Инфекция возбудителя которой называют клетка приведение

Обновлено: 05.05.2024

Для цитирования: Зуев В.А. Прионы – возбудители медленных инфекций человека и животных. РМЖ. 2010;6:381.

Схема процесса накопления молекул
инфекционного прионного
белка PrPSc

Литература
1. Sigurdsson B. Brit. Vet. J. 1954; 110: 255–270.
2. Idem Ibid: 307–322/
3. Ibem Ibid: 341–354/
4. Gajdusek D.C., Zigas V. New Engl. J. Med. 1957; 257: 974–978.
5. Gajdusek D.C., Gibbs C.J. Nature 1966; 209: 794–796.
6. Hadlow W.J. Lancet 1959; 2: 289–290.
7. Sigurdsson B., Thormar H., Palsson P.A. Arch. Ges. Virusforsch. 1960; 10: 368–381.
8. Horta–Barbosa L., Hamilton R., Writting B. et al. Nature 1969; 221: 974.
9. Зуев В.А. Медленные вирусные инфекции человеки животных.М., 1988.
10. Зуев В.А., Завалишин И. А., Ройхель В.М. Прионные болезни человека и животных (руководство для врачей). М., 1999.
11. Gajdusek D.C. Virology (Ed. B.N. Fields) New York, 1985; 1519–1557.
12. Gajdusek D.C. Subviral Pathogenesis of Plants and Animals:Viroids and Prions. New York 1985; 483–544.
13. Prusiner S.B., McKinley M.P., Groth D.F. et al. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 1981; 78: 6675–6679.
14. Prusiner S.B. Science 1991; 252: 1515–1522.
15. Weissmann C. Nature 1991; 352: 679–683.
16. Bolton D.C., McKinley M.P., Prusiner S.B. Science 1982; 218: 1309–1311.
17. McKinley M.P., Bolton D.C., Prusiner S.B. Cell 1983; 35: 57–62.
18. Tobler J., Gaus T., Deboer P. et al. Nature 1996; 380: 639–642.
19. Harris D.A., Falls D.L., Johnson F.A. et al. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 1991; 88: 7664–7668.
20. Oesch B., Westaway D., Walchli M., et al. Cell 1985; 40: 735–746.
21. Prusiner S.B. Neurodegenerative Diseases (eds. G. Golls & J.M. Stutzmann) Acad. Press 1996; 23–80.
22. Prusiner S.B. Prions Prions Prions (ed. S.B. Prusiner) Berlin 1998; 1–18.
23. Huang Z., Prusiner S.B., Cohen F.E. Prions Prions Prions (ed. S.B. Prusiner) Berlin 1998; 49–63.
24. Palmer M., Collinge J., Prion Diseases (eds. J. Collinge& M. Palmer) Oxford 1997; 1–17.
25. Collinge J., Palmer M. Prion Diseases (eds. J. Collinge & M.S. Palmer) Oxford 1997; 18–55.
26. Brown H. Antiviral Chem. Chemother. 1990; 1: 75–83.
27. Покровский В.И., Киселев О.И., Черкасский Б.Л. Прионы и прионные болезни. М., 2004.
28. Bruce M.E., Will R.G., Ironside J.M. et al. Nature 1997; 389: 498–501.
29. Hill A.F., Desbruslais M., Joiner S. et al. Ibid.: 448–450.
30. Григорьев В.Б., Покидышев А.Н., Кальнов С.Л., Клименко С.М. Вопр. вирусол. 2009; 5: 4–9.
31. Carrell R.W., Lomas D.A. Lancet 1997; 350: 134–138

Классификация хирургической инфекции. Механизмы генерализации возбудителя инфекции

В зависимости от характера возбудителя и реакции организма различают:
- аэробную, или гнойную, хирургическую инфекцию, вызываемую микробами-аэробами (стафилококками, стрептококками, диплококками, кишечной и синегнойной палочками и др.);
- анаэробную газовую хирургическую инфекцию, которая вызывается анаэробами (бациллами газовой гангрены, злокачественного отека, расплавляющей ткани и токсического отека), а также анаэробную гнилостную хирургическую инфекцию, возбудителями которой являются анаэробы или факультативные анаэробы (вульгарный протей, спорообразующая бацилла, кишечная палочка и др.);
- общую, или генерализованную, хирургическую инфекцию, проявляющуюся в виде токсико-гнойно-резорбтивной лихорадки или в виде сепсиса;
- специфическую хирургическую инфекцию (столбняк, мыт, бруцеллез, туберкулез, некробактериоз, актиномикоз, ботриомикоз).

Кроме приведенных видов хирургической инфекции к хирургической патологии относят некоторые инвазионные заболевания — ценуроз, эхинококкоз, онхоцеркоз, телязиоз, филяриоз и др.

В зависимости от локализации выделяют гнойные заболевания:
- мягких тканей (кожа и подкожная клетчатка);
- костей и суставов;
- головного мозга и его оболочек;
- органов брюшной и грудной областей;
- отдельных органов и тканей (пальца, молочной или околоушной желез).

Механизмы, препятствующие генерализации возбудителя инфекции

Далеко не всегда микроорганизмы, попавшие в ткани, вызывают то или иное заболевание из группы острой гнойной инфекции. Важен характер ответной реакции организма, где можно выделить неспецифические и специфические механизмы защиты. К механизмам неспецифической защиты, препятствующим генерализации возбудителя инфекции, прежде всего относятся существующие в организме иммунобиологические и анатомические барьеры: неповрежденная, нормально функционирующая кожа (обладает бактерицидным свойством за счет веществ секрета потовых и сальных желез), слизистые оболочки пищевода, желудка, кишечника, органов дыхания; фасции, наружные оболочки органов; нормальная микрофлора, проявляющая антагонистическую активность по отношению к экзогенным микроорганизмам; гуморальные факторы неспецифической защиты (печеночный и лимфоцитарный барьеры, включая лимфатические сосуды и лимфатические узлы); гематоэнцефалический барьер, представленный оболочками мозга и нервных стволов; гематоофтальмический барьер, образуемый оболочками глаза; местный тканевый барьер, включающий межклеточное вещество (в первую очередь гиалуроновую кислоту), межтканевую жидкость, содержащую готовые иммунотела и ферменты; клеточные оболочки, которые, обладая избирательной способностью, в норме не пропускают внутрь клетки микроорганизмы и токсины; клеточные механизмы неспецифической защиты (фагоцитоз, т. е. способность клеток поглощать или разрушать микробные тела, и воспалительная реакция).

Кроме упомянутых барьеров в зоне повреждения и реактивного воспаления дополнительно формируется иммунобиологический барьер. Вначале он представлен воспалительным отеком, затем на границе здоровых и мертвых тканей формируется клеточный лейкоцитарно-гистиоцитарный барьер (вал). Позже он превращается в грануляционную ткань, через которую не проникают микробы и даже токсины.

Условия, способствующие развитию хирургической инфекции. Наибольшее значение имеют:
1) иммунобиологическая неполноценность кожи, слизистых оболочек; повреждения их, нормальных грануляций, других анатомических и иммунобиологических барьеров;
2) снижение иммуногенеза барьерной и защитной функции физиологической системы соединительной ткани;
3) нарушение нейрогуморальной регуляции и обмена;
4) гипо- и авитаминозы;
5) сенсибилизация организма;

6) алиментарное истощение;
7) тяжелые кровопотери;
8) дисбактериоз;
9) тяжелые травмы и интоксикации;
10) наличие в организме мертвых тканей и инородных предметов;
11) прекращение или задержка естественного выведения из организма шлаковых элементов, секретов и пр.;
12) задержка продуктов тканевого распада (экссудатов) в ранах и полостях.

Наряду с этим в развитии инфекционного процесса большое значение имеют массивность, вирулентность и патогенность микробного загрязнения и функциональное состояние вегетативного отдела центральной нервной системы.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Холера – это особо опасное инфекционное заболевание, которое вызывает сильную диарею и обезвоживание вплоть до гиповолемического шока и смерти. Чаще всего заражение происходит через загрязненную воду. При отсутствии лечения эта патология может привести к летальным осложнениям в течение нескольких часов даже у ранее здоровых людей. Современные методы очистки воды практически устранили холеру в промышленно развитых странах. Но эта болезнь все еще встречается в Африке и Юго-Восточной Азии. Риск эпидемии холеры наиболее высок, когда бедность, войны или стихийные бедствия вынуждают людей жить в тесноте без надлежащих санитарных условий.

Согласно статистическим данным, ежегодно в мире фиксируется около 5 млн случаев холеры, из которых около 130 тыс. заканчивается летально.

В каких странах можно заразиться холерой?

Повышенный риск инфицирования холерным вибрионом есть у людей, проживающих или пребывающих в длительной командировке в следующих странах:

Йемен.
Ирак.
Иран.
Индия.
Нигерия.
Уганда.
Мексика.
Танзания.
Бразилия.

Симптомы холеры

Большинство людей, инфицированных холерным вибрионом, не заболевают и даже не знают, что были заражены. Но при этом они выделяют бактерии со стулом в течение 7-14 дней, из-за чего все еще могут заразить других через загрязненную воду.

Как правило, клинические проявления холеры представлены умеренной или выраженной диареей, которая мало чем отличается от расстройства стула другого происхождения. Реже развиваются более серьезные симптомы. Как правило, это происходит внезапно, спустя 1-3 дня после заражения.

Симптомами холерной инфекции могут быть:

Сухость слизистых оболочек рта

Умеренный налет на языке белого цвета

Кожа бледная и сухая, ее упругость и эластичность снижены

Резкая общая слабость

Охриплость голоса, снижение его громкости

Судороги в икроножных мышцах

Повышенная частота сердцебиения и падение артериального давления

Синюшный окрас кожи и слизистых оболочек

Человек может говорить только шепотом

Судороги мышц по всему телу

Мочеиспускание частично или полностью прекращается

Ранее упомянутые симптомы развиваются очень быстро

Систолическое артериальное давление опускается ниже 60 мм рт. ст.

Вместо рвоты возникает икота

Снижается температура тела

Темные круги вокруг глаз

Общие тонические судороги

Развивается гиповолемический шок

Когда обратиться к врачу?

Риск вспышки холеры в промышленно-развитых странах невелик. Даже в тех регионах, где он существует, вероятность инфицирования при условии соблюдения рекомендаций по безопасности пищевых продуктов минимален. Тем не менее случаи холеры отмечаются во всем мире.

Таким образом, если после посещения региона с недавно зафиксированными случаями холеры у человека появляется тяжелая диарея, это повод немедленно обратиться к врачу².

Особенности холеры у детей

В возрасте до 3 лет характерное для холеры обезвоживание переносится значительно тяжелее. Из-за этого у детей быстрее развиваются признаки нарушения работы нервной системы в виде резкой общей заторможенности, судорог и даже утраты сознания. При этом, в отличие от взрослых, температура тела у детей при холере часто повышается до 37,5-38,0°С.

Лечение холеры

Лечение больных с холерой проводится в стационарах инфекционного отделения, в изолированном боксе. В большинстве случаев пациенты нуждаются в постельном режиме. Основу лечения составляет коррекция водно-солевого баланса и антибактериальная терапия. Длительность лечения зависит от тяжести протекания холеры и составляет 3-5 дней.

Восстановление водно-солевого баланса

Важную роль в лечении занимает восстановление водно-солевого баланса, которое необходимо начать с первых часов развития заболевания. Необходимо компенсировать потерю жидкости в организме: объем поступающей жидкости должен в 1,5 раза превышать ее потери (рвотные массы, стул).

Регидратацию и коррекцию водно-солевого баланса важно начать как можно раньше. Фото: belchonock / Depositphotos

При 1-2 степени обезвоживания используются водно-солевые растворы, которые принимаются перорально. При 3-4 степенях дегидратации больные теряют возможность пить самостоятельно, из-за чего солевые растворы вводятся внутривенно струйно на протяжении первых нескольких часов, после чего их введение продолжают внутривенно капельно.

В некоторых случаях нет возможности приобрести готовый раствор для пероральной регидратации. В качестве временной меры можно использовать приготовленный в домашних условиях аналог. Для этого нужно смешать:

1 литр бутилированной или кипяченой воды.
6 чайных ложек без горки (около 30 граммов) столового сахара.
1/2 чайной ложки без горки (около 2,5 граммов) поваренной соли.

Антибактериальная терапия

Для борьбы непосредственно с возбудителем заболевания назначаются антибиотики. При холере эффективными средствами считаются:

тетрациклины: тетрациклин, доксициклин;
фторхинолоны: ципрофлоксацин;
макролиды: эритромицин;
при непереносимости антибиотиков назначаются препараты из группы нитрофуранов (фуразолидон).

Историческая справка

В XIX веке холера начала распространяться по миру из своего первоначального резервуара – дельты реки Ганг в Индии. Шесть последующих пандемий забрали жизни многих миллионов людей на всех континентах планеты. Последняя (седьмая) пандемия началась в Южной Азии в 1961 году, в 1971 году достигла Африки, а в 1991 году – Америки. Сейчас холера является эндемическим заболеванием во многих странах¹.

Факторы риска

К холере восприимчивы все, за исключением младенцев, получивших иммунитет от кормящих матерей, ранее переболевших холерой. Тем не менее, определенные факторы могут сделать человека более уязвимыми для болезни или обусловить более тяжелое течение инфекции. К таковым относятся:

Плохие санитарные условия. Антисанитария в местах проживания характерна для лагерей беженцев, бедных стран и районов, пострадавших от голода, войны или стихийных бедствий.
Снижение или отсутствие кислоты в желудке. Бактерии холеры не могут выжить в кислой среде, а обычная желудочная кислота часто служит защитой от инфекции. Но люди с низким уровнем желудочного сока (например, дети, пожилые и люди, принимающие препараты для снижения секреции желудочного сока) лишены этой защиты.
I (0) группа крови. Причины до конца еще не изучены, но вероятность развития холеры у людей с первой группой крови в два раза выше, чем у остальных².

Диагностика

Постановка диагноза проводится на основе сочетания данных истории болезни, клинических проявлений и результатов лабораторных исследований. При сборе анамнеза выясняются возможные пути инфицирования холерой (употребление в пищу потенциально зараженной воды или морепродуктов) и факторы риска – например, командировка в неблагополучные страны, области, районы за несколько дней до появления симптомов.

При лабораторной диагностике холеры используются следующие анализы:

Общий анализ крови (ОАК). В нем отмечается умеренное повышение уровня эритроцитов и лейкоцитов, в том числе нейтрофилов. Также повышается насыщение эритроцитов гемоглобином, скорость оседания эритроцитов (СОЭ). При этом может падать уровень моноцитов.
Общий анализ мочи (ОАМ). Помимо общего уменьшения объема выделяемой мочи по мере нарастания обезвоживания в ней может отмечаться повышение уровня патологических цилиндров и белка.
Бактериологический посев. При подозрении на холеру с целью выявления возбудителя образец рвотных масс или испражнений сеется на питательную среду. Спустя 1-2 дня получают рост колоний. При подозрении на холеру исследование повторяется еще дважды.
Экспресс-тесты с моноклональными антителами. Позволяют в течение 5 минут подтвердить факт инфицирования человека холерными вибрионами.
Реакция непрямой гемагглютинации крови (РНГА). Дает возможность выявить наличие специфических антител в крови. Положительным результатом считается их диагностический титр 1:160. Тест информативен только с 5-го дня заболевания.
Полимеразная цепная реакция (ПЦР). Позволяет выявить генетический материал (в данном случае – ДНК) возбудителя. Помимо выделений больного для исследования также может использоваться вода или продукты питания, которые являются потенциальным источником заражения.

Бакпосев при холере – один из методов диагностики. Фото: Nathan Reading / Flickr (CC BY-NC-ND 2.0)

Дифференциальная диагностика холеры проводится с другими заболеваниями, которые на ранних этапах могут сопровождаться похожими симптомами. К ним относятся:

Острые кишечные инфекции: сальмонеллез, брюшной тиф, эшерихиоз (дизентерия), ротовирусная инфекция. Они также сопровождаются диареей, рвотой. Однако в отличие от холеры при них повышается температура тела, возникают боли в животе, а обезвоживание зачастую умеренное или вовсе отсутствует.
Отравления. Симптомы интоксикации химическими веществами напрямую зависят от конкретного реагента. Однако в большинстве случаев они также проявляются рвотой, диареей и признаками нарушения работы ЦНС. При этом дегидратация, как правило, не возникает.
Ботулизм. Острая инфекция, которая также приводит к нарушению работы ЦНС. При этом помимо судорог скелетных мышц страдает зрение и дыхание. В отличие от холеры часто возникает запор. Причиной инфицирования чаще всего становится употребление в пищу испорченных консервов или копченостей.

Возбудитель и пути инфицирования

Возбудитель холеры – холерный вибрион (Vibrio cholerae), а именно две его серогруппы O1 и O139. Из них основными биотипами, которые вызывают вспышки заболевания, являются: О1 classica – классический биотип. О1 El Tor – преобладает в настоящее время. О139 Bengal – известен с 1992 года, причина крупной эпидемии в Бангладеш, Индии и рядом расположенных странах.

Источником инфекции является больной человек или носитель бактерии. Люди наиболее заразны в первые 7 дней с момента развития холеры – в это время они активно выделяют холерные вибрионы в окружающую среду. Насекомые и животные не являются переносчиками этой болезни.

Передача инфекции чаще всего происходит фекально-оральным способом. Инфицирование может происходить следующими путями:

Поверхностная или колодезная вода. Загрязненные общественные колодцы – частая причина крупномасштабных вспышек холеры. Особому риску подвержены люди, живущие в тесноте в плохих санитарных условиях.
Морепродукты. Употребление в пищу сырых или недоваренных морепродуктов, особенно моллюсков, может привести к развитию холеры.
Сырые фрукты и овощи. Сырые неочищенные фрукты и овощи – частый источник инфекции в эндемичных регионах. Неразложившиеся удобрения или оросительная вода, содержащая неочищенные сточные воды, могут загрязнять продукты на поле.
Зерна. В регионах, где широко распространена холера, рис и просо, загрязненные после приготовления и хранящиеся при комнатной температуре в течение нескольких часов, могут стать средой для роста бактерий холеры.

Риск развития эпидемии холеры наиболее высок в антисанитарных условиях. Фото: Olgatribe / Depositphotos

Классификация

В клинической практике используется несколько классификаций холеры. Это обусловлено различиями в симптомах заболевания и подходах к лечению в различных случаях. Также некоторые формы болезни могут иметь нехарактерное для классической холеры течение.

В зависимости от развивающихся симптомов холера делится на такие формы:

Типичная или желудочно-кишечная. Классическая форма холеры, сопровождающаяся расстройствами ЖКТ.
Атипичная. Включает в себя несколько подвидов, которые существенно отличаются от типичного варианта заболевания. К атипичным формам холеры относятся:

Молниеносная. Отличается чрезвычайно быстрым развитием с ярко выраженной рвотой и диареей, из-за чего быстро формируется сильное обезвоживание, а в течение 3-4 часов возникает дегидратационный шок.
Сухая. Характеризуется резким ухудшением общего состояния человека. Еще до появления диареи может развиться коматозное состояние.
Стертая. Отличается сравнительно легкими симптомами: частота дефекации в сутки составляет от 1 до 3 раз, а стул не видоизменен. Общее состояние при этом зачастую удовлетворительно, диагноз устанавливается только на этапе лабораторных тестов.
Бессимптомная. Вариант инфицирования, который протекает без каких-либо клинических проявлений. Выявляется только после лабораторной диагностики.

Отдельно принято выделять вибрионосительство. Это состояние, при котором инфицированный человек выделяет в окружающую среду холерные вибрионы, но при этом признаков заболевания у него нет. У него могут быть следующие варианты:

Реконвалесцентное. Отмечается у людей, которые восстанавливаются после перенесенной холеры.
Транзиторное. Характерно для людей, которые пребывают в очаге вспышки холеры. Они заражаются, но их организм успешно справляется с инфекцией. Как правило, сохраняется не более 3 месяцев.
Хроническое. Состояние, при котором холерные вибрионы сохраняют свою активность в организме и человек продолжает выделять их в окружающую среду более 3 месяцев.

В зависимости от состояния больного, выраженности поражения желудочно-кишечного тракта и степени дегидратации выделяют следующие степени тяжести холеры³:

Осложнения

Без должного лечения холера может быстро привести к летальному исходу. В самых тяжелых случаях потеря большого количества жидкости и электролитов может стать причиной смерти в течение нескольких часов. В других случаях люди, не получающие необходимой помощи, могут умереть от обезвоживания и дегидратационного шока через 1-2 дня после появления первых симптомов холеры².

Хотя сильное обезвоживание считается наиболее опасным осложнением холеры, при этой патологии могут возникнуть и другие проблемы:

Низкий уровень сахара в крови (гипогликемия). Низкий уровень сахара (глюкозы) в крови – основного источника энергии для организма – характерен для тяжелых форм холеры. Гипогликемия может сопровождаться судорогами, потерей сознания и приводить к смерти. Дети наиболее подвержены снижению уровня глюкозы при холере.
Низкий уровень калия (гипокалиемия). Больные холерой на фоне диареи теряют большое количество электролитов, в том числе калия, в результате чего нарушается работа сердца и нервной системы, что создает угрозу для жизни пациента.
Почечная недостаточность. Когда почки теряют свою фильтрующую способность, в организме накапливается избыточное количество жидкости, некоторых электролитов и продуктов метаболизма, что также опасно для жизни.
Вторичная инфекция. На фоне холеры организм становится более восприимчивым к другим бактериям. Это может привести к таким осложнениям, как воспаление легких, абсцессы, сепсис.

Вакцинация против холеры

Специфическая профилактика холеры представлена вакциной, которая принимается внутрь. На данный момент разработано и одобрено для использования три препарата⁴:

Полная программа вакцинации зависит от препарата и возраста человека и может включать 2-3 дозы, которые вводятся с интервалом в 1-2 недели. Полный курс вакцинации обеспечивают защиту от холеры в течение трех лет, тогда как одна доза дает кратковременную защиту.

Ни одна вакцина против холеры не обеспечивает 100% защиты, а вакцинация не заменяет стандартные меры профилактики и контроля, включая меры предосторожности в отношении продуктов питания и воды⁴.

Прогноз и профилактика

При легкой и среднетяжелой форме заболевания прогноз относительно благоприятный. Однако даже в таких случаях без своевременного оказания помощи могут развиться осложнения, приводящие к смерти. После перенесенного заболевания у человека остается стойкий иммунитет.

Несмотря на то что холера редко встречается в странах Европы, риск заражения все еще сохраняется. Также дополнительные меры предосторожности стоит соблюдать при посещении стран с активными вспышками холеры среди населения. Для этого используется специфическая и неспецифическая профилактика.

К основным мерам неспецифической профилактики холеры относятся:

Соблюдение правил личной гигиены. Необходимо часто мыть руки водой с мылом, особенно после посещения туалета и перед работой с пищевыми продуктами. Если мыло и вода недоступны, нужно использовать дезинфицирующее средство для рук на спиртовой основе.
Употребление только качественной воды. Важно пить только безопасную воду, в том числе бутилированную, кипяченую или продезинфицированную. Ее нужно использовать даже для чистки зубов. Горячие напитки, напитки в банках или бутылках в целом безопасны, но перед тем, как открывать их, нужно обеззаразить внешнюю поверхность упаковки. Также не стоит добавлять лед в напитки, если нет уверенности в том, что он изготовлен из чистой воды.
Питание только проверенной пищей. Нужно отдавать предпочтение самостоятельно приготовленной и горячей пище, по возможности избегать еды от уличных торговцев. Рекомендуется отказаться от суши, а также от любой сырой или неправильно приготовленной рыбы и морепродуктов. Важно употреблять в пищу фрукты и овощи, которые можно очистить самостоятельно, например, бананы, апельсины и авокадо.

Заключение

Холера – это редко встречающееся в развитых странах заболевание. Однако это не значит, что риска заражения вовсе нет. Не стоит пренебрегать средствами профилактики в отношении этой инфекции, в особенности при планировании командировки или туристического посещения стран, в которых часто регистрируются случаи холеры.

Натуральная оспа (лат. Variola, Variola vera) или, как её ещё называли ранее, чёрная оспа - высококонтагиозная (заразная) вирусная инфекция, которой страдают только люди. Её вызывают два вида вирусов: Variola major (смертность 20-40 %, по некоторым данным - до 90 %) и Variola minor (смертность 1-3 %). Люди, выживающие после оспы, могут частично или полностью терять зрение, и практически всегда на коже остаются многочисленные рубцы в местах бывших язв.

Натуральной оспой болеют только люди, экспериментальное заражение лабораторных животных удается с трудом. Возбудителем натуральной оспы является фильтрующийся вирус, антигенно родственный вакцинии, вирусу коровьей оспы, тонкое строение и закономерности размножения которого хорошо изучены. Инкубационный период при натуральной оспе продолжается от 8 до 14 дней, чаще ок. 11–12. Больные заразны для окружающих в течение всего периода высыпания и, по-видимому, даже за несколько дней до появления сыпи, в общей сложности около трех недель. Вирус выделяется из разрывающихся и подсыхающих пузырьков на коже, из ротовой полости и обнаруживается в моче и кале больного. Возбудитель инфекции передается путем непосредственных контактов, воздушно-капельным способом, от здоровых носителей и животных, и может сохранять жизнеспособность на одежде и постельном белье. Все невакцинированные люди восприимчивы к заражению; естественного иммунитета к натуральной оспе не бывает. Хотя заболевание возможно в любом возрасте, дети до четырех лет особенно уязвимы.

Что провоцирует / Причины Натуральной оспы:

Возбудитель оспы относится к вирусам семейства Poxviridae, подсемейства Chordopoxviridae, рода Orthopoxvirus; содержит ДНК, имеет размеры 200-350 нм, размножается в цитоплазме с образованием включений. Вирус натуральной оспы имеет антигенное родство с эритроцитами группы А крови человека, что обусловливает слабый иммунитет, высокую заболеваемость и смертность соответствующей группы лиц. Он устойчив к воздействию внешней среды, особенно к высушиванию и низким температурам. Он может длительное время, в течение ряда месяцев, сохраняться в корочках и чешуйках, взятых с оспин на коже больных, в замороженном и лиофилизированном состоянии остается жизнеспособным несколько лет.

Патогенез (что происходит?) во время Натуральной оспы:

В типичных случаях оспа характеризуется общей интоксикацией, лихорадкой, своеобразными высыпаниями на коже и слизистых оболочках, последовательно проходящими стадии пятна, пузырька, пустулы, корочки и рубца.

Натуральная оспа относится к антропонозам и представляет собой высококонтагиозную, особо опасную инфекцию. К оспе восприимчивы все люди, если у них нет иммунитета, полученного в результате перенесенного ранее заболевания или вакцинации. Натуральная оспа была широко распространена в Азии и Африке. Является воздушно-капельной инфекцией, однако возможна инокуляция вируса при непосредственном соприкосновении с пораженной кожей больного или инфицированными им предметами. Заразность больного наблюдается на протяжении всего заболевания - от последних дней инкубации до отторжения корочек. Трупы умерших от оспы также сохраняют высокую заразность.

При вдыхании зараженного воздуха вирусы попадают в респираторный тракт. Возможно заражение через кожу при вариоляции и трансплацентарно. Вирус поступает в ближайшие лимфатические узлы и далее в кровь, что приводит к виремии. Гематогенно инфицируется эпителий, здесь происходит размножение вируса, с чем связано появление энантемы и экзантемы. Ослабление иммунитета ведет к активации вторичной флоры и превращению везикул в пустулы. Вследствие гибели росткового слоя эпидермиса, глубоких нагноительных и деструктивных процессов формируются рубцы. Может развиться инфекционно-токсический шок. Для тяжелых форм характерно развитие геморрагического синдрома.

Симптомы Натуральной оспы:

Начальный период характеризуется ознобом, повышением температуры тела, сильными рвущими болями в пояснице, крестце и конечностях, сильной жаждой, головокружением, головной болью, рвотой. Иногда начало болезни мягкое.

На 4-й день наблюдается снижение температуры тела, ослабляются клинические симптомы начального периода, но появляются типичные оспины на коже головы, лица, туловища и конечностей, которые проходят стадии пятна, папулы, пузырька, пустулы, образования корочек, отторжения последних и образования рубца. Одновременно появляются оспины на слизистой оболочке носа, ротоглотки, гортани, трахеи, бронхах, конъюнктивах, прямой кишке, женских половых органов, мочеиспускательного канала. Они вскоре превращаются в эрозии.

Изменение крови характеризуется лейкоцитозом, при тяжелых формах имеется резкий сдвиг влево с выходом в кровь миелоцитов и юных клеток.

К тяжёлым формам относятся сливная форма (Variola confluens), пустулезно-геморрагическая (Variola haemorrhagica pustulesa) и оспенная пурпура (Purpura variolosae).

У привитых противооспенной вакциной оспа протекает легко (Varioloid). Основными её особенностями являются продолжительный инкубационный период (15-17 дней), умеренные явления недомогания и других признаков интоксикации; истинная оспенная сыпь необильная, пустулы не образуются, рубцов на коже не остается, выздоровление наступает через 2 недели. Встречаются лёгкие формы с кратковременной лихорадкой без сыпи и выраженных расстройств самочувствия (Variola sine exanthemate) или только в виде необильной сыпи (Variola afebris).

К возможным осложнениям относятся энцефалиты, менингоэнцефалиты, пневмонии, панофтальмиты, кератиты, ириты, сепсис.

Диагностика Натуральной оспы:

Клинические проявления болезни являются основанием для специфических исследований. Для анализа берут содержимое везикулы, пустулы, корочки, мазки слизи из полости рта, кровь. Присутствие вируса в образцах определяют с помощью электронной микроскопии, микропреципитации в агаре иммунофлюоресцентным методом, с помощью ПЦР. Предварительный результат получают через 24 часа, после дальнейшего исследования - выделение и идентификацию вируса.

Лечение Натуральной оспы:

Для лечения данного заболевания применяются противовирусные препараты (метисазон по 0,6 г 2 раза в день курсом 5-6 сут), противооспенный иммуноглобулин 3-6 мл внутримышечно. Для профилактики присоединения бактериальной инфекции на пораженные участки кожи наносятся антисептические препараты. При наличии бактериальных осложнений больным назначаются антибиотики широкого спектра действия (полусинтетические пенициллины, макролиды, цефалоспорины). Проводятся мероприятия направленные на детоксикацию организма, к ним относятся введение коллоидных и кристаллоидных растворов, в некоторых случаях проводится ультрафильтрация и плазмофорез.

Прогноз зависит от клинической формы болезни, возраста и преморбидного состояния. Летальность колеблется от 2% до 100%. При легком течении и у привитых прогноз благоприятный. Реконвалесценты выписываются из госпиталя после полного клинического выздоровления, но не раньше чем через 40 дней от начала заболевания. После легких форм больные выписываются без изменения категории годности. После тяжелых форм годность к военной службе решается ВВК в зависимости от резидуальных явлений (нарушение зрения и другие) или им предоставляется отпуск по болезни сроком до 1 мес.

Профилактика Натуральной оспы:

Вариоляция (вакцинация ранней, небезопасной вакциной) была известна на Востоке по крайней мере с раннего Средневековья: в Индии о ней сохранились записи VIII века, а в Китае X века. В Европу данная техника вакцинации была впервые привезена из Турции супругой британского посла в Стамбуле Мэри Уортли Монтегю в 1718 году, после чего была привита британская королевская семья.

В России вариоляция была введена после смерти от оспы 14-летнего императора Петра II.

В конце XVIII века английский врач Эдвард Дженнер изобрёл прививку от оспы на основе вируса коровьей оспы, которая была привита в Европе массово.

Первыми привитыми от оспы в России были Екатерина II Великая, Великий князь Павел Петрович, Великая княгиня Мария Фёдоровна, а через несколько дней и внуки Екатерины Александр и Константин Павловичи. Крестьянскому мальчику Маркову, от которого была привита оспа императрице, было присвоено дворянство, фамилия Оспенный и герб.

В Америке, Азии и Африке оспа держалась ещё почти двести лет. В XVIII веке от натуральной оспы в России умирал каждый 7-ой ребенок. В XX веке вирус унес жизни 300-500 миллионов человек. В конце 1960-х оспа поражала 10-15 млн непривитых людей.

В 1967 г. ВОЗ принимает решение об эрадикации натуральной оспы с помощью массовой вакцинации человечества.

Последний случай заражения натуральной оспой естественным путем был описан в Сомали в 1977 г. В 1978 г. зафиксирован и последний случай лабораторного заражения. Официально об искоренении оспы было объявлено в 1980 г. на Ассамблее ВОЗ, чему предшествовало соответствующее заключение комиссии специалистов, вынесенное в декабре 1979г.

Натуральная оспа относится к особо опасным инфекциям. Больные и подозрительные на эту инфекцию подлежат строгой изоляции, клиническому обследованию и лечению в специальных стационарах. Медицинский персонал работает в противочумной одежде III типа с маской. Проводят тщательную текущую и заключительную дезинфекцию помещения, где находится (находился) больной, предметов обихода и мест общего пользования 5% раствором лизола. Посуду замачивают 3% раствором хлорамина, затем кипятят. Весь мусор и отходы сжигаются.

Карантин для лиц, находившихся в контакте с больным (подозрительным) натуральной оспой, устанавливают на 17 дней. Все они вакцинируются против оспы независимо от срока предыдущей прививки. Им вводят однократно донорский гамма-глобулин в количестве 3 мл и назначают внутрь метисазон: взрослым 0,6 г 2 раза в сутки, детям — разовая доза из расчета 10 мг на 1кг массы тела ребенка 4—6 дней подряд.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Натуральная оспа:

Интересные факты о болезни Натуральная оспа:

Прекращение вакцинации против натуральной оспы могло спровоцировать рост заражений ВИЧ-инфекцией. По мнению иммунологов, вакцина против оспы понижала вероятность проникновения в клетки вируса иммунодефицита.

Авторы исследования, американские ученые из Университета Калифорнии и еще нескольких научных центров, описали на страницах журнала результаты экспериментов на культуре клеток, взятых у людей, прошедших вакцинацию. Исследователи обнаружили, что в клетках людей, ранее привитых от оспы, ВИЧ размножался медленнее, чем в таких же клетках у людей, не проходивших вакцинацию.

Осторожность не повредит
Не следует, впрочем, считать, что вакцина от оспы защищает от ВИЧ, и немедленно бежать делать прививку: ученые подчеркивают, что эксперимент проведен на культуре клеток, а не на целом организме и пятикратное снижение скорости распространения вируса получено не для любой разновидности ВИЧ, а только для определенных штаммов. Эти штаммы довольно распространенные и играют важную роль в развитии эпидемии, но далеко не единственные. Да и замедление распространения вируса впятеро все-таки неравносильно его полному уничтожению.

Другое дело, что вплоть до 1970-х годов, когда прививки от оспы ставились массово, риск заражения мог быть меньше, и долгое время вирус просто не мог выйти за пределы ограниченной территории в Центральной Африке. Даже сейчас вероятность передачи ВИЧ при сексуальных контактах не превышает десятых долей процента и снижение этой величины в несколько раз вкупе со слабым развитием транспорта вполне могло не дать разгуляться пандемии. Сейчас, когда число носителей вируса составляет около 40 млн человек во всем мире, рассчитывать на искоренение ВИЧ не приходится, даже если результаты предварительных экспериментов полностью подтвердятся. Но любой мало-мальски перспективный подход к снижению риска передачи вируса, безусловно, заслуживает рассмотрения.

Как это работает?
Ключевую роль в потенциальном защитном механизме играют рецепторы типа CCR5 – белковые молекулы, расположенные внутри клеточной мембраны. Именно с этими молекулами взаимодействует ВИЧ при проникновению в клетку, и вирусологам известно, что люди с мутантной формой CCR5-рецепторов для ВИЧ уязвимы в гораздо меньшей степени.

Окна и двери

CCR5 – не единственная молекула, которой пользуется вирус для попадания в клетки. Столь же важны рецепторы класса CD4. Проводя аналогию, можно сравнить рецепторы с "окнами" и "дверьми" клетки. Злоумышленники проникают как через двери, так и через окна, поэтому установка ударопрочных стекол или надежных замков по отдельности лишь снижает, но не сводит на нет риск кражи.

Кстати, аналогия между рецепторами и окнами примечательна еще и тем, что рецепторы нужны самой клетке для избирательного взаимодействия с другими клетками.

Вирус же vaccinia, который и является основой вакцины (сходство в названиях не случайно, вирус назван именно за свою благородную функцию) от натуральной оспы, может менять экспрессию гена CCR5. Это означает, что ген, отвечающий за синтез белков рецептора, может "выключаться", и со временем у привитого пациента CCR5 рецепторы просто исчезают.

Как именно это происходит, насколько долго длится эффект (ученые вели опыты на клетках от людей, привитых за три и шесть месяцев до эксперимента) и можно ли его еще и усилить, пока неясно. Но очевидно то, что прививки от оспы достаточно безопасны для массового применения: их в свое время делали каждому ребенку на планете, и у многих на плече остался крохотный шрам.

Лишь в 1980-х, когда оспа исчезла с лица Земли и осталась только в нескольких микробиологических лабораториях, от прививок отказались, так как риск побочных последствий стал многократно превышать риск заражения оспой как таковой. Но если будет доказано, что прививки от оспы помогают и против ВИЧ (пусть даже не абсолютно), к осповакцинации вернуться будет несложно.

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Натуральной оспы, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Читайте также: