Хламидийная инфекция у детей и длительный кашель

Обновлено: 25.04.2024

Диагностика и лечение В последние десятилетия проблема охраны репродуктивного здоровья у детей и подростков, профилактики и лечения гинекологических заболеваний в детском возрасте стала особенно актуальной. Воспалительные заболевания гениталий являются

Диагностика и лечение

В последние десятилетия проблема охраны репродуктивного здоровья у детей и подростков, профилактики и лечения гинекологических заболеваний в детском возрасте стала особенно актуальной. Воспалительные заболевания гениталий являются самой распространенной гинекологической патологией. В ее структуре вульвовагиниты составляют, по данным ряда авторов, в разные возрастные периоды 68–93%.

Вопросы лечения и реабилитации пациенток с воспалительными заболеваниями наружных гениталий превращаются в социально-экономическую проблему, поскольку рецидивы и хронизация воспалительных процессов ухудшают прогноз в отношении репродуктивной функции.

Хламидийная инфекция, вызывающая воспалительные заболевания органов репродуктивной системы, одна из самых распространенных инфекций, передаваемых половым путем (ИППП). В последние годы во всем мире отмечен значительный рост заболеваемости урогенитальным хламидиозом. Рост заболеваемости объясняется увеличением числа заболевших, а также в связи с совершенствованием методов диагностики, большей выявляемостью патологии.

По данным ВОЗ, в 35–50% случаев хламидийная инфекция протекает под маской других заболеваний, что не позволяет вовремя применить адекватную терапию и остановить распространение инфекции. Удельный вес хламидиоза среди девочек 13–19 лет, страдающих воспалительными заболеваниями, составляет, по данным разных авторов, 13–80%, причем 30–40% девочек-подростков переносит скрытую инфекцию в течение 2–5 лет после заражения.

Урогенитальный хламидиоз — инфекционное заболевание, вызванное Chlamydia trachomatis. Микроб вызывает в общей сложности до 20 разнообразных патологических состояний у человека. Помимо поражения половых органов, приводящих к бесплодию, хламидийная инфекция осложняет течение беременности, вызывает болезнь Рейтера, абдоминальные боли, острый перигепатит, узловую эритему и многое другое. Поражения урогенитального тракта протекают вяло, малосимптомно, но приводят к выраженным изменениям внутренних половых органов у женщин и урогенитального тракта у мужчин.

Хламидии не образуют нормальную микрофлору человека. Их обнаружение указывает на наличие инфекционного процесса, а отсутствие клинических симптомов заболевания определяет лишь временное равновесие между паразитом и хозяином в условиях, ограничивающих, но не препятствующих размножению патогенного внутриклеточного паразита.

В этой связи хламидийная инфекция опасна и требует лечебных и профилактических мероприятий.

Относительно детей описывают как основные пути заражения хламидиозом антенатальный (в течение беременности — трансплацентарно или при заглатывании околоплодных вод) и интранатальный (во время родов), традиционный для ИППП. При этом происходит инфицирование конъюнктивы глаз, и далее через носослезный канал происходит попадание возбудителя в дыхательные пути. Кроме того, возможно заражение половых органов у девочек. Однако наиболее вероятно антенатальное заражение, и это подтверждает тот факт, что хламидии были обнаружены почти у трети детей, рожденных путем кесарева сечения в случае патологически протекавшей беременности. Возможны контактно-бытовой путь, отмеченный в отношении девочек в основном дошкольного возраста (через постельное белье, предметы туалета), и даже половой путь передачи инфекции у подростков. При заражении половым путем инкубационный период составляет в среднем 10–15 дней (от 7 до 21 дня).

Основным звеном патогенеза урогенитального хламидиоза является медленно протекающий рубцовый процесс: нарушение микроциркуляции и эндотелиального барьера, потеря клетками ворсинок, стаз и краевое стояние тромбоцитов, гипоксия и отек ткани и др. Вследствие усиления синтеза коллагена и пролиферации фибробластов образуется рубцовая ткань, что нередко приводит к спаечному процессу в малом тазу и в последующем — к трубному бесплодию, эктопической беременности (В. В. Малиновская, 1998).

В соответствии с классификацией МКБ-10 (раздел А56.0) выделяют следующие варианты урогенитального хламидиоза:

А56.0 — хламидийные инфекции нижних отделов мочеполового тракта;

А56.1 — хламидийные инфекции верхних отделов мочеполового тракта;

А56.8 — хламидийные ИППП другой локализации.

По длительности заболевания различают свежий урогенитальный хламидиоз (с давностью заражения до 2 мес) и хронический (с давностью заражения свыше 2 мес), хотя деление это весьма условно в связи с тем, что момент инфицирования установить, как правило, невозможно. В клинике свежего хламидиоза выделяют острую, подострую и торпидную (малосимптомную) стадии.

Диагностика

Чрезвычайно важное значение в выявлении хламидийной инфекции имеет своевременная диагностика Chlamydia trachomatis. К современным молекулярно-биологическим методом диагностики хламидиоза относится полимеразная цепная реакция (ПЦР), при которой благодаря феномену ампликации ДНК хламидий увеличивается число инфекционных единиц, в связи с чем облегчается их определение. Чувствительность и специфичность ПЦР — 95,3% и 100%, а прогнозируемые положительные и отрицательные значения составляют 100% и 99,5% соответственно. Некоторые авторы предостерегают о значительной частоте ложноположительных результатов и, следовательно, возможной гипердиагностике хламидиоза при широком внедрении ПЦР в клиническую практику.

К серологическим методам относятся: реакция связывания комплемента — определение антител, связывающих комплемент; реакция непрямой гемагглютинации — эритроцитарный диагностикум, при котором возможны перекрестные реакции с риккетсиями Провачека; реакция непрямой иммунофлюоресценции — окрашивание антител к хламидиям иммунофлюоресцентными красителями, недостатком является субъективность оценки результатов анализа; иммуноферментный анализ — выявление антихламидийных антител класса M, G, A в сыворотке (плазме) человека.

Лечение

Лечение урогенитального хламидиоза должно быть комплексным, включающим этиологическую, патогенетическую, симптоматическую терапию и местное воздействие на очаги поражения. Сложность терапии хламидийной инфекции обусловлена тем, что неадекватное применение антибактериальных препаратов может привести к хронизации инфекции, появлению L-форм возбудителя, спровоцировать обострение воспалительного процесса.

Препаратами выбора при лечении хламидийной инфекции у детей являются в настоящее время азитромицин и доксициклин. Наиболее часто из макролидов применяется азитромицин (Сумамед) в дозе в первый день 10 мг/кг, со второго по пятый — 5 мг/кг 1 раз в день. Доксициклин рекомендован детям старше 9 лет в дозе 4 мг/кг в первые сутки и 2 мг/кг в дальнейшем.

Отличительной особенностью Сумамеда являются способность накапливаться в очагах воспаления, длительный период полувыведения, а также эффективное подавление размножения хламидий независимо от начала лечения после инфицирования.

Помимо антибиотических свойств, макролиды обладают и неантибиотическим, в частности иммуномодулирующим и противовоспалительным действием. Это особенно актуально для лечения хронического воспалительного процесса.

При хроническом урогенитальном хламидиозе иногда недостаточно кратковременного применения антибактериальных средств, что в немалой степени обусловлено особенностями жизнедеятельности хламидий. В качестве альтернативы рассматривается курсовой метод лечения (2–3 курса с интервалами 7–10 дней). В этом случае оставшиеся интактными после первого курса химиотерапии элементарные тельца фагоцитируются соответствующими клетками и во время перерыва в лечении в них формируются включения, чувствительные к последующему курсу противохламидной терапии. Такой курс не должен превышать 10 дней с таким же интервалом между циклами.

При персистирующих формах хламидийной инфекции наиболее эффективно сочетание антибактериальных препаратов и иммуномодулирующих средств.

Наибольшее распространение для лечения хронического урогенитального хламидиоза получили препараты интерферонов. Из них заслуживает внимания отечественный препарат Виферон, в состав которого входят человеческий рекомбинантный интерферон и мембраностабилизирующие средства (токоферола ацетат, аскорбиновая кислота). Помимо способности нормализовать иммунный статус (усиление активности Т-хелперов, цитотоксических Т-лимфоцитов, фагоцитарной активности и др.), он обладает непосредственным антихламидийным действием — ингибирует процессы репликации и транскрипции возбудителя.

Виферон выпускается в трех вариантах, различающихся по количеству входящего в состав рекомбинантного интерферона: Виферон-1 (150 000 МЕ в 1 свече), Виферон-2 (500 000 МЕ в 1 свече), Виферон-3 (1 000 000 МЕ в 1 свече) (В. В. Малиновская, 1998).

Детям до 3 лет назначают Виферон-1 (150 тыс. ЕД) по 1 свече 2 раза в день, от 3 до 6 лет — Виферон-2 (500 тыс. ЕД) по 1/2 свечи 2 раза в день, старше 6 лет — Виферон-2 по 1 свече 2 раза в день. Применяют Виферон в течение 10 дней ежедневно, затем через 20 дней. Есть сведения об эффективности лечения хламидиоза Циклофероном (низкомолекулярный индуктор синтеза α-, β- и γ-интерферонов в организме) парентерально (в/м). Циклоферон — 2,5% назначают по 1,0 — 2,0 мл детям старше 4 лет 1 раз в день по схеме 1, 2, 4, 6, 8, 11, 14, 17, 20, 23-й день. Препарат применяют в сочетании с антибиотиками.

В комплексной терапии хронических заболеваний мочевыделительной системы широко используются препараты растительного происхождения (элеутерококк, нуклеинат натрия, эхинацеи пурпурной травы сок (Иммунал) и др.). Они практически не имеют побочных эффектов и могут применяться в течение месяца.

Назначение с иммуномодулирующей целью при хламидиозе таких средств, как Декарис, Тималин (Тактивин), мало оправдано, так как имеются данные о незначительной чувствительности (32%) к ним иммунокомпетентных клеток.

Следует отметить, что выбор иммуномодулирующего средства, как и антибактериального, должен быть индивидуален, это обусловливает и эффективность терапии, и ее безопасность.

При лечении конъюнктивита используются глазные капли (Колбиоцин), а также мази (Эубетал, 1% Эритромициновая мазь). Средний срок лечения составляет 2–3 нед.

В комплексе лечения хламидийной инфекции обязательным является наряду с этиотропной терапией назначение пробиотиков курсами по 10–14 дней, таких как Бактиспорин, Аципол, Кипферон и Ацилакт в возрастных дозах.

Одним из условий успешного лечения хламидиоза у детей является ликвидация семейного очага инфекции. Помимо возможности инфицирования ребенка в перинатальный период, возможна передача инфекции бытовым путем. В таких случаях предполагается обязательное лечение всех членов семьи одновременно с ребенком.

К основным методам профилактики относится пропаганда знаний о путях распространения хламидийной инфекции и методов безопасного секса среди подростков. Повышенное внимание должно уделяться проведению просветительной, разъяснительной работы среди медицинских работников и населения, особенно подростков. Важное значение имеют наглядная агитация, издание буклетов, брошюр и т. д.

В профилактике хламидийной инфекции у детей большую роль играет широкомасштабное обследование семейных очагов при контактах детей с родителями — больными и носителями хламидий. Своевременное выявление стертых и бессимптомных форм хламидийной инфекции — основа санитарно-эпидемиологической лечебно-профилактической работы по предупреждению распространения хламидийной инфекции среди детей.

Наиболее важное профилактическое направление — широкое внедрение современных методов лабораторного обследования и создание лечебно-диагностических центров по выявлению хламидиоза, особенно среди детей из группы риска. Осуществление профилактических мероприятий позволяет снизить не только заболеваемость и число осложнений, но и значительно уменьшить экономические расходы, связанные с этапами диагностики, лечения и реабилитации.

Применение комплексных методов лечения хламидийной инфекции, а также контроль санации очагов — необходимое условие успешной борьбы с хламидийной инфекцией.

Литература

Коколина В. Ф. Детская и подростковая гинекология. М.: Медпрактика, 2006. С. 444–515.
Кудрявцева Л. В., Милорина О. Ю., Генерозов Э. В. и др. Хламидиоз. Клиника, диагностика и лечение хламидийной инфекции/ пособие для врачей. М., 2002. С. 62.
Немченко О. И., Уварова Е. В. Репродуктивное здоровье детей и подростков. 2005. № 3. С. 12–30.
Чеботарев В. В. Урогенитальный хламидиоз: современные проблемы диагностики, патогенеза, лечения// Журнал дерматовенерологии и косметологии. 1997. № 3. С. 12–30.

В. Ф. Коколина, доктор медицинских наук, профессор, академик РАЕН
РГМУ, Москва

На сервисе СпросиВрача доступна бесплатная консультация педиатра онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

А в глотке ничего не обнаружено?

У ребенка аденоид скорее всего, вы его лечите?при храпе назначают длительно Назонекс или Авамис,деринат.

Моракселу в таком титре достаточно полечить местно антисептиками в нос + тубус-кварц(на аппарате солнышко)

По поводу хламидии, сдать мазки на анализ ПЦР на хламидию из носа и глотки. Если выявится живой микроорганизм на слизистых, то тогда точно стоит пролечить антибиотиком. Тк это хроническая инфекция, может уйти в персистенцию.

Татьяна, здравствуйте. Спасибо за ответ! В глотке обнаружена хорошая бактерия, вириданс, сейчас приложу анализ

Да, флора в глотке норма.

Я рекомендую сейчас местное лечение.

Либо эритромициновую мазь-смазывать носовые ходы 2-3 раза в день 7 дней

Либо можно гель Отофаг. 1 нажатие в каждую половину носа 3 раза в день 14 дней

И, постарайтесь найти ультрафиолетовый облучатель солнышко. В аптеках продается, может у знакомых есть. Покварцуйте носик 7 дней

Анна, здравствуйте
В мазке из ротоглотки у ребенка выделен стрептококк вириданс, его титр 10⁴ (это допустимый титр). Лечения не требует
Также в мазке из ротоглотки выделена моракселла. Это патогенный микроорганизм и он требует лечения, т.к может быть причиной аденоидита (вы также описываете храп по ночам и "хрюканье" в носу). Т.к моракселла в вашем случае имеет чувствительность к эритромицину, то подходит эритромициновая мазь на ватной турунде в нос на 20 минут 2 р/день 7 дней или после туалета носа солевыми растворами (аквамарис) аккуратно смазывать слизистую носа ватной палочкой с мазью 2 р/день 7 дней
Относительно хламидии - в первом анализе был сомнительный результат, т к на начальном этапе болезни антител могло быть ещё мало. Врач все правильно Вам сказала пересдать анализ через 14 дней. По второму анализу мы видим, что есть активный процесс (определяется IgM и сомнительно IgG (т.к он начинают вырабатываться активно после 3 недели от начала заболевания). Сейчас на данный момент кашель, повышение температуры, плохое самочувствие есть? Я рекомендую сдать ПЦР мазок из зева и носа на хламидию. Если в мазке хламидия также будет определяться и при этом есть клинические проявления, то лечение антибиотиком, к сожалению, необходимо будет провести. Препаратом выбора действительно будет являться из группы макролидов- Клацид

На сервисе СпросиВрача доступна консультация инфекциониста онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Вадим, не сдавали. Сдам в ближайшее время. Правильно ли я понимаю, что это вот этот анализ: Посев мокроты и трахеобронхиальных смывов на микрофлору с определением чувствительности к антимикробным препаратам и микроскопией мазка ?

Юлия, Вы всё правильно поняли! Именно наличие возбудителя в мокроте поможет определить заболевание, потому как титр антител может говорить, в том числе, и о насительстве.

Здравствуйте! Нарастающие титры иммуноглобулина М свидетельствуют о наличии в организме возбудителя.Необходимо провести повторный курс антибактериальной терапии, затем применение Циклоферона.
В легких изменения могут быть на фоне присутствия микоплазмы

Напоминаем, что консультации специалистов сайта даются исключительно в справочных целях и не являются постановкой диагноза или основанием
для назначения лечения. Необходима очная консультация специалиста, в том числе для выявления возможных противопоказаний.

Cреди всех видов пневмоний практическому врачу наиболее часто приходится сталкиваться с внебольничной пневмонией. По данным официальной статистики МЗ РФ, заболеваемость внебольничной пневмонией в России среди лиц старше 18 лет составляет 3,9%. Зарубежные исследователи установили, что заболеваемость внебольничной пневмонией среди лиц молодого и среднего возраста варьирует от 1 до 11,6%, а в старшей возрастной группе достигает 25–44% [11, 13].

Наиболее распространенной причиной внебольничных пневмоний является Streptococcus pneumoniae (30–50%) [5, 11, 13]. Однако все большее значение среди этиологических факторов внебольничной пневмонии в последние годы придается так называемым атипичным микроорганизмам, прежде всего Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila (Chlamidia) pneumoniae, на долю которых приходится от 8 до 25% случаев заболевания [5, 9, 12].

Mycoplasma pneumoniae в структуре внебольничных пневмоний варьирует в пределах 5–50% [7, 11, 13]. Наиболее часто микоплазменная пневмония диагностируется у детей старше 5 лет и лиц молодого возраста (до 25 лет) [3, 4, 7, 10]. Каждые 3–5 лет наблюдаются эпидемиологические подъемы заболеваемости, которые длятся несколько месяцев. Вспышки заболевания характерны для изолированных и полуизолированных групп населения (военнослужащие, студенты, школьники и др., семейные вспышки) [10, 11]. Признается наличие сезонных колебаний, а именно большая распространенность инфекции в осенне-зимний период [6, 10, 13]. Источником инфекции являются как больные, так и носители. Механизм передачи инфекции — аэрогенный, путь передачи — воздушно-капельный. Инкубационный период длится 2–3 нед. Летальность при микоплазменной пневмонии составляет 1,4% [4, 11].

Mycoplasma pneumoniae занимает промежуточное положение между вирусами, бактериями и простейшими и является мембрано-ассоциированным (но может быть и внутриклеточным) анаэробом, имеет трехслойную цитоплазматическую мембрану вместо клеточной стенки, что обусловливает резистентность к различным агентам, подавляющим синтез клеточной стенки, прежде всего к пенициллину и другим β-лактамам [6, 10]. С помощью терминальной структуры микоплазма прикрепляется к клеткам хозяина (эритроцитам, клеткам реснитчатого эпителия бронхов и др.) [6]. Микоплазма также обладает механизмом мимикрии под антигенный состав клетки-хозяина, что способствует длительной персистенции возбудителя и вызывает образование аутоантител и развитие аутоиммунных процессов при микоплазменной инфекции [6, 10]. Предполагается, что именно с формированием аутоантител связано развитие нереспираторных проявлений Mycoplasma pneumoniae-инфекции.

Считается, что от 5 до 15% внебольничных пневмоний вызываются хламидиями, а в период эпидемии эти показатели могут увеличиваться до 25% [4, 5, 10]. Наиболее часто хламидийная пневмония встречается у взрослых, особенно у лиц среднего и пожилого возраста [2, 10]. Описаны эпидемиологические вспышки в изолированных и полуизолированных коллективах, случаи внутрисемейной передачи хламидийной инфекции [7, 10, 13]. Сезонной закономерности распространения этой инфекции не выявлено. Единственным известным резервуаром инфекции является человек. Механизм передачи — аэрогенный, путь передачи — воздушно-капельный. Инкубационный период составляет 2–4 нед. Летальность при хламидийных пневмониях достигает 9,8% [4, 5, 13].

Chlamydophila pneumoniae — это патогенные облигатные внутриклеточные грамотрицательные бактерии, способные к латентному существованию или персистенции в организме хозяина. Характеризуются двухфазным циклом развития, состоящим из чередования функционально и морфологически различных форм — элементарных и ретикулярных телец [2, 4, 7, 10].

Клинические проявления микоплазменнойи хламидийной пневмоний

У 30–40% пациентов, заболевших микоплазменной и/или хламидийной пневмонией, диагноз ставится лишь в конце первой недели болезни; первоначально у них чаще всего ошибочно диагностируются бронхит, трахеит или ОРЗ. Это связано с тем, что, в отличие от бактериальных пневмоний, микоплазменная и хламидийная не имеют отчетливых физикальных и рентгенологических признаков инфильтрации, а культуральная диагностика их невозможна, так как микоплазмы и хламидии являются внутриклеточными возбудителями. Поэтому диагностика микоплазменной и хламидийной пневмоний основывается в первую очередь на выявлении особенностей клинико-рентгенологических данных и подтверждается серологически или с помощью полимеразно-цепной реакции (ПЦР).

Обычно микоплазменная и хламидийная пневмонии начинаются с респираторного синдрома, проявляющегося трахеобронхитом, назофарингитом, ларингитом; протекают с субфебрильной температурой, малопродуктивным, мучительным кашлем, скудными аускультативными данными; характеризуются наличием внелегочных проявлений — кожных, суставных, гематологических, гастроэнтерологических, неврологических и других, а также нетипичными лабораторными показателями — отсутствием лейкоцитоза и нейтрофильного сдвига в периферической крови [3, 4, 7, 10, 11]. Рентгенологические изменения в легких отмечаются усилением легочного рисунка, перибронхиальной или субсегментарной инфильтрацией [5, 10, 11, 13].

Нами были обследованы 60 пациентов: 44 — с микоплазменной пневмонией и 16 — с хламидийной пневмонией. Анализ клинического материала показал, что начало заболевания при микоплазменной и хламидийной пневмониях может быть как острым, так и постепенным (табл. 1). При подостром течении пневмония начинается с поражения верхних дыхательных путей, ухудшения общего состояния и познабливания. Температура тела может быть нормальной или субфебрильной в течение 6–10 дней и лишь потом повышается до 38–39,9°С при микоплазменной и до 38–38,9°С при хламидийной пневмонии. При остром начале симптомы интоксикации появляются уже в первый день и достигают максимума к 3-му дню болезни. У пациентов с постепенным началом болезни интоксикация наиболее выражена на 7–12-й день от начала заболевания. Характерными признаками интоксикации для микоплазменной и хламидийной пневмоний являются умеренная головная боль, миалгия, общая слабость.

Одним из постоянных признаков микоплазменной и хламидийной пневмоний, по нашим данным, является кашель, который возникает одновременно с лихорадкой. У больных микоплазменной пневмонией, в отличие от хламидийной, наблюдается частый, преимущественно непродуктивный, навязчивый, мучительный, приступообразный кашель (см. табл. 1). Наряду с кашлем, у пациентов с хламидийной и микоплазменной пневмониями наблюдаются умеренные признаки поражения верхних дыхательных путей — ринит, фарингит, ларингит. Ринит чаще всего встречается у больных хламидийной пневмонией (75,0 ± 10,8%, р < 0,001) и проявляется заложенностью носа и нарушением носового дыхания, у части больных наблюдаются небольшие либо умеренные слизисто-серозные или слизисто-гнойные выделения из носа. У пациентов же с микоплазменной пневмонией чаще регистрируются явления фарингита и ларингита, проявляющиеся гиперемией ротоглотки и осиплостью голоса (77,3 ± 6,3%, р < 0,05).

Из внелегочных проявлений при микоплазменной пневмонии чаще отмечались миалгия (63,6%), макуло-папулезная сыпь (22,7%), явления желудочно-кишечного дискомфорта (25%), при хламидийной — артралгия (18,8%) и миалгия (31,3%).

Изменения в легких, характерные для уплотнения легочной ткани, при физикальном обследовании пациентов с пневмониями, вызванными атипичными возбудителями (в отличие от больных с бактериальными пневмониями), определялись не всегда. В частности, укорочение перкуторного звука у больных микоплазменной и хламидийной пневмониями наблюдалось в 68,2 и 68,8% случаев соответственно (табл. 1). Этот признак всегда выявлялся у больных с сегментарной, полисегментарной, долевой пневмонией и лишь у 1/3 пациентов с перибронхиальной инфильтрацией. У больных микоплазменной пневмонией над зоной поражения чаще выслушивались ослабленное дыхание (40,9%), сухие и влажные хрипы (47,7%), у пациентов с хламидийной пневмонией — как ослабленное (37,5%), так и бронхиальное дыхание (31,2%) и влажные хрипы (62,5%).

При рентгенографии органов грудной клетки у больных микоплазменной и хламидийной пневмониями выявлялись и типичные пневмонические инфильтрации и интерстициальные изменения. При микоплазменной пневмонии чаще наблюдается двустороннее поражение легких (40,9%) с усилением легочного рисунка (22,7%) и перибронхиальной инфильтрацией (50%), при хламидийной пневмонии — наоборот, чаще полисегментарная инфильтрация (43,7%) и реже интерстициальные изменения (31,3%).

В общем анализе крови у больных микоплазменной и хламидийной пневмониями чаще отмечается нормальное количество лейкоцитов и умеренное повышение СОЭ (в среднем 37,1 ± 1,9 мм/ч).

По нашим наблюдениям, для микоплазменной и хламидийной пневмоний характерно затяжное рецидивирующее течение.

Таким образом, согласно клинико-рентгенологическим данным и с учетом эпидемиологической ситуации, из общего числа пациентов с внебольничными пневмониями можно выделить больных с микоплазменной и/или хламидийной пневмониями. В нашем исследовании таких больных оказалось 80, из них у 60 (75%) в дальнейшем лабораторным методом была установлена микоплазменная или хламидийная этиология пневмонии.

Диагностика микоплазменной и хламидийной пневмоний

Решающая роль в выявлении микоплазменной и хламидийной инфекции отводится лабораторной диагностике.

Также в последнее время для этиологической диагностики микоплазменной и хламидийной инфекции используется ПЦР, основанная на определении ДНК возбудителя с применением метода генных зондов [3, 4, 5, 7, 10]. С помощью ПЦР возможна быстрая диагностика микоплазменной и хламидийной инфекции, но этот метод не позволяет отличить активную инфекцию от персистирующей [1, 7, 10, 11].

Таким образом, для достоверной этиологической идентификации микоплазменной и хламидийной пневмоний необходимо проведение серологических тестов в комплексе с методами, основанными на выявлении ДНК микроорганизма.

Лечение микоплазменной и хламидийной пневмоний

Рассмотренные выше микробиологические особенности Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae (главным образом внутриклеточный цикл развития) объясняют неэффективность широко используемых в клинической практике β-лактамных антибиотиков (пенициллины и цефалоспорины) и обусловливают необходимость применения антимикробных препаратов, способных проникать и накапливаться в пораженных клетках, а также блокировать внутриклеточный синтез белка. Такими свойствами обладают макролиды, фторхинолоны и тетрациклины, которые и являются средствами эрадикационной терапии при Mycoplasma pneumoniae- и Chlamydophila pneumoniae-инфекции [3, 4, 7, 10, 11].

В России макролиды представлены широким спектром препаратов (см. табл. 3). Среди них наиболее активным в отношении Mycoplasma pneumoniae признан азитромицин, имеющий ряд преимуществ перед эритромицином и кларитромицином [4, 10, 11]. В отношении Chlamydophila pneumoniae наиболее активным средством признается кларитромицин [10]. Также эффективны в отношении этих внутриклеточных патогенов и некоторые другие представители макролидов: джозамицин, спирамицин. Старый антимикробный препарат из этой группы — эритромицин — также обладает антимикоплазменной и антихламидийной активностью, но, несомненно, уступает в этом отношении вышеперечисленным антибиотикам, обладая при этом целым рядом побочных эффектов [5, 10, 11].

Значительной активностью по отношению к Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae обладают фторхинолоны — офлоксацин (заноцин, таривид, офло), ципрофлоксацин (ципробай, ципролет, цифран, сифлокс, медоциприн, цифлоксинал), в связи с чем эти антимикробные препараты рассматриваются в качестве альтернативы макролидам при данной инфекции. Высокую активность проявляют новые фторхинолоны — левофлоксацин (таваник) и моксифлоксацин (авелокс). Моксифлоксацин и левофлоксацин успешно подавляют практически любую флору, вызывающую пневмонии.

При лечении микоплазменных и хламидийных пневмоний эффективны и тетрациклины, однако антибиотики этой группы не применяются при беременности, а также печеночной недостаточности. Вероятность проявления побочных эффектов при их применении может быть выше. Из тетрациклинов активны в отношении атипичных микроорганизмов доксициклин и моноциклин (см. табл. 3).

Продолжительность антимикробной терапии неосложненных бактериальных внебольничных пневмоний составляет 5–10 дней. Для лечения микоплазменной и хламидийной пневмоний рекомендуется применять антимикробные средства не менее 2–3 нед [4, 5, 10, 11]. Сокращение сроков лечения чревато развитием рецидива инфекции [4, 10].

При нетяжелом течении микоплазменной и хламидийной пневмоний антимикробные препараты назначаются внутрь в среднетерапевтических дозах. Естественно, при тяжелых пневмониях предпочтение следует отдавать внутривенному применению антибиотика. Эритромицин фосфат назначается до 1–2 г/сут в 2–3 введения (максимально по 1 г каждые 6 ч). Спирамицин используется внутривенно по 1,5 млн МЕ 3 раза в сутки, а кларитромицин — по 250 мг 2 раза в сутки с равными интервалами. Для разведения спирамицина и кларитромицина следует применять 5%-ный раствор глюкозы.

Стоимость внутривенного лечения антибиотиками (в частности, макролидами) весьма высока, поэтому используют ступенчатую терапию, при которой лечение начинается с внутривенного применения антибиотиков, а по достижении клинического эффекта (обычно через 2–3 дня) пациент переводится на пероральную терапию тем же препаратом или другим макролидом. Ступенчатая монотерапия макролидами может проводиться эритромицином, кларитромицином, спирамицином, т. е. препаратами, которые выпускаются в двух формах: для внутривенного введения и для приема внутрь.

Несмотря на большой спектр противомикробных препаратов, эффективное лечение микоплазменных и хламидийных пневмоний представляет до настоящего времени большую проблему [2, 6, 10, 11]. Это связано с тем, что их развитие, как правило, происходит на фоне снижения антиинфекционной резистентности организма, обусловленного угнетением иммунитета [8, 9, 10, 12]. Проведенное нами исследование показателей иммунограммы у пациентов с внебольничной пневмонией микоплазменной и хламидийной этиологии выявило снижение абсолютного числа лимфоцитов, зрелых Т-лимфоцитов (CD3+), Т-хелперов (CD4+), абсолютного числа Т-супрессоров (CD8+), угнетение функциональной активности Т-системы, проявляющееся снижением плотности рецепторов к IL-2 (CD25+), способности к бласттрансформации (CD71+ — лимфоциты) и апоптозу (CD95+), а также активацию гуморального иммунитета, что проявлялось повышением числа В-лимфоцитов (CD20+), уровня IgM и ЦИК.

Микоплазмы и хламидии на разных стадиях развития располагаются как внутриклеточно, так и внеклеточно, что требует для их элиминации участия гуморальных и клеточных механизмов иммунитета [8, 9, 10, 12]. Большинство антимикробных средств действует преимущественно на внеклеточную форму возбудителей. Это приводит к персистенции возбудителей, диссеминации ее в организме, хронизации процесса, формированию осложнений. Применение лишь антимикробных средств означает лишь временное подавление возбудителей, так как на фоне такой терапии происходит сохранение и даже усугубление иммунологических расстройств, что повышает риск рецидива заболеваний [14]. Так, по результатам наших исследований, к концу курса традиционной терапии происходило усугубление Т-клеточной депрессии: снижалось относительное и абсолютное количество Т-лимфоцитов (CD3+), Т-хелперов (CD4+), Т-супрессоров (CD8+) на фоне повышения уровня IgG, ЦИК, фагоцитарного индекса и уменьшения IgA.

В связи с этим хотелось бы подчеркнуть, что терапия микоплазменной и хламидийной пневмоний должна быть комплексной и включать, помимо антимикробных средств, препараты, действие которых направлено на коррекцию иммунного ответа.

С этой целью у больных микоплазменной и хламидийной пневмониями нами применяются иммуномодуляторы (ронколейкин, ликопид, тималин, тимоген).

Включение иммуномодуляторов в комплексное лечение микоплазменных и хламидийных пневмоний позволяет добиться ярко выраженного иммунологического эффекта. Последний сочетается с выраженным клиническим воздействием, проявляющимся сокращением сроков достижения клинико-лабораторной ремиссии в среднем на 3 койко-дня, уменьшением интоксикационных симптомов через 1–3 сут после начала лечения, сокращением лихорадочного периода в 2 раза, четкой положительной рентгенологической динамикой к 12-му дню лечения у 76,7% больных; значительным уменьшением вероятности развития повторных рецидивов и хронизации процесса.

Литература

Бочкарев Е. Г. Лабораторная диагностика хламидийной инфекции // Иммунопатология, аллергология, инфектология. — 2000. — № 4. — С. 65–72.
Гранитов В. М. Хламидиозы. — М., 2000. — 48 с.
Новиков Ю. К. Атипичные пневмонии // Русский медицинский журнал. — 2002. — Т. 10. — № 20. — С. 915–918.
Ноников В. Е. Диагностика и лечение атипичных пневмоний // CONSILIUM medicum. — 2001. — T. 3. — № 12. — C. 569–574.
Проект практических рекомендаций МЗ РФ. Внебольничная пневмония у взрослых: диагностика, лечение, профилактика. — М., 2002. — 51 с.
Прозоровский С. В., Раковская И. В., Вульфович Ю. В. Медицинская микоплазмология. — М.: Медицина, 1995. — 285 с.
Синопальников А. И. Атипичная пневмония // Русский медицинский журнал. — 2002. — Т. 10. — № 23. — С. 1080–1085.
Справочник по иммунотерапии для практического врача / Под ред. А. С. Симбирцева. — СПб.: Диалог, 2002. — 480 с.
Хаитов Р. М., Игнатьева Г. А., Сидорович И. Г. Иммунология. — М.: Медицина, 2000. — 432 с.
Хаитов Р. Ф., Пальмова Л. Ю. Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae инфекции в пульмонологии: актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения. — Казань, 2001. — 64 с.
Чучалин А. Г., Синопальников А. И, Чернеховская Н. Е. Пневмония. — М.: Экономика и информатика, 2002. — 480 с.
Boym A. Separation of leucocytes from blood und bone marrow // Scand J Clin. Lad. Jnvest. — 1968. — V. 21. — Suppl. 87. — P. 77–82.
Guidelines for management of adult community-acquired lower respiratory tract infections. European Study in Community-acquired Pneumonia (ESOCAP) Committee // Eur Resp J. — 1998. — № 11. — Р. 986–991.
Kawamoto M., Oshita Y., Yoshida H. et al. Two cases hypoxemic acute broncholitis due to Mycoplasma pneumoniae // Kansenshogaku Zasshi. — 2000. — V. 74. — № 3. — P. 259–263.

Г. Г. Мусалимова, кандидат медицинских наук
В. Н. Саперов, доктор медицинских наук, профессор
Т. А. Никонорова
Чувашский ГМУ, г. Чебоксары

Читайте также: