 мг, рифампицина 300 мг, стрептомицина 1 г и этамбутола 15–25 мг/кг 1 р/сут •• При поражении M. marinum — миноциклин по 100 мг каждые 12 ч в течение 6–8 нед •• При поражении M. kansasii и M. xenopi эффективна стандартная противотуберкулёзная терапия с обязательным назначением рифампицина •• Оперативное вмешательство рекомендовано при локализованных поражениях у пациентов молодого возраста без патологии других органов и систем • При лимфадените — у детей от 1 до 5 лет показано хирургическое лечение • При кожных поражениях, вызванных M. marinum, — тетрациклин (1–2 г/сут) и сочетание рифампицина и этамбутола в течение 3–6 мес • При инфекциях, вызванных ранами или инородными телами •• Хирургическая обработка раны и удаление инородного тела •• Лекарственная терапия: доксициклин (200–400 мг/сут), цефокситин (200 мг/кг/сут), амикацин (10–15 мг/сут) в течение 3–6 мес • При диссеминированных поражениях — сочетание противотуберкулёзных средств (как при лёгочных поражениях) лишь уменьшает бактериемию и временно ослабляет симптомы.

Течение и прогноз. Течение — прогрессирующее. Более чем у 20% пациентов отмечают рецидивы заболевания в течение 5 лет.

МКБ-10. A31 Инфекции, вызванные другими микобактериями

Код вставки на сайт

Клиническая картина

Дифференциальная диагностика • Лепра • Туберкулёз • Боррелиоз • Чума.

Дифтерия – острое инфекционное заболевание бактериальной природы, характеризующееся развитием фибринозного воспаления в области внедрения возбудителя (поражается преимущественно верхние дыхательные пути, слизистая оболочка ротоглотки). Передается дифтерия воздушно-капельным и воздушно-пылевым путем. Инфекция может поражать ротоглотку, гортань, трахею и бронхи, глаза, нос, кожу и половые органы. Диагностика дифтерии основывается на результатах бактериологического исследования мазка с пораженной слизистой или кожи, данных осмотра и ларингоскопии. При возникновении миокардита и неврологических осложнений требуется консультация кардиолога и невролога.

МКБ-10

Общие сведения

Причины дифтерии

Дифтерию вызывает Corynebacterium diphtheriae - грамположительная неподвижная бактерия, имеющая вид палочки, на концах которой располагаются зерна волютина, придающие ей вид булавы. Дифтерийная палочка представлена двумя основными биоварами и несколькими промежуточными вариантами. Патогенность микроорганизма заключается в выделении сильнодействующего экзотоксина, по токсичности уступающего только столбнячному и ботулиническому. Не продуцирующие дифтерийный токсин штаммы бактерии не вызывают заболевания.

Возбудитель устойчив к воздействию внешней среды, способен сохраняться на предметах, в пыли до двух месяцев. Хорошо переносит пониженную температуру, погибает при нагревании до 60 °С спустя 10 минут. Ультрафиолетовое облучение и химические дезинфицирующие средства (лизол, хлорсодержащие средства и др.) действуют на дифтерийную палочку губительно.

Резервуаром и источником дифтерии является больной человек или носитель, выделяющий патогенные штаммы дифтерийной палочки. В подавляющем большинстве случаев заражение происходит от больных людей, наибольшее эпидемиологическое значение имеют стертые и атипичные клинические формы заболевания. Выделение возбудителя в период реконвалесценции может продолжаться 15-20 дней, иногда удлиняясь до трех месяцев.

Дифтерия передается по аэрозольному механизму преимущественно воздушно-капельным или воздушно-пылевым путем. В некоторых случаях возможна реализация контактно-бытового пути заражения (при пользовании загрязненными предметами быта, посудой, передаче через грязные руки). Возбудитель способен размножаться в пищевых продуктах (молоке, кондитерских изделиях), способствуя передаче инфекции алиментарным путем.

Люди обладают высокой естественной восприимчивостью к инфекции, после перенесения заболевания формируется антитоксический иммунитет, не препятствующий носительству возбудителя и не защищающий от повторной инфекции, но способствует более легкому течению и отсутствию осложнений в случае ее возникновения. Детей первого года жизни защищают антитела к дифтерийному токсину, переданные от матери трансплацентарно.

Классификация

Дифтерия различается в зависимости от локализации поражения и клинического течения на следующие формы:

дифтерия ротоглотки (локализованная, распространенная, субтоксическая, токсическая и гипертоксическая);
дифтерийный круп (локализованный круп гортани, распространенный круп при поражении гортани и трахеи и нисходящий круп при распространении на бронхи);
дифтерия носа, половых органов, глаз, кожи;
комбинированное поражение различных органов.

Локализованная дифтерия ротоглотки может протекать по катаральному, островчатому и пленчатому варианту. Токсическая дифтерия подразделяется на первую, вторую и третью степени тяжести.

Симптомы дифтерии

Дифтерия ротоглотки развивается в подавляющем большинстве случаев заражения дифтерийной палочкой. 70-75% случаев представлены локализованной формой. Начало заболевания – острое, поднимается температура тела до фебрильных цифр (реже сохраняется субфебрилитет), появляются симптомы умеренной интоксикации (головная боль, общая слабость, потеря аппетита, побледнение кожных покровов, повышение частоты пульса), боль в горле. Лихорадка длится 2-3 дня, ко второму дню налет на миндалинах, прежде фибринозный, становится более плотным, гладким, приобретает перламутровый блеск. Налеты снимаются тяжело, оставляя после снятия участки кровоточащей слизистой, а на следующие сутки очищенное место вновь покрывается пленкой фибрина.

Локализованная дифтерия ротоглотки проявляется в виде характерных фибринозных налетов у трети взрослых, в остальных случаях налеты рыхлые и легко снимающиеся, не оставляющие после себя кровоточивости. Такими становятся и типичные дифтерийные налеты спустя 5-7 дней с начала заболевания. Воспаление ротоглотки обычно сопровождается умеренным увеличением и чувствительностью к пальпации регионарных лимфатических узлов. Воспаление миндалин и регионарный лимфаденит могут быть как односторонними, так и двусторонними. Лимфоузлы поражаются несимметрично.

Локализованная дифтерия довольно редко протекает в катаральном варианте. В таком случае отмечается субфебрилитет, или температура остается в пределах нормы, интоксикация мало выражена, при осмотре ротоглотки заметна гиперемия слизистой и некоторая отечность миндалин. Боль при глотании умеренная. Это наиболее легкая форма дифтерии. Локализованная дифтерия обычно заканчивается выздоровлением, но в некоторых случаях (без должного лечения) может прогрессировать в более распространенные формы и способствовать развитию осложнений. Обычно же лихорадка проходит на 2-3 день, налеты на миндалинах – на 6-8 сутки.

Распространенная дифтерия ротоглотки отмечается довольно редко, не более чем в 3-11% случаев. При такой форме налеты выявляются не только на миндалинах, но и распространяются на окружающую слизистую ротоглотки. При этом общеинтоксикационный синдром, лимфоаденопатия и лихорадка более интенсивны, чем при локализованной дифтерии. Субтоксическая форма дифтерии ротоглотки характеризуется интенсивными болями при глотании в горле и области шеи. При осмотре миндалин, они имеют выраженный багровый цвет с цианотичным оттенком, покрыты налетами, которые также отмечаются на язычке и небных дужках. Для данной формы характерна отечность подкожной клетчатки над уплотненными болезненными регионарными лимфоузлами. Лимфаденит зачастую односторонний.

В настоящее время довольно распространена токсическая форма дифтерии ротоглотки, нередко (в 20% случаев) развивающаяся у взрослых. Начало обычно бурное, быстро происходит повышение температуры тела до высоких значений, нарастание интенсивного токсикоза, отмечается цианоз губ, тахикардия, артериальная гипотензия. Имеет место сильная боль в горле и шее, иногда – в животе. Интоксикация способствует нарушению центральной нервной деятельности, возможно возникновение тошноты и рвоты, расстройства настроения (эйфория, возбуждение), сознания, восприятия (галлюцинации, бред).

Токсическая дифтерия II и III степени может способствовать интенсивному отеку ротоглотки, препятствующему дыханию. Налеты появляются достаточно быстро, распространяются по стенкам ротоглотки. Пленки утолщаются и грубеют, налеты сохраняются на две и более недели. Отмечается ранний лимфаденит, узлы болезненные, плотные. Обычно процесс захватывает одну сторону. Токсическая дифтерия отличается имеющимся безболезненным отеком шеи. Первая степень характеризуется отеком, ограничивающимся серединой шеи, при второй степени он доходит до ключиц и при третьей - распространяется далее на грудь, на лицо, заднюю поверхность шеи и спину. Больные отмечают неприятный гнилостный запах изо рта, изменение тембра голоса (ринофония).

Гипертоксическая форма протекает наиболее тяжело, развивается обычно у лиц, страдающих тяжелыми хроническими заболеваниями (алкоголизм, СПИД, сахарный диабет, цирроз и др.). Лихорадка с потрясающим ознобом достигает критических цифр, тахикардия, пульс малого наполнения, падение артериального давления, выраженная бледность в сочетании с акроцианозом. При такой форме дифтерии может развиваться геморрагический синдром, прогрессировать инфекционно-токсический шок с надпочечниковой недостаточностью. Без должной медицинской помощи смерть может наступить уже в первые-вторые сутки заболевания.

Дифтерийный круп

При локализованном дифтерийном крупе процесс ограничен слизистой оболочкой гортани, при распространенной форме – задействована трахея, а при нисходящем крупе – бронхи. Нередко круп сопровождает дифтерию ротоглотки. Все чаще в последнее время такая форма инфекции отмечается у взрослых. Заболевание обычно не сопровождается значительной общеинфекционной симптоматикой. Различают три последовательных стадии крупа: дисфоническую, стенотическую и стадию асфиксии.

Стенотическая стадия переходит в асфиксическую – затруднение дыхания прогрессирует, становится частым, аритмичным вплоть до полной остановки в результате непроходимости дыхательных путей. Продолжительная гипоксия нарушает работу мозга и ведет к смерти от удушья.

Дифтерия носа

Проявляется в виде затруднения дыхания через нос. При катаральном варианте течения – отделяемое из носа серозно-гнойного (иногда – геморрагического) характера. Температура тела, как правило, в норме (иногда субфебрилитет), интоксикация не выражена. Слизистая носа при осмотре изъязвлена, отмечают фибринозные налеты, при пленчатом варианте снимающиеся наподобие клочьев. Кожа вокруг ноздрей раздражена, могут отмечаться мацерации, корочки. Чаще всего дифтерия носа сопровождает дифтерию ротоглотки.

Дифтерия глаз

Катаральный вариант проявляется в виде конъюнктивита (преимущественно одностороннего) с умеренным серозным отделяемым. Общее состояния обычно удовлетворительное, лихорадка отсутствует. Пленчатый вариант отличается формированием фибринозного налета на воспаленной конъюнктиве, отечностью век и отделяемым серозно-гнойного характера. Местные проявления сопровождаются субфебрилитетом и слабовыраженной интоксикацией. Инфекция может распространяться на второй глаз.

Токсическая форма характеризуется острым началом, бурным развитием общеинтоксикационной симптоматики и лихорадки, сопровождающейся выраженным отеком век, гнойно-геморрагическими выделениями из глаза, мацерацией и раздражением окружающей кожи. Воспаление распространяется на второй глаз и окружающие ткани.

Дифтерия уха, половых органов (анально-генитальная), кожи

Эти формы инфекции довольно редки и, как правило, связаны с особенностями способа заражения. Чаще всего сочетаются с дифтерией ротоглотки или носа. Характеризуются отеком и гиперемированностью пораженных тканей, регионарным лимфаденитом и фибринозными дифтерийными налетами. У мужчин дифтерия половых органов обычно развивается на крайней плоти и вокруг головки, у женщин – во влагалище, но может легко распространяться и поражать малые и большие половые губы, промежность и область заднего прохода. Дифтерия женских половых органов сопровождается выделениями геморрагического характера. При распространении воспаления на область уретры – мочеиспускание вызывает боль.

Дифтерия кожи развивается в местах повреждения целостности кожных покровов (раны, ссадины, изъязвления, бактериальные и грибковые поражения) в случае попадания на них возбудителя. Проявляется в виде серого налета на участке гиперемированной отечной кожи. Общее состояния обычно удовлетворительно, но местные проявления могут существовать долго и медленно регрессировать. В некоторых случаях регистрируется бессимптомное носительство дифтерийной палочки, чаще свойственное лицам с хроническими воспалениями полости носа и глотки.

Осложнения

Наиболее часто и опасно дифтерия осложняется инфекционно-токсическим шоком, токсическим нефрозом, недостаточностью надпочечников. Возможны поражения со стороны нервной (полирадикулоневропатии, невриты) сердечно-сосудистой (миокардит) систем. Максимально опасна с точки зрения риска развития летальных осложнений токсическая и гипертоксическая дифтерия.

Диагностика

В анализе крови картина бактериального поражения, интенсивность которого зависит от формы дифтерии. Специфическая диагностика производится на основании бактериологического исследования мазка со слизистых оболочек носа и ротоглотки, глаз, гениталий, кожи и др. Бакпосев на питательные среды необходимо осуществить не позднее 2-4 часов после забора материала.

Определение нарастания титра антитоксических антител имеет вспомогательное значение, производится с помощью РНГА. Дифтерийный токсин выявляют с помощью ПЦР. Диагностика дифтерийного крупа производится при осмотре гортани с помощью ларингоскопа (отмечается отек, гиперемия и фибринозные пленки в гортани, в области голосовой щели, трахее). При развитии неврологических осложнений больному дифтерией необходима консультация невролога. При появлении признаков дифтерийного миокардита назначают консультацию кардиолога, ЭКГ, УЗИ сердца.

Лечение дифтерии

Больные дифтерией госпитализируются в инфекционные отделения, этиологическое лечение заключается в ведении противодифтерийной антитоксической сыворотки по модифицированному методу Безредки. При тяжелом течении возможно внутривенное введение сыворотки.

Комплекс терапевтических мер дополняют препаратами по показаниям, при токсических формах назначают дезинтоксикационную терапию с применением глюкозы, кокарбоксилазы, введением витамина С, при необходимости - преднизолона, в некоторых случаях – плазмаферез. При угрозе асфиксии производят интубацию, в случаях непроходимости верхних дыхательных путей – трахеостомию. При угрозе развития вторичной инфекции назначается антибиотикотерапия.

Прогноз и профилактика

Прогноз локализованных форм дифтерии легкого и среднетяжелого течения, а также при своевременном введении антитоксической сыворотки - благоприятен. Усугублять прогноз может тяжелое течение токсической формы, развитие осложнений, позднее начало лечебных мероприятий. В настоящее время ввиду развития средств помощи больным и массовой иммунизации населения смертность от дифтерии - не более 5%.

Специфическая профилактика осуществляется планово всему населению. Вакцинация детей начинается с трехмесячного возраста, ревакцинация осуществляется в 9-12 месяцев, 6-7, 11-12 и 16-17 лет. Прививки осуществляются комплексной вакциной против дифтерии и столбняка или против коклюша, дифтерии и столбняка. При необходимости производят вакцинацию взрослых. Выписка больных производится после выздоровления и двукратного отрицательного бактериологического исследования.

Менингококцемия — генерализованная форма менингококковой инфекции, характеризующаяся бактериемией с массивной гибелью менингококков и проявляющаяся симптоматикой острой септицемии с развитием инфекционно-токсического шока и тромбогеморрагическим синдромом. Может протекать в виде смешанной генерализованной формы менингококцемии и менингита. Частота • В России — 2,6–3:100 000 • Наибольшую заболеваемость отмечают среди детей от 3 мес до 1 года.
Этиология. Возбудитель — Neisseria meningitidis.

Факторы риска • Поздняя недостаточность компонентов комплемента (С5, С6, С7, С8 и С9) • Бытовые контакты с больным.
Патоморфология • ДВС • Экссудация в мягкую мозговую оболочку • Нейтрофильная инфильтрация мягкой мозговой оболочки • Кровоизлияние в надпочечники.

Клиническая картина
• Начало острое, часто внезапное среди полного здоровья (больные могут указать не только день, но и час начала болезни). Первый симптом — внезапное повышение температуры тела до 39–40 °С, часто с ознобом и рвотой, сильными головными болями, эквивалентом которых у детей раннего возраста является пронзительный крик. С первых часов заболевания характерна необъяснимая тяжесть состояния больного (безразличие к окружающему, загруженность, бледность, адинамия или резкое беспокойство и возбуждение, гиперестезия). В тяжёлых случаях возникают угнетение сознания и судороги (прогностически неблагоприятные признаки).

• Геморрагическая звёздчатая сыпь на коже — ранний симптом заболевания. Сыпь появляется в первые часы и сутки и очень быстро распространяется. Вначале сыпь единичная, пятнисто-папулёзного характера, затем — геморрагическая с некрозами в центре. Излюбленная локализация высыпаний — наружные поверхности бёдер, голени, ягодицы, стопы, низ живота. Срок появления и темп развития сыпи коррелируют с тяжестью болезни: чем раньше появляется и быстрее нарастает геморрагическая сыпь по величине и количеству, тем тяжелее протекает заболевание. Прогностически неблагоприятный признак — появление сыпи на верхней половине туловища и лице. Возможны кровоизлияния в склеры, конъюнктиву, слизистую оболочку ротовой полости.

• Возможны поражения суставов (артрит, синовит), сердца, лёгких, почек, печени, глаз.

• По тяжести менингококцемия подразделяется на среднетяжёлые, тяжёлые и гипертоксические формы. Гипертоксическую (молниеносную) форму чаще наблюдают у детей с нормальным питанием и физически крепких молодых людей. Эта форма почти во всех случаях заканчивается летальным исходом. Характерны острое начало, выраженный подъём температуры тела, озноб, быстро нарастающие симптомы интоксикации. Геморрагическая сыпь уже с первых часов заболевания обильная, быстро распространяющаяся. Элементы сыпи достигают в размере 10–15 см, с крупными участками некроза. Развивается сухая гангрена кончиков носа, пальцев, ушных раковин. Появляются крупные геморрагии багрово-синей окраски, напоминающие трупные пятна. Основное осложнение гипертоксической формы менингококцемии — инфекционно-токсический шок (ИТШ). Симптоматика шока может развиться в течение 1–3 ч. При отсутствии адекватной неотложной терапии, смерть наступает через 20–48 ч от начала болезни или 5–20 ч от момента появления сыпи. Выделяют 4 степени ИТШ •• I степень. Состояние больного тяжёлое, характерны бледность кожи, нарастающая геморрагическая сыпь. Конечности холодные, АД нормальное или повышенное (преимущественно диастолическое), тахикардия, тахипноэ, возбуждение. Диурез снижен. Метаболический ацидоз, гиперкоагуляция •• II степень. Состояние очень тяжёлое, кожные покровы бледные с сероватым оттенком, акроцианоз, кожа холодная, влажная, температура тела субнормальная. Тахикардия (до 150% от возрастной нормы), пульс слабый, тоны сердца глухие, АД понижено (преимущественно диастолическое, менее 80% от возрастной нормы). Заторможенность, вялость, затемнение сознания, возможны судороги. Олигурия. Метаболический ацидоз, тромбогеморрагический синдром II стадии •• III степень. Состояние крайне тяжёлое, сознание в большинстве отсутствует. Кожа синюшно-сероватого цвета, тотальный цианоз с множеством геморрагий, некрозом, венозный стаз. Выраженная тахикардия (свыше 150% от возрастной нормы), пульс нитевидный или отсутствует. Выраженная одышка. AД очень низкое. Температура тела субнормальная, зрачки сужены, реакция на свет снижена. Возможны судороги. Анурия. Декомпенсированый метаболический ацидоз, тромбогеморрагический синдром III стадии •• IV степень. Агональное состояние. Сознание отсутствует, атония мышц, арефлексия. Зрачки широкие, не реагирующие на свет. Тонические судороги. Прогрессирующий отек лёгких, головного мозга. Полная несвёртываемость крови с диффузными кровотечениями (носовое, желудочное, кишечное, маточное). AД и пульс не определяются. Анурия.

Методы исследования • Анализ крови •• Лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов •• Тромбоцитопения •• Лактоацидоз •• Увеличение ПВ •• Удлинение ЧТВ •• Снижено содержание фибриногена •• В культуре крови определяют рост Neisseria meningitidis • Исследование ликвора (поясничная пункция) •• Помутнение •• Увеличение количества лейкоцитов с преобладанием полиморфноядерных •• В мазке ликвора выявляют возбудитель •• Соотношение концентрации глюкозы в ликворе к её концентрации в крови 450 мг/л •• Положительный тест на выявление Аг возбудителя.

Дифференциальная диагностика • Сепсис другой этиологии • Острый бактериальный эндокардит • Пятнистая лихорадка Скалистых гор • Гемолитико-уремический синдром • Гонококковый кожно-суставной синдром • Грипп.

ЛЕЧЕНИЕ
Этиотропная терапия
• Препараты выбора •• При сочетании с менингитом назначают только бактериостатические препараты во избежание развития инфекционно-токсического шока — хлорамфеникол 1 г в/в каждые 6 ч (детям 75–100 мг/кг каждые 6 ч) или цефтриаксон 2 г в/в каждые 12 ч (детям 80–100 мг/кг каждые 12–24 ч) •• При других видах бактериемии — цефтриаксон 1 г (детям 40 мг/кг) в/в 1 р/сут 1•• При тяжёлых нарушениях — дексаметазон по 0,15 мг/кг каждые 6 ч; первая инъекция — за 15 мин до введения первой дозы антибиотика, всего 16 инъекций • Противопоказания •• Аллергия к препаратам •• Цефтриаксон противопоказан при анафилактических реакциях на пенициллин в анамнезе.
Противошоковая терапия

• При некомпенсированных вариантах шока (III–IV степень) •• ИВЛ в режиме гипервентиляции •• Внутривенное струйное (до появления пульса), затем капельное введение жидкости (высокомолекулярные плазмозаменители) •• ГК в/в в дозе 10–15 мг/кг/сут (в пересчете на преднизолон) при ИТШ I ст., 20–30 мг/кг/сут — при ИТШ II степени, 30–50 мг/кг/сут при ИТШ III степени •• Адреномиметики (допамин) 5–15 мкг/кг/мин до стабилизации АД •• Купирование декомпенсированного метаболического ацидоза: натрия гидрокарбонат, аскорбиновая кислота.

• При компенсированных вариантах шока (I–II степени), а также после купирования тяжёлой артериальной гипотензии при шоке III степени — препараты для улучшения периферического кровотока и купирования тромбогеморрагического синдрома, после стабилизации АД — периферические вазодилататоры.

Осложнения • Полиорганная недостаточность • Кровоизлияние в надпочечники (острая надпочечниковая недостаточность, синдром Уотерхауса–Фридерихсена).

Прогноз. Летальность при своевременно оказанной помощи — 10%.
Профилактика. Профилактические мероприятия проводят в соответствии с общим комплексом предупреждения менингококковой инфекции (см. Вакцинация). При возникновении нескольких случаев менингококковой инфекции в детских коллективах и медицинских учреждениях обследуют контактных лиц с проведением однократного бактериологического исследования слизи из носоглотки на наличие возбудителя. За этими лицами устанавливают медицинское наблюдение сроком на 10 дней. Выявленные бактерионосители подлежат санации амбулаторно (сульфаниламиды перорально в течение 5 дней).

Сокращения: • ИТШ — инфекционно-токсический шок

МКБ-10 • A39 Менингококковая инфекция

Код вставки на сайт

• Возможны поражения суставов (артрит, синовит), сердца, лёгких, почек, печени, глаз.

Анаэробная раневая инфекция — инфекция с быстро прогрессирующим некрозом мягких тканей, обычно сопровождается образованием газа и тяжёлой интоксикацией; наиболее грозное и опасное осложнение ран любого генеза.

Этиология. Возбудители — Clostridium perfringens, Clostridium novyi (Clostridium oedematiens), Clostridium septicum, Clostridium histolyticum.

Предрасполагающие факторы • Обширные размозжения тканей, огнестрельные и оскольчатые ранения с обширными повреждениями, загрязнённые землёй и обрывками одежды • Местные или общие нарушения кровообращения: тугая повязка, перевязка или тромбоз сосудов, тяжёлая кровопотеря • Первичная хирургическая обработка сильно загрязнённой раны, выполненная позднее 6 ч с момента ранения • Неадекватно выполненная первичная хирургическая обработка раны • Пониженная реактивность организма: переутомление, истощение, длительное голодание, переохлаждение, лечение ГК.

Классификация • Преимущественное поражение мышц (клостридиальный миозит, классическая форма) • Преимущественное поражение подкожной клетчатки и соединительной ткани (клостридиальный целлюлит, или отёчно-токсическая форма) • Смешанная форма — в патологический процесс вовлечены все виды мягких тканей.

Клиническая картина • Инкубационный период — от 3–6 ч до 1–2 сут; молниеносные формы могут привести к смертельному исходу в течение первых двух дней • Основная жалоба: постоянно усиливающиеся непереносимые давящие боли в повреждённой области. Если больной получал наркотические анальгетики, болевой синдром может отсутствовать • Состояние пострадавшего прогрессивно ухудшается, что проявляется резкой слабостью, бледностью кожных покровов, усиленным потоотделением, чувством беспокойства. Частота пульса быстро нарастает, АД падает, температура тела остаётся неизменной или иногда повышается, сознание спутанное, бред. Развивается септический шок • Рана резко болезненна; нет гиперемии и гноетечения, характерных для других инфекционных процессов; серый налёт на поверхности раны; отделяемое серозное, жёлто-коричневого цвета с неприятным сладковато-гнилостным запахом. Возможно образование булл, заполненных геморрагическим содержимым. Прогрессивно увеличивается отёчность тканей, зона некроза расширяется. Позже, при пальпации краёв раны появляется крепитация.

Методы исследования • Лабораторные показатели. Уменьшение Ht, увеличение содержания билирубина за счёт гемолиза эритроцитов, лейкоцитоз с относительной и абсолютной лимфопенией • Микроскопия мазков: крупные грамположительные палочки • Рентгенологическое исследование. Характерная перистость, вызванная расхождением мягких тканей (мышц, клетчатки) под действием образующихся газов.

Лечение • Хирургическое лечение — широкое рассечение раны в сочетании с удалением омертвевших тканей. Одновременно начинают вводить больше антибиотиков широкого спектра действия (т.к. возможно сочетание клостридиальной инфекции с другими аэробами и анаэробами), например цефалоспорин 3 поколения или клиндамицин в сочетании с аминогликозидом; хлорамфеникол, ампициллин+сульбактам. При клостридиальном миозите, целлюлите эффективен бензилпенициллин (10–20 млн ЕД/сут в/в). В особо запущенных случаях (при поражении газовой гангреной конечности) выполняют ампутацию • Гипербарическая оксигенация (при давлении кислорода — 3,03 кПа) • Серотерапия — применение противогангренозных сывороток. Поливалентная сыворотка содержит в одной ампуле анатоксины против трёх видов возбудителей газовой гангрены (по 10 000 МЕ против Clostridium perfringens, Clostridium oedematiens, Clostridium septicum). Моновалентные сыворотки содержат анатоксины только одного вида по 10 000 МЕ. Лечебная доза сывороток — 150 000 МЕ (по 50 000 МЕ каждого вида). Перед введением основной дозы проводят внутрикожную пробу сывороткой, разведённой 1:100 с целью выявления гиперчувствительности к белку. Профилактически, поливалентную сыворотку в дозе 30 000 МЕ вводят в максимально ранние сроки п/к и/или в/м.

Прогноз зависит от характера раневого процесса, его локализации, срока с момента получения травмы до начала проведения целенаправленной терапии, скорости распространения инфекционного процесса за пределы раны, вида возбудителя. Без лечения летальный исход неизбежен. Даже при лечении, смертность всё равно остаётся высокой — 25–40%.

Профилактика. Главные условия успешной профилактики газовой гангрены — удаление всех нежизнеспособных тканей и своевременная первичная хирургическая обработка раны.

Синонимы • Газовая гангрена • Флегмона коричневая

МКБ-10. A48.0 Газовая гангрена

Код вставки на сайт

Этиология. Возбудители — Clostridium perfringens, Clostridium novyi (Clostridium oedematiens), Clostridium septicum, Clostridium histolyticum.

Читайте также: