Интоксикация этиология клиника лечение

Обновлено: 26.04.2024

Токсическое поражение (син. - токсическая гепатопатия) - воспаление и/или изменение печени в ответ на действие определенных химических веществ.

Примечание

Классификация

Общие положения
Общепризнанная классификация отсутствует.
Для описания процесса используются стандартные параметры (тип, тяжесть, форма, течение, осложнения). В случае достоверного установления той или иной морфологической формы заболевания, она выходит на первый план при классификации, поскольку определяет прогноз. Тяжесть процесса может определяться индексами и шкалами, принятыми для других форм заболеваний печени, или комплексными шкалами.

Классификация МКБ-10

- K71.0 Токсическое поражение печени с холестазом:
- холестаз с повреждением гепатоцитов;
- "чистый" холестаз (без повреждения гепатоцитов или без дополнительных уточнений).
- K71.1 Токсическое поражение печени с печеночным некрозом:
- острое;
- хроническое.
- K71.2 Токсическое поражение печени, протекающее по типу острого гепатита.
- K71.3 Токсическое поражение печени, протекающее по типу хронического персистирующего гепатита.
- K71.4 Токсическое поражение печени, протекающее по типу хронического лобулярного гепатита.
- K71.5 Токсическое поражение печени, протекающее по типу хронического активного гепатита - токсическое поражение печени с так называемым "волчаночным" гепатитом.
- K71.6 Токсическое поражение печени с картиной гепатита, не классифицированное в других рубриках.
- K71.7 Токсическое поражение печени с фиброзом и циррозом печени.
- K71.8 Токсические поражение печени с картиной других нарушений печени:
- узловая гиперплазия;
- гранулёмы печени;
- пелиоз;
- облитерирующие заболевания печени.
- K71.9 Токсическое поражение печени неуточненное.

Этиология и патогенез

Токсическое поражение печени возникает вследствие различных патологических процессов (воспаления, некроза, дистрофии, патологической регенерации) печени из-за воздействия токсичного вещества, а также при превышении дозы воздействующего вещества.

I. Основные группы токсических агентов (в зависимости от вида гепатотоксического действия)

2.1 Лекарства, которые были связаны со своеобразными реакциями гиперчувствительности:

- антибактериальные препараты (ампициллин-клавуланат, ципрофлоксацин, доксициклин, эритромицин, изониазид, нитрофурантоин, тетрациклин);

2.2 Наркотики, которые были связаны со своеобразными реакциями гиперчувствительности:

2.3.Травяные препараты или средства альтернативной (народной) медицины, с которыми были связаны своеобразные реакции гиперчувствительности:

- teucrium polium (дубровник белый/беловойлочный или седач), другие виды дубровника и чаи из различных трав буша.

II. Также этиологические причины могут быть классифицированы следующим образом (при необходимости детальной кодировки используются коды класса ХХ МКБ-10 - "Внешние причины заболеваемости и смертности")

1. Яды биологического происхождения (токсины). Поражение развивается в основном при лечении травами, приеме биологически активных добавок или при контакте с ядовитыми животными и растениями в дикой природе. Наиболее часто описываются случаи отравления бледной поганкой и травяными препаратами, используемыми в народной медицине.

2. Промышленные и бытовые химикаты:
- растворители, используемые в химчистке (производные четыреххлористого углерода);
- вещества, используемые в производстве пластмасс (винилхлорида);
- гербициды и группа промышленных химических веществ, называемых "полихлорированные бифенилы".

3. Лекарства: обезболивающие и жаропонижающие лекарственные средства, продающиеся без рецепта (аспирин, парацетамол, ибупрофен, антибиотики, противотуберкулезные средства, стероиды, эстрогены, ингаляционные анестетики и прочие). В настоящий момент описано более сотни препаратов, которые могут вызывать лекарственное поражение печени.

III. Формы повреждения.

Степени гиперферментемии отражает степень повреждения мембран гепатоцитов:
- при токсической гепатопатии I степени уровень индикаторных энзимов в сыворотке возрастает в 2-5 раз;
- при среднетяжелых поражениях - в 5-10 раз;
- при гепатопатии III степени - в десятки раз на высоте гиперферментемии.

Холестатический синдром. Редко встречается при острых токсических гепатопатиях и менее выражен в сравнении с цитолитическим синдромом. В качестве исключения выступают отравления лекарственными препаратами, для которых типичен холестатический гепатоз (фенотиазины, противотуберкулезные и антитиреоидные препараты; андрогены и анаболические стероиды, сульфаниламиды и другие).

Гранулёма. Медикаментозные печеночные гранулёмы обычно связаны с образованием гранулём в других тканях и пациенты с токсическим гранулематозным поражением печени, как правило, имеют признаки системного васкулита и гиперчувствительности. Более 50 препаратов были описаны как средства, вызывающие токсический гранулематоз печени (включая аллопуринол, фенитоин, изониазид, хинин, пенициллин, хинидин).

Сосудистые поражения. Являются результатом повреждения эндотелия сосудов. Список агентов включает в себя:
- окклюзивное поражение вен: химиотерапевтические средства, чай из трав буша;
- пелиоз: анаболические стероиды, оральные эстрогены;
- тромбоз печеночных вен: оральные контрацептивы.

Новообразования. Новообразования были описаны при длительном воздействии некоторых лекарств или токсинов. Гепатоцеллюлярная карцинома, ангиосаркома и аденомы печени наиболее часто были ассоциированы с винилхлоридом, комбинированными оральными контрацептивами, анаболическими стероидами, мышьяком, диоксидом тория (рентгеноконтрастным веществом).

Эпидемиология

Признак распространенности: Крайне редко

Данные значительно по распространенности заболевания разнятся.
В целом распространенность в популяции оценивается как 1-2 случая на 100 000 человек. В развитых странах частота составляет 0,7-1,2% пациентов с заболеваниями печени.
По некоторым источникам, в России острые медикаментозные поражения печени выявляют у приблизительно 2,7% госпитализированных больных.
Пациенты с печеночной недостаточностью, вызванной токсическим поражением печени занимают второе место по частоте после алкогольных поражений печени.
Наиболее распространенным лекарственным средством, вызывающим токсическое поражение печени, считается ацетаминофен (парацетамол). Связанная с ним заболевемость значительно выше у детей, но неблагоприятные исходы встречаются в основном у взрослых.
В азиатских странах (Корея, Китай) наиболее распространены токсические поражения печени, связанные с использованием средств народной медицины; статистика распространенности в популяции в этих странах несколько выше.

Факторы и группы риска

Факторы, влияющие на восприимчивость человека к токсическим поражениям печени:
- возраст (менее 10 или старше 40 лет);

Факторы риска:
- контакты с токсическими веществами;
- самолечение;
- использование методов народной (традиционной медицины);
- употребление в пищу сомнительных продуктов;
- отравления.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

тошнота; рвота; боль в области печени; изменение размеров печени; желтуха; метеоризм; потеря веса; энцефалопатия; диспепсия; прием лекарств; применение средств народной медицины; контакт с ядами; анорексия; асцит

Cимптомы, течение

Общие положения

1. Анамнез. Факт приема длительное время или в больших дозах потенциально гепатотоксичных агентов, при исключении других этиологических факторов (включая алкоголь, наследственные заболевания печени, аутоиммунные заболевания, онкологию, вирусные и иные инфекционные поражения печени, прочие заболевания с проявлениями дисфункции печени).

2. Клиника. Легкие формы токсического поражения печени могут не проявляться характерными симптомами, вследствие чего они выявляются только с помощью анализов и, иногда, методов визуализации. Токсическое поражение печени практически невозможно диагностировать только клинически.

Для тяжелых форм характерны следующие симптомы:
- тошнота;
- рвота;
- усталость;
- желтуха;
- боль в верхнем отделе живота;
- сыпь;
- потеря веса;
- моча темного цвета;
- нарушения сознания вплоть до комы.
Поскольку токсическое поражение печени обычно сочетается с поражениями других органов и систем возникают сложности при трактовке отдельных симптомов в каждом конкретном случае.

Диагностика

1. Анамнез: получение информации о приеме чего-либо (контакте с чем-либо), в том числе о дозировке и длительности приема (контакта). Сопоставление имеющегося поражения с описанием возможной реакции на вещество в литературных данных.

2. Оценка реакции на отмену (прерывание контакта) с подозреваемым веществом.

4. УЗИ печени, сосудов, эластометрия.

5. КТ и МРТ печени.

6. Биопсия печени.

7. Радиоизотопное исследование печени (hepatocyte mass scintigraphy 99mTc-GSA).

8. Аминопириновый дыхательный тест (13C или 14C-methyl).

Лабораторная диагностика

Общие положения

1. Лабораторная диагностика направлена на выявление маркеров повреждения печени и дифференциальную диагностику с другими заболеваниями печени. Лабораторные тесты могут быть изменены у 1-4% здорового населения, у 6% населения изменения печеночных тестов не связаны с поражением печени. 11-13% пациентов с вирусным гепатитом С и стеатозом печени могут иметь нормальные показатели рутинных лабораторных печеночных тестов.

2. Факт лабораторной диагностики повреждения печени традиционно устанавливается на основании исследования уровней следующих показателей:
- билирубин;
- трансаминазы (АСТ, АЛТ);
- щелочная фосфатаза (ЩФ);
- гамма-глутамилтранспептидаза (ГГТП);
- лактадегидрогеназа (ЛДГ).

Функциональные возможности печени оцениваются на основании определения значений:
- альбумина;
- МНО (протромбина).

Более точно в количественном отношении функциональные возможности печени могут быть определены следующими методиками:
- клиренс кофеина и антипирина, синтез альбумина;
- радиоизотопные методы (см. выше).

3. Специфические биохимические тесты на определение токсического (лекарственного) вещества и/или его метаболитов в крови и/или моче. Применяются для ограниченного круга агентов.

Лабораторная диагностика типа поражения печени
Традиционно нарушения печеночных проб были сгруппированы по следующим моделям (см. раздел "Этиология и патогенез"):
- гепатоцеллюлярное повреждение (преобладают повышение АЛТ и АСТ);
- холестатическая форма (преобладает повышение ЩФ на высоте приступа);
- инфильтративный или смешанный тип.

Билирубин может быть повышен при любой форме заболевания печени, и это не помогает в определении типа поражения. Выявление повышения ГГТП настолько распространено и так часто бесполезно, что многие учреждения решили удалить этот тест на своей тестовой панели диагностики повреждений печени.

Лабораторные критерии типа поражения печени (применительно к некоторым лекарственным агентам)

Показатель	Гепатоцеллюлярный	Холестатический	Смешанный
АЛТ	≥ 200%	норма	≥ 200%
ЩФ	Норма	≥ 200%	≥ 200%
Соотношение АЛТ/ЩФ	≥ 5	≤2	2-5
Вероятные повреждающие лекарственные агенты	- Парацетамол - Аллопуринол - Амиодарон - НПВС - Препараты для лечения СПИД	- Анаболические стероиды - Клопидогрел - Хлорпромазин - Эритромицин - Гормональные контрацептивы	- Амитриптилин - Эланоприл - Кармазепин - Сульфонамид - Фенитоин

Рекомендуемые анализы:
- общий анализ крови (лейкоцитарная формула, СОЭ, тромбоциты);
- биохимический анализ: АЛТ, АСТ, ГГТП, ЩФ, КФ, общий белок, медь, железо, витамины, содержание натрия, калия, хлоридов, бикарбонатов, кальция, глюкозы, билирубина, креатинина, мочевины, магния, фосфата;
- коагулограмма, протромбиновое время, МНО;
- гистологическое исследование биоптата печени;
- иммунологические тесты (сифилис, ЦМВ, герпес, амёбиаз, туберкулез) и ПЦР (для исключения вирусного гепатита и прочих инфекций);
- определение уровня токсического агента в крови/моче (доступно не для всех агентов);
- группа крови;
- выявление инфекционных причин - серологическое исследование на анти-HAV, анти-HBc IgM, анти-HEV HBsAg, анти-HCV;
- выявление болезни Вильсона-Коновалова - церулоплазмин;
- тест на беременность;
- выявление аутоиммунного гепатита - аутоантитела ANA, ASMA, LKMA, определение иммуноглобулинов;
- содержание аммиака (в артериальной крови, если это возможно) плохо коррелирует с клинической стадией печеночной энцефалопатии;
- ВИЧ-статус (имеет последствия для трансплантации).

Дифференциальный диагноз

- алкогольные поражения печени;
- инфекционные и паразитарные поражения печени;
- желчекаменная болезнь;
- опухоли печени, желчевыводящих путей, поджелудочной железы;
- аутоиммунные поражения печени;
- врожденная патология печени и желчевыводящих путей, включая болезни обмена;
- панкреатит;
- поражение печени при других заболеваниях (эндокринных, сердечно-сосудистых, гематологических и прочих).

Осложнения

Лечение

Общие положения

1. Отмена препарата (прерывание контакта с веществом, вызвавшим поражение печени) - главный и основой принцип.

2. На ранних сроках: удаление яда из организма (промывание желудка, применение энтеросорбентов, экстракорпоральная детоксикация, применение специфических антидотов). Поддержание жизнедеятельности организма. Выявление и коррекция осложнений.

3. Патогенетическая и симптоматическая терапия в зависимости от характера поражения. Вопрос об эффективности гепатопротекторов обсуждается.

Прогноз

Возможно использование шкал, при остром течении, например, MELD, CK-18 modified MELD, PELD (для детей), Bilirubin-Lactate-Etiology Score (BILE score) и других.

Госпитализация

В зависимости от тяжести состояния. В экстренном порядке, как правило, в отделение терапии/гастроэнтерологии или отделение реанимации и интенсивной терапии.

Клиника острых отравлений. Неотложная помощь при острых отравлениях.

Клиническая картина острых отравлений многих острых отравлений не имеет четких, определяющих (достоверных) симптомов и синдромов, что приводит к значительным диагностическим трудностям.

Наиболее частыми причинами отравлений в настоящее время по данным Республиканского центра г.Казани являются: этанол-содержащие жидкости, медикаменты.

Обычно не вызывает затруднений диагностика в токсикогенной фазе отравления прижигающими жидкостями (следы ожога, ожоговый шок), фосфорорганическими соединениями (узкие зрачки, гиперсаливация, бронхорея). Чаще приходится проводить дифференциальную диагностику синдромов нарушения психической активности, комы, гастроэнтероколита, сосудистой и дыхательной недостаточности, что позволяет подойти к определению группы препаратов по механизму действия.

Основными клиническими синдромами острых отравлений в соматогенную фазу интоксикации, требующими дифференциальной диагностики, являются острая почечная и печеночная недостаточность.

Хорошо налаженная лабораторная токсикологическая диагностика позволяет провести качественное и количественное определение (идентификацию) токсического вещества; исследование крови и мочи на наличие токсических препаратов.

Основными принципами лечения острых отравлений являются:
- мероприятия по выведению яда;
- специфическая (антидотная) терапия;
- мероприятия, направленные на поддержание функции жизненно важных органов и систем.

Мероприятия по выделению яда делятся на две большие группы: первая - прекращение воздействия и удаление токсических веществ из организма, удаление токсических веществ из кровеносного русла (промывание желудка, сифонные клизмы при пероральном поступлении токсического вещества; форсированный диурез);
вторая - методы внепочечного очищения - различные виды диализа (ранний гемодиализ - с целью выведения токсических веществ, гемосорбция, перитонеальный диализ).

Антидотная терапия эффективна только в ранней токсикоген-ной фазе острых отравлений. При тяжелых степенях поражения она приобретает силу лишь после реанимационных мероприятий.

Антидоты делятся на три группы:
- препараты, влияющие на физико-химическое состояние токсических веществ в организме (в желудочно-кишечном тракте и гуморальной среде): унитиол, кислота и щелочи, сорбенты (животный уголь, энтеродез и др.);
- препараты, являющиеся фармакологическими антагонистами веществ, вызывающих отравление (атропин при отравлении ФОС и др.);
- препараты, выгодно влияющие на метаболизм токсических веществ в организме (этиловый спирт при отравлении этиленгли-колем и др.).

Мероприятия, направленные на поддержание функций жизненно важных органов, проводятся по общим принципам и касаются, прежде всего, профилактики и лечения коллапса, шока, дыхательной недостаточности, судорожного синдрома, психоневрологических расстройств, гемолиза, острой почечной недостаточности, нарушений функции печени.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Этиология синдрома эндогенной интоксикации. СЭИ встречается при гнойно-воспалительных заболеваниях (перитонит, холецистит, панкреатит и др.), тяжелых травмах (краш-синдром), некоторых заболеваниях (сахарный диабет, тиреотоксический зоб), различных отравлениях и др.

Патогенез синдрома эндогенной интоксикации. Что может объединять данные нозологические формы, весьма далекие по этиологии? На определенном этапе заболевания, при стечении неблагоприятных факторов, это будет: 1. Токсемия, 2. Тканевая гипоксия и 3. Угнетение функции собственных детоксицируюших и защитных систем организма.

Основным звеном данного патологического каскада является токсемия (В. А. Остапенко, 1994).

Токсемия

Токсемию вызывает избыточное накопление в организме эндотоксинов. С. А. Симбирцев и Н. А. Беляков (1994) классифицируют эндотоксины по следующим группам:
• продукты естественного обмена в высоких концентрациях;
• активированные ферменты, способные повреждать ткани;
• медиаторы воспаления и другие биологически активные вещества (БАВ);
• класс среднемолекулярных веществ различной природы;
• перекисные продукты;
• неоднородные по составу ингредиенты нежизнеспособных тканей;
• агрессивные компоненты комплемента;
• бактериальные токсины (экзо- и эндотоксины).

Эндотоксины вызывают деструкцию белков и липидов клеток, блокируют синтетические и окислительные процессы. Особо следует акцентировать внимание на биологически активных веществах (БАВ) и средних молекулах (СМ).

Существуют четкие корреляции между концентрацией в крови и тканях продуктов калликреин-кининового каскада, биогенных аминов и степенью структурных поражений при многих острых процессах. Во всех случаях увеличение активности медиаторов воспаления сочетается с усилением тяжести поражений органов и систем (С. А. Симбирцев, Н. А. Беляков, 1994).

Эндотоксины оказывают прямое и опосредованное воздействие на структуру клеток, сами клетки, системы и органы (дистантное действие).

По действию на уровне клеточных структур эндотоксины можно классифицировать следующим образом (С. А. Симбирцев, Н. А. Беляков (1994):
• обладающие цитолитическим эффектом;
• активаторы лизосомальных ферментов;
• блокаторы митохондриальной энергетики;
• инициаторы свободнорадикальных процессов;
• ингибиторы рибосомального синтеза;
• способные к воздействию на различные клеточные образования.

Дистантное действие эндотоксинов выражается поражением системы микроциркуляции, которое наблюдается как в виде изолированных вне- и внутрисосудистых расстройств, так и комбинированных изменений. К внесосудистым изменениям относят нарушение регуляции тонуса периферических сосудов, среди внутрисосудистых изменений основное место отводят нарушениям реологического состояния крови, нарушениям транскапиллярного и трансмембранного обмена.

На уровне межорганных и межсистемных влияний (дистантное повреждение) действие эндотоксинов преломляется следующим образом (С. А. Симбирцев, Н. А. Беляков (1994):
• активаторы комплемента и белых клеток крови;
• активаторы калликреин-кининовой системы;
• активаторы коагуляции и фибринолизиса;
• вещества, изменяющие тонус гладкой мускулатуры;
• индукторы агрегации;
• воздействующие на проницаемость сосудистой стенки.

Это разделение на группы носит элемент условности, поскольку нет четкой границы между особенностями действия эндотоксинов, когда одни и те же вещества запускают каскадные реакции и повреждающий эффект тканевых структур осуществляется синерги-ческим влиянием с одномоментным включением защитных механизмов.

Заключение. Развитие процесса интоксикации можно представить как поступление эндотоксинов из мест образования (очаги воспаления, иммунная система, печень как источник синтеза патологических белков) в кровоток. Через кровь они попадают в органы фиксации и биотрансформации (печень, иммунная система, легкие), органы выделения патологических субстанций (печень, почки, ЖКТ, легкие, кожа), а также в органы и ткани депонирования патологических субстанций (жировая, нервная, костная ткань, органы эндокринной системы, лимфоидная ткань). При различных патологических состояниях, когда количество естественных продуктов жизнедеятельности организма, появившихся в больших количествах в биологических средах, а также заведомо агрессивные компоненты превышают возможности их биотрансформации, развивается СЭИ (К. Я. Гуревич, А. Л. Костюченко, 1994).

Студент медицинского факультета УЛГУ. Интересы: современные медицинские технологии, открытия в области медицины, перспективы развития медицины в России и за рубежом.

Запись опубликована: 27.06.2019
Reading time: 2 минут чтения

Интоксикация — это отравление организма, вызванное воздействием какого-либо вещества.

Стадии отравления

В зависимости от тяжести интоксикации принято выделять три стадии течения патологического процесса.

Первая стадия (легкая степень). Симптоматика в этом случае ограничивается изменением дыхания: оно становится частым и неритмичным. Характерно появление преходящих хрипов при дыхании. Наблюдается появление немотивированной эйфории, апатии и их чередование. Такие изменения психоэмоционального фона провоцируются отёком головного мозга. Для этой стадии характерны сердечно-сосудистые нарушения в виде тахикардии и/или незначительная артериальная гипотензия.
Вторая стадия. Такое состояние характеризуется головными болями, ознобом, мышечными спазмами и судорогами. Больной жалуется на бессонницу на фоне слабости и усталости, снижение аппетита вплоть до его отсутствия, тошноту.
Третья стадия. Это тяжёлая лихорадка, способная привести к летальному исходу. Человека беспокоят мышечные боли, озноб, выраженная тахикардия и снижение артериального давления. Галлюцинации и бредовые состояния на этой стадии не редкость. При отсутствии адекватной терапии возможна кома.

Клиническая картина острой интоксикации

Характерная черта этого расстройства — появляется оно сразу, незамедлительно. В этом случае важно оказать помощь на ранней стадии.

Возникновение острой интоксикации связано с проникновением в организм большого количества веществ, обладающих токсическим действием, употреблением пищи или воды ненадлежащего качества или выраженной передозировкой лекарственных препаратов. Характер течения и степень тяжести интоксикации определяется разновидностью токсического вещества, попавшего в организм.

Проявления острой интоксикации

Наиболее характерные проявления острой интоксикации:

выраженная резкая боль в области желудка;
неудержимая рвота;
остро появившийся жидкий стул.

Рвота и понос в этой ситуации — реакция организма на отравление, с помощью которой он старается очиститься от токсического вещества. Поэтому первое время после появления такой симптоматики нет смысла стараться ее заблокировать.

Особенности клинической картины в зависимости от происхождения интоксикации могут варьироваться. Это помогает при диагностике, когда необходимо отличить экзогенную интоксикацию от эндогенной.

Экзогенная интоксикация

Токсические вещества, вызывающие расстройства, могут проникать в организм различными способами: через пищеварительный тракт, слизистые оболочки, кожный покров, через дыхательные пути.

Заподозрить экзогенную интоксикацию помогут следующие симптомы:

Выраженная гипертермия.
Лихорадочное состояние.
Острая реакция со стороны пищеварительного тракта: рвота, диарея, выраженная изжога. При отравлении растворами, имеющими щелочную или кислую реакцию, в рвоте могут присутствовать сгустки крови.
Судорожные сокращения мышц конечностей.
Ухудшение картины рефлексов.

В случае трансдермального проникновения яда в организм или попадания его через слизистую оболочку, в большинстве случаев наблюдается местная реакция в виде выраженных аллергических проявлений: покраснений, очагов высыпаний, напоминающих ожоги.

Важным признаком экзогенной интоксикации синдрома является острое кислородное голодание всех тканей организма. Оно обусловлено способностью токсинов блокировать возможность эритроцитов переносить кислород. Гипоксия приводит к расстройству всех систем жизнеобеспечения организма человека:

снижается частота пульса;
развивается распространённый отёчный синдром, наиболее опасны отёк лёгких и головного мозга.

Эндогенная интоксикация

Интоксикационный синдром эндогенного происхождения — не самостоятельное заболевание. Он сопровождает многие заболевания и является частью их патогенеза.

Эндотоксинами или аутоядами называются вещества, которые вырабатываются внутри организма в результате распада молекул или клеточных структур. Обладая токсическими свойствами, эти вещества вызывают развитие недостаточности работы жизненно важных органов: почек, печени, сердца.

Проявления эндогенной интоксикации:

головная боль;
нарушение сна;
исчезновение аппетита.

Такой симптомокомплекс часто наблюдается при интоксикационном синдроме, сопровождающем инфекционно-воспалительные заболевания.

В случае более выраженной степени интоксикации добавляются следующие симптомы:

снижение суточного объёма мочи;
головокружение;
ощущение прогрессирующей накопившейся хронической усталости;
нарушение ритма работы сердца;
галлюцинации — признак тяжёлого интоксикационного синдрома, который сопровождается лихорадкой, в частности, этот симптом характерен для ожоговых травм при поражении большой площади тела с глубиной ожогов 3–4 степени.

В некоторых случаях к указанной симптоматике общего характера добавляются специфические признаки, которые могут помочь при диагностике. Например, желтушное окрашивание склер и кожных покровов при поражении печени билирубином.

Медицинская помощь при отравлении с разными типами интоксикации

Остановить прогрессирование патологических изменений при интоксикации независимо от её характера можно, если прекратить воздействие отравляющего вещества на организм и максимально быстро провести комплекс мероприятий по выведению его из организма больного. В зависимости от механизма отравления для этого применяются следующие методы:

промывание желудка;
приём сорбентов;
форсированный диурез;
гемодиализ.

В некоторых случаях эти методы дополняют друг друга.

Одновременно необходимо принимать меры по восстановлению жизненно важных функций организма больного. Особенно это важно при тяжёлой степени отравления. Нарушение водно-электролитного баланса и обезвоживание, возникшие в результате рвоты и диареи, корректируется при помощи обильного питья и/или инфузионной терапии.

При этом существует опасность усугубления отёка головного мозга и лёгких, поэтому за больным необходимо постоянное наблюдение с целью своевременной коррекции нарушений.

На фоне адекватной инфузионной терапии сердечно-сосудистые нарушения могут начать регрессировать самостоятельно. В противном случае приходится брать под контроль давление и удерживать его с помощью соответствующих медикаментов.

При лечении интоксикации на любой стадии может понадобиться и симптоматическая терапия:

Категории МКБ: Токсический эффект, обусловленный контактом с ядовитыми животными (T63), Токсическое действие галогенпроизводных алифатических и ароматических углеводородов (T53), Токсическое действие других и неуточненных веществ (T65), Токсическое действие других неорганических веществ (T57), Токсическое действие других ядовитых веществ, содержащихся в съеденных пищевых продуктах (T62), Токсическое действие загрязняющих пищевые продукты афлатоксина и других микотоксинов (T64), Токсическое действие металлов (T56), Токсическое действие мыл и детергентов (T55), Токсическое действие органических растворителей (T52), Токсическое действие пестицидов (T60), Токсическое действие ядовитых веществ, содержащихся в съеденных пищевых морепродуктах (T61)

Общая информация

Краткое описание

Определение: Патологическое состояние, обусловленное токсическим действием экзототоксина или нескольких экзотоксинов на органы, системы и организм в целом [1].

Название протокола: Токсическое действие веществ, преимущественно немедицинского значения (взрослые и дети).

Код протокола:

Код (ы) по МКБ10:
T52 Токсическое действие органических растворителей.
T53Токсическое действие галогенпроизводных алифатических и ароматических углеводородов.
T55 Токсическое действие мыл и детергентов.
T56 Токсическое действие металлов.
T57 Токсическое действие других неорганических веществ.
T60 Токсическое действие пестицидов.
T61 Токсическое действие ядовитых веществ, содержащихся в съеденных пищевых морепродуктах.
T62 Токсическое действие других ядовитых веществ, содержащихся в съеденных пищевых продуктах.
T63 Токсический эффект, обусловленный контактом с ядовитыми животными.
T64 Токсическое действие, загрязняющих пищевые продукты афлатоксина и других микотоксинов.
T65 Токсическое действие других и неуточненных веществ.

Сокращения используемые в протоколе:
АД – артериальное давление
АЛТ – аланинтрансфераза
АСТ – аспартаттрансфераза
АЧТВ – активированное частичное тромбопластиновое время
БАК – биохимический анализ крови
БП – брюшная полость
ГБО – гипербарическая оксигенация
ЗЧМТ – закрытая черепно-мозговая травма
ИВЛ – искусственная вентиляция легких
КТ – компьютерная томография
МАО – моноаминоксидаза
МРТ – магниторезонансная томография
ОДН – острая дыхательная недостаточность
ОНМК – острое нарушение мозгового кровообращения
ОПН – острая почечная недостаточность
ОССН – острая сердечнососудистая недостаточность
ОЦК – объём циркулирующей крови
ПМСП – первичная медико-санитарная помощь
ПТ – прототромбиновое время
ПТИ – протромбиновый индекс
УЗИ – ультразвуковое исследование
ФГДС – фиброгастродуоденоскопия
ФОС – фосфороорганические соединения
ЦНС – центральная нервная система
ЭКГ – электрокардиография
ЭхоКГ – эхокардиография
ЭЭГ – эхоэнцефалография
PS – пульс

Дата разработки: 2015 год

Категория пациентов: взрослые и дети.

Пользователи протокола: врачи общей практики, врачи скорой помощи, фельдшеры, терапевты, педиатры, токсикологи, реаниматологи.

Оценка на степень доказательности приводимых рекомендаций
Шкала уровня доказательности

А	Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В	Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортных или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С	Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+). Результаты, которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D	Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.
GPP	Наилучшая фармацевтическая практика.

Классификация

Клиническая классификация:
по течению:
· острое
· хроническое
по тяжести состояния:
· лёгкой степени
· средней степени
· тяжёлой степени

Диагностика

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий:
Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи (смотрите алгоритм приложение 2):
· cбор анамнестических данных, жалоб, оценка объективных данных (обязательный опросник при отравлении пациента/родственника/свидетелей смотрите приложение 1);
· экспресс определение уровня гликемии (при угнетении сознания);
· пульоксиметрия.

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне при экстренной госпитализации и по истечении сроков более 10 дней с момента сдачи анализов в соответствии с приказом МО:
· токсикологический анализ биосред – при наличии методик определения;
· общий анализ крови (4 параметра);
· общий анализ мочи;
· БАК (определение мочевины, креатинин, определение общего белка. АЛТ, АСТ, глюкозы, билирубина, амилазы);
· коагулограмма (АЧТВ, фибриноген, ПТИ, МНО)
· исследование кислотно-щелочного состояния (метаболические нарушения);
· ЭКГ – при отравлении веществами, действующими преимущественно на сердечно-сосудистую систему.

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне при экстренной госпитализации и по истечении сроков более 10 дней с момента сдачи анализов в соответствии с приказом МО:
· УЗИ органов БП, почек и малого таза;
· ФГДС – при подозрении на кровотечении из ЖКТ;
· ЭКГ, Эхо КГ (для проведения дифференциальной диагностики с сердечными патологиями);
· рентгенография органов грудной клетки (для исключения токсических пневмоний);
· КТ/МРТ головного мозга, лёгких, органов брюшной полости, почек;
· ЭЭГ – при стойких нарушениях функций ЦНС.

Диагностические критерии постановки диагноза:
Жалобы и анамнез:
Жалобы: тошнота, рвота, головная боль, головокружение.
Анамнез: ухудшение состояние связано с приемом (с воздействием) токсического агента. Анамнез может быть неполным, искаженным или отсутствовать (при угнетении сознании и отсутствии свидетелей отравления).

Физикальное обследование:
Общая оценка состояния пациента:
Галлюцинации, бред, делирий: атропин, спирты, опиаты, транквилизаторы, салицилаты, ФОС, скипидар, дериваты нефти, тетраэтилсвинец, марганец, хлорированные углеводороды, наперстянка, никотин, кофеин, камфара, мухоморы, соланин, сантонин, фенолы, лизергиновая кислота, эфедрин, эфедрин , марихуана, антидепрессанты.
Артериальная гипотензия: резерпин, ингибиторы МАО, хлорированные углеводороды, барбитураты, ганглиоблокаторы, диуретики, эуфиллин, опиаты, нитраты, спазмолитики, клофелин, чемеричная вода, антагонисты кальция, бета-блокеры.
Артериальная гипертензия: адреномиметики, камфара, холиноблокаторы, никотин, психостимуляторы, окись углерода, таллий, свинец, витамин D, глюкокортикоиды.
Тахикардия: атропин, адреномиметики, спирты, кофеин, окись углерода, хлористый барий, мухоморы, цианиды, никотин.
Брадикардия: сердечные гликозиды, ФОС, антагонисты кальция, резерпин, бета-блокеры, опиаты, свинец, барбитураты, хинин, физостигмин.
Судороги: стрихнин, кофеин, аналептики, антидепрессанты, салицилаты, хинин, ФОС, фенолы, бензол, скипидар, никотин, спирты, галидор, галоперидол.
Мидриаз: атропиноподобные в-ва, адреномиметики, антигистаминные, фенамин, антидепрессанты, кокаин, ноксирон, хинин, спирты, окись углерода, ботулизм, папаверин.
Миоз: опиаты,ФОС, холиномиметики, адреноблокаторы, физостигмин, пилокарпин, прозерин, резерпин, барбитураты, никотин.
Параличи и полиневриты: Окись углерода, ФОС, горький миндаль, спирты, курареподобные вещества, акрихин, свинец, таллий,сульфаниламиды, полимиксин.

Характер рвотных масс:
· с примесью крови (коррозийные вещества, салицилаты, борная кислота, антикоагулянты, иммунодепрессанты, цитостатики);
· сине-зеленая окраска (при отравлении медью);
· желтая окраска (при отравлении азотная кислота, пикриновая к-та);
· кофейная окраска (при отравлении соляной кислотой);
· черная окраска (при отравлении фосфидом цинка, висмут, серная и щавелевой кислотой, щелочи).
Запах выдыхаемого воздуха изо рта:
· специфический запах (спиртные напитки, продукты переработки нефти, фенолы, формалин, камфара, хлорированные углеводороды, фосфорорганические инсектициды, ацетон);
· синильная кислота и цианиды (запах горького миндаля);
· скипидар (запах фиалок);
· никотин (запах табака).

Лабораторные исследования:
· наличие токсического агента в крови, или его отсутствие в соматогенной фазе отравления;
· увеличение трансаминаз (АЛТ, АСТ), азотистых шлаков (мочевина, креатинин);
· увеличение гематокрита (при гиповолемии);
· изменение в коагулограмме;
· ацидоз или алкалоз.

Инструметальные исследования:
ЭКГ признаки:
Значимые признаки:
· синусовая брадикардия (фосфорорганические вещества, сердечные гликозиды, опиоиды,);
· атриовентрикулярнаяя блокада (бета - блокаторы, антагонисты кальция, сердечные гликозиды, литий);
· синусовая тахикардия (кофеин, кокаин, амфетамин, холинолитики (атропиноподобные), железо);
· расширение комплекса QRS (хинидин и хинидиноподобные, фенотиазины, гиперкалиемия).
Пульсоксиметрия:
· тахикардия;
· брадикардия;
· гипоксия.

Показания для консультаций узких специалистов: При отравлениях с развитием осложнений и обострении сопутствующей патологии.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз:

Таблица –1. Дифференциальная диагностика токсическое действие веществ, преимущественно немедицинского значения

Патогномоничный признак	Острое отравление	ОНМК	ЗЧМТ	Диабетическая кома
Угнетение сознания	+++	+++	+++	+++
Наличие наволосистой следов травмы на волосистой части головы, анизокория;	-/+	-/+	+++	-/+
Сухость или повышенная влажность кожных покровов, запах ацетона из-за рта, гипо-гипергликемия;	-/+	-	-	+++

Лечение

Цели лечения:
· устранение токсического действия, путём выведения продуктов метаболизма из организма.

Тактика лечения
· удаление невсосавшегося яда;
· удаление всосавшегося яда, токсичных продуктов;
· лечение осложнений (коррекция водно-электролитных, метаболических нарушений, лечение токсической гепатопатии, нефропатии, энцефалопатии, кардиопатии).

Немедикаментозное лечение:
· промывание желудка 5-10 литрами вод до чистых вод, или индукция рвоты (при пероральном отравлении). При нарушенном сознании - промывание желудка через зонд, после предварительной интубации трахеи;
· ингаляция кислорода;
· удаление яда с поверхности кожи (при перкутантном отравлении);
· имобиллизация конечности при укусах и ужалениях.
· режим I,II,III;
· диета №1-15.

Медикаментозное лечение:
Медикаментозное лечение, оказываемое на этапе скорой неотложной помощи:
· смотрите алгоритм догоспитальной помощи (приложение 2) и СОП скорой медицинской помощи.

Медикаментозное лечение, оказываемое на стационарном уровне:
Сорбирующие вещества:
· активированный уголь 1 г/кг per os однократно для адсорбции экзотоксинов.
Коррекция кислотно-щелочного равновесия, основанная на принципах инфузионной терапии.
Коррекция водно-электролитного баланса, основанная на принципах инфузионной терапии.
Форсированный диурез.
Симптоматическая терапия.

Антидотная терапия:

Антидот	Токсикант	Дозы и способ введения
Атропин (УД-В)	ФОС, мухомор.	начальная доза 0,1% 2—8 мг в/в,или в/м, или п/к. (детям 0,015—0,05 мг/кг), затем по 2 мг через каждые 15 мин до явлений переатропинизации
Галантамин	Химические вещества с холинолитическим механизмом действия (атропин, эфедрин, амитриптилин, дифенгидрамин)	10-30 мг в/в.
Тиосульфат натрия (УД -D)	Цианиды, анилин, нитробензол, йод, ртуть, мышьяк и др.	30% 10-20 мл или 30-50 в/в.
Налоксон (УД-D)	Опиаты (морфин,героин, тримеперидин и др)	0,8 мг в/в (детям 0,01мг/кг) после устранения явлений острой дыхательной недостаточности
Пиридоксин (УД -В)	Гидразиновые производные (изониазид и др.)	начальная доза 5% 6-10 мл (детям до 50мг/кг в сутки) в/в медленно. Взрослым при повторных введениях до устранения судорожного синдрома дозу можно повышать до 350 мг/кг.
Ацетилцестеин (УД -А)	Хлорированные углеводороды, бромистый метил, паракват, нитрилы идр.	20% 150 мг/кг в/в на 5% р-ре декстрозы; внутрь по 140 мг/кг с водой/соком.
Этанол	этиленгликоль, эфиры этиленгликоля	по 1,5-2 мл/кг в сутки внутрь в виде 30% р-ра, или в/в в виде 5% р-ра декстрозы или 0,9% р-ра натрия хлорида.
Дефероксамин	Соли железа	15 мг/кг в/в. суточная доза не более 6 г.
Специфические сыворотки (противозмеиная, противокаракуртовая сыворотки)	Животные яды	По Безредко.

При развитий осложнений – смотреть протокол по лечению пораженного органа.

Другие виды лечения:
Другие виды, оказываемые на стационарном уровне:
Гемодиализ:
Показания:
· при развитии ОПН;
· при отравлении водорастворимыми веществами;
Противопоказания:
· кровоизлияние в мозг,
· желудочно-кишечное кровотечение
· выраженная сердечно-сосудистая недостаточность.
Плазмоферез
Показания:
· при развитии печёночной недостаточности.
Противопоказания:
· кровоизлияние в мозг,
· желудочно-кишечное кровотечение
· выраженная сердечно-сосудистая недостаточность.
ГБО:
Показания:
· при развитии гипоксии мозга.
Противопоказания:
· острая вирусная инфекция;
· повышенная температура тела;
· инфекция верхних дыхательных путей;
· заболевания уха и патология барабанной перепонки;
· заболевания крови;
· неврит зрительного нерва;
· новообразования;
· тяжелая гипертоническая болезнь;
· психиатрические заболевания (в т.ч. эпилепсия);
· индивидуальная повышенная чувствительность к кислороду.

Хирургическое вмешательство: нет

Дальнейшее ведение:
· после перенесенного тяжелой степени отравления, с развитием стойких дисфункции органов и систем больной должен быть взят на диспансерный учет профильным специалистом на уровне ПМСП;
· при развитии в стационаре у больного стойких тяжелых нарушений со стороны органов и систем (острые хирургические патологии, вегетативные состояния, острая полиорганная недостаточность и др), требующих постоянного наблюдения узкого специалиста, после проведения консилиума переводиться в профильное отделение.

Индикаторы эффективности лечения:
· нормализация или тенденция к приближению к нормальным показателям имевшихся патологических изменений лабораторных показателей;
лучшения общего состояния, выздоровление пациента

Читайте также: