Инфекционных болезней и эпидемиологии фпк и ппс

Обновлено: 26.04.2024

Цель: дать комплексную оценку активности компонентов протеолитической активность плазмы и ее регуляторного звена при различных формах рожи и установить возможность их использования для прогнозирования тяжести течения заболевания.
Материалы и методы: в плазме крови больных различными формами РНК биохимическими методами определяли параметры протеолитической (общая трипсиноподобная активность плазмы крови и плазмин) и антипротеолитической
(α2-макроглобулин и α1-антитрипсин) активности плазмы крови в динамике заболевания.
Результаты: получены свидетельства значительного усиления общей трипсиноподобной активности плазмы крови на ранних стадиях болезни у больных с более тяжелым течением заболевания, значительным вкладом в формирование этого параметра активации плазмина и сниженной активности α2-макроглобулина, что наиболее выражено при последующем развитии геморрагических формах заболевания.
Заключение: указанные изменения отражают биохимические аспекты патогенеза заболевания могут служить предикторами возникновения его тяжелых геморрагических форм и являться базисом для оптимизации терапии на более раннем этапе.

Ключевые слова

Об авторах

Ростовский государственный медицинский университет
Россия
Кафедра инфекционных болезней с курсами детских инфекционных болезней и эпидемиологии ФПК и ППС

Ростовский государственный медицинский университет
Россия
Кафедра инфекционных болезней с курсами детских инфекционных болезней и эпидемиологии ФПК и ППС

Список литературы

1. Миноранская Н.С., Бердников Д.С., Сергеева И.В. К анализу клинического течения различных форм рожи//Сибирское мед. обозрение. -2005. -№ 2-3. -С. 56-59.

2. Амбалов Ю. М., Пшеничная Н.Ю., Ахмидинова М.В. Эпидемиологический анализ заболеваемости рожей в г. Ростове-на-Дону//Успехи современного естествознания. -2004. -№8 -С.62.

3. Еровиченков, А.А. Особенности современной клиники рожи как варианта течения стрептококковой инфекции/А. Еровиченков, Н. Брико, А. Горобченко//Врач. -2004. -№ 2. -С. 32-35.

4. Ратникова, Л.И. Клинико-эпидемиологическая характеристика рожи на современном этапе/Л.И. Ратникова, А.Н. Жамбурчинова, Н.Н. Лаврентьева//Инфекционные болезни. -2006. -Т. 4, № 4. -С. 74-77.

5. Миноранская Н.С. Рожа. Учебное пособие для послевузовской подготовки врачей./Миноранская Н.С., Миноранская Е.И., Сарап П.В. -Красноярск: типография КрасГМУ, 2011. -66 с.

6. Айткулуев Н.С. Клинико-патогенетическое значение показателей калликреинкининовой системы крови и ЦИК при роже: Дис..канд. мед. наук. -Ростов-на-Дону, 1990. -199с.

7. Белова Л.А. Биохимия процессов воспаления и поражения сосудов. Роль нейтрофилов//Биохимия. -1997. -Т.62, вып. 6. -С. 659-668.

8. Яровая Г.А. Калликреинкининовая система: новые факты и концепции (обзор)//Вопросы медицинской химии. -2001. -47 (1). -С 20-42.

9. Ратникова Л.И., Дубовикова Т.А. Оценка состояния сосудисто-тромбоцитарного гемостаза у больных геморрагическими формами рожи.//Журнал инфектологии. -2012. -т.4. -№1. -С.53-57.

10. Дубровин С.М., Муромцева А.В., Новикова Л.И. α2-макроглобулин: современное состояние вопроса//Клин. лаб. диагностика. -2000. -№6. -С.3-7.

Научными интересами кафедры являются природно – очаговые, инфекционные заболевания, особо опасные и эмерджентные инфекции, вирусные гепатиты, ВИЧ – инфекция, инфекции связанные с оказанием медицинской помощи, вакцинопрофилактика и организация инфекционной службы.


Заведующий кафедрой, Заслуженный врач РФ, доктор медицинских наук.

Последипломная подготовка врачей по инфекционным болезням в Кубанском медицинском институте начата в 1992 году, когда в составе кафедры внутренних болезней ФППВ, возглавляемой профессором С.А. Павлищук, на базе инфекционной больницы Краснодара был организован курс инфекционных болезней. На курсе работало два преподавателя – доцент В.В. Лебедев (заведующий курсом) и доцент С.Н. Стриханов.

Кафедра инфекционных болезней и эпидемиологии факультета повышения квалификации и профессиональной подготовки специалистов была открыта 1 ноября 1996 года. Организатором и заведующим кафедрой являлся доктор медицинских наук, профессор, академик РАЕ Василий Васильевич Лебедев. Под руководством профессора В.В. Лебедева защищены 7 кандидатских и 2 докторских диссертаций. Решением президиума РАЕ ему присвоены почетные звания академика Российской академии естествознания (2005) и Заслуженного деятеля науки и образования (2007).

В разные годы основными сотрудниками кафедры были – доцент, к.м.н. Стриханов С.Н., доцент, к.м.н. Ларин Ф.И., доцент, к.м.н. Мойсова Д.Л., доцент, к.м.н. Моренец Т.М., доцент, к.м.н. Лысенко И.В., профессор, д.м.н. Жукова Л.И., профессор, к.м.н. Александрова О.К.

В 2015 году кафедру возглавил доктор медицинских наук, Заслуженный врач РФ Владимир Николаевич Городин.

Заслуженный врач РФ (2005 г.)

Доктор медицинских наук (2007).

Сегодня на кафедре трудится коллектив высококвалифицированных специалистов: два профессора –д.м.н. В.Н. Городин, д.м.н. Л.И. Жукова, восемь доцентов – д.м.н. Н.Х. Тхакушинова, кандидаты медицинских наук А.А. Ванюков, Л.В. Дубова, С.В. Зотов, В.В. Кулагин, П.В. Лебедев, Д.Л. Мойсова, Т.М. Моренец, шесть ассистентов – к.м.н., доцент С.А. Бабичев, В.А. Бахтина, к.м.н. Т.В. Гречаная, М.Г. Пронин, Г.К. Рафеенко, А.Б. Шемшура.

ФГБОУ ВО КубГМУ Минздрава России совместно с Министерством Здравоохранения Российской Федерации, Национальным научным обществом инфекционистов, Международной Ассоциацией специалистов в области инфекций, министерством здравоохранения Краснодарского края является организаторами проведения:

Кафедры инфекционных болезней и эпидемиологии ФПК и ППС ФГБОУ ВО КубГМУ Минздрава России

Телефон 8 (861) 255-26-40

E-mail: Этот адрес электронной почты защищён от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Лебедев Василий Васильевич- проректор по лечебной работе и последипломному обучению Кубанской государственной медицинской академии, заведующий кафедрой инфекционных болезней и эпидемиологии ФПК и ППС Кубанской государственной медицинской академии, профессор, доктор медицинских наук;
Голенская Лариса Игоревна – заведующая лабораторией ЗАО ПК “Кубаньтехносервис”, кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник, гастроэнтеролог.

Макроорганизм, его микрофлора и окружающая среда являются единой экологической системой, которая находится в состоянии динамического равновесия, характеризуется единством, целостностью и способностью к саморегуляции. Гармония всех ее компонентов связывается со здоровьем макроорганизма и обозначается как эубиотическое состояние.

Различные неблагоприятные воздействия на макроорганизм: экологическое неблагополучие, возрастание стрессовых воздействий, повышенный радиационный фон, бесконтрольное применение антибиотиков, неполноценность питания приводят к сдвигу в микробной экологии человека, возникает дисбиоз, нарушения обмена веществ, иммуносупрессивные и аллергические состояния, инфекционные и онкологические заболевания. Проблема дисбиозов имеет общебиологическую значимость, и борьба с ними в настоящее время является одной из актуальных задач здравоохранения.
Очень часто дисбиоз является важным патогенетическим механизмом в развитии синдрома разждраженной кишки ( СРК).

Синдром раздраженной кишки (СРК) – комплекс функциональных ( то есть не связанных с органическим поражением кишечника) расстройств, длящихся свыше 3 месяцев, клинически проявляющихся болями в животе (обычно исчезающими после дефекации), сопровождающимися нарушениями функции кишечника ( запор, понос или их чередование), а также метеоризмом, урчанием, чувством неполного опорожнения кишечника или же императивными позывами на дефекацию.

Распространенность СРК, по данным различных авторов, колеблется от 14-22 до 30-48%, причем у женщин регистрируется в 2-4 раза чаще, чем у мужчин, а пик возрастной заболеваемости приходится на период от 30 до 40 лет.

По наблюдениям авторов П.Я Григорьева и Э.П.Яковенко (2000г.) у большинства больных СРК в 68,8% случаев имелась избыточная микробная контаминация тонкой кишки и в 98,4% случаев – дисбактериоз толстой кишки. При этом обнаруживались гемолизирующая флора, кишечные палочки со слабовыраженными ферментативными свойствами, энтеропатогенные кишечные палочки и другие изменения микрофлоры толстой кишки с преобладанием условно-патогенных микроорганизмов или их ассоциаций (стафилококки, протей, дрожжеподобные грибы, лактозонегативные или гемолитические ишерихии, синегнойная палочка, клебсиеллы и др.), то есть те или иные дисбиотические изменения микрофлоры толстой кишки в сочетании с избыточным бактериальным ростом в тонкой кишке. Изменения микробного биоценоза, выявленные у обследованных больных СРК, несомненно являются важнейшими патогенетическими механизмами в развитии этого синдрома. Так, в результате жизнедеятельности избыточного количества бактерий в тонкой кишке могут образовываться и накапливаться свободные (деконьюгированные) желчные кислоты, гидроксиды жирных кислот, бактериальные токсины, протеазы и различные метаболиты ( фенолы, биогенные амины и др.). Следствием этих процессов могут стать нарушения двигательной, секреторной, пищеварительной и других функций тонкой кишки, нарушения гидролиза дисахаридов (например, лактозная недостаточность), жиров, белков, всасывания витаминов, макро- и микроэлементов, аллергические проявления. Таким образом, в толстую кишку поступает химус, обладающий агрессивными свойствами, к тому же и в самой толстой кишке, особенно в ее начальных отделах, в силу дисбиотических изменений микрофлоры (отсутствие или дефицит основных бактериальных симбионтов – бифидобактерий, уменьшение количества молочно-кислых палочек) также редуцируются процессы пищеварения ( в основном нарушается гидролиз клетчатки) и всасывания, а оставшаяся “субстанция” в силу агрессивности приводит к расстройству моторно-секреторной функции ободочной и прямой кишки.

При дисбактериозе не только изменяется общее количество микроорганизмов за счет уменьшения или увеличения количества основных групп микроорганизмов, но и изменяются их свойства (усиливаются их инвазивность и агрессивность по отношению к слизистой оболочке), что в дальнейшем может привести к развитию воспалительного процесса.

Лечение больных СРК включает в себя нормализацию режима питания, проведение разъяснительных психотерапевтических бесед, назначение различных лекарственных препаратов с целью:

А) Устранения микробной контаминации тонкой кишки и восстановления нормальной кишечной микрофлоры в толстой кишке;

Для восстановления нарушенного микробиоценоза используются биопрепараты нескольких поколений:

1. классические ( бифидумбактерин, лактобактерин, колибактерин);

2. самоэлеминирующиеся антагонисты ( бактисубтил, бактиспорин, биобактон, энтерол, биоспорин, споробактерин);

  • живые – бифилакт, бификол, биофлор
  • лиофилизированные – бифиформ, бифилонг, аципол, ацилакт, линекс

4. иммобилизованные на сорбенте бактерии, представители нормальной микрофлоры (бифидумбактерин форте, пробифор);

5. комбинированные с лизоцимом ( бифилиз);

6. препараты, представляющие собой продукты метаболизма микрофлоры, в частности молочной кислоты ( хилак-форте);

7. препараты из антагонистических представителей рода Bacillus ( споробактерин живой, бактиспорин сухой);

8. рекомбинантные ( субамин).

Известно, что нормальная кишечная микрофлора способствует формированию защитно-адаптационных систем организма, она способствует реакции лимфатических узлов на антигенное раздражение (образование иммуноглобулинов, плазмоцитарная реакция, трансплантационный иммунитет, фагоцитоз). Физиологический уровень некоторых врожденных факторов – гликопротеидов и лизоцима – достигается стимуляцией организма нормальной микрофлорой. Отсутствие нормальной микрофлоры ведет к лимфопении, гиперкортицизму и угнетению образования лимфоидной ткани, что ведет к ослаблению защитно-приспособительной системы. Большой интерес представляет общая защитная реакция организма – канцеролитическая или цитолитическая ( лизис “чужих” клеток), свойственная нормальной микрофлоре.

Особого внимания заслуживают живые препараты бифидумбактерий и лактобактерий, т.е. функциогенные продукты питания, ферментированные этими представителями нормофлоры кишечника. Таким продуктом диетического лечебно-профилактического питания является БИФИЛАКТ, выпускаемый в Краснодарском крае. Функциогенные продукты питания, в том числе БИФИЛАКТ, должны соответствовать следующим требованиям:

  • эти продукты должны содержать представителей нормальной микрофлоры кишечника ( бифи-думбактерии и лактобактерии), в активном колониеобразующем состоянии, в лечебных концентрациях, стабильно сохраняющихся в процессе хранения;
  • очень важно соблюсти совместное культивирование в молоке бифидум- и лактобактерий, т.к. они яляются симбионтами и синергистами( они производят продукты жизнедеятельности друг для друга и значительно более эффективно приживаются в кишечнике совместно), что очень важно для их эффективной коллонизации в кишечнике. Кроме этого очень важно сочетание аэробной микрофлоры ( лактобактерий), которая нормализует процессы в тонком кишечнике и анаэробной микрофлоры ( бифидумбактерии), которые нормализуют процессы в толстом кишечнике;
  • такие продукты должны содержать минимальное количество посторонней микрофлоры, которая может конкурировать за пищевую нишу и угнетать развитие бифидум- или лактобактерий, или вырабатывать продукты жизнедеятельности, нежелательные для лечебного продукта ;
  • особое внимание в этих продуктах должно обращаться на дрожжевую микрофлору, которая при некоторых болезненных состояних организма может усугублять дискомфортные состояния желудочно-кишечного тракта ( гниение, брожение), вызывать аллергизацию;
  • белок молока (казеин) в таких продуктах должен трансформироваться в легкоусваиваемые формы гидролизата казеина;
  • у продукта должна быть высокая биологическая ценность, что определяет его диетические качества, т.к чем выше биологическая ценность белкового пищевого продукта, тем меньше в рацион можно вводить иных белоксодержащих компонентов с целью улучшения питательности рациона. В случае низкой биологической ценности продукта требуется излишнее введение бел- ковых веществ в рацион, что ведет к перенапряжению физиологических механизмов жизнедеятельности, снижает утилизацию белков организмом человека, а это может привести к накоплению и задержке в кишечнике шлаков, а вследствие этого к излишней аллергизации;
  • в таких продуктах желательно незначительное содержание сахаров, т.к. они могут нарушать процессы пищеварения, приводить к аллергизации и раздражению рецепторов кишечника в связи с избыточным бактериальным ростом ;
  • в таких продуктах желательна незначительная жирность, что увеличивает их диетические свойства и создает правильные условия для развития бифидумбактерий и лактобактерий;
  • в таких продуктах желательно максимально снизить процент содержания токсических элементов.

В Краснодарском крае два производителя продукта Бифилакт ЗАО ПК “Кубаньтехносервис” г.Краснодар и ОАО “Белмолоко” г. Белореченск с различными технологиями его производства.

Бифилакт ЗАО ПК “Кубаньтехносервис” и Бифилакт ОАО “Белмолоко” были обследованы на соответствие вышеперечисленным требованиям и проведено их сравнение с целью выявления преимуществ для использования в качестве лечебно-профилактического средства.

Согласно экпертного заключения Краснодарского регионального института агробизнеса и Краевого Центра Госсанэпиднадзора в Краснодарском крае от 25.04.03 № 01/138 всем вышеперечисленным требованиям к продукту функциогенного назначения соответствует только Бифилакт , выпускаемый ЗАО ПК “Кубаньтехносервис”, что следует учитывать при назначении лечебного питания в лечебных и реабилитационных учреждениях, детских оздоровительных учреждениях и в качестве сопутствующего средства при лечении различных патологий, а также использования Бифилакта в учреждениях санаторного типа в качестве иммуностимулирующего и адаптогенного средства.

Антибактериальные препараты применяются в случае обильного роста условно-патогенной микрофлоры в посевах кишечного содержимого, а также избыточном бактериальном росте в тонкой кишке и наличии воспалительных изменений в слизистой оболочке . Иногда требуется 2-3 семидневных курса антибактериальной терапии. Применяются ципрофлоксацин, фуразолидон, эрсефурил, интетрикс и другие препараты.

Б) Нормализация процессов пищеварения и всасывания, а также устранения гипо- и авитаминоза и дефицита микро- и макроэлементов;

При назначении ферментотерапии следует опираться на результаты соответствующих лабораторных исследований. Для того чтобы произошло полное переваривание белков, жиров и углеводов необходимы ферменты с определенным временем воздействия. Например, для белков необходимы кислые ферменты ( с длительностью воздействия 1,5-2 часа), для переваривания и расщепления углеводов необходимы щелочные ферменты, амилаза, лизоцим (с длительностью воздействия 20 минут)- мезим-форте, креон, панцинтрат, панзинорм, панкреатин.

При наличиии выраженной сенсибилизации организма, изменений в иммунном статусе и сниженной детоксикационной способности организма показан короткий курс энтеросорбции (энтеросгель, энтерокар, ФАС, полифепам, полифам, смекта, пектин, лактулоза) на фоне витаминотерапии.

Для повышения защитных свойств организма при дисбиозе кишечника могут применяться : продигиозан, пентоксил, лизоцим, метилурацил, ретаболил, иммуноглобулин человеческий, тамерит, галавит, имунофан, ликопид, полиоксидоний, ронколейкин.

В) Обеспечения нормализации моторно-эвакуаторной функции толстой кишки и акта дефекации.

У группы больных с СРК с вариантом абдоминальной боли – пинавериум бромид ( дицетел) 0,3 г – 3 дня, далее 0,15 – 25 дней, тианептин ( коаксил) 0,025 – 28 дней; или мебеверин гидрохлорид ( дюспаталин) 0,4 – 28 дней, тианептин ( коаксил) 0,025 -28 дней.

У группы больных с СРК с вариантом запора – дицетел 0,3 г – 3 дня, далее 0,15 – 25 дней, коаксил 0.025 -28 дней, формлакс по 2 пак./сут.-10 дней; или дюспаталин 0,4 – 28 дней, коаксил 0,025 – 28 дней, лактулоза ( дюфалак) 45 мл/ сут. – 10 дней.

У группы болных с СРК с вариантом диареи – дицетел 0,3 г – 3 дня, далее 0,15 – 25 дней, коаксил 0,025 – 28 дней, смекта по 2 пак./ сут.- 10 дней; или дюспаталин 0,4 – 28 дней, коаксил 0,025 – 28 дней, смекта по 2 пак./ сут – 10 дней.

У больных с СРК с комбинацией абдоминальной боли и метеоризма- дицетел 0.3 г – 3 дня, далее 0.15 -25 дней, коаксил 0,025 – 28 дней; или дюспаталин 0,4 – 28 дней, коаксил 0,025 – 28 дней, эспумизан 0,12 – 10 дней.

Выводы:

По данным А.А. Яковлева (2002 г.), в группах больных, получавших схемы “оптимального выбора” к завершению 4-х недельного курса лечения улучшение было отмечено в 76,6 -93,3% случаев.

Читайте также: